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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

NEUMONIAS BACTERIANAS EN NIÑOS

TESIS:

Presentada a la Facultad de Ciencias Médicasde la Universidad de San Carlos

de Guatemala

Por:

LESLI SALVADOR PORTILLO FRANCO

En el acto de su investidura de:

MEDICO y CIRUJANO

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CONTENIDO

1. Introducción.

2. Recuerdo Semiológico.

3. Consideraciones Generales.

4. Revisión Bibliográfica. Neumonía a:4.1. Neumococo4.2. Estafilococo4.3. Estreptococo4.4 Virus.4.5 Mycoplasma Pneumoniae4.6 Gramnegativos4.6.1 Hemophilus Influenzae4.6.2. Klebsiella Pneumoniae4.6.3. Pseudomona

5. Trabajo de Campo5.1 Justificación.5.2. Objetivos5.3. Material y Métodos5.4. Hipótesis5.5. Ficha clínica5.6. Presentación del trabajo.5.7. Análisis y discusión5.8. Conclusiones y Recomendaciones5.9 Bibliografía.

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1. INTRODUCCION

Las neumonías bacterianas continúan siendo .una causaimportante de morbilidad y mortalidad en pediatría. Los patógenoso/ensares más frecuentes son los neumococos, quienes según algunosreportes pueden llegar a producir hasta el 600/0 de las neumoníasvistas en 11Ospitales. Los estafilococos se consideran como lasegunda causa de invasión pulmonar más común. El papel de losgramnegativos ha sido discutido' y sujeto a controversia, menosfrecuentemente se ha logrado en nuestro medio la identificación delhemophilus, ésto quizá se deb~' a falta de métodos adecuados deestudio y cultivo. El papel de otras bacterias, hongos y ricketrsiasno está aún establecido.

Las neumonías bacterianas resultan de la alteración demecanismos de defensa normales del aparato respiratorio, como dedeficiencias a nivel sistémico. Se ha visto que generalmente procesosvirales anteceden en forma casi constante la instalación del cuadroneumónico, varias teorías se han postulado al respecto, unas deellas c01wincentes, otras no, pero todas concluyen en que hay unimpedimento del epitelio ciliar para realizar su función normal ypermitir así la expulsión del material que puede Ser el infectante.Procesos como influenza, sarampión, y otras entidadesexantemálicas de naturaleza viral han sido objetadas de anteceder elcuadro neumónico, ya sea por destrucción del epitelio o por dejaral huésped en un estado de relativa inmunocompetencia permitiendoasí que patógenos que normalmente serían destruídos o expulsadosdel tracto respiratorio aniden y desarrollen su cuadro morboso.

Por causas que escapan a nuestro estudio no contamos ennuestro medio, con datos epidemia lógicos y orientadores acerca deesta patología pulmonar en Pediatría, nuestro estudio por lo tantotiene que recurrir a estadísticas, referencias y estudios realizados encondiciones muy diversas a las nuestras. Los trabajos deinvestigación en nuestro medio se hayan sujetos a visicitudes de

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índole técnica las cuales hacen que en su totalidad la mayoría deestos trabajos sean irrealizables.

2. RECUERDO SEMIOLOGICO

Sin embargo, no podemos justificar en base a lo anterioruna actitud poco científica, debemos tratar hasta donde sea posiblede realizar con nuestros medios y con nuestros pacientes tipos deestudio que permitan acercamos más a nuestra real patología. No sepretende llenar este vacío con la presente tesis, pero sí aportardatos, experiencia y aspecto de manejo y de tratamiento quepueden ser evaluados, analizados y mejorados por nuestra gente.

Una breve consideración de los datos obtenidos por elexamen clínico en las enfermedades pulmonares y en especial de lasneumonías será necesario para comprender el enfoque integral quese le dará a este trabajo.

Es objetivo de la misma, ser un estímulo para fomentaractitudes de investigación y de búsqueda para este tipo deproblemas que padecemos con tanta frecuencia y que tienen comoepílogo final la contribución a la mortalidad infantil tan elevadoque actualmente poseemos.

Por estar comprendidos topográficamente los pulmonesdentro del tórax y ser allí donde se denotarán más los cambiospatológicos nos dedicaremos exclusivamente en este estudio a lossignos físicos de esta región. El examen físico del tórax comprende:Inspección, palpación, percusión y auscultación.

INSPECCION

La inspección proporciona información sobre la caja torácicay sobre los movimientos respiratorios. Lo primero que puedellamamos la atención es la escoliosis forzada que presenta unpaciente con problema pulmonar debido al dolor y que escompensatoria tratando de mantener inmóvil el lado afectado, queno debe confundirse con la producida por resultado de un pacienteqlje tenga poliomielitis.

En estado de salud, se observan dos tipos de respiración:costal o torácica que es usada por el sexo femenino y ladiafragmática o abdominal por el sexO masculino. En los niñospequeños independientemente del sexo se usa el tipo diafragmático.

La frecuencia respiratoria está aumentada en la neumoníalobular y la bronconeumonía, así como en los procesos febriles. Unniño con fiebre puede tener un aumento tan grande y evidente dela frecuencia respiratoria que se sospeche una neumonía cuando noexiste. La frecuencia respiratoria no está disminuída en ninguno delos procesos pulmonares puros, exceptuando claro está, en losneonatos en los cuales las infecciones se incluirán dentro de los

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procesos sépticos y por consiguiente se observará bradipnea.

Es importante precisar la amplitud respiratoria global y decada uno de los hemitórax que como se dijo antes por dolor Sepuede inmovilizar un lado del tórax. Por Último, se debe buscar laexistencia de tirajes intercostales supra y subcostales o bienesternales que denoten dificultad respiratoria y por comiguienteusar los mÚsculos respiratorios accesorios.

PALPACION

Si se realiza en forma adecuada la palpación del tóraxresulta muy útil para confirmar los hallazgos de la inspección. Blexamen del frémito bucal es uno de los métodos palpatoríos másimportantes al examen del tórax. El frémito está aumentado cuandoel pulmón está solidificado y disminuído cuando un estadopatológico obstaculiza la transmisión de los sonidos. Los dosestados que más frecuentemente ocasionan una disminución delfrémito vocal son un derrame pleural y un engrosamiento de lapleura.

PERCUSION

Al percutir el tórax debe tenerse presente que no se puedeexplorar con este método a mayor profundidad de cincocentímetros ni una lesión patológica de menos de tres cms. dediámetro. La percusión del tórax por el método mediato entérminos generales es sonoro, pero hay que recordar ciertas áreasmates como la card íaca.

La matidez traduce condensación del parénquima pleuralsubyacente o derrame de líquido en la cavidad pleural.

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-AUSCULTACION

El murmullo vesicular normal puede estar disminuído oabolido, lo cual señala la existencia en la cavidad pleural de unamasa líquida o gaseosa mala conductora del sonido.compensatoriamente puede estar aumento el murmullo vesicular en

el lado sano cuando disminuye la ventilación del opuesto.

En los períodos iniciales de las neumonías puede auscultarseestertores crepitantes finos. Con el desarrollo de una hepatizaciónfranca desaparecen los estertores y los ruidos respiratorios toman elcaracterístico soplo tubárico. En la bronconeumonía los estertoresfinos permanecen~

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..... -3. CONSIDERACIONES GENERALES

Las neumonías bacterianas provienen de la aspiración dematerial infectado o de siembras del parénquima pulmonar durantela bacteriemia. Los factores responsables de la iniciación de lasneumonías bacterianas, son desconocidos, con la excepción del virusde la influenza, ningún otro virus ha sido considerado comopredisponen te en la neumonía bacteriana. La infecciónneumocócica, va relacionada con factores de defensa del huéspedtales como: trauma de tórax, insuficiencia card(aca congestiva, yanemia de células falciformes. Muchos pacientes con infecciones agramnegativos tienen una enfermedad de base que menoscaba susmecanismos de defensa. Estas enfermedades tales como:enfermedades renales, diabetes mellitus, malignidades hematológicas.

