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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES ¨UNIANDES¨ FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA INFORME FINAL DE ESTUDIO DE CASO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE MÉDICO CIRUJANO TEMA: MENINGITIS BACTERIANA COMO COMPLICACIÓN DE SINUSITIS EN UN PACIENTE PEDIÁTRICO DEL HOSPITAL GENERAL AMBATO DEL IESS. AUTOR: REDIN CORREA CARLOS XAVIER TUTORES: DR. LAICA SAILEMA NELSON RODRIGO, MG. DRA. GONZÁLEZ CHICO MARÍA GABRIELA, ESP. Ambato Ecuador 2019

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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

¨UNIANDES¨

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

INFORME FINAL DE ESTUDIO DE CASO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO

DE MÉDICO CIRUJANO

TEMA:

MENINGITIS BACTERIANA COMO COMPLICACIÓN DE SINUSITIS EN UN

PACIENTE PEDIÁTRICO DEL HOSPITAL GENERAL AMBATO DEL IESS.

AUTOR: REDIN CORREA CARLOS XAVIER

TUTORES: DR. LAICA SAILEMA NELSON RODRIGO, MG.

DRA. GONZÁLEZ CHICO MARÍA GABRIELA, ESP.

Ambato – Ecuador

2019

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APROBACIÓN DE LOS TUTORES DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

CERTIFICACIÓN

Quienes suscribimos, legalmente CERTIFICAMOS QUE: El presente Trabajo de

titulación realizado por el señor CARLOS XAVIER REDIN CORREA, estudiante de la

carrera de Medicina Facultad de Ciencias Médicas, con el tema “MENINGITIS

BACTERIANA COMO COMPLICACIÓN DE SINUSITIS EN UN PACIENTE

PEDIÁTRICO DEL HOSPITAL GENERAL AMBATO DEL IESS” ha sido prolijamente

revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la normativa pertinente de

la Universidad Regional Autónoma de los Andes – UNIANDES, por lo que aprobamos

su presentación.

Ambato, Octubre del 2019

Dr. Laica Sailema Nelson Rodrigo, Mg. Dra. González Chico María Gabriela, Esp.

TUTOR TUTORA

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DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD

Yo, CARLOS XAVIER REDIN CORREA, estudiante de la carrera de Medicina,

Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el

presente trabajo de investigación , previo a la obtención del título de MEDICO

CIRUJANO, son absolutamente originales, auténticos y personales ; a excepción de

las citas, porque son de mi exclusiva responsabilidad.

Ambato, Octubre del 2019

--------------------------------------------------

CI: 1805476759

CARLOS XAVIER REDIN CORREA

AUTOR

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DERECHOS DEL AUTOR

Yo, CARLOS XAVIER REDIN CORREA, declaro que conozco y acepto la disposición

constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional Autónoma

de los Andes, que en parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio de UNIANDES,

está constituido por: La propiedad intelectual sobre las Investigaciones, trabajos

científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultaría que se realicen en la

Universidad o por cuenta de ella.

Ambato, Octubre del 2019

--------------------------------------------------

CI: 1805476759

CARLOS XAVIER REDIN CORREA

AUTOR

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DEDICATORIA

El presente trabajo se lo dedico en primer lugar a Dios quien me dio la fuerza y

sabiduría para poder llegar hasta este punto, también se lo dedico a mi madre Myrian

Janneth, que con su apoyo incondicional frente a las cosas buenas y aún más en las

malas, supo brindármelo, además de sus consejos los mismos que me llevaron a ser

quien soy y a elegir lo mejor para mi vida.

Tengo que mencionar que recibí una gran guía de mi familia que con su ejemplo de

salir adelante y nunca rendirse me dio la fuerza necesaria para alcanzar mis objetivos.

Carlos Xavier Redin Correa

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AGRADECIMIENTO

El presente trabajo se lo agradezco a Dios sobre todas las cosas, quien fue el que me

dio la oportunidad de vivir y aprender demasiado en este mundo, además llevarme

con su bendición durante todo este tiempo.

Al Doctor Nelson Laica que sin su orientación y paciencia durante la elaboración del

mismo, no se hubiese culminado.

También a la Universidad Regional Autónoma De Los Andes, UNIANDES, que me vio

crecer y me formo tanto personal como profesionalmente durante estos años, no me

queda más que decir.

¡Muchas Gracias!

Carlos Xavier Redin Correa

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RESUMEN

La frecuente presentación de casos de infecciones respiratorias altas de origen viral

y/o bacteriano determinan consultas constantes al personal médico o automedicación

y aparecimiento de complicaciones, como la sinusitis que en el peor de los casos

pueden desarrollar infecciones neurológicas, (González Saldaña, 2010), lo que se

evidencia en el presente caso clínico que motivo su estudio.

La sinusitis puede presentar complicaciones neurológicas bacterianas generando

índices de morbilidad y mortalidad que no superan el 5%, cuando ocurre esto se debe

a la patogenia de la enfermedad, donde las bacterias se trasmiten de dos maneras

una a través de la vía hematógena y otra por continuidad de estructuras anatómicas;

existen varios factores de riesgo que permiten que esto suceda, incrementando la

posibilidad de meningitis bacteriana lo que conlleva a una mayor morbimortalidad en

los pacientes, siendo la causa de ingreso hospitalario y aún más cuando compromete

la hemodinamia del mismo, llegando a necesitar unidad de cuidados intensivos

(O’Connor Reina, García Iriarte, García Monge, & Gómez Angel, 1998), (González

Saldaña, 2010)

Palabras claves: complicaciones de la sinusitis / meningitis bacteriana /

neuroinfección.

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ABSTRACT

The frequency of high respiratory infections caused by virus or bacterias are diagnosed

by the medical staff. Automedication and complications as sinusitis could develop in

neurologic infeccions evidenced in the next clinic case that motivate this study.

Sinusitis could have neurological bacterial complications that represent less than the

5%. When it happens, it is caused by a pathology, where the bacterias go through two

ways, the one in hematogenous route and the second is continuing anatomic

structures.

There are a lot of risk agents that allow this to happen, increasing the possibility to

have bacterial meningitis, and also increased the morbidity and mortality of patients,

being the responsable of hospitalization and if appear complications the patient will

need intensive care.

Keywords: complications of sinusitis, bacterial meningitis, neuroinfection.

