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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
¨UNIANDES¨
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
INFORME FINAL DE ESTUDIO DE CASO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO
DE MÉDICO CIRUJANO
TEMA:
MENINGITIS BACTERIANA COMO COMPLICACIÓN DE SINUSITIS EN UN
PACIENTE PEDIÁTRICO DEL HOSPITAL GENERAL AMBATO DEL IESS.
AUTOR: REDIN CORREA CARLOS XAVIER
TUTORES: DR. LAICA SAILEMA NELSON RODRIGO, MG.
DRA. GONZÁLEZ CHICO MARÍA GABRIELA, ESP.
Ambato – Ecuador
2019
APROBACIÓN DE LOS TUTORES DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN
Quienes suscribimos, legalmente CERTIFICAMOS QUE: El presente Trabajo de
titulación realizado por el señor CARLOS XAVIER REDIN CORREA, estudiante de la
carrera de Medicina Facultad de Ciencias Médicas, con el tema “MENINGITIS
BACTERIANA COMO COMPLICACIÓN DE SINUSITIS EN UN PACIENTE
PEDIÁTRICO DEL HOSPITAL GENERAL AMBATO DEL IESS” ha sido prolijamente
revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la normativa pertinente de
la Universidad Regional Autónoma de los Andes – UNIANDES, por lo que aprobamos
su presentación.
Ambato, Octubre del 2019
Dr. Laica Sailema Nelson Rodrigo, Mg. Dra. González Chico María Gabriela, Esp.
TUTOR TUTORA
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
Yo, CARLOS XAVIER REDIN CORREA, estudiante de la carrera de Medicina,
Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el
presente trabajo de investigación , previo a la obtención del título de MEDICO
CIRUJANO, son absolutamente originales, auténticos y personales ; a excepción de
las citas, porque son de mi exclusiva responsabilidad.
Ambato, Octubre del 2019
--------------------------------------------------
CI: 1805476759
CARLOS XAVIER REDIN CORREA
AUTOR
DERECHOS DEL AUTOR
Yo, CARLOS XAVIER REDIN CORREA, declaro que conozco y acepto la disposición
constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional Autónoma
de los Andes, que en parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio de UNIANDES,
está constituido por: La propiedad intelectual sobre las Investigaciones, trabajos
científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultaría que se realicen en la
Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, Octubre del 2019
--------------------------------------------------
CI: 1805476759
CARLOS XAVIER REDIN CORREA
AUTOR
DEDICATORIA
El presente trabajo se lo dedico en primer lugar a Dios quien me dio la fuerza y
sabiduría para poder llegar hasta este punto, también se lo dedico a mi madre Myrian
Janneth, que con su apoyo incondicional frente a las cosas buenas y aún más en las
malas, supo brindármelo, además de sus consejos los mismos que me llevaron a ser
quien soy y a elegir lo mejor para mi vida.
Tengo que mencionar que recibí una gran guía de mi familia que con su ejemplo de
salir adelante y nunca rendirse me dio la fuerza necesaria para alcanzar mis objetivos.
Carlos Xavier Redin Correa
AGRADECIMIENTO
El presente trabajo se lo agradezco a Dios sobre todas las cosas, quien fue el que me
dio la oportunidad de vivir y aprender demasiado en este mundo, además llevarme
con su bendición durante todo este tiempo.
Al Doctor Nelson Laica que sin su orientación y paciencia durante la elaboración del
mismo, no se hubiese culminado.
También a la Universidad Regional Autónoma De Los Andes, UNIANDES, que me vio
crecer y me formo tanto personal como profesionalmente durante estos años, no me
queda más que decir.
¡Muchas Gracias!
Carlos Xavier Redin Correa
RESUMEN
La frecuente presentación de casos de infecciones respiratorias altas de origen viral
y/o bacteriano determinan consultas constantes al personal médico o automedicación
y aparecimiento de complicaciones, como la sinusitis que en el peor de los casos
pueden desarrollar infecciones neurológicas, (González Saldaña, 2010), lo que se
evidencia en el presente caso clínico que motivo su estudio.
La sinusitis puede presentar complicaciones neurológicas bacterianas generando
índices de morbilidad y mortalidad que no superan el 5%, cuando ocurre esto se debe
a la patogenia de la enfermedad, donde las bacterias se trasmiten de dos maneras
una a través de la vía hematógena y otra por continuidad de estructuras anatómicas;
existen varios factores de riesgo que permiten que esto suceda, incrementando la
posibilidad de meningitis bacteriana lo que conlleva a una mayor morbimortalidad en
los pacientes, siendo la causa de ingreso hospitalario y aún más cuando compromete
la hemodinamia del mismo, llegando a necesitar unidad de cuidados intensivos
(O’Connor Reina, García Iriarte, García Monge, & Gómez Angel, 1998), (González
Saldaña, 2010)
Palabras claves: complicaciones de la sinusitis / meningitis bacteriana /
neuroinfección.
ABSTRACT
The frequency of high respiratory infections caused by virus or bacterias are diagnosed
by the medical staff. Automedication and complications as sinusitis could develop in
neurologic infeccions evidenced in the next clinic case that motivate this study.
Sinusitis could have neurological bacterial complications that represent less than the
5%. When it happens, it is caused by a pathology, where the bacterias go through two
ways, the one in hematogenous route and the second is continuing anatomic
structures.
There are a lot of risk agents that allow this to happen, increasing the possibility to
have bacterial meningitis, and also increased the morbidity and mortality of patients,
being the responsable of hospitalization and if appear complications the patient will
need intensive care.
Keywords: complications of sinusitis, bacterial meningitis, neuroinfection.