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El reciente incremento en las neumonías nosocomiales porgramnegativos en pacientes hospitalizados ha sido atribuído a lacolonización o a los reservarías bacterianos' en nebulizadores,incubadoras y equipo de respiración. A pesar de la frecuencia conla cual las neumonías bacterianas ocurren, la determinación delagente ofensor es muchas veces difícil, particularmente en pacientescon infecciones neumocócicas y en pacientes quienes han recibidoterapia antimicrobiana. En el primero, el cultivo de esputo esnegativo en el 450/0 de los pacientes con hemocultivo positivo. Eluso de inoculación de ratones mejora el porcentaje, pero en 200/0de los casos el esputo y los cultivos de sangre seguirán variables,ésto es en parte por las inapropiadas técnicas de cultivo, ejemplodemora en el transporte del especimen al laboratorio y fallo en laobtención de la muestra en el área del esputo, (distribución desigualde los organismos en el esputo), o bien una inadecuada producciónde esputo.

La coloración de gram está sujeta también al daño deesparcir la muestra de manera inadecuada o bien por un error deobservación por ejemplo: por confundir estreptococos, neumococos,

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~estafilococos. Recientemente ha sido dicho que el uso de lareacción de kellun reduce este error de observación, además, loshallazgos de neumococo en el esputo no garantizan de que ellossean los agentes causantes del proceso neumónico. En pacientes conenfermedad pulmonar crónica una terapia antibiótica anteriorprovoca la colonización del esputo por organismos gramnegativosque pueden causar considerables confusiones. Si la presencia deorganismos asociados con neutrójilos en el esputo, la superinfeccí6nmás bien que la colonización es probable. La placa de RX puedeser también guía de alteración de la anatomía pulmonar resultadode patrones atípicos de infiltración en lugar de el aspecto deconsolidación lobar o segmentario. Ocasionalmente ésta es unaconsiderable disparidad, muchas veces entre la radiografía de tóraxy los hallazgos clínicos, particularmente en la neumonía porestafilococo. .

MECANISMOS DE DEFENSA: F AGOCITOSIS DE SUPERFICIE

Los neumococos encapsulados son resistentes a la jagocitosiscuando se suspenden en un medio fluído desprovisto de opsoninas,en presencia de superficies celulares relativamente inmóviles comoson los alvéolos, los leucocitos son capaces de atrapar organismosencapsulados e ingerir/os sin la adición de anticuerpos opsonizantes.

OPSONINAS TERMOLABILES

Los leucocitos in vivo son también asistidos al inicio de lainfección por opsoninas termolábiles que están presentes en elplasma normal. Estas opsoninas, las cuales ganan acceso a la zonainflamatoria aguda, son inmunológicamente poliespecíficas, porejemplo, ellas actúan en todas las especies bacterianas en contrastecon el anticuerpo anticapsular monoespecífico que es eventualmentegenerado. En individuos no inmunizados la mayoría de lasopsoninas séricas activas contra el neumococo resultan de laactivación de la vía alterna del complemento (C] y Cs) y de lafijación de los productos claves C]b y CSb a la superficie. del

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organismo.

OPSONINAS ANTICAPSULARES

Muchos pacientes con neumonía neumocócica quienessobreviven eventualmente generan un exceso de anticuerposmonoespecíficos anticapsulares. Este proceso usualmente toma decinco a diez días. Esas inmunoglobulinas formadas no solamenteaglutinan al neumococo en la zona de edema o de lesión sino queimpiden su diseminación, actuando al mismo tiempo como potentesopsoninas accesorias que incrementan adicionalmente la eficiencia defagocitosis.

MACROFAGOS

El papel exacto de los macrófagos en la base derecuperación del proceso no está entendida con claridad debido aque la aparición de los macrófagos en el exudado alveolar coincidecon la desaparición del organismo de la lesión, últimamente ha sidoasumido que esoS grandes fagocitos mononucleares tomen parteactiva en la destn<cción de la bacteria. Esto ha sido discutido,algunos autores han descubierto reacciones de macrófagos en áreas

. de drenajes de zonas lin/áticas O en áreas de infección activa, peropara ello su aparición solo se presenta cuando los estímulosbacterianos directos de invasión han sido eliminados. Si estainterpretación fuera correcta volveríamos a afirmar que lospolimorfonucleares actuarían como tropas de choque que jugaríanel papel principal en el control de la infección, mientras que losmacrófagos servirían principalmente para remover las partículasresiduales del proceso reproductivo limpiando así el área de lesión.

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REVISION BIBLIOGRAFICA

4.1 NEUMONIA NEUMOCOCICA

ETIOLOGIA:

El diplococo pneumoniae comúnmente conocido comoneumococo, sigue siendo el patógeno número uno en infeccionesrespiratorias tipo neumonía y bronconeumonía. Los hallazgos en elcampo de la inmunología del germen han llegado a mostrar ciertotipo de propiedades para cada una de las estructuras íntimas delmicroorganismo, así se ha logrado detectar la presencia depolisacáridos, proteínas y carbohidratos los cuales han permitido laidentificación y clasificación del germen en alrededor de 82 tiposserológicos. El neumococo no posee ninguna substancia que leconfiera propiedades de toxicidad, al mismo tiempo carece deenzimas y fermentos que'" permitan destrucción y diseminación.Se ha llegado a pensar que la patología del germen obedece a unasevera reacción injlamatoria y a un estado de competición deelementos nutrientes a nivel del tejido invadido. La clasificaciónbasada especialmente en los azúcares específicos (o sustancia "C")es la más lógica y racional, se ha observado por medio de unaclasificación númerica que los tipos 1, 3, 6, 7, 9, 18, 19,

Y 22 Sonpatógenos frecuentes en niños, mientras que en lactantes lo es eltipo 14.

FACTORES PREDISPONENTES

El neumococo puede comportarse como un ofensor primarioen niños por lo demás sanos pero llega a tener caracteres deoportunista en huéspedes inmunocomprometidos. En los primeros lallegada del germen a los pulmones se lleva a cabo por unaalteración de los mecanismos de defensa de tipo primario delhuésped y desde luego de cierto grado de predisposición innata delniño.

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Se ha enfatizado que alteraciones a nivel del epitelio ciliardarían como resultado una mala respuesta del huésped a una seriede secreciones que en condiciones normales serían eliminadasfácilmente. Se ha observado que secreciones rinofaríngeas son en sucomposición extremadamente fluídas, lo cual por su mismadensidad evitan la acción ciliar llegando así a las zonas alveo/ares ybronquiolos respiratorios produciendo su clásica reacción. Elmecanismo de expectoración no se encuentra desarrollado en niños,la función de deglutir las secreciones ocupa aquí lugar primordial.Es de pensar que alteraciones en el reflejo epiglótico (episodiosconvulsivos), sedantes, anestesia, traumatismos de cráneo) puedenalterar al mismo evitando así el manejo apropiado de dichassecreciones.

La presencia de líquido en los espacios alveolares parece norepresentar un problema mayor en infantes, ya que es muy poca lapatología cardiovascular que se observa en éstos, sin embargo estáampliamente demostrado que la presencia de líquido a nivel alveolardisminuye respuestas y mecanismos de defensa tales como lafagocitosis de superficie, evitando as! un mecanismo importantepara la integridad pulmonar.