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ÍNDICE

PORTADA

APROBACIÓN DE LOS TUTORES

DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD

DERECHOS DE AUTOR

DEDICATORIA

AGRADECIMIENTO

RESUMEN

ABSTRACT

1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 1

2. DESARROLLO POR EPÍGRAFES ...................................................................... 2

2.1. Fundamentos Conceptuales .......................................................................... 2

2.1.1. Epidemiología: ........................................................................................ 3

2.1.2. Etiología: ................................................................................................. 3

2.1.3. Factores de riesgo: ................................................................................. 4

2.1.4. Patogenia o fisiopatología: ...................................................................... 4

2.1.5. Clínica: .................................................................................................... 5

2.1.6. Complicaciones: ...................................................................................... 6

2.1.7. Exámenes complementarios: .................................................................. 8

2.1.8. Tratamiento: .......................................................................................... 10

2.1.9. Diagnóstico diferencial: ........................................................................... 9

2.2. METODOLOGÍA .......................................................................................... 12

2.2.1. Paradigma o modalidad de investigación ............................................. 12

2.2.2. Tipo de diseño de investigación ............................................................ 12

2.2.3. Tipo de investigación por su alcance .................................................... 13

2.2.4. Métodos, técnicas e instrumentos de investigación .............................. 13

2.2.5. Técnicas de investigación ..................................................................... 13

2.3. RESULTADOS: ........................................................................................... 14

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2.3.1. Desarrollo del Caso Clínico................................................................... 14

2.3.2. Análisis del caso: .................................................................................. 23

3. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ..................................................... 25

3.1. Conclusiones ............................................................................................... 25

3.2. Recomendaciones ....................................................................................... 25

4. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA ....................................................................... 26

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1: Agentes causales según el grupo de edad ................................................... 3

Tabla 2: Antibioticoterapia empírica ......................................................................... 10

Tabla 3: Antibioticoterapia específica según el agente causal ................................. 11

Tabla 4: Dosis y duración del tratamiento ................................................................ 11

Tabla 5: Biometría hemática ..................................................................................... 19

Tabla 6: Química sanguínea ..................................................................................... 19

Tabla 7: Gasometría Arterial ..................................................................................... 20

Tabla 8: Hemocultivo ................................................................................................ 21

Tabla 9: Estudio de líquido cefalorraquídeo ............................................................. 21

Tabla 10: Rx de tórax estándar ................................................................................ 22

Tabla 11: Tomografía axial computarizada de cabeza ............................................. 22

Tabla 12: Resonancia Magnética de cráneo ............................................................ 22

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1. INTRODUCCIÓN

Las complicaciones de la sinusitis tienden a ser graves debido a las estructuras

anatómicas que están involucradas en la patología, existen factores de riesgo que

predisponen a presentarlas, se clasifican en locales, orbitarias e intracraneales, a

esta última pertenece la meningitis bacteriana, durante el pasar de los años ha

disminuido su frecuencia relativamente, en la actualidad es poco probable que la

extensión se produzca desde un foco sinusal, cuando esto ocurre se debe a una

afectación del seno esfenoidal y en menor frecuencia de los senos etmoidal y

frontal, existen gérmenes causantes de la patología según la edad y factores

predisponentes. (O’Connor Reina et al., 1998), (Baquero,F., Vecino, R y Del

Castillo, 2011)

La clínica es parecida a la meningitis de otras etiologías, pueden caracterizarse

por fiebre, rigidez de nuca, deterioro del nivel de conciencia, signos de irritación

meníngea, tras la sospecha diagnostica de dicha patología se debe realizar

complementarios tanto de laboratorio como de imagen, la primera elección será

realizar una tomografía simple computarizada para descartar infecciones

intracraneales localizadas, se evaluaran los criterios para realizar una punción

lumbar con el fin de investigar el líquido cefalorraquídeo. (Baquero,F., Vecino, R y

Del Castillo, 2011)

El tratamiento estará guiado según la edad del paciente y a los posibles agentes

causales, se inicia empíricamente con cefalosporinas de tercera generación

cuando ya se tenga aislado el agente se procederá a elegir el antibiótico

correspondiente para el mismo, para que el manejo sea eficaz deberá realizarse

un diagnóstico oportuno, (Franco Huerta et al., 2017)

En este documento se detalla el proceso por el cual se llegó a determinar la

patología y como una infección de vías respiratorias altas se complicó en

meningitis bacteriana en un paciente pediátrico que necesito hospitalización en

unidad de cuidados intensivo del Hospital General Ambato del IESS, motivo por el

cual se realizó el presente estudio de caso con el objetivo de analizar la meningitis

bacteriana como complicación de la sinusitis, los factores de riesgo, la

fisiopatología, la clínica, los métodos diagnósticos y el manejo básico.

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Siguiendo los lineamientos de la Universidad Regional Autónoma de los Andes

UNIANDES, la línea de investigación del presente caso clínico es salud pública y

su sublínea es emergencias médicas.

2. DESARROLLO POR EPÍGRAFES

2.1. Fundamentos Conceptuales

Las infecciones respiratorias altas se caracterizan por afectar la nasofaringe,

orofaringe, laringe, tráquea, oídos y senos paranasales. (Macedo & Mateos, 2013)

La sinusitis es una inflamación de la mucosa que rodea los senos paranasales, de

etiología bacteriana, sin embargo es difícil diferenciarla de una rinofaringitis o una

sinusitis alérgica, su cuadro clínico se caracteriza por tos, goteo retronasal que se

puede acompañar con fiebre, cefalea, dolor en zonas de senos paranasales,

odinofagia, mal aliento, para su diagnóstico se puede realizar cultivo de la

nasofaringe, exámenes de imagen como Rx de senos paranasales, tomografía

axial computarizada o resonancia magnética de cráneo, el tratamiento se basa en

controlar la sintomatología y antibioticoterapia, las complicaciones ya sean

craneales o intracraneales son poco frecuente debido a los exámenes

complementarios que tenemos disponibles en la actualidad.(Macedo & Mateos,

2013), (Verillaud, Clerc, Herman, & Kania, 2015)

Las complicaciones de la sinusitis se clasifican según la zona que afectan,

llamaremos complicaciones locales a las que afectan los senos paranasales y los

tejidos adyacentes (lesiones quísticas u osteomielitis), complicaciones orbitarias

cuando afectan a las orbitas propiamente dicho (celulitis periorbitaria, orbitaria,

absceso subperióstico, absceso orbitario, trombosis del seno cavernoso), y

complicaciones intra o endocraneales (meningitis bacteriana, absceso extradural,

absceso subdural, absceso cerebral, trombosis del sistema venoso cerebral

profundo). (González Saldaña, 2010), (O’Connor Reina et al., 1998)