ÍNDICE
PORTADA
APROBACIÓN DE LOS TUTORES
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
DERECHOS DE AUTOR
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
RESUMEN
ABSTRACT
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 1
2. DESARROLLO POR EPÍGRAFES ...................................................................... 2
2.1. Fundamentos Conceptuales .......................................................................... 2
2.1.1. Epidemiología: ........................................................................................ 3
2.1.2. Etiología: ................................................................................................. 3
2.1.3. Factores de riesgo: ................................................................................. 4
2.1.4. Patogenia o fisiopatología: ...................................................................... 4
2.1.5. Clínica: .................................................................................................... 5
2.1.6. Complicaciones: ...................................................................................... 6
2.1.7. Exámenes complementarios: .................................................................. 8
2.1.8. Tratamiento: .......................................................................................... 10
2.1.9. Diagnóstico diferencial: ........................................................................... 9
2.2. METODOLOGÍA .......................................................................................... 12
2.2.1. Paradigma o modalidad de investigación ............................................. 12
2.2.2. Tipo de diseño de investigación ............................................................ 12
2.2.3. Tipo de investigación por su alcance .................................................... 13
2.2.4. Métodos, técnicas e instrumentos de investigación .............................. 13
2.2.5. Técnicas de investigación ..................................................................... 13
2.3. RESULTADOS: ........................................................................................... 14
2.3.1. Desarrollo del Caso Clínico................................................................... 14
2.3.2. Análisis del caso: .................................................................................. 23
3. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ..................................................... 25
3.1. Conclusiones ............................................................................................... 25
3.2. Recomendaciones ....................................................................................... 25
4. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA ....................................................................... 26
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Agentes causales según el grupo de edad ................................................... 3
Tabla 2: Antibioticoterapia empírica ......................................................................... 10
Tabla 3: Antibioticoterapia específica según el agente causal ................................. 11
Tabla 4: Dosis y duración del tratamiento ................................................................ 11
Tabla 5: Biometría hemática ..................................................................................... 19
Tabla 6: Química sanguínea ..................................................................................... 19
Tabla 7: Gasometría Arterial ..................................................................................... 20
Tabla 8: Hemocultivo ................................................................................................ 21
Tabla 9: Estudio de líquido cefalorraquídeo ............................................................. 21
Tabla 10: Rx de tórax estándar ................................................................................ 22
Tabla 11: Tomografía axial computarizada de cabeza ............................................. 22
Tabla 12: Resonancia Magnética de cráneo ............................................................ 22
1
1. INTRODUCCIÓN
Las complicaciones de la sinusitis tienden a ser graves debido a las estructuras
anatómicas que están involucradas en la patología, existen factores de riesgo que
predisponen a presentarlas, se clasifican en locales, orbitarias e intracraneales, a
esta última pertenece la meningitis bacteriana, durante el pasar de los años ha
disminuido su frecuencia relativamente, en la actualidad es poco probable que la
extensión se produzca desde un foco sinusal, cuando esto ocurre se debe a una
afectación del seno esfenoidal y en menor frecuencia de los senos etmoidal y
frontal, existen gérmenes causantes de la patología según la edad y factores
predisponentes. (O’Connor Reina et al., 1998), (Baquero,F., Vecino, R y Del
Castillo, 2011)
La clínica es parecida a la meningitis de otras etiologías, pueden caracterizarse
por fiebre, rigidez de nuca, deterioro del nivel de conciencia, signos de irritación
meníngea, tras la sospecha diagnostica de dicha patología se debe realizar
complementarios tanto de laboratorio como de imagen, la primera elección será
realizar una tomografía simple computarizada para descartar infecciones
intracraneales localizadas, se evaluaran los criterios para realizar una punción
lumbar con el fin de investigar el líquido cefalorraquídeo. (Baquero,F., Vecino, R y
Del Castillo, 2011)
El tratamiento estará guiado según la edad del paciente y a los posibles agentes
causales, se inicia empíricamente con cefalosporinas de tercera generación
cuando ya se tenga aislado el agente se procederá a elegir el antibiótico
correspondiente para el mismo, para que el manejo sea eficaz deberá realizarse
un diagnóstico oportuno, (Franco Huerta et al., 2017)
En este documento se detalla el proceso por el cual se llegó a determinar la
patología y como una infección de vías respiratorias altas se complicó en
meningitis bacteriana en un paciente pediátrico que necesito hospitalización en
unidad de cuidados intensivo del Hospital General Ambato del IESS, motivo por el
cual se realizó el presente estudio de caso con el objetivo de analizar la meningitis
bacteriana como complicación de la sinusitis, los factores de riesgo, la
fisiopatología, la clínica, los métodos diagnósticos y el manejo básico.
2
Siguiendo los lineamientos de la Universidad Regional Autónoma de los Andes
UNIANDES, la línea de investigación del presente caso clínico es salud pública y
su sublínea es emergencias médicas.
2. DESARROLLO POR EPÍGRAFES
2.1. Fundamentos Conceptuales
Las infecciones respiratorias altas se caracterizan por afectar la nasofaringe,
orofaringe, laringe, tráquea, oídos y senos paranasales. (Macedo & Mateos, 2013)
La sinusitis es una inflamación de la mucosa que rodea los senos paranasales, de
etiología bacteriana, sin embargo es difícil diferenciarla de una rinofaringitis o una
sinusitis alérgica, su cuadro clínico se caracteriza por tos, goteo retronasal que se
puede acompañar con fiebre, cefalea, dolor en zonas de senos paranasales,
odinofagia, mal aliento, para su diagnóstico se puede realizar cultivo de la
nasofaringe, exámenes de imagen como Rx de senos paranasales, tomografía
axial computarizada o resonancia magnética de cráneo, el tratamiento se basa en
controlar la sintomatología y antibioticoterapia, las complicaciones ya sean
craneales o intracraneales son poco frecuente debido a los exámenes
complementarios que tenemos disponibles en la actualidad.(Macedo & Mateos,
2013), (Verillaud, Clerc, Herman, & Kania, 2015)
Las complicaciones de la sinusitis se clasifican según la zona que afectan,
llamaremos complicaciones locales a las que afectan los senos paranasales y los
tejidos adyacentes (lesiones quísticas u osteomielitis), complicaciones orbitarias
cuando afectan a las orbitas propiamente dicho (celulitis periorbitaria, orbitaria,
absceso subperióstico, absceso orbitario, trombosis del seno cavernoso), y
complicaciones intra o endocraneales (meningitis bacteriana, absceso extradural,
absceso subdural, absceso cerebral, trombosis del sistema venoso cerebral
profundo). (González Saldaña, 2010), (O’Connor Reina et al., 1998)
La meningitis bacteriana es proceso inflamatorio del sistema nervioso central que
puede estar causado por múltiples microorganismos que afectan las
leptomeninges. (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011)
3
2.1.1. Epidemiología:
Con el transcurso de los años y el avance de la antibioticoterapia y las vacunas
para la prevención de esta enfermedad han disminuido el porcentaje de padecer
la misma, el valor exacto del porcentaje es aun controversial, sin embargo se
estima que como complicación de sinusitis, es poco frecuente está dentro de un 2
al 5%, pero cuando la patología se manifiesta a pesar de la antibioticoterapia y
atención de mantenimiento, la mortalidad es del 5 al 10% y cerca del 50% de los
pacientes que sobreviven presentan secuelas a largo plazo, estas pueden ser
leves hasta graves. (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012)
Al ser una enfermedad epidemiológicamente vigilada los casos que se presenten
se deben comunicar con la dirección nacional de vigilancia epidemiológica, para
que realice el cerco respectivo para esta patología. (Franco Huerta et al., 2017).
