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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGA TEMA: Determinantes de hipersensibilidad dental, su efecto en la salud oral: propuesta de protocolo terapéutico en pacientes atendidos en el Centro de Salud # 1 de Guayaquil. Autor: Vera Suárez Mery Carolina Tutor: Dra. Vera Párraga Ruth Elizabeth, MSc. Guayaquil, junio del 2015
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL
TÍTULO DE ODONTÓLOGA
TEMA:
Determinantes de hipersensibilidad dental, su efecto en la salud oral:
propuesta de protocolo terapéutico en pacientes atendidos en el Centro
de Salud # 1 de Guayaquil.
Autor:
Vera Suárez Mery Carolina
Tutor:
Dra. Vera Párraga Ruth Elizabeth, MSc.
Guayaquil, junio del 2015
II
CERTIFICACIÓN DE TUTORES
En calidad de tutor del Trabajo de Titulación:
CERTIFICAMOS
Que hemos analizado el Trabajo de Titulación como requisito
previo a optar por el Título de Tercer Nivel de Odontóloga.
Cuyo tema se refiere a:
“Determinantes de hipersensibilidad dental, su efecto en la salud
oral: propuesta de protocolo terapéutico en pacientes atendidos en
el centro de salud # 1 de Guayaquil”.
Presentado por:
Mery Carolina Vera Suárez C.I. 092358585-5
TUTORES
Dra. Ruth E. Vera Párraga, MSc.
Tutor Académico - Metodológico
Dr. Washington Escudero Doltz, MSc. Dr. Miguel Álvarez Avilés, MSc.
Decano Sub-Decano
Dra. Fátima Mazzini de Ubilla, MSc.
Directora Unidad de Titulación
Guayaquil, junio 2015
III
AUTORÍA
Las opiniones, criterios, conceptos y hallazgos de este
trabajo son de exclusiva responsabilidad de la autora.
Mery Carolina Vera Suárez
C.I. 092358585-5
IV
AGRADECIMIENTO
La mayoría de las veces parece que estuviéramos en una batalla
interminable, hay momentos en donde la guerra cesa y nos unimos para
lograr nuestros objetivos. Gracias no solo por brindarme el apoyo que
necesité para culminar esta etapa de mi vida, si no también, gracias por
creer en mí, en que puedo lograrlo, en darme una esperanza más de que
es posible ser felices, que cada día se puede aprender más. Por todos los
momentos de alegría que me permitieron crecer como persona…
Gracias a Dios, mis padres Ángel Vera y Blanca Suárez, mis hermanos
Ronald, Chris, Josué, mi tía Ruth Vera y en especial a Emilio Zuloaga.
V
DEDICATORIA
El presente trabajo de investigación está dirigido a los colegas
Odontólogos para que tengan un apoyo en su día de trabajo, que el
diagnóstico de la Hipersensibilidad sea inequívoco, así como también
para otras patologías, e invitarlos a realizar sus propios análisis de
prevalencia de sus pacientes en la consulta privada, que fluyan sus
estudios con toda naturalidad, y así poder aliviar la vida de un paciente,
que siempre ha sido nuestro objetivo en nuestra profesión.
Para aquellos pacientes que no pueden realizar sus labores con
tranquilidad que se merecen por tener ese dolor tan molestoso que les
provoca a veces tan solo tomando su bebida favorita, sepan que pueden
ser tratados, que su calidad de vida es capaz de mejorar.
Al Ministerio de Salud Pública del Ecuador, para que esta información
sobre la Hipersensibilidad Dentinaria ayude a mejorar sus Historias
Clínicas y poder otorgar una atención de calidad de primer mundo a sus
pacientes de Odontología.
Una especial dedicatoria para la Dra. Ruth E. Vera Párraga, MSc por
haber sido un apoyo y el pilar más fuerte hasta el final, que es un nuevo
comienzo…
VI
ÍNDICE GENERAL
Contenido Pág.
Carátula
Certificación de tutores
Autoría
Agradecimiento
Dedicatoria
Índice General
Índice de Tablas
Índice de Gráficos
Resumen
Abstract
Introducción
CAPÍTULO 1
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del Problema
1.2 Descripción del Problema
1.3 Formulación del Problema
1.4 Delimitación del problema
1.5 Preguntas de Investigación
1.6 Formulación de Objetivos
1.6.1 Objetivo General
1.6.2 Objetivos Específicos
1.7 Justificación de la Investigación
1.8 Valoración Crítica de la Investigación
CAPÍTULO IV
MARCO TEÓRICO
2.1 Antecedentes de la Investigación
2.2 Bases Teóricas
2.2.1 Generalidades de los Tejidos Dentarios
2.2.1.1Origen embrionario de los Tejidos Dentarios
I
II
III
IV
V
VI
XI
X
XI
XII
1
6
6
6
7
7
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8
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8
9
11
16
16
16
VII
Contenido Pág.
2.2.2 Estructura de los tejidos dentarios
2.2.2.1 Esmalte
2.2.2.2 Dentina
2.2.2.3 Pulpa
2.2.2.4 Cemento
2.2.2.5 Ligamento Periodontal
2.2.2.6 Encía
2.2.2.7 Hueso Alveolar
2.2.3 Hipersensibilidad Dentinaria
2.2.3.1 Definición
2.2.3.2 Terminología
2.2.3.3 Prevalencia-Epidemiología
2.2.3.4 Etiología y Patogenia
2.2.3.5 Causas y Factores Desencadenantes
2.2.3.6 Diagnóstico
2.2.3.7 Tratamiento
2.2.3.8 Protocolo para diagnóstico y tratamiento
2.3 Marco Conceptual
2.4 Marco Legal
2.5 Identificación de Variables
2.5.1 Variable Independiente
2.5.2 Variable Dependiente
2.6 Operacionalización de Variables
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1 Diseño de Investigación
3.2 Tipo de Investigación
3.3 Recursos Empleados
3.3.1 Talento Humano
3.3.2 Recursos Materiales
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89
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92
92
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VIII
Contenido Pág.
3.3.3 Recursos tecnológicos
3.4 Población y Muestra
3.5 Fases Metodológicas
4. Análisis de Resultados
5. Conclusiones
6. Recomendaciones
Bibliografía
Anexos
93
93
94
97
103
104
IX
ÍNDICE DE TABLAS
Contenido Pág.
Tabla #1. Distribución de la población según la edad
Tabla #2. Distribución de la población según el sexo y grado de
hipersensibilidad
Tabla #3. Estímulos que generan con mayor frecuencia la
Hipersensibilidad dentinaria en los pacientes encuestados.
Tabla #4. Factores predisponentes que influyen en la aparición de
HSD según la encuesta realizada a los pacientes.
Tabla #5. Higiene y cerdas del cepillo dental que usan los pacientes
con y sin Hipersensibilidad Dentinaria de acuerdo la encuesta.
Tabla #6. Prevalencia de HSD en pacientes que recibieron
blanqueamiento, y tratamiento contra la Hipersensibilidad
Dentinaria.
Tabla #7. Prevalencia de la HSD según los estudios analizados en
base a la bibliografía consultada sobre la epidemiología y
prevalencia de esta patología en la BVS
97
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100
100
101
X
ÍNDICE DE GRAFICOS
Contenido Pág.
Gráfico #1. Prevalencia de HSD en pacientes encuestados
Gráfico #2. Prevalencia de HSD Según el grado y sexo
Gráfico #3. Prevalencia de HSD según estudios encontrados en la
BVS
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98
101
XI
RESUMEN
La hipersensibilidad dentinaria se ha convertido en una molestia que
afecta la calidad de vida de los pacientes que acuden a la consulta
odontológica, que se caracteriza por un dolor corto agudo en
respuesta a ciertos estímulos, siendo esta la más desatendida por el
profesional debido a que no existe un registro adecuado minucioso
que facilita el diagnóstico de la patología. El objetivo es definir las
determinantes de Hipersensibilidad Dental, su efecto en la salud oral:
propuesta de protocolo terapéutico en pacientes atendidos en el
Centro de Salud #1 de Guayaquil, para determinar la prevalencia en
los individuos que acuden a la institución del Ministerio de Salud
Pública del Ecuador, ubicado en la provincia del Guayas, y así se
logró obtener la información necesaria para explicar la patología,
etiología, factores predisponentes, estímulo en común que lo
provoca, así como también las diversas modalidades de tratamientos
que se han planteado según la literatura. Se estableció un protocolo
terapéutico adecuado que servirá como guía para el profesional en
odontología para poder llevar un correcto registro y que no pase
inadvertida, se realice el diagnóstico correcto y sea tratada de una
forma eficaz. Método: es un estudio descriptivo retrospectivo que se
basó en la revisión bibliográfica de artículos sobre la epidemiología y
prevalencia en otros países. Se utilizó encuestas que contestaron 30
pacientes que acudían al Centro de Salud #1, el cual se determinó
que 26 de ellos padecía de hipersensibilidad dentinaria con una
prevalencia de 86,7% y el frío fue el estímulo que más lo provoca
seguido por los cítricos, de este grupo el más afectado fue el de las
mujeres con un total de 15 afectadas.
Palabras claves: Hipersensibilidad, dentinaria, prevalencia, factores
predisponentes de la HSD
XII
ABSTRACT
The Dentin Hypersensitivity has become in an inconvenience that affects
the quality of the patient’s life that come to the dentist office, this issue is
characterized by a sharp short pain in a response of any stimuli, being this
the most unattended disease by the professional because there is no right
proper registration thorough facilitating the diagnosis of the pathology. The
Objective is to define the Dentin Hypersensitivity determinants, its effect
on oral health: therapeutic protocol approach on treated patients at the
Centro de Salud #1 of Guayaquil, to determinate the prevalence of
subjects who come up to this institution of the Ministerio de Salud Pública
of Ecuador, located in the Guayas province, and so it we managed to
obtain the necessary information to explain the pathology, its etiology,
prevalence, determinants predisponent factors, common stimuli that
causes its sensibilization, as well as the various treatment modalities that
have been raised according to the literature. It was established a proper
therapeutic protocol that will serve as a professional guide in odontology to
treat this issue, to carry a correct clinic history and that it doesn’t go
unnoticed, have a correct diagnosis, and it will be treated in an efficient
mode. Method: is a descriptive retrospective investigation based on the
literature review of the many articles you can find about the epidemiology
and prevalence in other countries. Surveys were conducted to thirty
patients that came up to the mentioned Centro de Salud #1, it was
determinated that twenty six of them had the illness with a prevalence of
86,7% with the cold was the stimuli the most common provocative, follow
by citrus and the most affected group was the one with the women with a
total number of 15 women affected.
Key words: hypersensitivity, dentin hypersensitivity, prevalence,
epidemiology, sensitivity.
1
INTRODUCCIÓN
La Hipersensibilidad dentinaria (HSD) está catalogada como una
condición multifactorial dolorosa, de alta subjetividad, con frecuencia de
carácter crónico con exacerbaciones agudas.
The International Association for Study of Pain define a la
Hipersensibilidad dentinaria como “Dolor corto y agudo que se origina en
la dentina expuesta en respuesta a estímulos típicamente térmicos,
evaporatorios, táctiles, osmóticos o químicos que no puede ser atribuido a
ningún otro defecto o patología dentaria”. (Canadian Advisory Board of
dentin hipersensitivity, 2003)
“La hipersensibilidad dentinaria está caracterizada por un distintivo dolor
agudo corto derivado de la exposición de la dentina cervical en respuesta
a varios estímulos externos que no se atribuyen a ningún otro defecto o
patología dental”. (Addy & Smith, 2010)
En el Gaba Forum 2011 en Basel – Suiza sobre “Dentina cervical
expuesta e hipersensibilidad dentinaria” se cuestionó si la exposición de la
dentina cervical merece atención independientemente si el individuo
padece de hipersensibilidad dentinaria. No obstante todas las
presentaciones habían discutido implícitamente sugiriendo que la dentina
cervical expuesta asintomática no garantiza tratamiento especial aunque
estas áreas son de riesgo para esta patología. Este riesgo fue reconocido
por el fórum, y al final del esquema, es aconsejado que la dentina cervical
expuesta se investigue con pruebas positivas a la hipersensibilidad y en
ausencia de ella, el paciente será advertido de la posible presentación
futura. (Martens, 2013)
En el 2008, Markowitz y Pashley describieron una cierta hipersensibilidad,
que puede ocurrir después del blanqueamiento en dientes sanos con
esmalte y dentina con estructura y formación normal. A través del proceso
de la oxidación, aumenta la excitabilidad de los nervios interdentales por
la presencia del canal de ion quimio sensible TRPA1 (potencial transitorio
2
del receptor de anquirina), que puede ser activado por una variedad de
compuestos oxidantes incluyendo peróxido de hidrógeno. (Markowitz &
Pashley, 2008)
La hipersensibilidad dentinaria es una patología clínicamente relevante y
una contrariedad de todas las personas. No obstante, la hipersensibilidad
dentinaria puede afectar cerca 1/4 de la población adulta, éstos no
acuden al odontólogo, ya que muchos profesionales constantemente no
están bien informados en la etiología o el diagnóstico adecuado de esta
patología o su pertinente tratamiento, si bien no está considerado como
un problema letal, éste perjudica la calidad de vida de los pacientes. De
acuerdo con el estudio realizado por Christian Splieth y Aikaterini Tachou
realizado en el Central Oral Health de Ernst Moritz Arndt University
Greifswald, en Mecklemburgo Pomerania occidental - Alemania,
determinaron que las tasas de prevalencia varían desde el 3 al 98. El
estudio indicó que las mujeres de 30-40 años, están ligeramente más
afectadas que los hombres de los casos que han sido reportados.