La meningitis bacteriana es proceso inflamatorio del sistema nervioso central que

puede estar causado por múltiples microorganismos que afectan las

leptomeninges. (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011)

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2.1.1. Epidemiología:

Con el transcurso de los años y el avance de la antibioticoterapia y las vacunas

para la prevención de esta enfermedad han disminuido el porcentaje de padecer

la misma, el valor exacto del porcentaje es aun controversial, sin embargo se

estima que como complicación de sinusitis, es poco frecuente está dentro de un 2

al 5%, pero cuando la patología se manifiesta a pesar de la antibioticoterapia y

atención de mantenimiento, la mortalidad es del 5 al 10% y cerca del 50% de los

pacientes que sobreviven presentan secuelas a largo plazo, estas pueden ser

leves hasta graves. (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012)

Al ser una enfermedad epidemiológicamente vigilada los casos que se presenten

se deben comunicar con la dirección nacional de vigilancia epidemiológica, para

que realice el cerco respectivo para esta patología. (Franco Huerta et al., 2017).

2.1.2. Etiología:

Se debe a varios microorganismos y se debe tomar en cuenta la edad del paciente

(Tabla 1), factores de riesgo, enfermedades de base y el estado inmunológico que

presente, dentro de los más comunes encontramos a: Haemophilus influenzae b,

Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae. (Rogério dos Santos Alves;

Alex Soares de Souza, 2014), (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012), (Dom et al., 2010)

Tabla 1: Agentes causales según el grupo de edad

Edad Agentes Bacterianos

Recién Nacido (0 a 4 meses) Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella. Pneumoniae, Proteus sp. Streptococcus del grupo B. Listeria Monocytogenes Enterococcus spp.

(1 mes a 3 meses ) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis

( 2 meses a 5 años) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis

Mayores de 5 años Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis

Fuente: (Rogério dos Santos Alves; Alex Soares de Souza, 2014), (Bernstein,

Daniel; Shelov, 2012), (Dom et al., 2010), elaboración propia.

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2.1.3. Factores de riesgo: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), (Franco

Huerta et al., 2017), (O’Connor Reina et al., 1998).

Edad (población pediátrica)

Enfermedad respiratoria alta

Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente causal

Huesos porosos

Hipertrofia adenoidea

Inmunodeficiencia

Contacto cercano con casos

Problemas neuroquirúrgicos

Fractura de base de cráneo

Fistulas del líquido cefalorraquídeo

Traumatismo craneoencefálico penetrante

2.1.4. Patogenia o fisiopatología:

La meningitis bacteriana inicia con la colonización bacteriana de la nasofaringe

evadiendo los mecanismos de defensa que esta posee y así acceder al plexo

subepitelial, en esta instancia puede el portador ser crónico sin enfermedad o

producirse una invasión rápida, donde puede tomar dos caminos el primero por vía

hematógena siendo esta la más frecuente o el otro de continuidad del epitelio

llegan de estas dos maneras al sistema nervioso central. (Dom et al., 2010),

(Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011)

La vía hematógena se produce cuando las bacterias invaden y son capaces de

sobrevivir en los vasos sanguíneos, aludiendo la activación del complemento, se

dirigen hacia la barrera hematoencefálica, al cruzar la dicha barrera penetran al

líquido cefalorraquídeo a través de los plexos coroideos donde se facilita su

entrada por adhesión al endotelio vascular, al llegar allí liberan productos

bacterianos que activan varias poblaciones celulares y una respuesta inflamatoria

mediada por citoquinas y otros mediadores dañando la barrera hematoencefálica,

se produce lesión endotelial que permite el paso de células inflamatorias al LCR

que liberan productos tóxicos dañando así las células del sistema nervioso central

causando elevación de la presión intracraneal, edema cerebral, hipoxia, isquemia,

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perdida de la autorregulación cerebro-vascular. (Dom et al., 2010), (Baquero,F.,

Vecino, R y Del Castillo, 2011)

La vía de continuidad de estructuras anatómicas se refiere a transporte de

bacterias por el endotelio, de la misma manera que en la hematógena la

colonización de bacterias sigue el trayecto anatómico por el hueso esfenoides

hasta llegar al sistema nervioso central y realizar lo mencionado en la anterior vía.

(Dom et al., 2010), (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011).

2.1.5. Clínica:

La manifestación clínica que presenta la meningitis bacteriana va a variar según la

edad del paciente, en la mayoría de casos es aguda sin embargo puede progresar

rápidamente llevando a un mal pronóstico si no se da un manejo oportuno. (Paris,

2013), (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012), (Rogério dos Santos Alves; Alex Soares

de Souza, 2014).

Recién nacido:

Fiebre

Hipotermia

Irritabilidad

Letargia

Rechazo a la alimentación

Vómitos o polipnea

Convulsiones

Parálisis de pares craneales

Apneas o fontanelas abombada

Lactante:

Fiebre o febrícula

Vómitos

Rechazo a la alimentación

Decaimiento

Irritabilidad

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Quejido

Alteración del nivel de conciencia

Convulsiones

En ocasiones rigidez de nuca

A partir de los 8 a 10 meses: signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky

Mayores de 1 año: forma clínica clásica

Fiebre elevada que cede mal a los antipiréticos

Cefalea intensa

Vómitos en proyectil

Convulsiones

Alteración del nivel de conciencia

Rigidez de nuca

Signos de irritación meníngea: Kernig y Brudzinsky

2.1.6. Complicaciones:

Las complicaciones estarán sujetas al tiempo de evolución, clasificándolas en

inmediatas en las primeras 72 horas, mediatas después de las 72 horas hasta los

7 días, intermedias entre los 7 a 14 días y tardías o secuelas postinfección, siendo

las siguientes: (Robledo, 2013), (Paris, 2013), (Dr. Rodrigo Blamey D., 2014).

Intermedias:

Fiebre persistente

Coagulopatía intravascular diseminada (CID)

Edema cerebral grave

Hipertensión intracraneal

Desequilibrio ácido-base

Convulsiones

Estatus epiléptico

Secreción inapropiada de la hormona antidiurética

Shock endotóxico

Hemorragia intracraneana

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Muerte cerebral

Mediatas:

Higroma o colección subdural

Empiema subdural

Hidrocefalia obstructiva

Ventriculitis

Absceso subdural o cerebral

Neumonía

Intermedias:

Atrofia cerebral

Crisis convulsivas

Tardías:

Hipoacusia (20 a 30%)

Alteración del lenguaje (15%)

Retraso mental (10 a 11%)

Secuelas visuales (2 a 4%)

Paresias (2 a 4%)

Convulsiones (1 a 8%)

Criterios para ingreso a unidad de cuidados intensivos pediátricos: (Franco

Huerta et al., 2017), (Dom et al., 2010).