2.1.2. Etiología:
Se debe a varios microorganismos y se debe tomar en cuenta la edad del paciente
(Tabla 1), factores de riesgo, enfermedades de base y el estado inmunológico que
presente, dentro de los más comunes encontramos a: Haemophilus influenzae b,
Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae. (Rogério dos Santos Alves;
Alex Soares de Souza, 2014), (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012), (Dom et al., 2010)
Tabla 1: Agentes causales según el grupo de edad
Edad Agentes Bacterianos
Recién Nacido (0 a 4 meses) Enterobacterias: Escherichia coli, Klebsiella. Pneumoniae, Proteus sp. Streptococcus del grupo B. Listeria Monocytogenes Enterococcus spp.
(1 mes a 3 meses ) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis
( 2 meses a 5 años) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis
Mayores de 5 años Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
Fuente: (Rogério dos Santos Alves; Alex Soares de Souza, 2014), (Bernstein,
Daniel; Shelov, 2012), (Dom et al., 2010), elaboración propia.
4
2.1.3. Factores de riesgo: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), (Franco
Huerta et al., 2017), (O’Connor Reina et al., 1998).
Edad (población pediátrica)
Enfermedad respiratoria alta
Terapia antibiótica insuficiente o inadecuada frente al agente causal
Huesos porosos
Hipertrofia adenoidea
Inmunodeficiencia
Contacto cercano con casos
Problemas neuroquirúrgicos
Fractura de base de cráneo
Fistulas del líquido cefalorraquídeo
Traumatismo craneoencefálico penetrante
2.1.4. Patogenia o fisiopatología:
La meningitis bacteriana inicia con la colonización bacteriana de la nasofaringe
evadiendo los mecanismos de defensa que esta posee y así acceder al plexo
subepitelial, en esta instancia puede el portador ser crónico sin enfermedad o
producirse una invasión rápida, donde puede tomar dos caminos el primero por vía
hematógena siendo esta la más frecuente o el otro de continuidad del epitelio
llegan de estas dos maneras al sistema nervioso central. (Dom et al., 2010),
(Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011)
La vía hematógena se produce cuando las bacterias invaden y son capaces de
sobrevivir en los vasos sanguíneos, aludiendo la activación del complemento, se
dirigen hacia la barrera hematoencefálica, al cruzar la dicha barrera penetran al
líquido cefalorraquídeo a través de los plexos coroideos donde se facilita su
entrada por adhesión al endotelio vascular, al llegar allí liberan productos
bacterianos que activan varias poblaciones celulares y una respuesta inflamatoria
mediada por citoquinas y otros mediadores dañando la barrera hematoencefálica,
se produce lesión endotelial que permite el paso de células inflamatorias al LCR
que liberan productos tóxicos dañando así las células del sistema nervioso central
causando elevación de la presión intracraneal, edema cerebral, hipoxia, isquemia,
5
perdida de la autorregulación cerebro-vascular. (Dom et al., 2010), (Baquero,F.,
Vecino, R y Del Castillo, 2011)
La vía de continuidad de estructuras anatómicas se refiere a transporte de
bacterias por el endotelio, de la misma manera que en la hematógena la
colonización de bacterias sigue el trayecto anatómico por el hueso esfenoides
hasta llegar al sistema nervioso central y realizar lo mencionado en la anterior vía.
(Dom et al., 2010), (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011).
2.1.5. Clínica:
La manifestación clínica que presenta la meningitis bacteriana va a variar según la
edad del paciente, en la mayoría de casos es aguda sin embargo puede progresar
rápidamente llevando a un mal pronóstico si no se da un manejo oportuno. (Paris,
2013), (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012), (Rogério dos Santos Alves; Alex Soares
de Souza, 2014).
Recién nacido:
Fiebre
Hipotermia
Irritabilidad
Letargia
Rechazo a la alimentación
Vómitos o polipnea
Convulsiones
Parálisis de pares craneales
Apneas o fontanelas abombada
Lactante:
Fiebre o febrícula
Vómitos
Rechazo a la alimentación
Decaimiento
Irritabilidad
6
Quejido
Alteración del nivel de conciencia
Convulsiones
En ocasiones rigidez de nuca
A partir de los 8 a 10 meses: signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky
Mayores de 1 año: forma clínica clásica
Fiebre elevada que cede mal a los antipiréticos
Cefalea intensa
Vómitos en proyectil
Convulsiones
Alteración del nivel de conciencia
Rigidez de nuca
Signos de irritación meníngea: Kernig y Brudzinsky
2.1.6. Complicaciones:
Las complicaciones estarán sujetas al tiempo de evolución, clasificándolas en
inmediatas en las primeras 72 horas, mediatas después de las 72 horas hasta los
7 días, intermedias entre los 7 a 14 días y tardías o secuelas postinfección, siendo
las siguientes: (Robledo, 2013), (Paris, 2013), (Dr. Rodrigo Blamey D., 2014).
Intermedias:
Fiebre persistente
Coagulopatía intravascular diseminada (CID)
Edema cerebral grave
Hipertensión intracraneal
Desequilibrio ácido-base
Convulsiones
Estatus epiléptico
Secreción inapropiada de la hormona antidiurética
Shock endotóxico
Hemorragia intracraneana
7
Muerte cerebral
Mediatas:
Higroma o colección subdural
Empiema subdural
Hidrocefalia obstructiva
Ventriculitis
Absceso subdural o cerebral
Neumonía
Intermedias:
Atrofia cerebral
Crisis convulsivas
Tardías:
Hipoacusia (20 a 30%)
Alteración del lenguaje (15%)
Retraso mental (10 a 11%)
Secuelas visuales (2 a 4%)
Paresias (2 a 4%)
Convulsiones (1 a 8%)
Criterios para ingreso a unidad de cuidados intensivos pediátricos: (Franco
Huerta et al., 2017), (Dom et al., 2010).
Focalidad neurológica
Shock
Crisis convulsivas
Signos de aumento de presión intracraneal (PIC)
Compromiso respiratorio
Inestabilidad hemodinámica
Hiponatremia marcada <120mEq/L
Leucopenia
8
Acidosis metabólica
Coagulopatía intravascular diseminada
Evolución clínica rápida
2.1.7. Exámenes complementarios:
Exámenes de laboratorio: (Franco Huerta et al., 2017), (Baquero,F., Vecino, R y
Del Castillo, 2011), (Dom et al., 2010)
Biometría Hemática: comúnmente presenta leucocitos con neutrofilia, sin
embargo si se encuentra un recuento leucocitario normal o disminuido nos
indica un mal pronóstico.
Química sanguínea: Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR),
procalcitonina (PCT) y velocidad de sedimentación globular (VSG), van a
estar aumentados, también se realiza un ionograma con el fin de detectar
posiblemente el síndrome de secreción inadecuada de ADH, además
tiempos de coagulación completo para identificar signos de coagulación
intravascular diseminada.