También, el predominio de erosiones con exposición dentinal aumenta en
adultos más jóvenes, a menudo ocasionando hipersensibilidad. En
pacientes mayores, las superficies radiculares están expuestas con
frecuencia debido a enfermedades periodontales que ha sido asociada
con una alta tasa de hipersensibilidad dentinaria, en especial luego de
tratamientos periodontales y cepillado brusco e inadecuado. Cerca del 25
al 30% de la población adulta reportó hipersensibilidad dentinaria, siendo
en la superficie bucal la más alta tasa de prevalencia. (Splieth & Tachou,
2013)
La prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades del
complejo dentino-pulpar y sus manifestaciones periapicales, tienen por
objeto mantener la integridad pulpar y la conservación de los dientes. La
realización de promoción y prevención son menos complejas para el
paciente y resultan más económicas para el país y la población. La
promoción de salud debe ser realizada por todas las especialidades
3
estomatológicas, pues cuando se eleva el nivel de educación para la
salud, se están previniendo las enfermedades que afectan el complejo
bucal. (Parejo, 2009)
Estudios indican que profesionales no están examinando rutinariamente a
sus pacientes para determinar hipersensibilidad dentinaria o eliminar otras
posibles causas del dolor dental (diagnóstico diferencial) antes del manejo
de la subsecuencia y pueden depender del auto-reporte del problema que
tienen sus pacientes. (Amarasena, Spenser, Ou, & Brennan, 2010)
Sin embargo, también se sugiere que los clínicos no están tratando
exitosamente la hipersensibilidad dentinaria. A pesar que la evidencia de
las investigaciones realizadas parece sugerir que los odontólogos pueden
encontrar el diagnóstico y manejo de HSD algo confusa y contradictoria,
hay algunos aspectos positivos en el estudio de Cunha-Cruz, que los
dentistas que participaron, demostraron un incremento en conocimientos
teóricos y la conciencia en el entendimiento de esta patología.
Determinaron que hay condiciones que causan síntomas similares,
incluyendo condiciones como fracturas, caries, pulpitis reversible e
irreversible, o hasta restauraciones con sensibilidad post-operatoria,
causando un dolor facial atípico, esto requeriría de un examen clínico
prolongado con varios test de diagnósticos de vitalidad pulpar, percusión,
radiográficos, etc. (Cunha-Cruz, Wataha, Zhou, & Manning, 2010)
No hay evidencia que existe algún cambio biológico que haga al diente
más sensible que otros dientes ni que la patología pulpar esté envuelta.
Las diferencias entre dentina sensitiva y no sensitiva están relacionada
ante todo con el número y el tamaño de los túbulos dentinales. Quizás
sea mejor usar el término sensibilidad dentinal. La dentina coronal
expuesta puede presentar hipersensibilidad. Probablemente, los
mecanismos son los mismos para la dentina cervical hipersensible y las
diferencias en el grado de sensibilidad están relacionadas al número y
forma de los túbulos dentinales. (West, Lussi, Seong, & Hellwig, 2012)
4
De acuerdo con Gibson, la mayoría de los estudios previos en HSD,
fallaron en considerar el impacto de la calidad de vida de aquellos
encuestados o examinados; usando un cuestionario de Hipersensibilidad
dentinaria o una encuesta basada en la calidad de vida, parecería mostrar
una perspectiva diferente en el impacto de HSD en pacientes sobre una
base diaria, sin embargo había que tener cuidado cuando se comparaban
las encuestas y los estudios clínicos por muchas razones, por ejemplo, la
naturaleza altamente subjetiva del dolor dental y las variaciones en las
metodologías cuando se evalúan las diferentes poblaciones afectadas con
esta molestia. (Gibson, Boiko, Baker, & Robinson, 2010)
A diario, en la consulta odontológica, sea privada, clínica de pre grado de
la Facultad Piloto de Odontología o pública de Centros de Salud del
Ministerio de Salud Pública, se observa un destacable número de
pacientes afectados con dolor o molestias inducidos por estímulos
sensitivos, diagnosticados como Hipersensibilidad dental, patología que
interviene en las actividades diarias de los individuos que la presentan,
disminuyendo su calidad de vida, en ocasiones interfieren en los hábitos
de higiene oral e incluso hasta la alimentación.
El presente estudio retrospectivo sobre la Hipersensibilidad dentinaria de
la región cervical de las piezas dentarias, se llevó a cabo para poder
conocer todo sobre esta patología revisando la bibliografía necesaria,
estudios clínicos pasados, así poder establecer una estadística de la
prevalencia de la hiperestesia, y proponer un protocolo terapéutico para
mejorar la calidad de vida de los pacientes que acuden a la consulta
odontológica del Centro de Salud #1 de la ciudad de Guayaquil del
Ministerio de Salud Pública, basadas en la literatura recolectada, según
las determinantes que preceden esta patología, y de acuerdo a su
etiología y establecer alternativas de prevención para así mejorar la
calidad de vida de la población en general, esto ayudaría a dejar a
disposición esta investigación como referencia para instruir correctamente
a los profesionales de la salud, a llevar a cabo un diagnóstico eficiente y
5
así evitar los sub-registros que se han dado por muchos años en las
instituciones públicas y privadas, por desconocimiento de la misma.
En este estudio se analizara los tipos de hipersensibilidad dentinaria, la
prevalencia de las lesiones asociadas a la patología, la etiología, como se
produce el dolor atribuido a dicha patología, cuáles son sus factores
desencadenantes, que tratamiento será eficaz para tratar esta dolencia,
cómo llevar a cabo un correcto diagnóstico, y determinar la prevalencia de
la población que se va a estudiar.
6
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Muchos pacientes que acuden a recibir atención odontológica al Centro
de Salud #1, manifiestan dolor generalmente al ingerir bebidas frías y
calientes, malestares que desmejoran a su calidad de vida. Esta patología
no se encuentra eficientemente tratada en los puntos de atención,
producto del inadecuado manejo del protocolo terapéutico.
1.2 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA
La relación entre caries e hipersensibilidad dentaria es compleja, tiene
bases biológicas y bioquímicas que han sido caracterizadas y clasificadas
por Cuniberti de Rossi – Rossi (2009), que las enfocan con rigurosa
seriedad y determinan que el “desgaste de la estructura dentaria causada
por frotado, raspado o pulido proveniente de objetos extraños introducidos
en la boca, que al contactar con los dientes generan pérdida de los tejidos
duros a nivel amelocementario” lo que constituye un desafío para el
odontólogo. Se han encontrado pacientes con atención poco satisfactoria,
debido al débil análisis de la interpretación de los determinantes de
hipersensibilidad dental en la toma de decisión terapéutica y su adecuado
control postoperatorio, lo que produce dolor agudo provocado por
estímulos disminuyendo la calidad de vida.
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los determinantes de la hipersensibilidad dental que afectan
con mayor frecuencia a la población de estudio y qué soluciones podemos
implementar al problema clínico relacionado con la esta patología a nivel
del cuello dentario mediante un protocolo de atención?
7
1.4 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Tema: Determinantes de hipersensibilidad dental, su efecto en la salud
oral: propuesta de protocolo terapéutico en pacientes atendidos en el
Centro de Salud # 1 de Guayaquil.
Objeto de estudio: Hipersensibilidad Dental
Campo de acción: Efecto en la cavidad oral
Área: Pregrado de Odontología
Periodo: 2014-2015
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Qué tipos de hipersensibilidad dentaria están reconocidas por La
Organización Panamericana de la Salud (OPS)?
¿Cuál es la prevalencia de las lesiones de la región cervical asociadas a
hipersensibilidad dentinaria?
¿Cuáles son las causas principales que provocan la hipersensibilidad
dentinaria?
¿Cuáles son los factores desencadenantes de esta patología?
¿De qué manera se lleva a cabo un diagnóstico adecuado de la
hipersensibilidad dentinaria?
¿Qué diagnóstico diferencial se le atribuye a la hipersensibilidad
dentinaria?
¿Qué tratamientos existen para aliviar la hipersensibilidad dentinaria?
¿Cuál sería el mecanismo de prevención en lesiones cervicales y la
hipersensibilidad dentinaria?
¿Qué soluciones podemos implementar en un protocolo terapéutico para
lesiones cervicales e hipersensibilidad?
1.6 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS
1.6.1 OBJETIVO GENERAL
Definir las determinantes de Hipersensibilidad Dental, su efecto en la
salud oral: propuesta de protocolo terapéutico en pacientes atendidos en
el Centro de Salud #1 de Guayaquil
8
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
o Conocer e identificar las causas y factores desencadenantes que
provocan la hipersensibilidad dentinaria revisando fuentes
bibliográficas.
o Registrar en forma oportuna y adecuada la hipersensibilidad
presentada por los pacientes en el área odontológica del Centro De
Salud # 1.
o Determinar el grado de hipersensibilidad asociada a las lesiones de la
región cervical.
o Aplicar técnicas adecuadas para aliviar y prevenir la hipersensibilidad
a nivel de la región cervical de las piezas dentarias.
o Establecer una terapéutica adecuada para la hipersensibilidad a nivel
de cuellos dentarios.
1.7 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
Las enfermedades odontológicas son preocupación permanente del
personal que trabaja en estomatología, en especial del odontólogo
general. El Ministerio de Salud Pública del Ecuador en el fundamento de
su Política de Salud promueve la exigibilidad del Derecho a la Salud de
todos los habitantes del territorio ecuatoriano y privilegia acciones
encaminadas a la demanda de atención en salud pública.
El Centro de Salud # 1 contribuye con la exigibilidad anotada, prestando
servicios de atención a pacientes con afecciones odontológicas, donde
se evidencia demanda de servicios de todo tipo, entre ellos problemas de
hipersensibilidad dentaria y en particular la sensibilidad a nivel de la zona
de cuellos, con terapéutica poco satisfactoria ya que no encuentran alivio
a sus molestias producto del manejo inadecuado de las determinantes de
hipersensibilidad dental relacionados con la falta de control, seguimiento
evolutivo de la progresión de las lesiones y del manejo inapropiado en la
toma de decisiones terapéuticas y control postoperatorio.
9
Por consiguiente el manejo de hipersensibilidad dentaria mediante un
protocolo terapéutico beneficiará las acciones de atención que se
ejecutan a los pacientes y las preocupantes manifestaciones clínicas que
disminuyen la calidad de vida, que constituyen un problema clínico
importante dentro de las enfermedades que maneja el odontólogo; así
como el registro oportuno para tener estadísticas establecidas.
1.8 VALORACIÓN CRÍTICA DE LA INVESTIGACIÓN
Delimitado: porque está circunscrito en el área de odontología por ser un
problema frecuente en pacientes que acuden a recibir atención
odontológica.
Original: por cuanto es un problema frecuente en la consulta
odontológica, y los profesionales no cuentan con un protocolo eficiente
para el tratamiento de pacientes con hipersensibilidad dentaria.
Concreto: ya que la investigación se basa en hechos científicos
redactados de manera precisa en la literatura.
Evidente: puesto que tiene como finalidad mejorar la calidad de atención
a los pacientes con signos y síntomas de hipersensibilidad, con
procedimientos acorde a las exigencias científicas y tecnológicas
vigentes.
Factible: por la predisposición de apertura por parte del Ministerio de
Salud Pública del Ecuador y además porque se cuenta con los recursos
económicos y financieros para desarrollar la investigación y generar el
protocolo para Hipersensibilidad dental; también el Centro de Salud #1
tiene una infraestructura adecuada, y profesionales eficientes del área de
la salud, dispuestos a colaborar con los registros dentro del área
Odontológica.
Identifica los productos esperados: ya que reconoce el manejo de
hipersensibilidad por parte de los profesionales de odontología y posibilita
generar el protocolo de atención; que da respuesta al problema
propuesto.