Focalidad neurológica

Shock

Crisis convulsivas

Signos de aumento de presión intracraneal (PIC)

Compromiso respiratorio

Inestabilidad hemodinámica

Hiponatremia marcada <120mEq/L

Leucopenia

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Acidosis metabólica

Coagulopatía intravascular diseminada

Evolución clínica rápida

2.1.7. Exámenes complementarios:

Exámenes de laboratorio: (Franco Huerta et al., 2017), (Baquero,F., Vecino, R y

Del Castillo, 2011), (Dom et al., 2010)

Biometría Hemática: comúnmente presenta leucocitos con neutrofilia, sin

embargo si se encuentra un recuento leucocitario normal o disminuido nos

indica un mal pronóstico.

Química sanguínea: Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR),

procalcitonina (PCT) y velocidad de sedimentación globular (VSG), van a

estar aumentados, también se realiza un ionograma con el fin de detectar

posiblemente el síndrome de secreción inadecuada de ADH, además

tiempos de coagulación completo para identificar signos de coagulación

intravascular diseminada.

Gasometría arterial: se alterara según la hemodinámica del paciente, nos

permite identificar trastornos en el metabolismo acido-base

Hemocultivo: detecta bacteriemia en un 50 a 60% de los casos

Punción lumbar: para el estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR), se debe

realizar previamente una tomografía axial computarizada (TAC) O

resonancia magnética (RM) de cabeza en pacientes que presenten

focalidad neurológica, hipertensión intracraneal o en inmunodepresión.

Se realiza un estudio citoquímico y bacteriológico, al realizar la punción se

puede observar presión de salida elevada del líquido cefalorraquídeo,

liquido turbio o claramente purulento.

Citoquímico:

- Recuento celular aumentado, leucocitos aumentados >1000/mL con

predominio de polimorfonucleares (PMN)

- Glucorraquia <40 mg% con relación glucorraquia/glucemia <0.40

- Glucosa muy baja o ausente

- Elevación de proteínas >200 mg% y PCR >3 mg/L

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Bacteriológico presenta:

- Gram + cultivo

- Antígeno para N. meningitis A y C, S, Pneumoniae, H. Influenzae y S.

Galactiae tienden a ser específicos pero poco sensibles

Se debe tomar en cuenta que si un cultivo nos da como resultado negativo

no se debe excluir la presencia de meningitis porque si la clínica persiste se

deberá volver hacer una punción lumbar. (Dom et al., 2010)

Criterios para no realizar punción lumbar: (Dom et al., 2010)

- Inestabilidad cardiopulmonar

- Coagulopatía intravascular diseminada (INR >1.4) + Trombocitopenia

(plaquetas <50000)

- Presión intracraneal elevada: presencia de coma, pupilas anormales, se

evidencia parálisis del tercer o sexto par craneal, bradicardia,

papiledema, hipertensión, afectación de la respiración.

- Lesión ocupante en espacio intracraneal

- Infección localizada en sitio de punción

Exámenes de imagen: (Rogério dos Santos Alves; Alex Soares de Souza, 2014),

(Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), (Dom et al., 2010).

Rx AP de tórax: nos ayuda a descartar patología asociada

Tomografía axial computarizada (TAC) craneal: se la realiza frente a

deterioro neurológico, en sospecha de que exista hipertensión intracraneal, en

mala respuesta al manejo del tratamiento propuesto.

Resonancia Magnética (RM): detecta complicaciones como empiema

subdural, trombosis venosa, infarto e hidrocefalia, además es útil para el

diagnóstico de formas de meningitis nicóticas y bacterianas (M. tuberculosis).

2.1.8. Diagnóstico diferencial:

Las principales patologías son: meningitis viral y meningitis tuberculosa además

también se debe sospechar de absceso o tumor cerebral. Con respecto a la

meningitis viral la clínica será similar a la bacteriana, fiebre hasta máximo 39,5°

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pero sin presentar complicaciones, se manifiesta en brotes epidémicos, con

predilección a verano y otoño, sus agentes causales frecuentes son los enterovirus

y herpesvirus, los exámenes de laboratorio nos ayudaran a la diferenciación de la

misma, el estudio del líquido cefalorraquídeo en la meningitis viral presenta

recuento leucocitario menor a 500 células/mm3 con predominio de células

mononucleares, glucosa mayor a 35mg/dl, proteínas menor a 90mg/dl, cultivo

bacteriano negativo, en examen de laboratorio los leucocitos son menores a

15000. En la meningitis tuberculosa de igual manera el estudio del LCR nos guiara

al diagnóstico, presenta recuento leucocitario menor a 1000 células/mm3 con

predominio de células mononucleares, glucosa disminuida, proteínas aumentadas,

en los exámenes de imagen la Rx. de tórax presenta alteración en el 50% de los

casos, la RM de cráneo presenta sobre todo hidrocefalia, y menos frecuente

tuberculomas, ventriculitis o infartos cerebrales, sin embargo para el diagnóstico

definitivo se aislara el bacilo en el cultivo del LCR. (Baquero,F., Vecino, R y Del

Castillo, 2011), (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012).

2.1.9. Tratamiento:

Se basa en medidas generales, antibioticoterapia empírica (Ver tabla 2),

antibioticoterapia especifica según el agente causal (Ver tabla 3), dosis y duración

del tratamiento (Ver tabla 4) y otros como la corticoterapia.

Medidas generales: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011)

Se debe iniciar Antibioticoterapia empírica los más pronto posible

Monitorización constante, control de diuresis, ingesta y excreta estricto,

control del nivel de conciencia y focalidad neurológica.

Neuroprotección: analgesia, semifowler, agentes hiperosmolares, evitar la

restricción de líquidos.

Evaluar criterios para ingreso a UCIP (Unidad de Cuidados Intensivos

Pediátricos)

Antibioticoterapia empírica:

Tabla 2: Antibioticoterapia empírica

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Antibioticoterapia empírica

Menor 1 mes Cefotaxima + Ampicilina

1-3 meses Cefotaxima + Ampicilina o Vancomicina

Mayor a 3 meses Alta riesgo de Neumococo Bajo riesgo de Neumococo

Cefotaxima / Ceftriaxona + Vancomicina Cefotaxima / Ceftriaxona

Patología neuroquirúrgica Vancomicina + Cefepime o Meropenem

Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime +/- Vancomicina

Fuente: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), elaboración propia.