Ultimamente se ha reconocido una serie de mecanismos yfallas de tipo inmunológico, relacionadas con defectos anatómicos yfuncionales del bazo así como alteraciones a nivel deinmunoglobulinas y complemento, lo cual redundaría a un mal'""anejo de bacterias encapsuladas (meningococos, hemophilus yIleumococos), ha sido notoria la presencia casi permanente debacteriemias la mayoría de las veces letales y secundarias aneumococo que se desarrollan en niños después de esplenectomías,mielomas, síndrome nefrótico y drepanocitosis. Vale la penaconsiderar que las infecciones respiratorias por neumococo puedenrepresentar el punto de partida para dichas septicemias.

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PATOLOGlA

Las infecciones por neumococo se caracterizan por la tendencia

a ser de participación lobular o lobar, la diseminación del proceso pormedio de los poros de Cohn le permite extenderse a zonas a,:1yacentes,los períodos clásicos de hepatización roja y hepatización gris, parecencorresponder al desarrollo local y sistémico de anticuerpos contra elcarbohidrato específico, las cuales al reconocerlo, actúan como opsoni-nas facilitando la acción del complemento y por ende una mayorcapacidad fagocítica.

Llama la atención lo dramático del cuadro así como su respues-ta espectacular en la mayoría de los casos, en realidad la infección sepodría resolver sin tratamiento, pero el porcentaje de secuelas ycomplicaciones sería abrumador.

SINTOMAS y SIGNOS

En los lactantes la primera manifestación corresponde a veces avómitos o convulsiones. Niños mayores, presenta~ .cefalea, dolorabdominal o torácico, fiebre 39 a 40 g. c., pulso rápido, respiracionessuperficiales y rápidas, piel seca, caliente, pueden presentarse a vecesalteraciones en el sistema nervioso central, lales como: agitación,estupor, cuello rígido, protrusión de fontanela anterior, signo deBrudzinski positivo. Al segundo día de la enfermedad aparece tos,estertores respiratorios, aletea nasal, retracciones subcostales, subester-nales. La matidez y la respiración bronquial indican una zona decondensación.

LABORATORIOS:

La leucocitosis aunque se ha reportado como un hallazgo casirutinario en esta afección, se han encontrado las excepciones a estaregla. Los hemocultivos resultan como una positividad del 400/0,siendo mayor para este examen que en los otros tipos de neumoníabacteriana. El empleo de la punción pulmonar y transtraqueal no esrutinario en nuestro medio y a ello se podría aducir la pocaespecificidad bacteriológica que se encontró en nuestiDs casos

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estudiados. Este procedimiento es de poco riesgo e innocuo enmanos experimentadas y ante una duda diagnóstica el pediatra nodebe titubear en su empleo. Llama la atención a este respecto unestudio realizado en 1977 en Nigeria, en realidad dadas lascondiciones socioeconómicas en que viven nuestros pobladores queen nada envidia a las de Nigeria, podría trasplantarse el tipo deestudio realizado en nuestro medio y tomarla como válida. En estetrabajo de estudio realizado se hace énfasis en la especificidad de laaspiración pulmonar por medio de aguja como un método dediagnóstico altamente selectivo y específico para determinar la causaetiológica en más del 790/0 de los niños, es un procedimiento quepuede muy bien ser aplicado en nuestro medio y que nos ayudaríaa un costo relativamente escaso a una mayor confirmacíónbac terio lógica, definitivamente en niños con enfermedades yalteraciones de la coagulación debe realizarse sopesando el riesgo yel beneficio.

COMPLICACIONES

Con la antibioticoterapia han disminuído en frecuencia perocontinúan presentándose, entre ellas tenemos: derrame, empiema,peritonítis, meningitis, pericarditis, artritis, ictericia, íleo paralítico,choque séptico, coagulación intravascular.

Definitivamente las dos últimas conllevan el pronóstico máspobre, el derrame sigue siendo la más frecuente, generalmente tienecaracterísticas de trasudado y no necesita de manipuleo ni mayorinvestigación.

TRATAMIENTO

Los niños con neumonía neumoc6cíca sin signos detoxicidad deben ser tratados con Penicilina G procaína I.M. (0.6 a1.2 millones de U/día durante 1-3 días), observándose una mejoríaclínica después del tratamiento. Posteriormente se lleva a cabo untratamiento de 7 días de duración con Penicilina V P.O. (200,000 -

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400,000 U. tres veces al "día). Existe neumococo resistente a laPenicilina.

NEUMONIA ESTAFILOCOCICA

Causa menos del 50/0 de todas las neumonías bacterianas,

excepto durante las epidemias de influenza, pero la enfermedad esmuy importante debido al alto grado de mortalidad que posee, yque en nuestro medio no es una rareza.

En la llamada NEUMONIA ESTAFILOCOCICA PRIMARIA,el organismo gana acceso al pulmón por el árbol traqueobronquial,

este tipo es más frecuentemente observado en infantes; en niñosco~ fibrosis quística o sarampión. En pacientes hospitalizados querecIben tratamIento con corticoides, antineoplásicos oinmunosupresores, también es frecuente encontrarlo en pacientescon GRANULOMATOSIS INFANTIL.

El diagnóstico dePRIMARIA puede presentarenfermos mucha dificultad.

FIEBRE ALTA REMITENTEMULTIPLES ESCALOFRIOSCIANOSIS RAPIDAMENTE PROGRESIVADISNEADOLOR DE PECHOESPUTO CREMOSOSANGUINOLENTOHA Y COLAPSO VASCULAR PERIFERICOSIGNOS DE TOXICIDAD.

NEUMONIA ESTAFILOCOCICAen algunos pacientes seriamente

AMARILLO,

y

MICROORGANISMO

Los estafilococos son cocos gram-positivos, generalmen teagregados en racimos irregulares. Los estafilococos paté'enos

PuedenPr d' . 6o UCtr toxlmas con propiedades necrosantes, hemo/íticas y letales.

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La HEMOLISJNA: Es capaz de lisar los hematíes y provocarnecrosis local.

La LEUCOCIDNA: Tiene la facultad de destruir leucocitos in vitro.La ESTAFILOCINACAS (Fibrinolisina); Provoca lisis de coágulos,

catalizando la conversión de plasminógeno en plasmina.

Estos gérmenes ál invadir la páred bronquial y tejidoperibronquial, producen una reacción inf/amatoria y supuración contendencia a abscecificarse, la perforación de pared bronquial permiteque pase aire al tejido intersticial, por este efecto de válvula seretiene aire lo que produce quistes o neumato,des, el Neumotóraxresulta de rotura de NEUMATOCELES O QUISTES, al producirseéste se precipita un cuadro de disnea severa, cianosis) postración ychoque grave.

Por la mism"a naturaleza a formar abscesos no es raro larotura de éstos produciendo empiemas.

EN CUANTO A LA NEUMONIA SECUNDARIA (ORIGENHEMATOGENO), es vista más frecuentemente en adictos anarcóticos y que al mismo tiempo tienen endocarditis, por lo queen niños puede constituir una ~areza.

LABORATORIOS:

El conteo de blancos es generalmente elevado y oscila entre15,000 y 25,000, debe de efectuarse cultivos tanto de aspiradotranstraqueal como pulmonar, el porcentaje de positividad de loshemocultivos es bajo, especialmente en la forma primaria. Lasplacas de rayos X son de gran ayuda y permiten observar losdiferentes tipos de infiltrado y lesión que puede provocar estabacteria.

Los hallazgos a examen físico; no tienen nada de particulary están dominados por el tipo de lesión que predomina en elcuadro, signos de matidez, consolidación y otros, pero no hay

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ninguno que sea específico.