10
Relevante: porque el control de hipersensibilidad es prioridad, ya que ha
sido desatendido y subregistrado, y que al ser conocido por las
autoridades del Ministerio de Salud se puede generalizar para resolver un
problema de salud al pueblo ecuatoriano.
11
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES HISTORICOS
La experiencia vinculada a motivos del dolor dentinal y los métodos para
aliviarla o impedirla no son fenómenos recientes.
La Hipersensibilidad dentinaria como experiencia dolorosa multifactorial
ha sido objeto de estudio desde algún tiempo atrás. En el año 875 d. C,
Rajes, médico árabe describe por primera instancia el dolor relacionado
con la retracción gingival, que se producía casi siempre en personas
mayores, enunciando: “puede ser un trastorno complicado en ciertas
personas, y simples en otras” refiriéndose a la severidad de dolor que
puede llegar a causar, siendo este agudo. (Rosenthal, 2011)
Leeuwen Hoek en 1678, afirmó que la dentina contenía túbulos delgados
transparentes, los cuales en grupos de 600 no excedían el espesor de un
cabello de la barba de un hombre, haciendo así lo que se podría
establecer, como una de las primeras teorías de base científica
relacionadas a la fisiología de la hipersensibilidad dentinaria. (Sabillón &
Castrillón, 2006)
Las bases de la teoría hidrodinámica fueron descritas por Blandy, a
mediados del siglo XIX. Sugirió que la dentina consta de una serie de
túbulos huecos, llenos con un líquido secretado por la pulpa, el cual al
recibir una presión aplicada externamente genera un movimiento de
compresión sobre la pulpa nerviosa interna, sometiéndola a una especie
de presión hidrostática de magnitud cuantificable. Concluyó además que
la exposición dentinaria por cualquier disminución en el espesor del
esmalte aumenta significativamente la sensación dolorosa provocada por
la presión externa antes mencionada. (Hodosh, 2004)
Alfred Gysi en 1990, afirmó que los conductos dentales minúsculos
carecen de sustancias nerviosas, pero en el límite interno de la dentina
12
alrededor de los odontoblastos hay una red abundante de fibras nerviosas
más delgadas. Propuso que el movimiento de líquido en los conductos
dentales minúsculos en cualquier dirección producía una sensación de
dolor en los nervios entremezclados con los odontoblastos. Esto dio
cabida a la teoría de la transducción odontoblástica. (Banoczy, 2002)
A mediados de 1930, Charles Bodecher y Edgar Applebaum, concluyeron
que en los jóvenes, en los cuales la mineralización aún no es completa,
los líquidos fluyen con facilidad desde la pulpa. No obstante en dientes de
más edad, la formación de dentina secundaria puede sellar los extremos
internos de los túbulos dentinarios en la cámara pulpar, haciendo menos
permeable esta zona al paso de líquidos en cualquier dirección.
(Rosenthal, 2011)
En 1930, Louis Grossman fue uno de los primeros en definir a la
hipersensibilidad como una reacción dolorosa o raramente sensible de la
dentina expuesta ante una irritación. (Sabillón & Castrillón, 2006)
En el 2008, Markowitz y Pashley describieron una cierta hipersensibilidad,
que puede ocurrir después del blanqueamiento en dientes sanos con
esmalte y dentina con estructura y formación normal. A través del proceso
de la oxidación, aumenta la excitabilidad de los nervios interdentales por
la presencia del canal de ion quimio sensible TRPA1 (potencial transitorio
del receptor de anquirina), que puede ser activado por una variedad de
compuestos oxidantes incluyendo peróxido de hidrógeno. (Markowitz &
Pashley, 2008)
En el 2010 se realizó un estudio multicéntrico y transversal en China en
12 diferentes comunidades de las ciudades de Chengdy y Xian, se
examinaron 2640 personas en las que hubo prevalencia de 25.5%, siendo
el grupo de 50-59 años el más afectado, donde se relacionó los dientes
afectados con la pérdida de inserción en un 78.6% y con la recesión
gingival en un 31.4%, se utilizó para el diagnóstico el aire de la jeringa
13
triple y se determinó que no hubo diferencia entre pacientes fumadores y
no fumadores. (Que, Ruan, Fan, Liang, & Hu, 2010)
En la facultad de Odontología de la Universidad de Obafemi Awololo en
Ile-Ife Nigeria, se realizó encuestas a 1019 residentes estudiantes del
campus de la universidad, 650 hombres y 369 mujeres, dio como
resultado que 697 presentaban HSD (68.4%) asociado al cepillado dental
brusco, determinando que el uso de agentes erosivos fueron usados con
más responsabilidad. El dolor agudo al frío fue el factor más recurrente, la
recesión tenía asociación significativa y los factores etiológicos
predisponentes fueron el reflujo gastroesofágico, vómito, bebidas
alcohólicas suaves y el uso excesivo de vitamina C que tenía una
asociación más débil. (Bamise, Kolawole, Oloyede, & Esan, 2010)
En Australia, participaron en una encuesta basada en el estudio de HSD
de la práctica dental privada de 800 odontólogos, se determinó la
prevalencia 9.1% en pacientes atendidos en una semana típica, con 2.3
dientes afectados por persona, los premolares con 36.5% y 1.2 superficies
de cada pieza siendo la cara vestibular (54.8%) la más concurrente, las
mujeres incidieron en el grupo más afectado con 60.7% y los hombres
39.3%, en este tratado el grupo con mayor prevalencia fue el de 30-49
años. El estímulo que más lo ocasionaba era el frío, la dieta ácida se la
asocio ligeramente, considerando la recesión y erosión como factores
predisponentes. (Amarasena, Spenser, Ou, & Brennan, 2010)
Se realizó un estudio multicéntrico y transversal en China en 12 diferentes
comunidades de las ciudades de Chengdy y Xian, se examinaron 2640
personas en las que hubo prevalencia de 25.5%, siendo el grupo de 50-59
años el más afectado, donde se relacionó los dientes afectados con la
pérdida de inserción en un 78.6% y con la recesión gingival en un 31.4%,
se utilizó para el diagnóstico el aire de la jeringa triple y se determinó que
no hubo diferencia entre pacientes fumadores y no fumadores. (Que,
Ruan, Fan, Liang, & Hu, 2010)
14
Otro ensayo transversal realizado en la Shangay-China en 2120 sujetos,
les administraron una corriente de aire con la jeringa triple de los cuales
723 individuos dieron positivos a HSD con una prevalencia del 34.1%
siendo el mayor porcentaje (43.9%) en el grupo etario de 40-49 años, el
número de dientes afectados por paciente fue de 3.2 por persona, con
mayor prevalencia en premolares (49.6%) seguido de los dientes
anteriores (30.5%) y el estímulo que más lo generaba era el frío. (Ye,
Feng, & Li, 2012)
Otro estudio realizado en 5 pueblos de los distritos de Ferozepur y
Faridkot de la ciudad de Punjab-India, en el 2012, se examinaron 650
pacientes, 270 hombres y 380 mujeres de edades entre 20 y 69 años,
utilizaron criterios de exclusión para llegar al diagnóstico, en los que se
valieron como herramienta el aire frio de la jeringa triple utilizado durante
5 segundos a 1 centímetro de distancia de la superficie del diente. Se
determinó la prevalencia de HSD fue 25% en el examen oral, de los
cuales solo un 15.1% recibió tratamiento, 72.6% no planeaba acudir al
profesional, 75.8% utilizaron pastas desensibilizantes y solo un 1.1%
eliminó el problema de la Hipersensibilidad dentinaria, el 36.2% reportó
que no hacía efecto, el 38.5% indicó un alivio. También se estudió
pacientes post tratamiento periodontal que informaron que el 46.3% tenía
sensibilidad ligera, el 20.1% sensibilidad obvia y un 26.2% no se sometió
a recibir dicho procedimiento por miedo al dolor que ocasiona la HSD. Las
mujeres tuvieron el índice más alto de prevalencia, así como también el
grupo de 50-59 años (98%), y la menor prevalencia era el grupo de 20-19
años. El estímulo en común que provocaba la patología era el frío seguido
del dulce, la mayoría de los individuos estudiados lo presentaba desde
hace 3 años. Los factores que se relacionaron con la enfermedad fue el
estatus socioeconómico, bajo nivel de educación y bajo acceso a cuidado
dental. Y los factores predisponentes están la recesión gingival y la
higiene oral deficiente. (Pooja, Paramjit, Jagit, & Sachinjeet, 2012) Anexo
#16
15
En una investigación realizada en el Noroeste de Estados unidos,
realizado por integrantes del “Northwest Practice-Based research” en
colaboración con “Evidence-Based DENTistry”, 787 adultos fueron
examinados de los cuales hubo una prevalencia de Hipersensibilidad
Dentinaria del 12.3%, en los que dio como resultado que por cada
paciente hubo la incidencia de 3.5 dientes con HSD. El rango mayor de la
tasa fue de 18-44 años, donde el grupo más afectado fueron las mujeres
que los hombres, pacientes con recesión gingival tenían más
probabilidades de padecer la molestia así también como aquellos que se
sometieron a blanqueamientos dentales de uso domiciliario. Concluyeron
que no fue asociado seriamente a trauma oclusal obvia y tenía mínimo
impacto en pacientes con LCNC y cepillado brusco. (Cunha-Cruz J. , y
otros, 2013) Resultados de la investigación en Anexo #16
En Atenas – Grecia se examinaron 767 pacientes de la Clínica de
Diagnóstico y Radiología Oral de la Facultad de Odontología de la Ciudad
de Atenas, el fin de este estudio transversal fue de identificar la
prevalencia de la HSD en la región cervical de pacientes adultos griegos
que asistían por primera vez a la consulta. Se realizó utilizando modelos
de regresión logística múltiple dando como resultado una prevalencia de
21.3% que tenía al menos una reacción HSD en cervical a estímulos
táctiles, 38.6% sensibilidad al aire de la jeringa triple. La prevalencia fue
de 21.3-36.8% dependiendo del estímulo que lo provocaba. (Rahiotis,
Polychronopoulou, & Kakaboura, 2013).
16
2.2 BASES TEÓRICAS
2.2.1 GENERALIDADES DE LOS TEJIDOS DENTARIOS
Para poder realizar un estudio correcto sobre el problema que acarrea la
hipersensibilidad dentinaria, es necesario conocer la estructura
morfológica de la pieza dentaria, su origen, para así poder comprender
cómo actúa este malestar y como poder tratarla.
2.2.1.1 Origen Embrionario
El ciclo vital de los órganos dentarios comprende cambios químicos,
morfológicos y funcionales que comienzan aproximadamente a la 3ra
semana de desarrollo intrauterino y que continúan a lo largo de toda la
vida del diente (Machón, 2013). En la región cefálica del embrión se forma
el estomodeo (cavidad bucal primitiva), que está revestido de ectodermo y
es donde se llevan a cabo los diferentes procesos de desarrollo dentario,
que se dividen en cuatro etapas:
a) Lámina dentaria
b) Yema Dentaria
c) Casquete
d) Campana
A la 6ta. Semana se observa el primer signo de desarrollo dentario, que
es un engrosamiento en el ectodermo bucal, dando origen al epitelio
bucal. Las células basales de este epitelio proliferan con mayor velocidad
y forman una banda en forma de “C” que sigue el contorno de los futuros
arcos dentarios (Orban, 2007). El epitelio bucal en este momento está
constituido por 2 capas:
Una superficial de células aplanadas y una basal de células altas; estas
últimas proliferan dando lugar a 2 nuevas estructuras:
Lámina Vestibular: formará el surco vestibular.
Lámina Dentaria: contribuye en el desarrollo del germen dentario.
17
a) En la 8va semana, en lugares específicos genéticamente
determinados, se forman 10 crecimientos o bandas epiteliales en cada
maxilar, totalizando 20 láminas dentarias, constituyendo la etapa de
lámina dentaria. Las láminas de los dientes permanentes se originan
alrededor del 5to mes de desarrollo embrionario.
b) Una vez formada cada lámina dentaria, surge en cada maxilar 10
tumefacciones o brotes redondos u ovoides, iniciando la etapa de yema
dentaria, ya que sus células conforme van diferenciándose adquieren la
forma de yema.
c) Posteriormente, la etapa de casquete se desarrolla alrededor de la
9na semana embrionaria. La yema adquiere la forma de casquete y se
caracteriza por una evaginación poco marcada de la superficie profunda
del órgano del esmalte.
En esta etapa se forman 3 estructuras embrionarias del germen dentario:
a. Órgano del esmalte: origen ectodérmico
b. Papila dentaria: origen mesodérmico
c. Saco dentario: origen mesodérmico
Gómez de Ferraris y Campos Muñoz, publicaron en el 2002 que cada una
de estas estructuras, a medida que se desarrolla el embrión dan origen a
otras. El órgano del esmalte formará el esmalte dentario; la papila
dentaria la dentina y pulpa dentaria; y finalmente, el saco dentario
formará el cemento y ligamento periodontal.