Tabla 3: Antibioticoterapia específica según el agente causal

Antibioticoterapia específica según el agente causal

Streptococcus pneumoniae Cefotaxima/ceftriaxona Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina Cefotaxima/ceftriaxona+ vancomicina + rifampicina

Neisseria meningitidis Ampicilina/penicilina G Cefotaxima/ceftriaxona

Haemophilus influenzae tipo b Negativo Ampicilina Positivo Cefotaxima/ceftriaxona

Staphylococcus aureus Cloxacilina +/- rifampicina Resistente Vancomicina + rifampicina o linezolid

Escherichia coli y otras

enterobacterias

Cefotaxima/ceftriaxona

Listeria monocytogenes Ampicilina/penicilina G

Streptococcus agalactiae Ampicilina/penicilina G

Pseudomonas aeruginosa Cefepime/ceftazidima + amikacina/tobramicina

Fuente: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), elaboración propia.

Tabla 4: Dosis y duración del tratamiento

Dosis Duración

Ampicilina 200-300 mg/kg/día cada 6 h

Neumococo

10-14 días

Cefotaxima 200-300 mg/kg/día cada 6-8 h

Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 h

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Cefepime 150 mg/kg/día cada 8 h

Meningococo 5-7 días

Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8 h

S. agalactiae o Listeria

14-21 días Meropenem 120 mg/kg/día cada

8 h

Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h

Bacilos

gramnegativos

21 días Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6

h

Fuente: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), elaboración propia.

Corticoterapia:

La utilización de corticoides reduce las complicaciones o secuelas neurológicas y

sordera que produce de la meningitis bacteriana sin embargo no disminuye el

índice de mortalidad de la misma, se debe administrar de 30 a 60 minutos antes

de la Antibioticoterapia, se utiliza dexametasona en dosis de 0,6 mg/kg/día durante

2-4 días, sus beneficios abarcan la disminución del edema cerebral, de la presión

intracraneal y de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. (Dom et al.,

2010; Franco Huerta et al., 2017)

Contraindicaciones de su uso: no está indicada en niños <6 semanas, o en

aquellos que presenten anomalías congénitas o adquiridas del sistema nervioso

central. (Dom et al., 2010), (Franco Huerta et al., 2017).

2.2. METODOLOGÍA

2.2.1. Paradigma o modalidad de investigación

En el presente estudio de caso la modalidad de investigación corresponde a

investigación cualitativa.

Cualitativa: porque se analizó la información del paciente que presenta un

cuadro de meningitis bacteriana como complicación de sinusitis.

2.2.2. Tipo de diseño de investigación

Bibliográfica - Documental: Toda la información del paciente se obtuvo del

sistema AS400, mientras que la información sobre meningitis bacteriana como

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complicación de sinusitis en libros, artículos científicos y guías prácticas

clínicas.

2.2.3. Tipo de investigación por su alcance

Descriptiva: se describe la información sobre un caso clínico de meningitis

bacteriana como complicación de sinusitis que se presentó un paciente

pediátrico en el hospital general Ambato del IESS

Explicativa: Se dio a conocer como se llegó al diagnóstico de meningitis

bacteriana como complicación de sinusitis en un paciente pediátrico y los

lineamientos que se deben tomar en cuenta para un diagnóstico y tratamiento

oportuno, y así evitar las posibles complicaciones en el hospital general Ambato

del IESS.

2.2.4. Métodos, técnicas e instrumentos de investigación

Métodos del nivel teórico del conocimiento

Analítico – Sintético: Mediante el estudio de un caso de meningitis bacteriana

como complicación de sinusitis en el hospital general Ambato del IESS y

revisión bibliográfica se llega a establecer de manera oportuna el diagnóstico y

el manejo en pacientes que presenten esta complicación.

Enfoque sistémico: se organizó y selecciono la información obtenida más

relevante que nos permitió establecer conclusiones y recomendaciones del

estudio de caso para presentar los lineamientos básicos de un protocolo

diagnóstico y terapéutico.

Métodos del nivel empírico del conocimiento

Observación científica: Conocer la dificultad diagnóstica que presenta un

paciente con meningitis bacteriana como complicación de sinusitis en

pacientes pediátricos en el hospital general Ambato del IESS.

2.2.5. Técnicas de investigación

Documental: se recopiló toda la información del paciente disponible en el

sistema AS400 y los datos disponibles en la historia clínica física.

1.1.1. Instrumentos de investigación.

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Observación de la historia clínica: Nos permitió reunir información del

proceso por el cual se llegó al diagnóstico en un paciente pediátrico con

meningitis bacteriana como complicación de sinusitis.

2.3. RESULTADOS:

2.3.1. Desarrollo del Caso Clínico

Historia Clínica:

Anamnesis

Datos de filiación

Paciente femenina de 3 años 11 meses de edad, nacida y residente en Ambato,

sector: el arbolito, estudiante de inicial, religión mormona, tipificación sanguínea:

O (Rh+), no refieren transfusiones sanguíneas.

Motivo de consulta:

Inestabilidad hemodinámica + alteración del estado de consciencia + manejo de

neuroinfección + soporte ventilatorio

Enfermedad actual:

Paciente de 3 años 11 meses que ingresa a emergencias pediátricas de hospital

general Ambato del IESS, con antecedente de acudir a primera consulta hace un

mes aproximadamente donde médico particular, por presentar tos, rinorrea, ,

cefalea, sensación de alza térmica y malestar general, cataloga cuadro como

infección respiratoria alta que no especifica, envían tratamiento a base de

amoxicilina + ibuprofeno, presentando mejoría parcial, luego de 5 días regresa a

consulta con el mismo cuadro y se rota antibiótico a azitromicina con lo cual mejora,

pasan 5 días más y presenta sintomatología gripal (rinorrea + fiebre) por lo que

sus padres administran antigripal (trioval) sin obtener mejoría, acuden nuevamente

a médico privado quien prescribe antibiótico (amoxicilina + ácido clavulanico e

ibuprofeno) y al no presentar mejoría y presentar fiebre (38°) acuden donde otro

médico quien recomienda continuar con medicación prescrita y envía

complementarios de laboratorio, sin embrago padres refieren su cuadro clínico se

exacerba presentaba vómitos en proyectil acompañado de fiebre y cefalea intensa,

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acuden a clínica privada donde es ingresada por cuadro de deshidratación para lo

cual administran medicación que no especifican, con lo cual presenta cierta

mejoría, al despertar el siguiente día presenta irritabilidad, agresividad,

desorientación, ptosis palpebral, realizan exámenes complementarios,

posteriormente presenta obnubilación, taquipnea, cianosis, apnea respiratoria y

realiza paro respiratorio por lo que proceden a intubación, acoplándola a

ventilación mecánica, no se necesitó protocolo de reanimación cardiaca, llega con

transferencia a emergencias pediátricas paciente en malas condiciones generales

administran ceftriaxona, dexametasona, ranitidina, metoclopramida, vancomicina,

paracetamol, se valora a paciente bajo efectos de sedoanalgesia y se decide el

ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital general Ambato del IESS

al no disponer de transferencia a unidad pediátrica de tercer nivel.