Gasometría arterial: se alterara según la hemodinámica del paciente, nos
permite identificar trastornos en el metabolismo acido-base
Hemocultivo: detecta bacteriemia en un 50 a 60% de los casos
Punción lumbar: para el estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR), se debe
realizar previamente una tomografía axial computarizada (TAC) O
resonancia magnética (RM) de cabeza en pacientes que presenten
focalidad neurológica, hipertensión intracraneal o en inmunodepresión.
Se realiza un estudio citoquímico y bacteriológico, al realizar la punción se
puede observar presión de salida elevada del líquido cefalorraquídeo,
liquido turbio o claramente purulento.
Citoquímico:
- Recuento celular aumentado, leucocitos aumentados >1000/mL con
predominio de polimorfonucleares (PMN)
- Glucorraquia <40 mg% con relación glucorraquia/glucemia <0.40
- Glucosa muy baja o ausente
- Elevación de proteínas >200 mg% y PCR >3 mg/L
9
Bacteriológico presenta:
- Gram + cultivo
- Antígeno para N. meningitis A y C, S, Pneumoniae, H. Influenzae y S.
Galactiae tienden a ser específicos pero poco sensibles
Se debe tomar en cuenta que si un cultivo nos da como resultado negativo
no se debe excluir la presencia de meningitis porque si la clínica persiste se
deberá volver hacer una punción lumbar. (Dom et al., 2010)
Criterios para no realizar punción lumbar: (Dom et al., 2010)
- Inestabilidad cardiopulmonar
- Coagulopatía intravascular diseminada (INR >1.4) + Trombocitopenia
(plaquetas <50000)
- Presión intracraneal elevada: presencia de coma, pupilas anormales, se
evidencia parálisis del tercer o sexto par craneal, bradicardia,
papiledema, hipertensión, afectación de la respiración.
- Lesión ocupante en espacio intracraneal
- Infección localizada en sitio de punción
Exámenes de imagen: (Rogério dos Santos Alves; Alex Soares de Souza, 2014),
(Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), (Dom et al., 2010).
Rx AP de tórax: nos ayuda a descartar patología asociada
Tomografía axial computarizada (TAC) craneal: se la realiza frente a
deterioro neurológico, en sospecha de que exista hipertensión intracraneal, en
mala respuesta al manejo del tratamiento propuesto.
Resonancia Magnética (RM): detecta complicaciones como empiema
subdural, trombosis venosa, infarto e hidrocefalia, además es útil para el
diagnóstico de formas de meningitis nicóticas y bacterianas (M. tuberculosis).
2.1.8. Diagnóstico diferencial:
Las principales patologías son: meningitis viral y meningitis tuberculosa además
también se debe sospechar de absceso o tumor cerebral. Con respecto a la
meningitis viral la clínica será similar a la bacteriana, fiebre hasta máximo 39,5°
10
pero sin presentar complicaciones, se manifiesta en brotes epidémicos, con
predilección a verano y otoño, sus agentes causales frecuentes son los enterovirus
y herpesvirus, los exámenes de laboratorio nos ayudaran a la diferenciación de la
misma, el estudio del líquido cefalorraquídeo en la meningitis viral presenta
recuento leucocitario menor a 500 células/mm3 con predominio de células
mononucleares, glucosa mayor a 35mg/dl, proteínas menor a 90mg/dl, cultivo
bacteriano negativo, en examen de laboratorio los leucocitos son menores a
15000. En la meningitis tuberculosa de igual manera el estudio del LCR nos guiara
al diagnóstico, presenta recuento leucocitario menor a 1000 células/mm3 con
predominio de células mononucleares, glucosa disminuida, proteínas aumentadas,
en los exámenes de imagen la Rx. de tórax presenta alteración en el 50% de los
casos, la RM de cráneo presenta sobre todo hidrocefalia, y menos frecuente
tuberculomas, ventriculitis o infartos cerebrales, sin embargo para el diagnóstico
definitivo se aislara el bacilo en el cultivo del LCR. (Baquero,F., Vecino, R y Del
Castillo, 2011), (Bernstein, Daniel; Shelov, 2012).
2.1.9. Tratamiento:
Se basa en medidas generales, antibioticoterapia empírica (Ver tabla 2),
antibioticoterapia especifica según el agente causal (Ver tabla 3), dosis y duración
del tratamiento (Ver tabla 4) y otros como la corticoterapia.
Medidas generales: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011)
Se debe iniciar Antibioticoterapia empírica los más pronto posible
Monitorización constante, control de diuresis, ingesta y excreta estricto,
control del nivel de conciencia y focalidad neurológica.
Neuroprotección: analgesia, semifowler, agentes hiperosmolares, evitar la
restricción de líquidos.
Evaluar criterios para ingreso a UCIP (Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos)
Antibioticoterapia empírica:
Tabla 2: Antibioticoterapia empírica
11
Antibioticoterapia empírica
Menor 1 mes Cefotaxima + Ampicilina
1-3 meses Cefotaxima + Ampicilina o Vancomicina
Mayor a 3 meses Alta riesgo de Neumococo Bajo riesgo de Neumococo
Cefotaxima / Ceftriaxona + Vancomicina Cefotaxima / Ceftriaxona
Patología neuroquirúrgica Vancomicina + Cefepime o Meropenem
Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime +/- Vancomicina
Fuente: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), elaboración propia.
Tabla 3: Antibioticoterapia específica según el agente causal
Antibioticoterapia específica según el agente causal
Streptococcus pneumoniae Cefotaxima/ceftriaxona Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina Cefotaxima/ceftriaxona+ vancomicina + rifampicina
Neisseria meningitidis Ampicilina/penicilina G Cefotaxima/ceftriaxona
Haemophilus influenzae tipo b Negativo Ampicilina Positivo Cefotaxima/ceftriaxona
Staphylococcus aureus Cloxacilina +/- rifampicina Resistente Vancomicina + rifampicina o linezolid
Escherichia coli y otras
enterobacterias
Cefotaxima/ceftriaxona
Listeria monocytogenes Ampicilina/penicilina G
Streptococcus agalactiae Ampicilina/penicilina G
Pseudomonas aeruginosa Cefepime/ceftazidima + amikacina/tobramicina
Fuente: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), elaboración propia.
Tabla 4: Dosis y duración del tratamiento
Dosis Duración
Ampicilina 200-300 mg/kg/día cada 6 h
Neumococo
10-14 días
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día cada 6-8 h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 h
12
Cefepime 150 mg/kg/día cada 8 h
Meningococo 5-7 días
Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8 h
S. agalactiae o Listeria
14-21 días Meropenem 120 mg/kg/día cada
8 h
Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h
Bacilos
gramnegativos
21 días Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6
h
Fuente: (Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, 2011), elaboración propia.