COMPLICACIONES

Insuficiencia respiratoria, choque séptico, insuficienciacardíaca y fibrotórax; el empiema, neumatocele y pioneumotóraxpueden considerarse manifestaciones de la enfermedad por lafrecuencia con que forman parte del cuadro clínico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Todas las formas de NEUMONIACONSIDERADAS, distinguirla de infeccionesgramnegativos, es muy importante especialmentedesarrollaron la NEUMONIA EN EL HOSPITAL.

DEBEN SERproducidas por

en pacientes que

Debe recordarse que los estafilococos resistentesgeneralmente colonizan la garganta de individuos que estánrecibiendo antibióticos por cualquier causa, así que ante todasospecha de NEUMONIA ESTAFILOCOCICA LOS CULTIVOS DEESPUTO DEBEN SER TOMADOS CON MUCHA RESERVA.

El diagnóstico puede establecerse en base a los siguienteshallazgos:

1.2.3.4.

Insuficiencia respiratoria aguda en un lactante pequeño.Historia de piodermia, onfalitis y mastitis recientes.Signos radio lógicos de neumatocele, derrame O neumotórax.Antecedentes de SARAMPION, VARICELA O INFLUENZA.

TRATAMIENTO

Una vez confirmado el diagnóstico, una vigorosa terapia\arenteral debe ser iniciada con rapidez.

La METICILINA ES' LA DROGA DE ELECCION en dosis

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de 200-400 mg/kg., otras alternativas la constituyen, laOXACILINA, DICLOXACILINA, CEFALOTINA, NAFCILINA oVANCOMICINA, se ha reportado también buenos resultados con elempleo de LINCOMICINA, la terapéutica debe de ser de 3 semanasa dos meses.

El tratamien to de sostén debe ser adecuado al mismotiempo que el manejo de líquidos. Debido a que el pus es muchasveces loculado o debido a que es muy espeso para ser aspirado poraguja, el drenaje quirúrgico con un tubo puede ser requerido.

4.3 NEUMONIA ESTREPTOCOCICA

ETIOLOGIA y EPIDEMIOLOGIA

Es un bacilo grampositivo, encapsulado, de forma lenticular,su crecimiento es facilitado en un medio con 5 a 100/0 de C02.

Las fuentes principales de estreptococos patógenos son lassecreciones de nariz, garganta, o{dos y piel de pacientes portadores.

PATO LOGIA

Consiste con frecuencia en una bronquitis y neumoníaintersticial con un infiltrado de células mononucleares en lasparedes de los bronquios por su tendencia a crecer formandocadenitas. La cápsula está compuesta principalmente de ácidohialurónico. La temperatura óptima para su crecimiento es de 37 g.C. La protefna más importante de superficie es la Prote{na "M" lacual desempeña un papel importante en la virulencia al inhibir lafagocitosis.

MANIFESTACIONES CLlNICAS

El comienzo es repentino, con fiebre, escalofríos, disnea, I

taquipnea y tos que puede ser productiva y con expectoración de ¡

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esputo con rayas de sangre. Los abscesos subpleurales y el empiemason frecuentes, la bacteriemia aparece en un lOa 120/0 de loscasos, y el empiema se forma de 20 a 330/0. Los serotipos másfrecuentes en niños son: 6, 14, 19, 23.

LABORATORIO

Existe leucocitosis de 15 a 40 mil, puede existir leucopenia,cuando es menor de 4,000 el pronóstico es malo. El aislamiento delgermen puede obtenerse por cultivo de material obtenido porpunción pulmonar, hemocultivo y secreciones rinofadngeas. Elmétodo más rápido para detectar el estreptococo es lacontrainmunoelectroforesis, ya que detecta el ant{geno del germen anivel sangu{neo y del líquido cefalo-raqu{deo tempranamente.

COMPLICACIONES

Las más frecuentes son el empiema y la bacteriemia.

TRATAMIENTO

La penicilina G es la droga de elección en dosis de 50,000 a100,000 unidades/kg/d{a. Puede utilizarse también eritromicina.

4.4 NEUMONIAS VIRALES

INCIDENCIA

Es evidente que los virus representan un agente etiológico. importan te de la neumon{a aparecida durante la infancia y son los

responsables de la mayoda de los casos aparecidos en niños demenos de un año de edad.

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ETIOLOGIA

Las neumonías virales son causadas por una gran variedad devirus, siendo los principales: influenza, para influenza, sincitialrespiratorio, rinovirus. Los virus de la parainfluenza de tipo 1, 2 Y3 son actualmente la causa más frecuente de Crup, junto con eltipo 4. Las infecciones primarias son virus Sincitial Respiratorio ode la parainfluenza pueden ser graves, y se manifiestan como Crup,Bronquiolitis y Neumonía. El virus sincitial respiratorio parece seren los niños la causa más importante de infección raspiratoria baja:bronquitis, bronquiolitis y neumonía (6,11,15). Los rinovirus seasocian con el resfriado común, los virus de parainj1uenza con Crnpy Neumonía y el Micoplasma con la Neum'onía Atípica.

PATOGENIA

Con frecuencia, la infección vírica invade la mucosa delaparato respiratorio superior antes de la invasión del parénquimapulmonar. En el caso de los adenovirus hay necrosis de la mucOSabronquial, la cual puede ser focal o general. En la mucosabronquial pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares. Elparénquima adyacente al bronquio invadido puede estar necrosado,existiendo una infiltración de mononucleares. No es raro encontrarlas paredes bronquiales y alveolares limitadas por una membranahialina homogénea y acidófila.,',

MANIFESTACIONES CLINICAS

Usualmente los síntomas del aparato respiratorio superior devarios días de duración, incluyendo fiebre, coriza, dolor degarganta, ronquera y tos, preceden al proceso pulmonar. El niñopresenta primero estornudos, y una rinorrea acuosa, fiebre entre 38a 39 g.c. y anorexia, taquipnea, cianosis en algunas ocasiones y sedde aire, puede existir aleteo nasal y el empleo de los mÚsculosaccesorios observándose retracciones intercostales y sub cos tales, lasmialginas ocurren predominantemente.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico específico de virus puede ser establecido porcultivo de las secreciones respiratorias y el hallazgo del agentevírico específico por técnicas de cultivo hístico. También sedisponen de pn,ebas serológicas para el diagnóstico de la infecciónpor adenovirus, virus sincitial respiratorio y parainfluenza, talescomo las pruebas de fijación del complemento y de inhibición de lahemaglutinación; la falta de hemadsorción, junto con citopatologíade naturaleza lítiea es característica del virus sincitial respiratorio.

TRATAMIENTO

Es sintomático, y dependiendo de la severidad de la disneael paciente debe ser colocado en una atmósfera de elevada humedady si hay cianosis debe tener oxigenoterapia. El tratamientosintomático consiste en reposo en cama, ácido acetilsalicílico para lafiebre y humidificación del ambiente.

4.5 MYCOPLASMA PNEUMONIAE

ETIOLOGIA

Conocida desde 1940 como Neumonía Atípica Primaria, hacobrado en nuestros días mayor importancia debido a mejorestécnicas de aislamiento y diagnóstico, lo que ha permitido elreconocimiento más frecuente de la enfermedad. Había sidocatalogado como microorganismo que formaba parte de los famososvirus grandes.

'Carecen de pared celular rígida y son capaces de provocaren el hombre cuadros de faringitis, traqueobronquitis, neumonía oinfección asintomática, aún hay autores que se arriesgan a afirmarque es la causa de neumonía más frecuente en adolescentes yadultos jóvenes. El agente requiere técnicas especiales de cultivo ylas pruebas de laboratorio para su identificación son divHsas y no

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están fácilmente a nuestro alcance.