Antecedentes pediátricos:

Antecedentes prenatales: refieren 9 controles, 3 ecos con reporte normal, madre

refiere haber sufrido accidente por lo cual paso los últimos meses de gesta en

reposo.

Antecedentes natales: producto de la tercera gesta, nace a las 39 semanas de

gestación por cesárea debido a cesáreas anteriores, refieren no haber presento

llanto inmediato, apgar y antropometría no refiere, requirió hospitalización en

neonatología durante 3 días por complicaciones maternas (según refiere madre

presento hemorragia uterina por lo cual fue ingresada en terapia intensiva del

hospital regional Ambato), dado de alta a domicilio.

Antecedentes postnatales: lactancia materna hasta los 24 meses, ablactación a

los 6 meses de edad, esquema de vacunación completo para la edad (no muestran

carne), desarrollo psicomotor adecuado para la edad, buen desempeño escolar.

Antecedente patológicos personales: no refiere

Antecedentes patológicos quirúrgicos: no refiere

Antecedentes patológicos familiares:

- Madre: hipotiroidismo

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- Abuelos: diabetes mellitus, hipertensión arterial

Examen físico:

Signos vitales:

Tensión arterial: 78/45 mmHg

Saturación O2: 97% fio2:45 % acoplado a ventilación mecánica modo bipap

Frecuencia cardiaca: 130 lpm

Frecuencia respiratoria: 25 rpm

Temperatura: 35 °C

Cabeza: normocefálica, cabello de implantación normal para la edad.

Piel: hidratada, elasticidad conservada

Ojos: pupilas isocoricas de 6 mm de diámetro, areactivas a la luz y a la

acomodación, reflejo corneal bilateral ausente.

Boca: mucosas orales semihumedas, piezas dentales en buen estado, presencia

de tubo orotraqueal n. 4 fijado a 14 cm.

Nariz: fosas nasales permeables, presencia de sonda nasogástrica en fosa nasal

izquierda.

Cuello: no adenopatías, móvil, no ingurgitación yugular, no rigidez nucal.

Tórax: simétrico, expansibilidad conservada.

Pulmones: murmullo vesicular presente, no se auscultan ruidos sobreañadidos.

Corazón: ruidos cardiacos taquicardicos, rítmicos, hipofonéticos, no se ausculta

soplos audibles.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda,

RHA ausentes.

Región inguinogenital: genitales externos femeninos, presencia de sonda

vesical, salida de orina clara, no se evidencia salida de secreción vaginal.

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Extremidades superiores: simétricas, no edemas, pulsos distales disminuidos,

llenado capilar 4 segundos

Extremidades inferiores: simétricas, no edemas, pulsos distales disminuidos,

llenado capilar 4 segundos, presencia de mottling 3.

Examen neurológico elemental: paciente bajo efectos de sedoanalgesia a base

de midazolam y fentanilo, escala de glasgow 3t/15 (O: 1 V: 1t M: 1); rass. -5, bps:

3 reflejo corneal ausente bilateral.

Evolución de la enfermedad

16/12/2018

Paciente con antecedente de infección respiratoria alta debuta con patología

neurológica necesitando ingreso a unidad de cuidados intensivos, con diagnostico

probable de infección del sistema nervioso central la cual evoluciona

desfavorablemente que conllevo a paro respiratorio antes de su ingreso, con

probabilidades de mortalidad elevadas se decide realizar complementarios (Ver

tablas de complementarios)

17/12/2018

Paciente que ingresa post paro respiratorio bajo la sospecha de infección del

sistema nervioso central aun no confirmada debido a la imposibilidad de estudio

de líquido cefalorraquídeo por presentar hipertensión intracraneal diagnosticada

por TAC (Ver tabla 11), RM de cráneo que reporta proceso inflamatorio e infeccioso

de pansinusitis + mastoiditis bilateral (ver tabla 12), desde su ingreso se suspende

sedación, sin repunte neurológico, se mantiene con Glasgow 3T/15 con ausencia

de reflejos de tronco, por lo que se decide realizar electroencefalograma por

prestador externo, se realiza hemocultivo (Ver tabla 8), al no tener diagnóstico

claro de infección del sistema nervioso central se mantiene con cobertura para

infección bacteriana y viral, no realiza picos febriles con tendencia a la hipotermia,

en sus primeras horas de hospitalización se mantiene con mala evolución,

hemodinámicamente inestable con soporte de doble vasoactivo, se mantiene a la

espera resultados de complementarios y el trámite de transferencia a unidad de

cuidados intensivos pediátricos.

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18/12/2018

Paciente en sus primeras 48 horas de hospitalización con mala evolución clínica,

se mantiene con estado neurológico estacionario sin signos de mejoría, aun con

soporte de doble vasopresor, ausencia de reflejos de tronco, se realiza nuevo

control de imagen con similares características (Ver tablas 11-12) en laboratorio

se evidencia aumento importante de recuento leucocitario, sodio de la misma

manera a pesar de medidas instauradas, hiperglicemia, (Ver tablas 5-7) se

mantendrá con terapéutica propuesta, además a la espera de

electroencefalograma para confirmar muerte encefálica y transferencia a tercer

nivel.