Corticoterapia:
La utilización de corticoides reduce las complicaciones o secuelas neurológicas y
sordera que produce de la meningitis bacteriana sin embargo no disminuye el
índice de mortalidad de la misma, se debe administrar de 30 a 60 minutos antes
de la Antibioticoterapia, se utiliza dexametasona en dosis de 0,6 mg/kg/día durante
2-4 días, sus beneficios abarcan la disminución del edema cerebral, de la presión
intracraneal y de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. (Dom et al.,
2010; Franco Huerta et al., 2017)
Contraindicaciones de su uso: no está indicada en niños <6 semanas, o en
aquellos que presenten anomalías congénitas o adquiridas del sistema nervioso
central. (Dom et al., 2010), (Franco Huerta et al., 2017).
2.2. METODOLOGÍA
2.2.1. Paradigma o modalidad de investigación
En el presente estudio de caso la modalidad de investigación corresponde a
investigación cualitativa.
Cualitativa: porque se analizó la información del paciente que presenta un
cuadro de meningitis bacteriana como complicación de sinusitis.
2.2.2. Tipo de diseño de investigación
Bibliográfica - Documental: Toda la información del paciente se obtuvo del
sistema AS400, mientras que la información sobre meningitis bacteriana como
13
complicación de sinusitis en libros, artículos científicos y guías prácticas
clínicas.
2.2.3. Tipo de investigación por su alcance
Descriptiva: se describe la información sobre un caso clínico de meningitis
bacteriana como complicación de sinusitis que se presentó un paciente
pediátrico en el hospital general Ambato del IESS
Explicativa: Se dio a conocer como se llegó al diagnóstico de meningitis
bacteriana como complicación de sinusitis en un paciente pediátrico y los
lineamientos que se deben tomar en cuenta para un diagnóstico y tratamiento
oportuno, y así evitar las posibles complicaciones en el hospital general Ambato
del IESS.
2.2.4. Métodos, técnicas e instrumentos de investigación
Métodos del nivel teórico del conocimiento
Analítico – Sintético: Mediante el estudio de un caso de meningitis bacteriana
como complicación de sinusitis en el hospital general Ambato del IESS y
revisión bibliográfica se llega a establecer de manera oportuna el diagnóstico y
el manejo en pacientes que presenten esta complicación.
Enfoque sistémico: se organizó y selecciono la información obtenida más
relevante que nos permitió establecer conclusiones y recomendaciones del
estudio de caso para presentar los lineamientos básicos de un protocolo
diagnóstico y terapéutico.
Métodos del nivel empírico del conocimiento
Observación científica: Conocer la dificultad diagnóstica que presenta un
paciente con meningitis bacteriana como complicación de sinusitis en
pacientes pediátricos en el hospital general Ambato del IESS.
2.2.5. Técnicas de investigación
Documental: se recopiló toda la información del paciente disponible en el
sistema AS400 y los datos disponibles en la historia clínica física.
1.1.1. Instrumentos de investigación.
14
Observación de la historia clínica: Nos permitió reunir información del
proceso por el cual se llegó al diagnóstico en un paciente pediátrico con
meningitis bacteriana como complicación de sinusitis.
2.3. RESULTADOS:
2.3.1. Desarrollo del Caso Clínico
Historia Clínica:
Anamnesis
Datos de filiación
Paciente femenina de 3 años 11 meses de edad, nacida y residente en Ambato,
sector: el arbolito, estudiante de inicial, religión mormona, tipificación sanguínea:
O (Rh+), no refieren transfusiones sanguíneas.
Motivo de consulta:
Inestabilidad hemodinámica + alteración del estado de consciencia + manejo de
neuroinfección + soporte ventilatorio
Enfermedad actual:
Paciente de 3 años 11 meses que ingresa a emergencias pediátricas de hospital
general Ambato del IESS, con antecedente de acudir a primera consulta hace un
mes aproximadamente donde médico particular, por presentar tos, rinorrea, ,
cefalea, sensación de alza térmica y malestar general, cataloga cuadro como
infección respiratoria alta que no especifica, envían tratamiento a base de
amoxicilina + ibuprofeno, presentando mejoría parcial, luego de 5 días regresa a
consulta con el mismo cuadro y se rota antibiótico a azitromicina con lo cual mejora,
pasan 5 días más y presenta sintomatología gripal (rinorrea + fiebre) por lo que
sus padres administran antigripal (trioval) sin obtener mejoría, acuden nuevamente
a médico privado quien prescribe antibiótico (amoxicilina + ácido clavulanico e
ibuprofeno) y al no presentar mejoría y presentar fiebre (38°) acuden donde otro
médico quien recomienda continuar con medicación prescrita y envía
complementarios de laboratorio, sin embrago padres refieren su cuadro clínico se
exacerba presentaba vómitos en proyectil acompañado de fiebre y cefalea intensa,
15
acuden a clínica privada donde es ingresada por cuadro de deshidratación para lo
cual administran medicación que no especifican, con lo cual presenta cierta
mejoría, al despertar el siguiente día presenta irritabilidad, agresividad,
desorientación, ptosis palpebral, realizan exámenes complementarios,
posteriormente presenta obnubilación, taquipnea, cianosis, apnea respiratoria y
realiza paro respiratorio por lo que proceden a intubación, acoplándola a
ventilación mecánica, no se necesitó protocolo de reanimación cardiaca, llega con
transferencia a emergencias pediátricas paciente en malas condiciones generales
administran ceftriaxona, dexametasona, ranitidina, metoclopramida, vancomicina,
paracetamol, se valora a paciente bajo efectos de sedoanalgesia y se decide el
ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital general Ambato del IESS
al no disponer de transferencia a unidad pediátrica de tercer nivel.
Antecedentes pediátricos:
Antecedentes prenatales: refieren 9 controles, 3 ecos con reporte normal, madre
refiere haber sufrido accidente por lo cual paso los últimos meses de gesta en
reposo.
Antecedentes natales: producto de la tercera gesta, nace a las 39 semanas de
gestación por cesárea debido a cesáreas anteriores, refieren no haber presento
llanto inmediato, apgar y antropometría no refiere, requirió hospitalización en
neonatología durante 3 días por complicaciones maternas (según refiere madre
presento hemorragia uterina por lo cual fue ingresada en terapia intensiva del
hospital regional Ambato), dado de alta a domicilio.
Antecedentes postnatales: lactancia materna hasta los 24 meses, ablactación a
los 6 meses de edad, esquema de vacunación completo para la edad (no muestran
carne), desarrollo psicomotor adecuado para la edad, buen desempeño escolar.