El órgano del esmalte se desarrolla el epitelio dentario externo formado
por una capa de células cúbicas. En su parte interna, el epitelio dentario
interno es compuesto por una capa de células cilíndricas, al medio se
encuentra el retículo estrellado, cuya función es sostener y proteger a
las células del epitelio dentario interno. Sus células tienen forma de
estrella, separadas por sustancia intercelular con líquido mucoide llamado
gelatina del esmalte. (Gómez de Ferraris & Campos Muñoz, 2002)
18
d) Etapa de Campana: comprende de las 14 a las 18 semanas de
vida intrauterina, al igual que la etapa de casquete presenta 2 etapas:
Campana temprana y avanzada. (Anexo 1)
En la etapa de campana se dan procesos de desarrollo importantes en el
órgano del esmalte:
a) Estrato intermedio
b) Epitelio Dentario Externo
c) Retículo estrellado
d) Epitelio dentario interno o preameloblasto
En este periodo se determina, la morfología de la corona ya que una vez
formada la primera capa de dentina, los odontoblastos ejercen presión
sobre las células del epitelio dentario interno para que se transformen en
ameloblastos, que son los encargados de producir y secretar esmalte.
Una vez que se forma el primer depósito de dentina, la papila dentaria
cambia su nombre a pulpa dentaria.
En esta etapa, la lámina dentaria prolifera en su borde más profundo, por
lingual o palatino del órgano del esmalte, y forma el esbozo del diente
permanente.
La unión del epitelio dentario externo e interno a nivel del asa cervical o
borde genético, forma la vaina radicular epitelial de Hertwig que se
encarga de formar las raíces dentarias y estimular a las células
mesenquimatosas de la papila dentaria para que se diferencien en
odontoblastos, cuya función es secretar dentina a nivel radicular. Esto
sirve como estímulo para que las células del saco dental se transformen
en cementoblastos para que secreten cemento. (Gómez de Ferraris &
Campos Muñoz, 1999).
La vaina bilateral de Hertwig experimenta una curvatura denominada
diafragma epitelial, cuya función es permitir que los 2 extremos se unan
y formen el ápice dentario, guiando la formación de cemento y dentina
radicular, quedando un pequeño agujero denominado foramen apical,
por donde pasa el paquete vasculonervioso hacia la pulpa. La capa de
19
odontoblastos persiste durante toda la vida del diente, produciendo
constantemente dentina.
Asimismo, del saco dentario se formará el ligamento periodontal, que es
el responsable de sostener el diente dentro del alveolo dentario.
El estadio de folículo dentario (aposicional): comienza cuando se identifica
en las zonas de las futuras cúspides o bordes incisales, la presencia del
depósito de la matriz del esmalte sobre la dentina.
El crecimiento aposicional del esmalte y la dentina se realiza por el
depósito de capas sucesivas de una matriz extracelular en forma regular y
rítmica. Lo que lleva al mecanismo y formación de la corona, que se
realiza por depósito de unas laminillas de dentina y luego se forma una de
esmalte. El proceso se inicia en las cúspides o borde incisal y
paulatinamente se extiende a cervical. (Orban, 2007)
En elementos dentarios multicuspídeos, se inicia en cada cúspide de
forma independiente y luego se unen entre sí. La mineralización de
dientes primarios se inicia en el 5to y 6to mes de vida intrauterina.
Los esbozos de los permanentes que se formaran durante la vida
intrauterina permanecerán inactivos hasta aproximadamente el 6to año de
vida. Cuando empiezan a crecer, empujan al diente primario hacia la
cavidad bucal y contribuyen con su caída (rizálisis). A medida que el
diente permanente se va desarrollando, la raíz del diente caduco es
reabsorbida por los osteoclastos. Si se presenta alguna alteración en el
desarrollo en cualquier etapa dentaria (como traumatismo), se puede
producir anodoncia hasta alteraciones en la forma, tamaño y número
dentario. (UNAM, Facultad de Odontología, 2008) (Anexo 2)
2.2.2 COMPLEJO DENTINO PULPAR: ESTRUCTURA DE LOS
TEJIDOS DENTARIOS
El órgano dental está compuesto por tres tejidos duros que son el
esmalte, cemento y dentina; y por un tejido blando que es la pulpa
dentaria.
20
La pulpa es un tejido único, en el interior de la cámara pulpar y los
conductos radiculares, posee odontoblastos que son células
especializadas, en la periferia en contacto con la matriz de la dentina. La
relación entre odontoblastos y la dentina es llamada “complejo pulpa-
dentina o dentino-pulpar”, consideradas una unidad funcional compuesta
por elementos histológicos diferentes. (Canalda & Brau, 2006)
Se lo considera como sistema microcirculatorio, es un órgano sensorial
único con gran capacidad de respuesta frente a diversos estímulos y
forma dentina durante toda la vida. (Cohen & Hargreaves, 2008)
(Anexo 4)
2.2.2.1 Esmalte
El esmalte, también llamado tejido adamantino o sustancia adamantina,
cubre a manera de casquete a la dentina en su porción coronaria, es bien
conocido por los odontólogos que es esmalte dental es traslúcido, su color
varía entre blanco-amarillento y un blanco-grisáceo; sin embargo, este
color no es propio, si no que depende de la dentina. Su transparencia
puede atribuirse a variaciones en el grado de calcificación y
homogeneidad (a mayor mineralización, mayor traslucidez). El esmalte
difundirá la luz blanca según su grado de mineralización.
Es el tejido más duro del organismo porque está constituido por millones
de prismas muy mineralizados, que lo recorren en todo su espesor, desde
el límite amelodentinario a la superficie externa. Su dureza se debe al
96% de matriz inorgánica microcristalina, un 4% de material orgánico y
1% de agua. La parte inorgánica se conforma principalmente de un
fosfato de calcio llamado hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(HO)2); sin embargo
no es pura ya que contiene impurezas de sodio, magnesio y cloro.
(Gómez de Ferraris & Campos Muñoz, 1999)
Características del Esmalte:
De origen embrionario del ectodermo. Sin crecimiento ni nueva
aposición luego de la erupción.
21
La matriz orgánica del esmalte es de naturaleza proteica con un
agregado de polisacáridos, y en su composición química no participa
el colágeno.
Los cristales de hidroxiapatita están densamente empaquetados y de
mayor tamaño que los de otros tejidos mineralizados. Estos cristales
son solubles a la acción de los ácidos.
Es una estructura acelular, avascular y sin inervación.
Frente a una enfermedad, el esmalte no se regenera, aunque puede
darse un fenómeno de remineralización.
Pierde sustancia como reacción ante cualquier agente físico, químico o
biológico. Es afectado por la mecánica del cepillado vigoroso y
pastas abrasivas, por el estrés oclusal produciendo abfracciones
(pérdida de esmalte a nivel cervical) y por desmineralización ácida,
no solo de caries sino también de bebidas carbonatadas, jugos ácidos
de frutas y por el acondicionamiento de grabados ácidos.
Casos de Choquet
Es la relación entre esmalte y cemento a nivel del cuello anatómico de las
piezas dentarias, descrita por Hopewell Smith (Erausquin, 1961). A nivel
cervical el espesor del esmalte es mínimo y se relaciona con el cemento,
generando cuatro posibilidades: (Anexo 5)
Cemento que recubre esmalte
Esmalte que recubre cemento
Esmalte y cemento contactados
Dentina al descubierto al no contactar cemento y esmalte
Bhaskar, al retomar los trabajos de Orban, comunica los siguientes
porcentajes:
Cemento que recubre esmalte (60%)
Cemento y esmalte que contactan (30%)
Dentina expuesta (10%)
Acepta como excepcional la forma 2 de Choquet. La posibilidad de que el
esmalte recubra el cemento podría interpretarse como una hiperactividad
22
de la vaina de Hertwig y persistencia del estrato intermedio, que al igual
que en las perlas adamantinas forma esmalte sobre cemento.
En un trabajo realizado en la U.N. de Córdoba (Fonseca & Fonseca,
1994) se analizaron 1.120 piezas. Se encontraron variaciones de la
relación esmalte-cemento en piezas de un mismo paciente y en una
misma pieza dentaria, con hallazgos de hasta tres tipos de relación
diferentes en una misma pieza.
Los porcentajes encontrados fueron:
Cemento sobre esmalte, 23,57%
Esmalte sobre cemento, 2,14%
Esmalte y cemento que contactan, 30%
Esmalte y cemento sin contactar, 39,29%
En el cuello dentario, el esmalte se relaciona con la encía por medio de la
unión dentogingival.
El espesor del esmalte no es constante y varía en las distintas piezas
dentarias, disminuye desde el borde incisal o cuspídeo hacia la región
cervical. Presenta mayor espesor por la cara vestibular que por la cara
lingual y el espesor mayor se encuentra a nivel mesial y un mínimo
espesor a nivel de la conexión amelocementaria, donde termina en un
borde afilado. Es delgado, también en surcos intercuspídeos y fosas.
Estos defectos anatómicos del esmalte aumentan la probabilidad de
instalación de caries, e inclusive hipersensibilidad dentaria.
Su espesor máximo (2-3mm) se encuentra en cúspides de molares y
premolares y en el borde libre de caninos e incisivos.
Propiedades físicas:
Dureza: resistencia superficial de una sustancia a ser rayada o a sufrir
deformaciones de cualquier índole, motivadas por presiones.
Elasticidad: es muy escasa pues depende de la cantidad de agua y de
sustancia orgánica que posee. (Orban, 2007)
Color: varía entre un blanco amarillento y un blanco grisáceo.
(Barrancos Mooney & Barrancos, 2006)
23
Permeabilidad: se ha visto por medio de marcadores radioactivos
que el esmalte puede actuar en cierto sentido como una membrana
semipermeable, lo cual permite el paso total o parcial de ciertas
moléculas. El agua actuaría como agente transportador de iones en la
matriz adamantina. Se aprovecha este sistema submicroscópico de poros
para llevar a cabo el primer nivel de prevención, con el aporte de fluoruros
por topicaciones, geles o pastas fluoradas. Los iones de flúor sustituyen
los grupos hidróxidos del cristal de apatita y lo tornan menos solubles a
los ácidos, lo que hace más resistente a la caries.
Cuando un diente se deshidrata, mediante la respiración bucal nocturna o
mediante el aislamiento absoluto durante un tratamiento dental, los
microporos vacíos hacen que el esmalte tenga apariencia tizosa y un color
más claro. (Barrancos Mooney & Barrancos, 2006)
Radiopacidad: oposición al paso de los rayos X, es muy alta por su
alto grado de mineralización.
Composición química:
El esmalte es una estructura cristalina altamente mineralizada que
contiene 96% de sustancia inorgánica en su peso. El principal
componente mineral es la Hidroxiapatita y representa el 90-92% del
volumen, otros minerales y oligoelementos están presentes en menores
cantidades. Los cristales de la superficie del esmalte contienen más flúor,
hierro, estaño, cinc, calcio y fósforo cuya concentración disminuye hacia la
unión amelodentinaria; carbonato que aumenta de la superficie hacia la
unión esmalte-dentina; magnesio que tiene el mismo patrón de
distribución que el carbonato de sodio; cloro es de baja concentración
desde la superficie hasta la unión amelodentinaria.
El esmalte maduro contiene enamelinas y proteína de los penachos. Su
mayor dureza se debe a la constante exposición a la saliva y a la
precipitación de sales de calcio y fósforo, con oligoelementos como flúor,
hierro, estaño, cinc etc. (Companioni & Bachá, 2012)
24
Agua; es el tercer componente de la composición química del esmalte, se
localice en la periferia del cristal constituyendo la denominada capa de
hidratación o capa de agua absorbida.
Estructura histológica del esmalte
Reyes-Gasga en el 2013 observó microscópicamente el esmalte
determinando que está constituido por la unidad estructural básica que se
denomina prisma, y por las denominadas unidades estructurales
secundarias que se originan a partir del prisma.