19/12/2018

Paciente en su cuarto día de hospitalización con pésima evolución, presenta

problema neurológico de origen central sin respuesta adecuada a medidas

instauradas, no presenta repunte neurológico, sin signos de mejoría desde su

ingreso, aun dependiente de doble vaso activo, ha desarrollado diabetes insípida

de origen central que no responde al tratamiento, mantiene alteración de sodio

filiado a problema central (Ver tabla 6), por mantener evolución neurológica

estacionaria se decide realizar punción lumbar (ver tabla 9) para confirmar

sospecha, además se realiza la notificación correspondiente a Ministerio de Salud

Pública, con el fin de realizar cerco epidemiológico en la institución, se mantiene

con esquema terapéutico antibiótico y antiviral, a la espera de

electroencefalograma, trasferencia a unidad de cuidados intensivos pediátrico en

tercer nivel y resultados de estudio de líquido cefalorraquídeo.

16:00

Paciente que permaneció con pésima evolución desde su ingreso,

hemodinámicamente inestable, con hipotensión mantenida, frecuencia cardiaca

tiende a bradicardia extrema precedida de asistolia declarándose defunción de la

paciente siendo las 16: 05 del 19 de diciembre del 2018, se informa a familiares

en presencia de personal de ministerio de salud notificado por sospecha de

meningitis bacteriana.

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Exámenes Complementarios

Exámenes de laboratorio:

Tabla 5: Biometría hemática

Biometría hemática

16/12/2018 17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 Valor de Referencia

Leucocitos 17.2 13.9 23.6 13.0 4.5-10

Glóbulos Rojos 4.50 4.03 3.85 2.80 3.8-5.3

Hemoglobina 12.2 10.9 10.5 7.5 10.5-14-4

Hematocrito 36.6 32.9 31.4 22.8 32-43

Vol. C. Medio 81 82 81 81 72-90

Hemoglobina C. media

27.1 27.1 27.3 26.9 24-32

Concen. HB Corp. Media

33.3 33.2 33.5 33.1 28-36

Recuento de Plaquetas

464 230 122 62 130-400

Neutrófilos % 84.3 74.2 61.7 65.2 31-51

Linfocitos % 4.6 15.9 16.3 24.2 38-42

Monocitos % 10.0 8.0 10.0 9.6 0-10

Eosinófilos % 0.7 0.7 1.5 0.8 0.9-2.9

Basófilos % 0.4 1.2 0.5 0.2 0-2

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Interpretación: paciente que presenta leucocitosis + neutrofilia asociado a infección

bacteriana, hemoglobina y hematocrito que van disminuyendo progresivamente,

durante su evolución se nota un mal pronóstico por presentar picos en recuento

leucocitario además de la disminución de hemoglobina y hematocrito sin causa

aparente.

Tabla 6: Química sanguínea

Química sanguínea

16/12/2018 17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 Valor de Referencia

PCR 96 96 6mg/L

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Glucosa 109.2 128.3

/130.9

303.5 281.1 70-100

Cloro 102.8 /139.8

143.4

/140.7

149.2 169.1 98-106

Sodio (Na) 134.7 / 165 180 / 181 187 200 136-145

Potasio (K) 4.46 / 4.02 3.14 / 3.62 3.34 3.13 3.5-5.1

Creatinina 0.3 0.5 0.4 0.6 0.5-0.9

Urea en suero 24.1 11.8 32.3 10-50

AST (SGOT) 58 0-33

Tiempo de protrombina (TP)

21.6 15.3 14.7 17 9.9-11.8

INR 1.97 1.41 1.35 1.56 -

% 36.6 59.2 63 50.8 70-120

Tiempo de tromboplastina (TTP)

84.4

40.5

36.7

53.6

20-39

Bilirrubina Total 0.28 0.31 0-1.1

Bilirrubina Directa 0.06 0.11

Bilirrubina Indirecta

0.22 0.20 0.21-0.8

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Interpretación: se evidencia reactante de fase aguda elevado por la infección

existente, glucosa, sodio y cloro con valores elevados que durante la evolución

presentaban un mal manejo al tratamiento instaurado se le otorgaba dicha

elevación a un proceso central, tiempos de coagulación prolongados, función renal

y hepática dentro de parámetros normales.

Tabla 7: Gasometría Arterial

Gasometría Arterial

16/12/2018 17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 Valor de Referencia

pH 7.25 7.12 7.45 7.48 7.35-7.45

PCO2 35.2 20.2 25.9 23.9

PO2 40.1 143.3 61.2 74.7

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BE -11.1 -20.8 -5.5 -4.9

TCO2 36.3 16.0 42 40.8 21-30

HCO3 15.1 6.5 17.9 17.5 21-29

SAT O2 63.2 97.7 92.1 95.8 94-98

Glucosa 133 125 299 280 3.3-6.1

Lactato 5.5 3.6 1.8 4.0 0.4-2.2

Calcio Iónico 1.17 1.33 1.38 1.38 0-5-1.8

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Interpretación: gasometría previa a su ingreso presenta acidosis metabólica e

hiperlactemia, durante su evolución presento gasometrías con origen metabólico y

leve hipocapnea, posterior presento gasometría con acidosis respiratoria,

continuando presenta valores aceptables sin embargo siempre permaneció con

soporte ventilatorio.

Tabla 8: Hemocultivo

Hemocultivo

17/12/2018 Negativo para aerobios hasta el 5 to día de incubación.

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Interpretación: se recibe resultado de hemocultivo el día 26/12/2018 posterior a

fallecimiento de paciente sin embargo el resultado se pude deber a que ya estaba

siendo manejada con antibióticos de amplio espectro y solo el 50% de los casos

son positivos. (Dom et al., 2010)

Punción lumbar

Tabla 9: Estudio de líquido cefalorraquídeo

Estudio de líquido cefalorraquídeo

19/12/2018

Fecha de elaboración de la

punción

Bacteriológico: Negativo para aerobios hasta el quinto día de incubación Citoquímico: Color: Anaranjado Liquido Turbio

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pH: 7 Hematíes: 28-30 x campo Piocitos: 1-3 x campo

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Exámenes de imagen

Tabla 10: Rx de tórax estándar

Rx de tórax estándar

16/12/2018 No se evidencia zonas de consolidación, accesos correctamente posicionados

18/12/2018 Placa de control no se evidencia proceso neumónico accesos adecuadamente posicionados

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Tabla 11: Tomografía axial computarizada de cabeza

TAC de cráneo

16/12/2018 Presencia de signos de edema y compresión de ventrículo izquierdo con borramiento de cisuras

17/12/2018 Signos de hipertensión intracraneal, colapso de ventrículo lateral derecho, no desviación de línea media, área hiperdensa sugestiva de hemorragia subaracnoidea en región occipital

18/12/2018 Signos de hipertensión intracraneal, ausencia de circunvoluciones, no se evidencia signos de sangrado o isquemia, tallo cerebral hipodenso, imágenes sugestivas de inflamación de meninges.