Antecedente patológicos personales: no refiere
Antecedentes patológicos quirúrgicos: no refiere
Antecedentes patológicos familiares:
- Madre: hipotiroidismo
16
- Abuelos: diabetes mellitus, hipertensión arterial
Examen físico:
Signos vitales:
Tensión arterial: 78/45 mmHg
Saturación O2: 97% fio2:45 % acoplado a ventilación mecánica modo bipap
Frecuencia cardiaca: 130 lpm
Frecuencia respiratoria: 25 rpm
Temperatura: 35 °C
Cabeza: normocefálica, cabello de implantación normal para la edad.
Piel: hidratada, elasticidad conservada
Ojos: pupilas isocoricas de 6 mm de diámetro, areactivas a la luz y a la
acomodación, reflejo corneal bilateral ausente.
Boca: mucosas orales semihumedas, piezas dentales en buen estado, presencia
de tubo orotraqueal n. 4 fijado a 14 cm.
Nariz: fosas nasales permeables, presencia de sonda nasogástrica en fosa nasal
izquierda.
Cuello: no adenopatías, móvil, no ingurgitación yugular, no rigidez nucal.
Tórax: simétrico, expansibilidad conservada.
Pulmones: murmullo vesicular presente, no se auscultan ruidos sobreañadidos.
Corazón: ruidos cardiacos taquicardicos, rítmicos, hipofonéticos, no se ausculta
soplos audibles.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda,
RHA ausentes.
Región inguinogenital: genitales externos femeninos, presencia de sonda
vesical, salida de orina clara, no se evidencia salida de secreción vaginal.
17
Extremidades superiores: simétricas, no edemas, pulsos distales disminuidos,
llenado capilar 4 segundos
Extremidades inferiores: simétricas, no edemas, pulsos distales disminuidos,
llenado capilar 4 segundos, presencia de mottling 3.
Examen neurológico elemental: paciente bajo efectos de sedoanalgesia a base
de midazolam y fentanilo, escala de glasgow 3t/15 (O: 1 V: 1t M: 1); rass. -5, bps:
3 reflejo corneal ausente bilateral.
Evolución de la enfermedad
16/12/2018
Paciente con antecedente de infección respiratoria alta debuta con patología
neurológica necesitando ingreso a unidad de cuidados intensivos, con diagnostico
probable de infección del sistema nervioso central la cual evoluciona
desfavorablemente que conllevo a paro respiratorio antes de su ingreso, con
probabilidades de mortalidad elevadas se decide realizar complementarios (Ver
tablas de complementarios)
17/12/2018
Paciente que ingresa post paro respiratorio bajo la sospecha de infección del
sistema nervioso central aun no confirmada debido a la imposibilidad de estudio
de líquido cefalorraquídeo por presentar hipertensión intracraneal diagnosticada
por TAC (Ver tabla 11), RM de cráneo que reporta proceso inflamatorio e infeccioso
de pansinusitis + mastoiditis bilateral (ver tabla 12), desde su ingreso se suspende
sedación, sin repunte neurológico, se mantiene con Glasgow 3T/15 con ausencia
de reflejos de tronco, por lo que se decide realizar electroencefalograma por
prestador externo, se realiza hemocultivo (Ver tabla 8), al no tener diagnóstico
claro de infección del sistema nervioso central se mantiene con cobertura para
infección bacteriana y viral, no realiza picos febriles con tendencia a la hipotermia,
en sus primeras horas de hospitalización se mantiene con mala evolución,
hemodinámicamente inestable con soporte de doble vasoactivo, se mantiene a la
espera resultados de complementarios y el trámite de transferencia a unidad de
cuidados intensivos pediátricos.
18
18/12/2018
Paciente en sus primeras 48 horas de hospitalización con mala evolución clínica,
se mantiene con estado neurológico estacionario sin signos de mejoría, aun con
soporte de doble vasopresor, ausencia de reflejos de tronco, se realiza nuevo
control de imagen con similares características (Ver tablas 11-12) en laboratorio
se evidencia aumento importante de recuento leucocitario, sodio de la misma
manera a pesar de medidas instauradas, hiperglicemia, (Ver tablas 5-7) se
mantendrá con terapéutica propuesta, además a la espera de
electroencefalograma para confirmar muerte encefálica y transferencia a tercer
nivel.
19/12/2018
Paciente en su cuarto día de hospitalización con pésima evolución, presenta
problema neurológico de origen central sin respuesta adecuada a medidas
instauradas, no presenta repunte neurológico, sin signos de mejoría desde su
ingreso, aun dependiente de doble vaso activo, ha desarrollado diabetes insípida
de origen central que no responde al tratamiento, mantiene alteración de sodio
filiado a problema central (Ver tabla 6), por mantener evolución neurológica
estacionaria se decide realizar punción lumbar (ver tabla 9) para confirmar
sospecha, además se realiza la notificación correspondiente a Ministerio de Salud
Pública, con el fin de realizar cerco epidemiológico en la institución, se mantiene
con esquema terapéutico antibiótico y antiviral, a la espera de
electroencefalograma, trasferencia a unidad de cuidados intensivos pediátrico en
tercer nivel y resultados de estudio de líquido cefalorraquídeo.
16:00
Paciente que permaneció con pésima evolución desde su ingreso,
hemodinámicamente inestable, con hipotensión mantenida, frecuencia cardiaca
tiende a bradicardia extrema precedida de asistolia declarándose defunción de la
paciente siendo las 16: 05 del 19 de diciembre del 2018, se informa a familiares
en presencia de personal de ministerio de salud notificado por sospecha de
meningitis bacteriana.
19
Exámenes Complementarios
Exámenes de laboratorio:
Tabla 5: Biometría hemática
Biometría hemática
16/12/2018 17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 Valor de Referencia
Leucocitos 17.2 13.9 23.6 13.0 4.5-10
Glóbulos Rojos 4.50 4.03 3.85 2.80 3.8-5.3
Hemoglobina 12.2 10.9 10.5 7.5 10.5-14-4
Hematocrito 36.6 32.9 31.4 22.8 32-43
Vol. C. Medio 81 82 81 81 72-90
Hemoglobina C. media
27.1 27.1 27.3 26.9 24-32
Concen. HB Corp. Media
33.3 33.2 33.5 33.1 28-36
Recuento de Plaquetas
464 230 122 62 130-400
Neutrófilos % 84.3 74.2 61.7 65.2 31-51
Linfocitos % 4.6 15.9 16.3 24.2 38-42
Monocitos % 10.0 8.0 10.0 9.6 0-10
Eosinófilos % 0.7 0.7 1.5 0.8 0.9-2.9
Basófilos % 0.4 1.2 0.5 0.2 0-2
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Interpretación: paciente que presenta leucocitosis + neutrofilia asociado a infección
bacteriana, hemoglobina y hematocrito que van disminuyendo progresivamente,
durante su evolución se nota un mal pronóstico por presentar picos en recuento
leucocitario además de la disminución de hemoglobina y hematocrito sin causa
aparente.