Unidad estructural básica del esmalte (UEBE)
El prisma o varilla del esmalte es una estructura compuesta por cristales
de hidroxiapatita. El conjunto de prismas del esmalte forma el esmalte
prismático o varillar que constituye la mayor parte de esta matriz
extracelular mineralizada. En la periferia de la corona y en la conexión
amelodentinaria se encuentra el esmalte aprismático o avarillar, en este
la sustancia adamantina mineralizada no constituye ni configura ninguna
estructura geométrica. (Reyes-Gasga, 2013)
Esmalte prismático o varillar
Morfología: son estructuras longitudinales de 6µm de espesor, se dirigen
desde la conexión amelodentinaria hasta la superficie del esmalte. Tiene
un diámetro de entre 4 y 10 µm; es menor en su punto de origen y
aumenta gradualmente cuando se acerca a la superficie libre. Varían
entre 5 y 12 millones en relación con el tamaño de la corona. En la
periferia de los prismas rodeando la estructura en ojo de cerradura. Es un
material muy soluble y corresponde a la vaina de los prismas. Las
vainas son zonas con menor grado de mineralización, por el mayor
contenido de proteínas, resultado de un espacio más amplio entre los
cristales al enfrentarse en distintos ángulos.
25
Composición de los prismas
Constituidos por cristales de hidroxiapatita, separados por sustancia
orgánica que nunca es más de 2 a 3 nm, por ello la dureza y elasticidad.
Orientación de los prismas
Los prismas desde la superficie de la dentina hasta la superficie externa
del diente se disponen en hileras o planos circunferenciales alrededor del
eje mayor del diente. La orientación varía en dientes deciduos y
permanentes, en la región cervical de los primarios son hileras
horizontales, en la región cuspídea son verticales. En permanentes se
desvían de la horizontal y se inclinan hacia apical. En las cúspides
presentan la misma que deciduos. (Reyes-Gasga, 2013)
Esmalte aprismático
Es el material adamantino carente de prismas, localizado en la superficie
externa del esmalte aprismático con un espesor de 30 µm. Presente en la
zona superficial de dientes primarios y en un 70% de los dientes
permanentes en las regiones cervicales y en fisuras y microfisuras, en
menor medida en cúspides. Los cristales de hidroxiapatita son paralelos
entre sí y perpendiculares a la superficie externa. Se ha sugerido dos
mecanismos de formación de esmalte aprismático relacionados con la
ausencia o poco desarrollo de los procesos de Tomes. (Orban, 2007)
Unidades estructurales secundarias del esmalte
Son el resultado del diferente grado de mineralización, el cambio en el
recorrido de los prismas y la interrelación entre esmalte y dentina
subyacente, encontramos:
Estrías de Retzius
Estructuras que aparecen en los preparados por desgaste en forma de
bandas de color parduzco o castaño con luz transmitida y claras con luz
reflejada. Son más numerosas en la región cervical. Las estrías se
26
disponen variando en las regiones del diente: en cúspides y bordes
incisales van de CAD al CAD del lado opuesto describiendo una curva; en
las caras laterales su recorrido es oblicuo desde CAD a superficie externa.
(Bashkar, 1993)
Penachos adamantinos o de Linderer
Son estructuras semejantes a las microfisuras del esmalte. Se extienden
en el tercio interno del esmalte y se despliegan desde el límite
amelodentinario en forma de arbusto. Se forman debido a los cambios
bruscos en la dirección en grupos de prismas debido a la orientación de
algunos amelobastos durante la amelogénesis y a que los penachos
están formados por tejido poco mineralizado, rico en proteínas del
esmalte.
Bandas de Hunter-Schreger
Son bandas claras (parazonas) y oscuras (diazonas), de anchura variable
y límites imprecisos ocupando las cuatro quintas partes más internas del
mismo, presentes en dientes permanentes.
Esmalte nudoso
Es una zona singular y especial del esmalte prismático que se localiza en
las regiones de las cúspides dentarias y está formado por una compleja
interrelación de prismas.
Conexión amelodentinaria (CAD)
Es la zona de relación entre esmalte y dentina, no es un límite rectilíneo,
constituido por concavidades o fosas pequeñas. El origen se establece en
los primeros estadios de la morfogénesis dentaria y señala la ubicación de
la lámina basal existente entre odontoblastos y ameloblastos antes que
comiencen los mecanismos de mineralización.
27
Husos adamantinos
Son estructuras con aspecto de clavas irregulares que se encuentran a
nivel de la CAD. Corresponden a formaciones tubulares de fondo ciego
que alojan en su interior a las prolongaciones de los odontoblastos que
discurren por los túbulos dentinarios. En el interior pueden encontrarse
cristales en forma de agujas, material granular y/o material amorfo. La
penetración de las prolongaciones de odontoblastos en los husos del
esmalte se realiza previamente a la mineralización del mismo, ubicándose
entre los ameloblastos y persistiendo en el interior del esmalte cuando
éste se mineraliza, Se llaman procesos odontoblásticos remanentes, no
pueden penetrar en el esmalte una vez mineralizado. Se ubican en las
cúspides o bordes incisales y son verdaderas clavas por su aspecto y
mayor tamaño estos se denominan husos adamantinos. Desde el punto
de vista histofisiológico, son muy importantes pues la función de los
mismos se relaciona con la trasmisión de estímulos. (Barrancos Mooney &
Barrancos, 2006)
Periquimatías y líneas de imbricación de Pickerill
Formaciones relacionadas con las estrías de Retzius y con la periferia
medioambiental. Las líneas de imbricación son surcos poco profundos en
la superficie del esmalte en la porción cervical de la corona, entre los
surcos forma unos rodetes, crestas bajas o rebordes transversales
denominadas periquimatías, que son más marcadas en dientes
permanentes recién erupcionados y desaparecen con la edad por
desgaste fisiológico, mostrándose de superficie lisa.
Fisuras o surcos del esmalte
Son invaginaciones de morfología y profundidad variable que se observan
en la superficie del esmalte de premolares y molares. Su origen se debe a
una coalescencia incompleta de los lóbulos cuspídeos, donde la actividad
ameloblástica se desarrolla en forma independiente y luego se sueldan.
28
La se forman depresiones producto de la fusión de los valles que luego
dan origen a la futura fisura o surco más o menos profundo.
Laminillas o microfisuras del esmalte
Son formaciones finas y delgadas que se extienden de forma rectilínea
desde la superficie del esmalte hasta la dentina e incluso pueden penetrar
en ella, constituidas por tejido poco o nada mineralizado. Existen dos
tipos: microfisuras primarias producidas en un diente antes de la erupción,
constituidas por matriz de esmalte no mineralizada y las microfisuras
secundarias originadas una vez producida dicha erupción, se generan
básicamente por traumas y cambios rápidos de temperatura en este lugar,
que es ocupada por materia orgánica de la saliva.
Cubiertas superficiales del esmalte
Cutícula del esmalte:
También llamada membrana de Nasmyth,
Película secundaria, exógena o adquirida:
Es una película clara, acelular y exenta de bacterias que vuelve a
formarse pocas horas de haber limpiado mecánicamente la superficie del
esmalte, sobre esta se forma la placa dental o bacteriana que es la
colonización bacteriana de la superficie de la película adquirida. (Gómez
de Ferraris & Muñoz, 2009)
2.2.2.2 Dentina
Es el eje estructural del diente; de origen mesenquimático, el tejido
conjuntivo diferenciado, calcificado (mineralizado) y sensible, segregado
por los odontoblastos, constituido por un 50% de materia inorgánica, 30%
de materia orgánica y 20% de fluidos, este tejido conforma el mayor
volumen de la pieza dentaria. El espesor varía según la pieza dentaria:
incisivos inferiores es de 1 a 1,5mm y en caninos y molares es de 3mm
aproximadamente. Es mayor en los bordes incisales o cuspídeos y menor
29
en la raíz. La dentina aumenta con la edad debido al crecimiento
aposicional (dentina secundaria). (Bashkar, 1993)
Propiedades físicas
Color: Presenta un color blanco amarillento, puede variar dependiendo
del grado de mineralización. (Avery & Chiego, 2007)
Traslucidez: la dentina es menos traslúcida por su menor grado de
mineralización, pero se torna transparencia en la región apical por su
mínimo espesor.
Dureza: la dureza de la dentina está determinada por su grado de
mineralización, por lo tanto es menor que el esmalte y mayor que el hueso
y el cemento.
Radiopacidad: depende del contenido mineral, menor que el esmalte y
superior al hueso y cemento, presenta birrefringencia ligeramente positiva
determinada por las fibras colágenas.
Elasticidad: compensa la rigidez del esmalte, amortigua los impactos
masticatorios, en el módulo elástico de Young oscila entre 16,6-22,9 Gpa.
Varía al porcentaje de sustancia orgánica y agua que contiene.
Permeabilidad: es mayor que el esmalte por la presencia de los túbulos
dentinarios, permitiendo el paso a distintos elementos o solutos, que la
atraviesan con facilidad (por difusión o presión de los fluidos intersticiales
de la pulpa).
Composición química
Está compuesta 70% materia inorgánica, 18% de materia orgánica y 12%
de agua. Varía según la región del diente. (Gómez de Ferraris & Muñoz,
2009)
Matriz orgánica
Matriz inorgánica
Está compuesta por cristales de hidroxiapatita similares al esmalte,
cemento y hueso, más pequeños y delgados que los del esmalte. En la
fracción mineral también encontramos cierta cantidad de fosfatos amorfos,
30
carbonatos, sulfatos y oligoelementos como flúor, cobre, zinc, hierro,
magnesio, calcio, etc.
Estructura Histológica de la Dentina
Unidades estructurales básicas:
Túbulos dentinarios o fibrillas de Tomes son estructuras cilíndricas
delgadas que se extienden por todo el espesor de la dentina desde la
pulpa hasta la unión amelodentinaria o cementodentinaria. Formada por
dentina peritubular constituida por matriz mineralizada. Alojan en su
interior la prolongación odontoblástica rodeado por el espacio periprocesal
que contiene fluido dentinal, rico en sodio y pobre en potasio; que
proviene de la pulpa, estos son responsables de la vitalidad de la dentina.
Este espacio difunde el líquido de manera bidireccional, en la que utiliza
vía centrípeta para conducir estímulos o distintos elementos a la región
pulpar; penetran hasta cierta distancia, fibras nerviosas amielínicas
provenientes de la pulpa, en la luz del túbulo se pueden distinguir
prolongaciones de las células dendríticas de la pulpa, el 40% de ellos está
inervando en la dentina que rodea los cuernos pulpares y disminuye hacia
apical.
El dolor se produce porque el fluido tisular de la dentina que se comunica
con el de la pulpa y circula por el espacio periprocesal, cuando se talla
una cavidad y se exponen dichos túbulos, se produce un movimiento de
este líquido, en superficie y en profundidad, presionando las fibras
nerviosas dentales. (Garberoglio & Brännströmm, 1976)
Matriz o dentina intertubular.-
Formado por las paredes de los túbulos dentinarios compuesto por fibras
de colágeno, constituyen una malla fibrilar donde se depositan los
cristales de hidroxiapatitas.
Unidades estructurales secundarias:
Son aquellas que se originan de las básicas por variación de la
mineralización o interrelación de las básicas con el esmalte o cemento
31
periféricos, observadas en microscopio, son: líneas incrementales o de
crecimiento de Von Ebner, líneas de contorno o de Owen, dentina
interglobular o espacios de Czemack, zona granulosa de Tomes, líneas o
bandas de Schreger, conexión amelodentinaria y cementodentinaria.
Clasificación histotopográfica de la dentina.- consideramos la
zona de la dentina del manto, dentina circumpulpar y la predentina que es
donde atraviesan las prolongaciones de los odontoblastos acompañadas
de fibras nerviosas o prolongaciones de células dendríticas. Desde el
punto de vista de su formación tenemos dentina primaria, secundaria y
terciaria que se forma como respuesta ante una agresión o noxa. (Gómez
de Ferraris & Muñoz, 2009)
Histofisiología:
Los túbulos dentinarios disminuyen su calibre progresivamente con la
edad, al igual que la pulpa, debido al depósito continuo de dentina
peritubular y por la aposición de cristales de hidroxiapatita. En las
reacciones de defensa ante caries, abrasiones, tallados, etc. Aparecen
fenómenos de esclerosis patológica y deficiencia de calcio causa, como
túbulos con tractos muertos, o desestructurados y en menos número. El
tejido dentinario actúa como soporte mecánico en la normal actividad
masticatoria de las piezas dentarias y en la defensa y sensibilidad del
complejo dentino-pulpar. (UNAM, Facultad de Odontología, 2008)
Actividad sensitiva:
La dentina es un tejido sumamente sensible y todo estimulo externo (frio,
calor, etc.) recibidos por las terminaciones nerviosas de la pulpa, se
interpretan de la misma manera produciendo dolor.