PATO LOGIA

Puede presentar cuadros de bronconeumonla, neumotisintersticial, bronquiolitis aguda y bronquiolitis obliterante, alexamen histológico se puede encontrar células mononuclearesalrededor de los bronquios y células alveolares, es idéntico al de lasneumonías virales.

CLlNICA

Tiene un período de incubación de tres semanas, elcomienzo puede ser insidioso con malestar, cefalea, fiebre y tosseca y ocasionalmente fiebre alta, aunque ésta puede estar ausenteo solamente ser insignificante, la tos puede dominar el cuadro aligual que la cefálea. La tos puede volverse sanguino lenta debido ala necrosis mucosa que provoca la reacción inflamatoria, a veces elpatrón clínico es poco en relación al cuadro radio lógico que puedeser abrumador. A los rayos "X" de tórax pueden aparecer parchese infiltrados en un lóbulo inferior generalmente unilateral y muymarcado cerca de los hilios. A{gunas veces los lóbulos superiorespueden presentar infiltrados y sugerir equivocadamente diagnósticode tuberculosis. La auscultación puede revelar crepitantes medianoso finos. La leucocitosis puede aparecer en el 250/0 de los pacientesy al examen de esputo se puede observar principalmente célulasmononucleares. El curso de un paciente sin tratamiento es variabledesde un curso benigno y auto limitan te hasta complicacionesfatales, no es infrecuente que la tos, malestar y cambiosradio lógicos permanezcan de tres a seis semanas.

COMPLICACIONES

Ocurren durante la enfermedad o después de la neumonía,la myringitis bulosa hemorrágica ocurre en dos a ocho por cientode los pacientes. Las manifestaciones neurológicas o secuelas son el

22

-1

1

- ----

Cuil lain Barré, meningitis aséptica, meningoencefalitis, mielitistransversa son muy infrecuentes. Las afecciones cutáneas incluyenprincipalmente el síndrome de Stevens-Johnson, el corazón puedepresentar Pericarditis y/o Miocarditis. Las aglutininas frías puedeninducir a anemia hemolítica. La anemia se desarrolla en la segundao tercera semana de la enfermedad y la ictericia es común cuandoocurre la anemia al nivel de aglutininas frías presenta títulosmayores de 1.5.2.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es muchas veces sugestivo ya que la triada decefalea, tos y los hallazgos radio lógicos asociados a una escasaproducción de esputo con predominio de mononucleares podríasugerir el diagnóstico las hemaglutininas en frío con títulos de 1: 32o más aparecen en la sangre en el 500/0 de pacientes al finalizar lasegunda semana de la enfermedad, su presencia provee un soportesubstancial para el diagnóstico. Estas tienden a ocurrirocasionalmente en infecciones por influenza, adenovirus,citomegalovims y mononucleosis pero sus titulos son bajos. Muchasaglutininas frías tienen especificidad anti-uno, uno es un antígenopresente en los eritrocitos de casi todos los individuos. Elaislamiento del mycoplasma de la garganta provee el diagnósticodefinitivo, el diagnóstico también debiera ser establecido por mediode fijación del complemento o titulos de anticuerpos porfluorescencia indirecta.

TRATAMIENTO

Como debe de esperarse los mycoplasmas carecen de paredcelular siendo por ende resistentes a antibióticos que actúan en estesitio (Penicilinas, Cefalosporinas); la Eritromicina es por lo tanto ladroga de elección, no es infrecuente la persistencia de tos despuésdel tratamiento, en definitiva se sabe que los antibióticos acortan elcurso de la enfermedad, la duración de la tos y los hallazgosradio lógicos.

:;

23

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4.6 NEUMONIA A GRAMNEGATIVOS

ETIOLOGIA

NEUMONIA A HAEMOPHlLUS INFLUENZAE4.6.1

Son pequeños bacilos gramnegativos, esporulados ypleomórficos. El H. influenzae virulento posee un polisacáridocapsular específico. Se han identificado seis tipos antigénicosdiferentes, del A al F, de los cuales el más frecuente en Pediatríaes el haemophilus influenzae tipo B, el cual es responsable en 90 a950/0 de causar epiglotitis aguda.

ANATOMIA PATOLOGICA

La respuesta característica de los tejidos a la presencia de H.inj7uenzae es una inflamación supurativa aguda. Las infeccíones de lalaringe, tráquea y árbol bronquial se caracterizan por edema de lamucosa, así como por la presencia de un exudado espeso. Laneumonía por el H. influenzae puede ser focal (neumonía lobar) obien diseminada (bronconeumonía). El examen microscópico de lospulmones ha demostrado la presencia de zonas circunscritas dehepatización constituídas principalmente por leucocitospolimorfonucleares, con destrucción del epitelio bronquial ybronquio lar, neumonitis intersticial y edema hemorrágico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las infecciones graves por H. influenzae suelen acompañarsede fiebre elevada, habitualmente sin escalofríos y malestargeneralizado. En las infecciones discretas la fiebre no es muyconstante. Los cuadros clínicos comunes asociados son: laringitis,epiglotitis, laringotraqueítis, neumonía, bronquitis y bronquiolitis.

24

-1 -DIAGNOSTICO

Se establece por el hallazgo del H. influenzae en loshemocultivos o en el líquido del empiema, sí existe. Muy sugestívoeS el aislamiento de cultivos casi puros de H. ínfluenzae de lanasofaringe, el medio adecuado para su crecimiento es elagar-chocolate.

COMPLICACIONES

Son frecuentes especialmente en los niños pequeños ycomprenden bacteremia, pericarditis, celulitis, empiema, meningitis,y piartrosis. El empiema suele producirse precozmente en el cursode la neumonía.

TRATAMIENTO

El tratamiento incluye la administración de antimicrobianosapropiados, tales como ampicilina o, en pacientes hospitalizados ygravemente enfermos, cloramfenicol; el tratamiento inicial debe serpor vía parenteral hasta la mejoría clínica, momento en que sepueden emplear preparados por vía oral durante cinco a siete díasmás. La dosis de Ampicilina es de 100 a 200 mg/kg/día y elCloramfenicol puede usarse en dosis de 50 a 100 mg/kg/día.

4.6.2 NEUMONIA A KLEBSIELLA

ETIOLOGIA

:

El grupo de bacterias Klebsiella (conocido indistintamenteCOn los nombres de K. neumoniae, K. aerogenes, bacilo deFriedlander, neumobacilo, bacillus mucosus capsulatus) consta debacilos gramnegativos, cortos e inmóviles, cuyos componentespolisacáridos han permitido su diferenciación en más de setentatipos distintos (15,16). Los gérmenes de este grupo se encuentranfrecuentemente en los conductos respiratorio, gastrointestinal y

25

J -

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1.

urinario de seres hf-tmanos sanos así como en muchos animales.

EPIDEMIO LOGIA

Su aparición dpidémica ha sido descrita varias veces engUQrderías infantiles, en clínicas de infancia, en prematuros y enrecién nacidos. Durante las epidemias muchos infantes seránportadores del organismo en la nasofaringe. En adultos la neumoníase presenta más en adultos y en ancianos.

MANIFEST ACIO NES CLINICAS

La diarrea y vómitos son síntomas precoces, el inicio dedisnea es súbito, la enfermedad puede tener un curso fulminantecaracterizado por secreción, gruesa, purulenta y copiosa, es por laformación de abscesos y cavitaciones pulmonares. Un infiltradolobar con fisuras en rayos HX" es sugestif10 del diagnóstico.