Tabla 6: Química sanguínea
Química sanguínea
16/12/2018 17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 Valor de Referencia
PCR 96 96 6mg/L
20
Glucosa 109.2 128.3
/130.9
303.5 281.1 70-100
Cloro 102.8 /139.8
143.4
/140.7
149.2 169.1 98-106
Sodio (Na) 134.7 / 165 180 / 181 187 200 136-145
Potasio (K) 4.46 / 4.02 3.14 / 3.62 3.34 3.13 3.5-5.1
Creatinina 0.3 0.5 0.4 0.6 0.5-0.9
Urea en suero 24.1 11.8 32.3 10-50
AST (SGOT) 58 0-33
Tiempo de protrombina (TP)
21.6 15.3 14.7 17 9.9-11.8
INR 1.97 1.41 1.35 1.56 -
% 36.6 59.2 63 50.8 70-120
Tiempo de tromboplastina (TTP)
84.4
40.5
36.7
53.6
20-39
Bilirrubina Total 0.28 0.31 0-1.1
Bilirrubina Directa 0.06 0.11
Bilirrubina Indirecta
0.22 0.20 0.21-0.8
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Interpretación: se evidencia reactante de fase aguda elevado por la infección
existente, glucosa, sodio y cloro con valores elevados que durante la evolución
presentaban un mal manejo al tratamiento instaurado se le otorgaba dicha
elevación a un proceso central, tiempos de coagulación prolongados, función renal
y hepática dentro de parámetros normales.
Tabla 7: Gasometría Arterial
Gasometría Arterial
16/12/2018 17/12/2018 18/12/2018 19/12/2018 Valor de Referencia
pH 7.25 7.12 7.45 7.48 7.35-7.45
PCO2 35.2 20.2 25.9 23.9
PO2 40.1 143.3 61.2 74.7
21
BE -11.1 -20.8 -5.5 -4.9
TCO2 36.3 16.0 42 40.8 21-30
HCO3 15.1 6.5 17.9 17.5 21-29
SAT O2 63.2 97.7 92.1 95.8 94-98
Glucosa 133 125 299 280 3.3-6.1
Lactato 5.5 3.6 1.8 4.0 0.4-2.2
Calcio Iónico 1.17 1.33 1.38 1.38 0-5-1.8
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Interpretación: gasometría previa a su ingreso presenta acidosis metabólica e
hiperlactemia, durante su evolución presento gasometrías con origen metabólico y
leve hipocapnea, posterior presento gasometría con acidosis respiratoria,
continuando presenta valores aceptables sin embargo siempre permaneció con
soporte ventilatorio.
Tabla 8: Hemocultivo
Hemocultivo
17/12/2018 Negativo para aerobios hasta el 5 to día de incubación.
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Interpretación: se recibe resultado de hemocultivo el día 26/12/2018 posterior a
fallecimiento de paciente sin embargo el resultado se pude deber a que ya estaba
siendo manejada con antibióticos de amplio espectro y solo el 50% de los casos
son positivos. (Dom et al., 2010)
Punción lumbar
Tabla 9: Estudio de líquido cefalorraquídeo
Estudio de líquido cefalorraquídeo
19/12/2018
Fecha de elaboración de la
punción
Bacteriológico: Negativo para aerobios hasta el quinto día de incubación Citoquímico: Color: Anaranjado Liquido Turbio
22
pH: 7 Hematíes: 28-30 x campo Piocitos: 1-3 x campo
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Exámenes de imagen
Tabla 10: Rx de tórax estándar
Rx de tórax estándar
16/12/2018 No se evidencia zonas de consolidación, accesos correctamente posicionados
18/12/2018 Placa de control no se evidencia proceso neumónico accesos adecuadamente posicionados
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Tabla 11: Tomografía axial computarizada de cabeza
TAC de cráneo
16/12/2018 Presencia de signos de edema y compresión de ventrículo izquierdo con borramiento de cisuras
17/12/2018 Signos de hipertensión intracraneal, colapso de ventrículo lateral derecho, no desviación de línea media, área hiperdensa sugestiva de hemorragia subaracnoidea en región occipital
18/12/2018 Signos de hipertensión intracraneal, ausencia de circunvoluciones, no se evidencia signos de sangrado o isquemia, tallo cerebral hipodenso, imágenes sugestivas de inflamación de meninges.
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
Tabla 12: Resonancia Magnética de cráneo
RM de cráneo
16/12/2019 Se observa hipointensidad de señal en t1 de la sustancia blanca a nivel de coronas radiadas y ganglios basales y en T2 hay una ligera hiperintensidad de señal de los ganglios basales, tallo cerebral con protuberancia, bulbo raquídeo y pedúnculos cerebelosos se muestran hipointensos en T1, T2 y flair, probables cambios de mielinizantes o de isquemia.
23
Surcos y cisuras de la convexidad están lisos por signos de edema cerebral, el sistema cisterno ventricular esta disminuido hacia las astas frontales, ángulos pontocerebelosos sin procesos ocupantes de espacios senos maxilares, celdillas etmoidales, seno esfenoidal y celdillas mastoideas con hiperintensidad de señal en T2, isointenso en T1 y en flair por proceso inflamatorio- infeccioso de sinusitis/pansinusitis y mastoiditis bilateral.
18/12/2018 Se evidencia signos de hipertensión intracraneal, zonas hiperintensas puntiformes que se asocian a artefactos, no lesiones isquémicas ni hemorragias
Fuente: Historia clínica HGA, AS400
Elaboración: propia
2.3.2. Análisis del caso:
En el análisis de la paciente me permito analizar los diferentes diagnósticos que
progresivamente fue presentando hasta terminar en su fallecimiento.
Primer diagnóstico: Paciente de 3 años 11 meses que presento cuadro clínico de
aproximadamente 30 días de evolución caracterizado por rinorrea, tos, cefalea,
sensación de alza térmica y malestar general, por lo que acudió a varias consultas
médicas donde prescriben analgésicos, antibióticos, antigripales, sin mejoría
evidente de su cuadro clínico, se realiza biometría hemática donde reporta
leucocitosis con desviación a la izquierda, además se realiza una RM de cráneo,
que reporta, senos maxilares, celdillas etmoidales, seno esfenoidal y celdillas
mastoideas con hiperintensidad de señal en T2, isointenso en T1 y en flair por
proceso inflamatorio-infecciosos, con diagnóstico de pansinusitis y mastoiditis. De
este relato puedo inferir que el paciente presento inicialmente un cuadro de
infección de vías respiratorias altas posiblemente de origen viral secundariamente
bacteriano localizado en senos paranasales, llegando a presentar pansinusitis.