Inervación del complejo dentino-pulpar:
En el tejido pulpar los nervios mielinizados y no mielinizados (rodeadas
por una vaina de tejido conectivo) penetran el foramen apical, otros
cursan con independencia y emiten prolongaciones arboriformes hacia la
32
periferia para terminar como plexos en la zona basal de Weil, estas fibras
nerviosas conforman el plexo de Raschkow. Los axones que llevan la
sensibilidad a la pulpa, son fibras aferentes sensoriales del trigémino, que
llegan junto a ellos ramas simpáticas del ganglio cervical superior y ramas
parasimpáticas. Los axones son mielínicos y amielínicas, las fibras
mielínicos. (Orban, 2007)
2.2.2.3 Pulpa
Forma parte del complejo dentino-pulpar, se origina del tejido
ectomesenquimático. Se aloja en la cámara pulpar, se divide en porción
coronaria y radicular, en la zona coronaria posee piso y techo donde
encontramos los cuernos pulpares, en el piso encontramos los conductos
que penetran las raíces y terminan en el foramen apical, a esto se le
denomina porción radicular. En el foramen apical la pulpa se conecta con
el tejido periapical del ligamento periodontal en el periápice. El tamaño de
la cavidad pulpar disminuye con la edad por el depósito continuo de
dentina secundaria y aposición localizada y deformante de dentina
terciaria. (Avery & Chiego, 2007)
Componentes estructurales de la pulpa
Es un tejido conectivo laxo vascularizado e inervado. En su periferia que
es la unión pulpa-predentina, se ubican los odontoblastos. Formada por
un 75% de agua y un 25% de materia orgánica, constituida por células y
matriz extracelular con fibras y sustancia fundamental.
Poblaciones celulares de la pulpa: se dividen en predominantes
y de defensa.
Células predominantes: son los fibroblastos de forma estrellada y
aplanados; y células mesenquimatosas son difíciles de distinguir de los
fibroblastos a no ser porque generalmente se encuentran alrededor de los
vasos.
Células de defensa: son muy importantes para la actividad defensiva de
la pulpa, en especial en la reacción inflamatoria. En la pulpa normal se
33
encuentran en reposo: células dendríticas, macrófagos, células
plasmáticas, células cebadas, linfocitos y eosinófilos.
Fibras
La pulpa está compuesta por fibras colágenas, reticulares, elásticas y de
oxitalán.
Sustancia fundamental
También llamado matriz extracelular amorfa, constituida por
proteoglicanos y agua.
Zonas topográficas de la pulpa:
Zona odontoblástica.- constituidos por los odontoblastos que son células
altas cilíndricas, cada célula envía una prolongación citoplasmática que
penetra dentro de un túbulo de la dentina, se sitúan en la zona
odontoblástica en la superficie de la pulpa, junto a la dentina formando de
1 a 5 capas de células. Forman dentina. Abramovich denomina zona
ebúrnea a la capa odontoblástica y los componentes fibrilares de Von
Korff.
Zona de Weil.- o pobre en células, es una región situada debajo de los
odontoblastos, se compone de sustancia fundamental, fibroblastos y
células mesenquimatosas.
Zona rica en células.- subyacente a la zona de weil y posee alta
densidad celular.
Zona central de la pulpa.- formada por tejido conectivo laxo de la pulpa,
distintas células, escasas fibras en la matriz extracelular amorfa y
abundantes vasos y nervios.
Vascularización, irrigación y circulación linfática
Vascularizada e irrigado por la arteria y vena dental, y recoge liquido
tisular de la pulpa a través de los vasos linfáticos dentales.
Inervación
Como se mencionó en la dentina, la inervación autónoma está constituida
por fibras amielínicas tipo C, que provienen del ganglio cervical superior,
son de conducción lenta, la inervación sensitiva está dada por aferentes
34
sensoriales del trigémino, son fibras mielínicas de tipo A, de conducción
rápida transmitiendo dolor agudo y localizado. Se distribuyen en la zona
periférica de la pulpa. (Gómez de Ferraris & Campos Muñoz, 2002)
Estos contactos fibras nerviosa-prolongación odontoblástica actúan como
receptores sensoriales aferentes. La estimulación de las fibras da origen a
una sensación de dolor sordo mal localizado y prolongado. Fig. 8
Histofisiología pulpar
Funciones: inductora, formativa, nutritiva, sensitiva, defensiva o
reparadora.
Modificaciones con la edad: reducción del volumen pulpar, disminución
de la irrigación e inervación hasta obliteraciones de vasos en pulpas
envejecidas, disminución del grupo celular del tejido conectivo pulpar,
transformación progresiva de tejido conectivo, aparición de centros
irregulares de mineralización en pulpa central.
2.2.2.4 Cemento
Tejido conectivo mineralizado derivado del ectomesénquima. Cubre la
dentina en su porción radicular, su función principal es anclar fibras del
ligamento periodontal a la raíz del diente. (Orban, 2007)
Propiedades físicas
Dureza, es menor que la dentina y esmalte, similar al hueso laminar.
Permeabilidad, menos que la dentina.
Radiopacidad, semejante al hueso compacto.
Componentes estructurales de cemento
Células.- compuesto por cementoblastos, cementocitos, cementoclastos
localizados en las lagunas de Howship.
Fibras perforantes.- también llamadas fibras de Sharpey, son fibras que
penetran en el cemento para sostén del diente con el periodoncio.
Matriz extracelular.- 46% a 50% de materia inorgánica y 22% de materia
orgánica y 32% de agua. (Barrancos Mooney & Barrancos, 2006)
35
Tipos de cemento
Cemento acelular o primario, cemento celular o secundario, cemento
afibrilar.
Conexión cemento dentinaria:
Es la conexión o límite del cemento con la dentina, evidencias recientes
indican que la capa altamente mineralizada es depositada por las células
epiteliales de la vaina de Hertwig, por lo que se puede homologar con el
esmalte, que cementa firmemente la dentina y el cemento y constituye
una importante barrera de difusión por su permeabilidad. (Barrancos
Mooney & Barrancos, 2006)
Histofisiología
a) Proporciona un medio de retención de anclaje a las fibras colágenas
del ligamento periodontal
b) Controla el ancho de espacio periodontal
c) Transmite las fuerzas oclusales a la membrana periodontal
d) Repara la superficie radicular
e) Compensa el desgaste del diente por la atrición
2.2.2.5 Ligamento periodontal
Es una delgada capa de tejido conectivo fibroso, que por medio de sus
fibras une el diente al hueso alveolar donde se aloja. Sus fibras se
insertan al cemento y a la placa cribosa del huso alveolar. Se lo denomina
también: periodoncio, gonfosis, membrana periodontal, ligamento
alveolodental y desmodonto. (Bashkar, 1993)
Componentes estructurales del ligamento
Constituido por:
Células formadoras: fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos.
Células resortivas: osteoclastos y cementoclastos.
Células defensivas: macrófagos, mastocitos y eosinófilos.
Células epiteliales de Malassez y células madres ectomesenquimáticas.
36
Fibras: colágenas, reticulares, elásticas, oxitalánicas y de elaunina.
Existen fibras principales que su dirección están bien definidas, como las
fibras colágenas, estas soportan fuerzas masticatorias transformándolas
en tensión sobre el hueso alveolar, estas hay oblicuas ascendentes o
crestoalveolar, horizontales o de transición, oblicuas descendentes,
apicales amortigua intrusión evita lateralidad, interradiculares evita
movimientos de lateralidad y rotación.
Sustancia fundamental: rica en proteoglicanos,
glicosaminoglicanos unidas a proteínas, ácido hialurónico, condroitín 6-
sulfato, condroitín 4-sulfato, dermatán sulfato y heparán sulfato.
Vascularización e inervación:
Inervación sensorial proviene de los nervios maxilar superior o dentario
inferior y la motora está dada por el sistema nervioso vegetativo para los
vasos sanguíneos arteriolares (vasomotora), la irrigación proviene de las
arterias dentarias superior e inferior; aporte apical de vasos sanguíneos
que van a la pulpa de cuyos troncos salen ramas que irrigan el sector
apical del ligamento, desde la pared alveolar los vasos del tejido óseo
dando ramas arteriolares al ligamento, aporte gingival los vasos
sanguíneos del tejido conjuntivo de la encía irrigan la parte más alta del
ligamento. (Companioni & Bachá, 2012)
2.2.2.6 Encía
Es la parte de la mucosa bucal masticatoria que tapiza los procesos o
rebordes alveolares y rodea al cuello de los dientes a los cuales se
adhiere a través de la unión dentogingival. De origen embriológico doble
ya que el epitelio de revestimiento deriva del ectodermo y el tejido
conectivo subyacente del ectomesénquima. (Machón, 2013)
Topografía.- la encía se divide en dos regiones:
a. Encía libre o marginal constituye la mucosa que no está unida
al hueso y se extiende desde el borde gingival libre hasta el surco gingival
libre o marginal (límite cemento-adamantino). Forma la papila interdental.
37
b. Encía fija o adherida unida al periostio del hueso alveolar, es la
continuación apical de la encía libre, extendiéndose desde este hasta el
surco mucogingival que la separa de la mucosa masticatoria.
Características:
Color.- según el espesor debido al grado de queratinización, la mucosa es
más pálida cuando tiene más espesor. Según la irrigación del corion varia
de mayor a menor irrigación. Según la población de melanocitos y la
síntesis de melanina.
Aspecto.- depende de la textura del corion y de la presencia de papilas
coriales que llevaran a ser liso o rugoso.
Clínica.- la encía libre es de color rosado coral, superficie lisa y
consistencia blanda o móvil. La encía adherida es rosado pálido, firme y
rugosa. La mucosa alveolar es móvil y color rojo más oscuro.
Estructura histológica:
Encía libre: posee epitelio queratinizado o paraqueratinizado. (Gómez de
Ferraris & Muñoz, 2009)
Encía fija: formado de epitelio plano estratificado queratinizado, menos
cantidad de glucógeno que el no queratinizado, Tejido conectivo con
gruesos haces de fibras colágenas que se entremezclan con los
provenientes del periostio y ligamento periodontal. (Barrancos Mooney &
Barrancos, 2006)
Unión dentogingival:
Estructura histológica.- Constituye el periodoncio de
protección que une la encía al diente, formada por:
Epitelio del surco, tapiza el surco gingival y es plano estratificado no
queratinizado. La estructura variable del epitelio depende de la acción
inductora del ectomesénquima derivado de la cresta neural. Las células
del epitelio del surco están más próximas unas a otras y los espacios
intercelulares no son tan amplios pero son más anchos en la encía libre.
38
Epitelio de unión, también llamado adherencia epitelial que es una banda
de epitelio que se fija alrededor del cuello de la corona clínica, conecta la
encía a la superficie del esmalte y sella de esta manera el periodonto
protegiéndolo. Es de aspecto triangular con vértice en la unión cemento
esmalte, constituido por epitelio plano estratificado no queratinizado, por
el lado interno se une al diente a través de la lámina basal interna y por el
lado externo con el tejido conectivo por la lámina basal externa. (Avery &
Chiego, 2007)
Vascularización
El aporte sanguíneo llega por tres vías: vasos supraperiostico, vasos del
ligamento periodontal que se anastomosan con los vasos sanguíneos
supraperiostico y vasos del hueso alveolar que dan ramas para la papila y
para el ligamento periodóntico. En la encía libre se anastomosan los
supraperiosticos con los del ligamento y hueso. Debajo del epitelio de
unión y del epitelio del surco está el plexo dentogingival que corre paralela
a la membrana basal de los epitelios, sin asas capilares en condiciones
normales. (Orban, 2007)
Vascularización linfática
La linfa del área labial y lingual de la encía de la región incisal drena en
los ganglios linfáticos submentonianos. Y la de la zona de los molares
superiores, y lingual inferiores drena en los ganglios submandibulares. La
encía palatina drena en los ganglios cervicales profundos, y la de los
terceros molares va hacia los ganglios yugulodigástricos.
Inervación
Inervada por las ramas terminales del trigémino, ramas labiales superiores
(del nervio infraorbitario), dentario superior y palatino anterior, sublingual
(terminal del nervio lingual), dentario inferior y mentoniano.
39
2.2.2.7 Hueso Alveolar
Forman parte de los huesos maxilares superior e inferior, los procesos
alveolares corresponden a las porciones de huesos maxilares que rodean
y contienen los alveolos dentarios que son cavidades cónicas que alojan
las raíces dentarias. (Kidd & Fejerskov, 2008)
Características
Es una variedad de tejido conectivo constituido por células y matriz
extracelular. La rigidez y la dureza del tejido óseo están determinadas por
la presencia de los minerales, la elasticidad está dada por los
componentes orgánicos y el agua dando resistencia a las fracturas, la
dureza es menor a la dentina y comparable a la del cemento, sensible a
las presiones, mientras que las fuerzas tensiónales actúan como estímulo
para su formación. La matriz orgánica contiene colágeno tipo I, III y IV,
fibras colágenas, glicoproteínas, fosfoproteínas y proteoglicanos, enzimas,
productos extravasados de la sangre y factores de crecimiento. (Avery &
Chiego, 2007)
Estructura
En cada alveolo podemos distinguir dos tipos de paredes: tablas
alveolares libres que son vestibular, palatina o lingual; los tabiques
alveolares o interdentarios, tabiques interradiculares o septum.