COMPLICACIONES

Son comunes e incluyenespesamiento pleural residual.

bacteriemia, empiema y

DIAGNOSTICO

Se basa en los hallazgos de los cultivos de las secrecionesnasofaríngeas y en el hemocultivo, los cuales deben ser obtenidossistemáticamente en pacientes con neumonía aguda. Cualquiermicroorganismo del grupo klebsiella recogido de las secrecionesnasofaríngeas O de la sangre debe ser clasificado inmediatamente encuanto a su sensibilidad a todos los antimicrobianos potencialmenteútiles. El aislamiento puede obtenerse por aspiración traqueal,punción pulmonar y esputo obtenido de garganta.

26

-TRATAMIENTO

I

I

La cefalotina es fármaco muy eficaz contra muchas cepas deklebsiella, lo mismo que la gentamicina. El cloramfenicol, laestreptomicina y las sulfamidas son a menudo eficaces y pueden serÚtiles en determinadas circunstancias.

4.6.3 NEUMONIA A PSEUDOMONA

La pseudomona es un género de bacteria diferente y no estáincluído en la familia de las entero bacterias, se encuentra en elmedio ambiente hospitalario y es parte de la jlora bacterianacorrientemente encontrada en utensilios, respirado res, equipoquirúrgico, antisépticos, colorantes y personal de unidadesintensivas, salas cuna y de hidratacíón.

Es un organismo frecuentemente encontrado en las áreasaxi/ares y anogenitales de personas sanas y transitoriamente puedeformar parte de la flora intestinal en un significativo nÚmero deindividuos. Casi. cualquier alteración en el estado normal de saludtal como hospitalización) terapia antimicrobiana, inmunosupresoresse asocian con un incremento en el número de pseudomonas.Personas con fibrosis quística tienden a presentar colonizaciónperenne persistente de sus vías respiratorias, por dicha bacteria. Lapresente revisión se refiere básicamente a las infecciones causadaspor la pseudomona aeruginosa la cual es el patógeno másimportante de este género, debe recordarse sin embargo, que otrasespecies de pseudomona pueden cauSar infecciones serias (P.pseudomallei (Melioidosis) y P. mallei (muermo).). Además otrasespecies menos frecuentemente encontradas están implicadas eninfecciones humanas.

FACTORES PREDISPONENTES

La pseudomona raramente produce infección en una personanormal pero es una causa frecuente de sepsis y nei-:monía en

..

27

lj -

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-- --l.

huéspedes comprometidos. Según algunas series, es el segundomicroorganismo en frecuencia después de la klebsiella en pacientescon neumonías nosocomiales. En pacientes con granulocitopenia yotras evidencias de enfermedades inmunes la pseudomona es invasorfrecuente. Puede presentarse como una forma de neumonía primariaen pacientes que reciben terapia con inhaladores, equipo deintubación o nebulización. Las complicaciones pulmonaressecundarias a la bacteriemia por pseudomona están bien descritas,consisten en áreas nodulares o zonas de infarto con infiltraciónbacteriana masiva de las paredes arteriales y venosas, tal bacteriemiaproduce una forma de neumonía necrotizante. Tal presentación seha visto más frecuentemente en drogadictos los cuales pueden sufrirEndocarditis Tricuspidea.

Al microscopio se observa exudado inflamatorio intraalveolarconsistente en polimorfonucleares y mononucleares, el infiltradopuede consistir predominantemente de mononucleares confragmentos de neutrófilos. En un estado tardío los espaciosalveolares se encuentran intensamente ocupados por un materialgranular basófilo que contiene macrófagos y densas colonias debacilos gramnegativos. Puede haber áreas de absceso o hemorragiafocal. El cuadro microscópico está dominado por necrosis de losseptos alveolares. En asociación con esas lesiones necrotizantes se haencontrado necrosis de las paredes arteriolares y trombosissecundaria en los vasos cuando la neumonía ocurre por bacteriemiao por equipo de nebulización, aunque la neumonía primaria elcompromiso vascular no es parte del cuadro.

CLlNICA y CURSO DE LA ENFERMEDAD

En pacientes con neumonía a pseudomona aparece uncuadro de toxicidad severa, confusión, cianosis progresiva,hemoptisis, bradicardia relativa, alteraciones en la temperaturadiurna, con el pico máximo en horas de la madrugada. Loshallazgos en el tórax no son característicos, el desarrollo deempiema es común. Los rayos X de tórax revelarán un infiltrado

28

.- -:

rnónico bilateral usualmente en el lóbulo inferior, muchas vecesneu db ' duede presentar formas nodulaTes o áreas e a scesos, un fatTan epP./trado intersticial puede ser visto. El cuadro resolutIVo puede111

b".,

acampañarse de áreas pulmonares con po Te expanslOn y ctcatnces.

LABORATORIOS

El conteo de leucocito s es de poca ayuda y tempranamenteuede ser moderado o normal reflejando el estado de la médula

~sea de la enfermedad base. Cultivos de esputo son de poca ayudadebido a que la pseudomona es un organismo que frecuentementese encuentra como comensal en pacientes quienes recibenantibióticos y están gravemente enfermos. Teénicas como la puncióntranstraqueal y pulmonar darían el diagnóstico definitivo.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

Aún con los adelantos en terapia antimicrobiana en losúltimos tiempos la mortalidad sobrepasa el 800/0 especialmente sise acompaña de bacteriemia. Sin embargo, es esperanzador lasreducciones hasta del 350/0 que presentan algunas series en cuantoal tratamiento de la enfermedad.

La combinación de Gentamicina y Carbanecilina han tenidoun impacto dramático. En 1976 dos nuevos aminoglucócidosllegaron a ser disponibles (Togamicina y Amikacina) ambos sonefectivos contra muchas cepas de pseudomona resistentes a laGentamícina. Debe reconocerse que ra experiencia clíniéa'y experi-mental ha mostrado que la Gentamicina sola es usualmente insuficientepara efradicar a la bacteria, La Tobramicina parece.rio caer en estasituación. De todos modos son drogas con toxicidad digna detomarse en cuenta. .La Carbafzecilina es bastante. efectiva perocuando se administra sola crea rápidamente resistencia.

1:

29

I-1-

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------- ''11

5. TRABAJO DE CAMPO

5.1 Justificación

5.2. Objetivos

5.3. Material y Métodos

5.4 Ripó tesis

5.5. Picha Clínica

5.6. Presentación del trabajo.

5.7. A nálisis y discusión.

5.8. Condusiones y Recomendaciones

5.9. Bibliografía

31

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5.1 JUSTlFICAClO N

Dada la alta incidencia de pacientes pediátricos que padecende Bronconeumonía y que son atendidos en los servicios dePediatríadel Hospital General San Juan de Dios y en vista de lospocos estudios sobre métodos de diagnóstico, identificaciónbacterialógica, tanto por edad como por clase de gérmen así comoproblemas relacionados con el manejo de los mismos, se realiza elpresente trabajo, el cual pretende sobre los puntos antes citados:establecer un criterio unificador.

5.2 OBJETIVOS

a, Estudiar la eficacia de métodos, seguros y sencillos quepermitan detectar de manera rápida, el origen bacteriológicode la enfermedad.

b, Estudiar los diversos tipos de microorganismos implicados enprocesos neumónicos de la infancia, así mismo tambiénconocer qué tipo de los mismos y con qué frecuencia estuvoen los pacientes encuestados.

e, Comparar la eficacia de la punción pulmonar eninvestigación bacteria lógica de neumonía.

la

d, Dar a conocer la incidencia de NEUMONIAS, en eldepartamento de PEDIATRIA del citado Hospital, dando aconocer frecuencia por edad, enfermedades predisponentes,condiciones socioeconómicas, sintomatología, hallazgos aexamen físico, métodos de diagnóstico, complicaciones ytratamiento establecido,

e, Por medio del inciso anterior establecer mediante dichoestudio retrospectivo, un parámetro valorativo que permita

33

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..

f

a.

b.

c.