Segundo diagnóstico: Paciente con franco deterioro de su cuadro respiratorio
caracterizado por disnea, taquipnea, cianosis, agitación, desorientación,
obnubilación respiración apneica y posterior paro respiratorio. Por lo indicado
puedo inferir que el paciente inicialmente desarrollo signos de hipoxemia en
relación a Insuficiencia Respiratoria tipo I, luego desarrollo signos de hipercapnea
24
en relación a Insuficiencia Respiratoria tipo II, hasta llegar a desarrollar respiración
apneica y el consecuente paro respiratorio. La paciente fue atendido en clínica
particular donde se realizó manejo de vía área y RCP avanzado, conectado a
ventilación mecánica y transferida a esta casa de salud para tratamiento de
especialidad.
Tercer diagnóstico: La paciente antes de su ingreso a esta casa de salud presento
vómitos en proyectil, irritabilidad, agresividad, desorientación, ptosis palpebral, al
examen físico paciente inconsciente, Glasgow 3T/15, conectado a ventilación
mecánica, no rigidez de nuca, no signos meníngeos, los exámenes de laboratorio
indican biometría leucocitosis con desviación a la izquierda, hemocultivo sin
crecimiento bacteriano, estudio de líquido cefalorraquídeo, en el cultivo reporte
negativo, citoquímico reporta liquido turbio y glucosa disminuida, imágenes, TAC:
hipertensión intracraneal, signos de edema cerebral, compresión de ventrículo,
imágenes sugestivas de inflamación de meninges, RM: edema cerebral, sistema
cisterno ventricular disminuido. El deterioro neurológico rápido sumado los
exámenes complementarios de laboratorio e imagen concluye que el paciente
desarrollo un cuadro agudo de meningitis, que al ser una enfermedad de
notificación obligatoria requirió el seguimiento del departamento de epidemiologia
del Ministerio de Salud Pública.
Con respecto al resultado del hemocultivo en la literatura nos menciona que será
positivo en el 50% de los casos y el resultado del estudio del líquido
cefalorraquídeo negativo no excluye la presencia meningitis bacteriana ya que la
clínica es compatible con la patología y en estos casos se realizaría una nueva
punción lumbar. (Dom et al., 2010).
Por lo tanto, la sinusitis como enfermedad de base se complicó con meningitis
bacteriana, siendo la vía más probable en que las bacterias llegaron al sistema
nervioso central la de continuidad de estructuras anatómicas, (Baquero,F., Vecino,
R y Del Castillo, 2011), ya que en la vía hematógena no se pudo comprobar la
presencia de las mismas, presentando así una clínica neurológica de evolución
25
rápida que no mejoro pese al tratamiento administrado y el alto índice de
morbimortalidad que presenta la patología, conllevo a su fallecimiento.
3. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
3.1. Conclusiones
Las consultas por infecciones respiratorias altas de cualquier etiología son
frecuentes y al no presentar una clínica tan exacta se puede sospechar de
cualquiera de ellas, es por eso que existe la posibilidad que las mismas
presenten complicaciones, como en el caso de la sinusitis que dentro de
sus complicaciones intracraneales presenta a la meningitis bacteriana como
una de las patologías con un índice de morbimortalidad alto, sin embargo
es poco frecuente.
Existen múltiples factores de riesgo que predisponen a que la sinusitis
presente complicaciones.
La vía de propagación de bacterias para que se produzca meningitis
bacteriana son dos importantes, la una hematógena y la otra por continuidad
de estructuras anatómicas.
Nos debemos basar e identificar la clínica de la enfermedad de base que
presente el paciente para así podernos guiar a la complicación.
El tratamiento inicial será empírico mientras se descubre el agente causal
con los exámenes complementarios y así instaurar el especifico
3.2. Recomendaciones
Se recomienda al personal médico tener en cuenta la posibilidad que una
infección respiratoria alta se pueda complicar, aunque esto sea poco
frecuente.
Se recomienda realizar una historia clínica detallada con el fin de buscar el
origen de las enfermedades a tratar.
Se recomienda que al estudiar infecciones respiratorias altas y como
médico general se profundice el estudio de las complicaciones.
26
4. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1. Baquero,F., Vecino, R y Del Castillo, F. (2011). Meningitis bacteriana. 6, 47–
57. Retrieved from
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf
2. Bernstein, Daniel; Shelov, S. (2012). NEUROFISIOLOGIA Para estudiantes
de Medicina. 1. Retrieved from http://www.facmed.unam.mx/Libro-NeuroFisio/
3. Dom, R., Virgen, H., Proceso, C., Influenzae, H., Fisiopatol, R., & Las, G.
(2010). Meningitis bacteriana aguda.
4. Dr. Rodrigo Blamey D. (2014). MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. 25(3),
534–540. Retrieved from https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-
clinica-las-condes-202-pdf-S0716864014700677
5. Franco Huerta, M., Botia Paniagua, E., Ruiz, R. G., Del Saz Saucedo, P.,
Fernández Caballero, M. M., Conde García, C., … Díaz, D. L. (2017).
PROTOCOLO DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. Alcázar de San Juan
2017. 36. Retrieved from
http://www.serviciofarmaciamanchacentro.es/images/stories/recursos/recursos
/protocolo/infecciones/2017/protocolo_meningitis_def__marzo_2017_.pdf
6. González Saldaña, N. (2010). Complicaciones intracraneales secundarias a
sinusitis. Reporte de dos casos. Revista de Enfermedades Infecciosas En
Pediatría, 23.24(94), 69–72.
7. Macedo, M., & Mateos, S. (2013). Infecciones respiratorias. 137–161.
8. O’Connor Reina, C., García Iriarte, M., García Monge, E., & Gómez Angel, D.
(1998). Complicaciones de la sinusitis. Atencion Primaria / Sociedad
Espa??Ola de Medicina de Familia y Comunitaria, 21(3), 183–184.
9. Paris, E. S. B. C. (2013). Meneghello. Pediatria (6th ed.). Buenos Aires.
10. Robledo, R. (2013). Meningitis bacteriana. 6(Cuadro I), 18–21.
11. Rogério dos Santos Alves; Alex Soares de Souza, et all. (2014). Nelson
Tratado de Pediatria. In Igarss 2014. https://doi.org/10.1007/s13398-014-
0173-7.2
12. Verillaud, B., Clerc, N. Le, Herman, P., & Kania, R. (2015). Complicaciones
craneales y endocraneales de las sinusitis agudas. 44(15), 1–8.
https://doi.org/10.1016/S1632-3475(15)74162-7
27