Las tablas vestibulares son más delgadas que las palatinas en los
maxilares superiores, en la región molar de inferiores la tabla vestibular es
más gruesa. Los tabiques interdentarios e interradiculares presentan
abundante cantidad de tejido óseo esponjoso revestido por dos corticales
compactas que se unen en la cresta del tabique tapizada por la encía.
Histológicamente está compuesto de tejido óseo esponjoso o medular y
compacto. (Reyes-Gasga, 2013)
Vascularización e inervación: La irrigación sanguínea proviene
de las arterias maxilares superior e inferior que originan las arterias
40
intratabicales que corren por los tabiques alveolares interdentarios e
interradiculares (dan ramas que se anastomosan con el plexo vascular
supraperiostico), continuadas por sus ramas terminales, las arterias
perforantes atraviesan por numerosos forámenes la lámina compacta
cribiforme y pasan al ligamento periodontal. Por los forámenes penetran
venas, linfáticos y nervios originados en el paquete vasculonervioso
destinado a la pulpa. (Bashkar, 1993)
2.2.3 HIPERSENSIBILIDAD DENTARIA.-
La hipersensibilidad dentinaria es un problema común en la consulta
estomatológica, los dientes se tornan sensibles debido a que la dentina
queda expuesta producto de la recesión de las encías, o por otros
factores. Las raíces contienen los túbulos que conducen al centro de la
pulpa, que contienen las prolongaciones odontoblásticas que llevan los
estímulos al nervio del diente, resultando dolor. (Locker & Grushka, 1987)
2.2.3.1 Definición
El término hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y
agudo ocasionado por exposición de la dentina a estímulos típicamente
térmicos, táctiles, osmóticos o químicos, que no puede ser atribuido a
ninguna forma de patología o defecto dental. (Dowell & Addy, 1983)
(Coleman, Grippo, & Kinderknecht, 2000) (Von Troil, Needleman, & Sanz,
2002) (Gillam, Seo, & Bulman, 1999) (Haywood, 2002)
La sensibilidad dentinaria se define como la reacción exagerada ante un
estímulo sensitivo inocuo, polimodal por disminución del umbral de
sensibilidad del diente. La hipersensibilidad dental la define la
International Association for the Study of Pain (I.A.S.P.) como el dolor que
surge de la dentina expuesta de forma característica por reacción ante
estímulos químicos, térmicos, táctiles u osmóticos que no es posible
explicar cómo surgido de otra forma de defecto o trastorno dental. Este
dolor siempre es provocado y nunca espontaneo. Es polimodal porque
responde a diferentes estímulos. (Curro, 1990)
41
Para Lamas y Cols. (1990), el termino sensibilidad dentinaria es la
consecuencia de la permeabilidad al faltar el sellado de los túbulos en las
paredes y suelo de las preparaciones cavitarias. En 1993, Tronstad
determina que existen diferentes tipos de dolor dental, el dolor de origen
dentinario (estando la pulpa sana, no inflamada), el dolor pulpar y el
periapical. Sin embargo alteraciones pulpares con la patología
consiguiente pueden iniciarse con hipersensibilidad dentaria. Este autor
considera el dolor dentinario y pulpar originado por los nervios existentes
en el tejido pulpar. (Tronstad L. , 1993)
Ardila (2009) por su parte, califica a la hipersensibilidad dental como un
síndrome doloroso de carácter crónico con exacerbaciones agudas
caracterizado por una respuesta dolorosa a estímulos que en condiciones
normales no causarían molestias. (Ardila, Hipersensibilidad dentinal: una
revision de su etiologia, patogenesis y tratamiento, 2009)
2.2.3.2 Terminología
Para describir de manera adecuada la terminología de esta entidad
existen varias definiciones y opiniones en la bibliografía actual que
identifican a esta manifestación de dolor dentinario como hipersensibilidad
dental, sensibilidad dental, hiperestesia dentinaria, hipersensibilidad
dentinaria, dentinalgia. (Namarasena & Spencer, 2009)
Han sido creados también otros términos en base a la localización de la
enfermedad sustituyendo la palabra dentinaria por la descripción del lugar
en donde se origina, ya sea cervical o radicular y combinándolos con la
palabra sensibilidad o hipersensibilidad. (Acevedo, Escalona, & Romero,
2009)
De todos estos, el termino hipersensibilidad dentinaria ha sido el más
aceptado y utilizado en diversas investigaciones.
2.2.3.3 Prevalencia-Epidemiologia
Una encuesta mundial, realizada en el 2002, mostro niveles auto
reportados de Hipersensibilidad en un rango de entre 37 y el 52%,
42
sugiriendo que los datos incluyeron sensibilidad debida a otras razones y
no solo a la hipersensibilidad dentinaria por si sola. (Addy M. , 2002). Sin
embargo Murray reporta una serie de encuestas anteriores donde sugirió
una prevalencia de aproximadamente el 15% en su artículo The
prevalence of self-reported hypersensitive teeth en 1994 (Murray, 1994)
Addy (2002) menciona que, “los estudios publicados muestran una
variación extrema y las cifras de prevalencia de estudios de sección
cruzada varían de 3-57%, los estudios en pacientes de periodoncia
sugieren cifras del orden del 72-98%.”
Es probable que sean más apropiados y de mayor interés los datos
relacionados a la demografía de los pacientes y su ubicación intraoral del
mencionado malestar.
La mayor parte de los pacientes afectados se encuentran entre los 20 y
50 años, llegando al máximo entre los 30 y 40 años, de acuerdo con la
publicación de Addy en el 2002 sobre Hipersensibilidad dentinaria en el
International Dental Journal. El sexo femenino parece ser el más afectado
por esta dolencia y a más temprana edad, lo que posiblemente aparece
como reflejo de prácticas de higiene bucal más frecuentes y rigurosas en
las mujeres que en los hombres. (Addy D. H., 1990)
En cuanto a la ubicación de la hipersensibilidad dentinaria, el grupo
dentario más afectado corresponde a los caninos y primeros premolares,
seguidos por los incisivos y segundos premolares, y por último los
molares, todos estos afectados mayoritariamente a nivel vestibular y en la
región cervical de los dientes. Algunos estudios han demostrado una
preferencia similar en la distribución de la retracción gingival, siendo
ambas dolencias más comunes en el lado izquierdo de la arcada que en
el derecho, debido a que los pacientes toman el cepillo dental con la
mano derecha y cepillan mayor eficiencia las superficies del lado izquierdo
que las del lado derecho de su boca, al igual que pacientes zurdos.
43
(Navarro & Rivera, 2002) (Pashley, Tay, Haywood, Collins, & Drisko,
2008)
Según la epidemiología, en 1987, Locker y Grushka analizaron el impacto
del dolor dental y facial en una muestra representativa canadiense. Fue
uno de los primeros estudios que intentó evaluar el dolor dental y su
impacto sistemáticamente social o psicológico. Sobretodo, 39.7% de los
encuestados reportaron dolor dental, oral, o facial dentro de las últimas 4
semanas incluyendo el 28.8% “dolor dental con líquidos fríos y calientes”
como el dolor oral más frecuente. La mayoría de los dolores dental y facial
tuvieron un impacto psicológico o conductual (58 y 70%).
Así, el dolor dentofacial es un problema relevante que está asociado con
la sensibilidad dental. Aparte de la destrucción cariosa dando como
resultado una pulpitis o hipersensibilidad posoperatoria, dolor dental
puede ser atribuido a la hipersensibilidad dentinaria que se caracteriza por
ser corta, dolor agudo originado de la exposición dentinaria en respuesta
a un estímulo, típicamente térmico, evaporador, táctil, osmótico o químico,
que no puede ser atribuido a otro defecto dental o patológico. (Holland,
Narhi, Addy, Gangarosa, & Orchardson, 1997)
En contraste a la investigación bien establecida en epidemiologia de las
caries, los datos en hipersensibilidad dentinaria son escasos y varían
considerablemente. Las tasas de prevalencia varían desde el 3 al 98%,
una heterogeneidad que puede ser explicada por los diferentes criterios
usados para cada muestra de estudio y también en el enfoque del
diagnóstico. (Addy M. , 2002).
La mayoría de los artículos publicados sobre la epidemiología, concluyen
que la tasa de prevalencia de la hipersensibilidad dentinaria es desde 3 al
57%, dependiendo de la muestra de estudio. En relación al género, las
mujeres tienen tendencias a estar afectadas con más frecuencia que los
hombres, aunque estas diferencias a menudo no llegan un nivel
estadístico significante. (Orchardson & Gilliam, 2006)
44
Todas las edades pueden estar afectadas con HSD, sin embargo una
reducción en personas mayores podría ser verosímil debido al desarrollo
de dentina secundaria o reparativa, y subsecuente esclerosis de los
túbulos de la dentina acompañado de sensibilidad reducida. (Canadian
Advisory Board of dentin hipersensitivity, 2003)
Con respecto a la distribución intraoral, la hipersensibilidad dentinaria
está en su mayoría asociada con la exposición de la dentina vestibular en
dientes permanentes, afectando más a caninos y premolares superiores,
seguidos por los incisivos y molares. Addy y Pearce lo conectaron con el
cepillado dental brusco, considera que el lado izquierdo es más afectado
que el derecho y lo relaciona inversamente con los índices de placa.
(Dababneh, Khouri, & Addy, 1999)
2.2.3.4 Etiología y Patogenia
Tronstad denomina “diente hipersensible o hipersensibilidad dentinaria a
una posible patología pulpar (pulpa sana no inflamada), considera que el
dolor dentinario y pulpar es provocado, nunca espontáneo, polimodal ya
que responde a diferentes eventos por disminución del umbral de
sensibilidad del diente. (Tronstad L. , 1993)
Según su etiología se divide en dos grandes grupos:
Hiperestesia dentinaria primaria o esencial: intervienen factores de
riesgo anatómicos predisponentes somáticos o psíquicos desconocidos
que influyen en el dolor dentinario. En este tipo no han existido maniobras
terapéuticas de ningún tipo (ni de operatoria dental, ni periodoncia, ni
cirugía). De los cuales se pueden citar:
Influencia genética: periodonto delgado, defectos anatómicos óseos,
defectos topográficos de la unión esmalte-cemento
Técnicas de cepillado incorrectas
Recesiones periodontales
Abrasión, atrición, erosión
Hábitos dietéticos
Mal posición dentaria
45
Deficiente higiene oral
Defectos estructurales del esmalte
Hiperestesia dentaria o secundaria: Aunque los síntomas sean
similares, las causas serán diversas y múltiples. Generalmente se han
intervenido por parte de un operador, o bien es debido a patologías
dentarias. Entre ellos están:
Patologías periodontales
Tratamientos periodontales y/o de operatoria
Blanqueamiento dental
Tratamiento ortodóntico
Von Troil, Needleman y Sanz publicaron en el 2002, que la
hipersensibilidad dentinaria se considera de etiología multifactorial y se le
han atribuido diferentes nombres tales como sensibilidad dentinaria,
sensibilidad pulpar, sensibilidad dentaria y sensibilidad cervical cuando se
ha encontrado en pacientes con recesiones gingivales. También sugirió el
término sensibilidad radicular que fue adoptado en el taller de la
Federación Europea de Periodontología en el año 2002, para describir la
hipersensibilidad asociada con la enfermedad periodontal y su
tratamiento. (Von Troil, Needleman, & Sanz, 2002)
Addy, Holland y Cols, Bränströmm y Pashley reportaron que la
hipersensibilidad dentinaria conduce a una respuesta pulpar en la que se
da una activación de los nervios pulpares por acción de una estimulación
hidrodinámica la cual puede evolucionar, si no es eliminada una
inflamación neurogénica. Por otra parte Addy y Absi en 1987 y 2002,
demostraron que el número de túbulos abiertos por unidad de área es
significativamente más alto en los dientes con hipersensibilidad que en los
que no la presentan. (Absi, Addy, & Adams, 1987)
2.2.3.5 Causas y Factores Desencadenantes
Las causas de hipersensibilidad más frecuentes son: superficies
dentinales expuestas por erosión, abrasión o recesiones gingivales,
46
trauma oclusal, falta de unión amelocementaria dejando expuesta la
dentina, alisados radiculares repetitivos, caries cervical, tratamientos
quirúrgicos periodontales, hipoplasias del esmalte y estímulos externos
como el frío, calor, ácidos, presión, químicos además de altas soluciones
osmóticas que pueden causar movimiento del fluido en los túbulos
dentinales e inducir dolor en los nervios pulpares. (Echeverry, 1982)
Para describir el origen de la hipersensibilidad dentinaria debemos definir
dos factores que van unidos al inicio de esta patología:
Factores que producen una mayor sensibilidad de la dentina
expuesta
De entre las teorías propuestas por diversos autores con respecto a los
mecanismos fisiológicos que tratan de explicar la conducción de estímulos
a través de la dentina:
a) Teoría de la transducción:
Existe una relación tipo sinapsis entre la prolongación odontoblástica y la
fibra nerviosa terminal, habiendo inervación en dentina encontrados en
cortes histológicos y tinción de los mismos. Pero ha sido difícil demostrar
la presencia de inervación en el líquido amelodentinario, zona crítica para
el dolor. (Berman, 1985)
b) Teoría de la modulación:
Si un agente irritante produce una injuria en la dentina, se produciría
lesión en los odontoblastos y debido a estos liberarían una serie de
agentes neurotransmisores como aminas vasoactivas y proteínas. Esas
sustancias podrían modular los potenciales de acción de las fibras
nerviosas adyacentes incrementando los niveles neuronales de AMP
cíclico. (Kukletova, 1966)
c) Teoría de la difusión iónica directa:
Propuesta en la década del 80, publicada en The Journal of
Craniomandibular Practice (1987. Vol. 5, pág. 139-151) dice que las
47
sustancias de naturaleza iónica colocadas sobre la dentina expuesta,
estimularían las terminaciones nerviosas pulpares al viajar, estos iones, a
través del fluido del conducto dentinario. Es decir, cuando se irrita la
dentina, todos los nervios pulpares se activan por vibraciones. Las fibras
mielínicas voluminosas pueden resistir y acomodarse a las sensaciones,
por el contrario, las fibras más pequeñas no lo hacen y transmiten el dolor.