34

~descubrir aspectos de fracaso diagnóstico así comoterapéutico, tratando por medio del mismo de establecer unaserie de recomendaciones que se harán tomando en cuentala bibliografía revisada.

Por otro lado se pretende hacer una revisión bibliográfica,por medio de revistas y textos de reconocido prestigio,sobre los avances más importantes sobre enfermedadesneumónicas en niños y sus aplicaciones prácticas en nuestromedio.

ANTECEDENTES

Diagnosis of acute bacterial pneumonia in Nigerian children.Value of needle aspiration of lung and countercurrentimmunoelectrophoresis. Archives of Disease in Childhood,1977.

Neumonía por Pneumocystis Carinii. Tesis de graduación delDr. Carlos Dardón, realizada en el Hospital de Amatitlán en1978. Que consiste en revisión bibliográfica sobre laenfermedad y la presentación de un caso clínico en dichohospital.

Neumonías en los niños. Enfoque basado en el análisisclínico. Conferencia del Dr. Heinz F. Eichenwald en elHospital Benjamín Bloom de San Salvador en el mes dejunio de 1977.

/

...---

5.3 MATERIAL Y METO DOS

MATERIAL HUMANODoctor: Gerardo Ramírez Samayoa. (Revisor)Doctor: . Carlos Aragón Díaz. (Asesor)Bachiller: Lesli Salvador Portillo Franco.Personal del Archivo Clínico, Hospital G.S.].D.

NO HUMANO:a.b.

Historias clínicas revisadas del archivo. H.G.S.].D.Ficha que se realizó para procesar datos estadísticosen la investigación.

METODOCientífico el cual se utiliza para comprobar o no comprobar

una hipótesis propuesta.

5.4 HIPOTESIS

En un alto porcentaje de pacientes que presentanBronconeumonía en el departamento de pediatría del HospitalGeneral San Juan de Dios, no se aisla el agente etiológico.

DESCRIPCION DE COMO SE EFECTUO EL ESTUDIO

1

El estudio se realizó en el departamento de Pediatría delHospital General San Juan de Dios, en los meses de Enero a Juniode 1978. Se revisaron 112 papeletas de niños que habían sidotratados con el diagnóstico de Bronconeumonías, se puso bastanteénfasis principalmente en: la forma como se hizo el diagnóstico debronconeumonía (clínico, radio lógico, de laboratorio), si se habíaaislado el agente etiológico, la edad del paciente, el sexo delpaciente, la procedencia del paciente, los procedimientos que seefectuaron para aislar el agente etiológico (hemoC!.ltivos, punción

35

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~pulmonar, aspiración transtraqueal, cultivo de esputo).

Métodos para el diagnóstico etiológico (frote de gram,cultivo de aerobios, cultivo de anaerobios, cultivo para hongos). Eltratamiento que se les dio, las complicaciones que presentaron, laevolución y el tiempo de hospitalización del paciente. Se adjunta laficha que se utilizó para procesar los datos estadísticos de lainvestigación.

5.5 FICHA ELABORADA PARA PROCESAR LOS DATOS ENLA REVISION DE HISTORIAS CLlNICAS EN LOS NIÑOSCON DIAGNOSTICO DE BNM:

a) Forma de Diagnóstico:cUnico, radio lógico, de laboratorio.

b) Edad del Paciente:Menor de un año, de uno a dos años, de cinco a seisaños, de siete a ocho años, nueve a diez años, mayorde 10 años.

c) Sexo del Paciente:Masculino, Femenino.

rl) Procedencia del Paciente:Esta capital, departamentos, municipios.

e) Procedimientos para el diagnóstico etiológico:Hemocultivo, toracentesis, aspiración traqueal, cultivode esputo, lavado gástrico, punción pulmonar.

f) Métodos para el diagnóstico etiológico:Frote de Gram, cultivo de aerobios, cultivo deanaerobios, cultivo para hongos.

36

g) Complicaciones:Derrame pleural, neumotórax,neumatoceleJ atelectasia, sepsis.

colapso

h) Evolución del Paciente:Mejorado, Curado, No mejorado, fallecido.

Ipulmonar,

i) Tiempo de Hospitalización:Uno a cuatro días, cinco a nueve días, diez a catorcedías, más de quince días.

37

---

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Edades Tota! Porcentaje

Menores de un año 41 36.811 - 2 años 37 33.042 - 4 años 10 8.935 - 6 años 11 9.827 - 8 años 8 7.149 - 10 años 2 1.7810 o más años 3 2.68

5.6 ANALISIS E INTERPRETACION DE DATOSESTADISTICOS, ENCONTRADOS EN LOS PACIENTES

INVESTIGADOS

TABLA NUMERO 1

RELACIONA EL TOTAL DE PACIENTES Y SUSEDADES Y PORCENTAJE

Se observa en la tabla anterior que la mayoda depacientes que padecen de Neumon{as, está comprendida entre elprimer año de vida, seguido del grupo entre uno a 2 años.

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Sexo Total de Pacientes Porcentaje

Masculino 77 68.75

Femenino 35 31.25

112 100.00

Forma de Diagnóstico Total de Pacientes Porcentaje

C/{nico 112 100.00

Radio lógico 106 94.62

de Laboratorio 3 2.68

Procedencia Número de Pacientes Porcentaje

Esta capital 100 89.29

Villa Nueva 3 2.68

Santa Rosa 2 1.79

Sacatepéquez 1 0.89

Bananera 1 0.89

Ch inau tia 1 0.89

Mazatenango 1 0.89

Amatitlán 1 0.89

Tiquisate 1 0.89

Palencia 1 0.89

... ----- -- ----

TABLk NUMERO 2

RELACIONA EL TOTAL DE PACIENTES ESTUDIADOSY SU SEXO

TABLA NUMERO 3

RELACIONA EL NUMERO DE PACIENTES Y LA FORMADE DIAGNOSTICO QUE SE UTILIZO EN

SU ENFERMEDAD

40/

--El cuadro anterior demuestra que en un 94.620/0 se

utiliza el diagnóstico radio lógico en el paciente, y que elporcentaje de pacierztes en /os cuales se aisló el agente causal esun pequeño, Ún'icamente se' aisló el agente en 3 pacientes de los

Y2 pacientes investigados, lo que demuestra que en el 97.320/0de los pacientes no se aisló el agente causal.

TABLA NUMERO 4

RELACIONA EL NUMERO DE PACIENTES Y EL LUGARDE SU PROCEDENCIA

, El municipio de donde mayor proceden los pacientes, esésta capital con un porcentaje de 89.29.

41

_J

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Procedimiento Número de Pacientes Porcentaje

Se aislóHemocultivo 48 42.86

No se aislóToracentesis 8 7.14

Aspiración Traqueal 3 2.68

Esputo 3 2.68

Lavado gástrico 2 1.79

Método Número de Pacientes Porcentaje

Frote de Gram 12 10.71

Cultivo de Aerobios 11 9.82

Cultivo de Anaerobios 8 7.14 Neumococo 2 pacientes

Cultivo para Hongos 3 2.68 Enterobacter un paciente

- -"..