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

Tabla 12: Resonancia Magnética de cráneo

RM de cráneo

16/12/2019 Se observa hipointensidad de señal en t1 de la sustancia blanca a nivel de coronas radiadas y ganglios basales y en T2 hay una ligera hiperintensidad de señal de los ganglios basales, tallo cerebral con protuberancia, bulbo raquídeo y pedúnculos cerebelosos se muestran hipointensos en T1, T2 y flair, probables cambios de mielinizantes o de isquemia.

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Surcos y cisuras de la convexidad están lisos por signos de edema cerebral, el sistema cisterno ventricular esta disminuido hacia las astas frontales, ángulos pontocerebelosos sin procesos ocupantes de espacios senos maxilares, celdillas etmoidales, seno esfenoidal y celdillas mastoideas con hiperintensidad de señal en T2, isointenso en T1 y en flair por proceso inflamatorio- infeccioso de sinusitis/pansinusitis y mastoiditis bilateral.

18/12/2018 Se evidencia signos de hipertensión intracraneal, zonas hiperintensas puntiformes que se asocian a artefactos, no lesiones isquémicas ni hemorragias

Fuente: Historia clínica HGA, AS400

Elaboración: propia

2.3.2. Análisis del caso:

En el análisis de la paciente me permito analizar los diferentes diagnósticos que

progresivamente fue presentando hasta terminar en su fallecimiento.

Primer diagnóstico: Paciente de 3 años 11 meses que presento cuadro clínico de

aproximadamente 30 días de evolución caracterizado por rinorrea, tos, cefalea,

sensación de alza térmica y malestar general, por lo que acudió a varias consultas

médicas donde prescriben analgésicos, antibióticos, antigripales, sin mejoría

evidente de su cuadro clínico, se realiza biometría hemática donde reporta

leucocitosis con desviación a la izquierda, además se realiza una RM de cráneo,

que reporta, senos maxilares, celdillas etmoidales, seno esfenoidal y celdillas

mastoideas con hiperintensidad de señal en T2, isointenso en T1 y en flair por

proceso inflamatorio-infecciosos, con diagnóstico de pansinusitis y mastoiditis. De

este relato puedo inferir que el paciente presento inicialmente un cuadro de

infección de vías respiratorias altas posiblemente de origen viral secundariamente

bacteriano localizado en senos paranasales, llegando a presentar pansinusitis.

Segundo diagnóstico: Paciente con franco deterioro de su cuadro respiratorio

caracterizado por disnea, taquipnea, cianosis, agitación, desorientación,

obnubilación respiración apneica y posterior paro respiratorio. Por lo indicado

puedo inferir que el paciente inicialmente desarrollo signos de hipoxemia en

relación a Insuficiencia Respiratoria tipo I, luego desarrollo signos de hipercapnea

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en relación a Insuficiencia Respiratoria tipo II, hasta llegar a desarrollar respiración

apneica y el consecuente paro respiratorio. La paciente fue atendido en clínica

particular donde se realizó manejo de vía área y RCP avanzado, conectado a

ventilación mecánica y transferida a esta casa de salud para tratamiento de

especialidad.

Tercer diagnóstico: La paciente antes de su ingreso a esta casa de salud presento

vómitos en proyectil, irritabilidad, agresividad, desorientación, ptosis palpebral, al

examen físico paciente inconsciente, Glasgow 3T/15, conectado a ventilación

mecánica, no rigidez de nuca, no signos meníngeos, los exámenes de laboratorio

indican biometría leucocitosis con desviación a la izquierda, hemocultivo sin

crecimiento bacteriano, estudio de líquido cefalorraquídeo, en el cultivo reporte

negativo, citoquímico reporta liquido turbio y glucosa disminuida, imágenes, TAC:

hipertensión intracraneal, signos de edema cerebral, compresión de ventrículo,

imágenes sugestivas de inflamación de meninges, RM: edema cerebral, sistema

cisterno ventricular disminuido. El deterioro neurológico rápido sumado los

exámenes complementarios de laboratorio e imagen concluye que el paciente

desarrollo un cuadro agudo de meningitis, que al ser una enfermedad de

notificación obligatoria requirió el seguimiento del departamento de epidemiologia

del Ministerio de Salud Pública.

Con respecto al resultado del hemocultivo en la literatura nos menciona que será

positivo en el 50% de los casos y el resultado del estudio del líquido

cefalorraquídeo negativo no excluye la presencia meningitis bacteriana ya que la

clínica es compatible con la patología y en estos casos se realizaría una nueva

punción lumbar. (Dom et al., 2010).

Por lo tanto, la sinusitis como enfermedad de base se complicó con meningitis

bacteriana, siendo la vía más probable en que las bacterias llegaron al sistema

nervioso central la de continuidad de estructuras anatómicas, (Baquero,F., Vecino,

R y Del Castillo, 2011), ya que en la vía hematógena no se pudo comprobar la

presencia de las mismas, presentando así una clínica neurológica de evolución

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rápida que no mejoro pese al tratamiento administrado y el alto índice de

morbimortalidad que presenta la patología, conllevo a su fallecimiento.

3. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

3.1. Conclusiones

Las consultas por infecciones respiratorias altas de cualquier etiología son

frecuentes y al no presentar una clínica tan exacta se puede sospechar de

cualquiera de ellas, es por eso que existe la posibilidad que las mismas

presenten complicaciones, como en el caso de la sinusitis que dentro de

sus complicaciones intracraneales presenta a la meningitis bacteriana como

una de las patologías con un índice de morbimortalidad alto, sin embargo

es poco frecuente.

Existen múltiples factores de riesgo que predisponen a que la sinusitis

presente complicaciones.

La vía de propagación de bacterias para que se produzca meningitis

bacteriana son dos importantes, la una hematógena y la otra por continuidad

de estructuras anatómicas.

Nos debemos basar e identificar la clínica de la enfermedad de base que

presente el paciente para así podernos guiar a la complicación.

El tratamiento inicial será empírico mientras se descubre el agente causal

con los exámenes complementarios y así instaurar el especifico

3.2. Recomendaciones

Se recomienda al personal médico tener en cuenta la posibilidad que una

infección respiratoria alta se pueda complicar, aunque esto sea poco

frecuente.

Se recomienda realizar una historia clínica detallada con el fin de buscar el

origen de las enfermedades a tratar.

Se recomienda que al estudiar infecciones respiratorias altas y como

médico general se profundice el estudio de las complicaciones.

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