TABLA NUMERO 5

PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

TABLA NUMERO 7

AISLAMIENTO DEL AGENTE CAUSAL

Número de Pacientes Porcentaje

3 2.68

109 97.32

TABLA NUMERO 8

FORMA COMO SE AISLO

Toracentesis 2 pacien tes

TABLA NUMERO 6

METO DOS PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICOHemocultivo un paciente

TABLA NUMERO 9

GERMENES AISLADOS

42 43

Page 26: UNIVERSIDAD DESAN CARLOS DEGUATEMALA

Mejorado 89 pacientes 79.460/0

Curado 14 pacientes 12.500/0

No mejorado 9 pacientes 8.040/0

Fallecidos 6 pacientes 5.310/0

~ -- -- - ---

CUADRO QUE RELACIONA EL TRATAMIENTO INICIALY EL FINAL Y EL NUMERO DE PACIENTES

-Tratamiento: Número de Pacientes;

INICIAL:

Penicilina Cristalina

Prostafilina

102

4

Kanamicina 1

1

1

Ampicilina

Lincomicina

DEFINITIVO:

Penicilina Procaína

Penicilina Cristalina

82

2

6

6

2

1

1

2

Gentamicina

Prostafilina

Kanamicina

Lincomicina

Cloramfenicol

Diclexacilina

44

-

~ -

EVOLUCION

45

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Derrame pleural 9 pacientes 8.040/0

Neumotórax 9 pacientes 8.040/0

Colapso Pulmonar 2 pacientes 1.790/0

Neumatocele 1 paciente 0.900/0

Atelectasia 1 paciente 0.900/0

Sepsis 1 paciente 0.900/0

~ - -- -- - --......

-TABLA NUMERO 10

e O M P L 1 e A e ION E S-

46

J.

ANALlSIS DE RESULTADOS

Uno de los objetivos fundamentales del trabajo, era tratar deestablecer los agentes etiológicos que se presentaban con másfrecuencia en nuestro medio, realmente tal estudio fue imposible,tratarse de imaginar que de 112 niños estudiados sólo tresmostraron agentes que podrían catalogarse de ofensores primarios esdesalentador, sería fácil en base a ésto propugnar una nueva tesisque sería "Que la Neumonía Viral es la más frecuente en nuestromedio JJ, tal concepto es a todas luces erróneo pero en determinadascircunstancias el especular así es lo único que queda.

Realmente el defecto podría radicar, en varios aspectos;desde el de recurrir a métodos inapropiados para identificar algérmen o el de considerar técnicas de laboratorio de mala calidad omal interpretadas. Se podría decir que en muchos casos el residentede nuestro hospital trata de ser muy pero muy estricto en lainterpretación de sus diagnósticos, pero es más, parece que en lamayoría de los casos se tiene que recurrir a un empirismo peor queel que se emplea en hospitales departamentales y centros de salud.Si bien es cierto que la epidemiología "de otros países" daporcentajes de positividad a bacterias como agentes primarios en laneumonía, puede que en nuestro medio dicho porcentaje no seaabsoluto o mejor dicho, no sea verdadero. Valdría la pena decirque prácticamente manejamos la misma flora, el mismo tipo depacientes o que nuestros métodos de estudio son tan pococonfiables que no vale la pena ponerlos en tela de juicio enrelación a otro tipo de experiencia.

Reconocemos que las incapacidades técnicas juegan un papelimportante en nuestro medio, pero ello tampoco justifica la mínimapreocupación que se demuestra por tratar de investigar patología ennuestros pacientes.

En realidad no podemos concluir bacteriológic.::rnente en

47

J

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- - -- - -

nada, podríamos afirmar que de 112 pacientes, 109 quedaron Conla alta sospecha de tener neumonía sin llegar en ningún momento asaber con claridad qué se estaba atacando o qué se estaba tratandode eliminar.

Vale la pena recalcar sin embargo, que los porcentajes decuración y el índice de complicaciones fueron relativamente bajos,al igual que el número de muertes que tan abn<madoramente atacaal paciente pediátrico.

Podría concluir que como experiencia de investigación esrealmente motivadora, pero cuando se emprende la misma quedauna sensación de malestar al encontrarse con valladares que con unpoco de buena voluntad y cooperación quizá podrían ser evitados.

48

-' - -5.8 CONCLUSIONES

1. La edad en la cual el niño es más susceptible a sufrirneumonías se encuentra en los primeros años de vida, yaque se observó en 41 pacientes, que constituye el 36.81010,seguido por los pacientes de uno a dos años, observándoseen 37 pacientes o sea e. 33.04010.

2. La enfermedad se observó más en el Sexo masculino 77casos (68.75010), sexo femenino 35 casos (31.25010).

3. Los pacientes estudiados 89.29010 procedían de esta capital(100 casos) los otros doce casos (10.71010) procedían deotros departamentos.

4. El diagnóstico de neumonía en el departamento de Pediatríadel Hospital General San Juan de Dios está hechobásicamente por el cuadro clínico (112 casos) 100010,sirviéndoles como auxiliar el diagnóstico radio lógico (106casos) 94.62010.

5. Los procedimientos auxiliares del diagnóstico clínico sonutilizados aproximadamente en la mitad de los casos. El másfrecuentemente empleado es el hemocultivo (48 casos)42.86010.

6. Unicamente en 22 pacientes (19.65010)cultivos para anaerobios, aerobios y hongos.

se efectuaron

7. El agente causal sólo se aisló en tres pacientes (2.68010) deltotal de los casos, los agentes encontrados fueronneumococo y enterobacter.

8. La Penicilina Cristalina es el tratamiento inicial de elección,se utilizó en 102 pacientes o sea el 91.070/0.

49

\

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~ -JI

9. La Penicilina Proca{na fue el tratamiento definitivo en 82pacientes (73.210/0).

10. La frecuencia de complicaciones es baja, ya que se observóderrame pleural en 9 pacientes (8.040/0), Neumotórax en 9pacientes (8.040/0); Colapso pulmonar 2 pacientes (1.790/0),neumatocele un paciente (0.890/0) y atelectasia en unpaciente (0.890/0).

11. El número de pacientes fallecidoscorrespondiendo al 5.310/0 de los casos.

seis,fue de

12. El tiempo de hospitalización registrada fue entre seis y diezd{as.

13. Consideramos que en 102 pacientes se utilizóantibioticoterapia y el mayor número de pacientesevolucionaron satisfactoriamente; ya que probablementemuchos pacientes presentaron neumonías virales, las cualestambién son frecuentes en nuestro medio.

50

5.8 RECOMENDACIONES

1. Tomar Rayos X de Tórax y hematolog{a a todos aquellospacientes que se les sospeche clínicamente neumonía.

2. Efectuar a todo paciente que se le diagnostique cUnicamenteneumonía, aspiración traqueal y cultivos para aerobios,anaerobios, hongos, y coloraciones de Gram y Ziehl Nelseen.

3. Efectuar sin excepción hemocultivo.

4. Si cultivos de aspiración traquel son negativos, evaluarpunción pulmonar u otros estudios.

5. Después de haber efectuado laboratorios antes mencionadosiniciar tratamiento con Penicilina Cristalina por tres dtas,mientras se obtiene el resultado de laboratorio para aislar elagente causal, al ser identificado dar el tratamientodefinitivo con el medicamento específico.

6. Si los Rayos "X" de tórax son sugestivos de neumoníaestafilocócica iniciar tratamiento con Penicilina Semi-sintéticao Meticilina.

51

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6.

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8.

9.

10.

5.9 BffiLlOGRAFIA

Betke. Lampet. Riegel. Manual de Pediatría. Salvat. Editores.la. Edición 1977.

Cécil-Loéb. MedicinaInteramericana. 1977.

edición. EditorialInterna. 14a.

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Asesor.

arIos Aragón Diaz.

'rector de Fase III

Dr.

Salvador Portillo/'-;/

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Dr. Gerardo Ramirez Samayóa

Franco.

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Decano.

Dr. Holando Castillo Montalvo.

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