(Van, 1971)
d) Teoría hidrodinámica:
Esta es la teoría más aceptada para explicar el mecanismo de inducción
de la respuesta pulpar al dolor.
Los estímulos producirían movimiento de líquidos en el interior de los
túbulos dentinarios. Estos movimientos de líquidos estimularían las
terminaciones nerviosas situadas en la dentina o en la pulpa,
produciéndose el dolor. (Brämmströmm & Andström, 1967) Fig. 9
Estímulos térmicos: Al aplicar calor, estos líquidos tubulares se
expanden; y con el frío se contraen. En ambas situaciones se estimula un
mecanorreceptor ubicado en la dentina. Estos movimientos líquidos se
producirían también con la aplicación de soluciones azucaradas o saladas
en la dentina.
Estímulos químicos: las soluciones de alta osmolaridad producen dolor
al aplicarlas en la dentina, ya que producen un medio hipertónico en la
zona externa de la dentina, produciendo desplazamiento de fluidos desde
los túbulos hacia el exterior estimulando los receptores sensitivos de la
pulpa; mientras que las de baja osmolaridad no producen este
desplazamiento. (Kawabata, y otros, 2008)
Estímulos mecánicos: que agrupan estímulos como preparaciones
cavitarias, contacto con el cepillo dental, uña, explorador dental, que son
igualmente capaces de desencadenar dolor. (Nocchi, 2008)
Transmisión del Impulso Nervioso
La transmisión de la información al sistema nervioso está mediada por
cambios eléctricos transitorios o potenciales eléctricos, comprenden
48
potenciales: generadores, sinápticos, de acción y secretores. Estas
variantes constituyen modificaciones del potencial en reposo.
Cuando la fibra está en potencial de reposo, los iones de sodio (Na+)
están más concentrados en el líquido extracelular y los iones de potasio
(K+) más concentrados en el citoplasma neural; debido a las propiedades
de semipermeabilidad, la membrana neuronal es capaz de mantener la
separación de estos iones. Al existir un cambio entre estas
concentraciones, la membrana de la fibra nerviosa en estado de reposo
se encuentra polarizada (negativo en el interior de la membrana en
relación con el exterior), lo que se denomina Potencial de Membrana
(Vm). (Cardinali, 1999)
La membrana tiene que despolarizarse para que el impulso nervioso se
propague a lo largo del axón, aumentando la presión hidrostática dentro
del túbulo dentinario y desplazando los cuerpos celulares odontoblásticos
y estrecha las ramas terminales entrelazadas del plexo nervioso. Esto
produce aumento de permeabilidad de la membrana axónica al sodio que
penetra a la célula a través de canales proteicos, lo que conduce a la
despolarización en el punto de estimulación. La membrana adquiere
carga positiva negativa en la periferia lo que produce una descarga
eléctrica (potencial de raudal), variando el potencial de membrana que
actúa como estímulo sobre el siguiente segmento de la membrana,
abriendo un nuevo canal de sodio que se mantiene cerrado en reposo,
activándose cuando el Vm alcanza una intensidad suficiente. (Sieraski &
Smulson, 1997) (Fig. 10)
Al avanzar el impulso, la membrana se recarga por la salida de potasio,
luego la bomba de sodio-potasio expulsa Na+ e introduce K+ que
reestablece el potencial de reposo, y la membrana axónica vuelve a tener
carga positiva en el exterior y negativa en el interior. Se repite este ciclo a
lo largo del nervio como una onda que se autopropaga y va repolarizando
cada uno de los puntos despolarizados sucesivos de la membrana
conductora. Cuando el impulso eléctrico llega a la terminación sináptica,
49
se liberan moléculas neurotransmisoras, acetilcolina, noradrenalina,
difundiendo a través de una hendidura sináptica estrecha para generar o
inhibir un impulso eléctrico en los receptores de las dendritas. Una
sinapsis inhibidora altera la permeabilidad de la membrana, permitiendo la
salida de potasio sin que entre sodio, adquiriendo una carga negativa
mayor que el estado de reposo, inhibiendo los potenciales de acción. El
receptor transductor convierte una forma de energía (térmica, mecánica,
química) en energía eléctrica. El potencial generador debe acumular
actividad eléctrica hasta alcanzar el umbral de la fibra nerviosa,
generando un potencial de acción en la terminación neuronal, activando la
vía aferente-eferente a través de la neurona sensitiva, que contiene dos
prolongaciones: periférica o dendrita que se origina en la pulpa dental y
sus terminaciones son los receptores a nivel de la periferia pulpar, el
cuerpo celular está en el ganglio semilunar del trigémino; y la segunda
prolongación o axón llega hasta el SNC donde termina en el núcleo
espinal del trigémino. Una neurona de segundo orden se cruza al otro
lado y transporta el estímulo hasta el tálamo haciendo sinapsis con la
neurona de tercer orden. El sistema eferente del SNC a través de las
fibras nerviosas simpáticas posganglionares atraviesan la pared muscular
hasta las uniones neuromusculares de las arteriolas, liberando
noradrenalina que contrae las células musculares lisas y disminuye el flujo
sanguíneo, permitiendo su vasodilatación y aumento concomitante de la
velocidad y el volumen del flujo sanguíneo, esto permite la eliminación de
CO2 y H2O reponiendo oxígeno y las fuentes energéticas, produciendo
una irritación pulpodentinaria leve o moderada que genera
vasoconstricción intrapulpar regional transitoria sin ocasionar hiperemia o
inflamación. El movimiento de fluido tubular de 4 a 6 mm/s es producido
mediante la aplicación de estímulos, como evaporación del aire, frio o
calor, estímulos osmóticos como sustancias altos en azúcar o la presión
táctil. Este diámetro es la variable más importante porque el flujo de
fluidos es proporcional al tamaño del radio elevado a la cuarta potencia.
(Schwartz, Fundamentos en odontologia operatoria, 1999)
50
Factores que producen la exposición de dentina al medio bucal
Existen diversas situaciones que producen la alteración de la anatomía
normal de la pieza dentaria y/o del periodonto, conduciendo a la
exposición dentinaria. Dentro de estos factores que tienen en común
perdida de esmalte, cemento o ambos, podemos destacar:
a) Tratamiento periodontal
Incluye a pacientes con hipersensibilidad pos terapia periodontal con
raspado y alisado radicular, estos procedimientos dejan abierto el sistema
de túbulos dentinarios al medio bucal y estos quedan susceptibles a las
fuerzas hidrodinámicas capaces de producir sensaciones dolorosas ante
la presencia de estímulos externos. (Lindhe, 2005)
Los síntomas de hipersensibilidad se desarrollan y llegan a un pico
durante la primera semana, para luego ceder o desaparecer en las
semanas posteriores debido a la obliteración natural de los túbulos
expuestos a cargo de depósitos minerales, otorgados por la saliva que
aporta calcio y fosfato, capaces de penetrar los túbulos dentinales
abiertos y con el tiempo taparlos, aislándolos de estímulos externos; sin
embargo en algunos individuos pueden convertirse en un problema
crónico capaz de durar meses o años lo que puede estar relacionados
con factores locales de la cavidad bucal, dieta y el nivel del umbral del
dolor de cada paciente.
b) Dieta: debido al tipo de dieta que llevemos, podemos causar
desmineralización de tejido dentario por alimentación rica en ácidos como
bebidas gaseosas tipo cola, cítricos, o el vino; por la acción de estos
ácidos, el pH desciende por debajo de 5,5 (pH cítrico), en zonas limitadas
de la superficie del esmalte y se inicia la descalcificación, puesto que las
altas concentraciones de iones H+ provocan la solubilización de la
hidroxiapatita y la disolución progresiva de los primas del esmalte y por
consiguiente desmineralización y abrasión química del esmalte. (Salgado,
2005)
51
c) Blanqueamiento: se ha demostrado que los tratamientos de
blanqueamiento dentario en base a peróxidos producen hipersensibilidad
dentinaria. Esto se debe a que los subproductos del peróxido de
carbamida al 10% (3% hidrógeno y 7% urea), usado para el
blanqueamiento dentario, atraviesan rápidamente el esmalte y la dentina,
llegando hasta la pulpa en cuestión de minutos. Esto genera una pulpitis
reversible leve, producto de los cambios de osmolaridad formados por
estos subproductos al entrar en contacto con el fluido dentinario y la
pulpa. (Haywood & Caughman, 2001)
En el 2008, Markowitz y Pashley describieron una cierta hipersensibilidad,
que puede ocurrir después del blanqueamiento en dientes sanos con
esmalte y dentina con estructura y formación normal. A través del proceso
de la oxidación, aumenta la excitabilidad de los nervios interdentales por
la presencia del canal de ion quimio sensible TRPA1 (potencial transitorio
del receptor de anquirina), que puede ser activado por una variedad de
compuestos oxidantes incluyendo peróxido de hidrógeno.
d) Retracción gingival: se define como la exposición de la superficie
radicular del diente debido a un desplazamiento apical del margen
gingival ocasionada por la destrucción de los tejidos periodontales
marginales, a la vez que la inserción epitelial debe restablecerse en una
posición más apical. (Ricci, 1990)
Es uno de los signos más comunes en pacientes con hipersensibilidad.
Su incidencia varía desde un 8% en los niños pudiendo llegar al 100%
luego de los 50 años de edad. (Ardila, Hipersensibilidad dentinal: una
revision de su etiologia, patogenesis y tratamiento, 2009)
Los factores desencadenantes principales que generan recesión gingival
son la inflamación inducida por la placa bacteriana y por el traumatismo
originado por el cepillado dental, teniendo como denominador común la
presencia de tablas óseas delgadas (Rateistchak, 1989). De acuerdo con
Rossi y Cuniberti de Rossi, que indicaron en el 2004 en su atlas de
52
odontología restauradora y periodoncia, que entre las causas de la
recesión localizada están:
Traumatismo por cepillado.
Hábitos como presión desmedida de lápices u otro elemento contundente.
Malposición dentaria que provoca aparición de tablas óseas delgadas,
siendo susceptibles a la pérdida ósea rápida.
Movimientos ortodónticos que arrastran tablas óseas delgadas.
Trauma oclusal que provoca reabsorción de la tabla ósea delgada
involucrada.
Presencia de placa bacteriana que genera pérdida de inserción.
Iatrogenia y aparatología removible mal diseñada. (Rossi & Cuniberti de
Rossi, 2004)
En 1985 Miller describió una clasificación útil de las recesiones gingivales
localizadas:
Clase I: recesión de un tejido marginal no extendida hasta la unión
mucogingival, sin pérdida de tejido óseo o blando interdentario.
Clase II: recesión de tejido marginal extendida hasta la unión
mucogingival o más allá, sin pérdida de tejido óseo o blando
interdentario.
Clase III: recesión del tejido marginal hasta la unión mucogingival o
más allá, con pérdida ósea o tejido blando interdentario, siendo
apical al límite amelocementario, pero coronaria a la extensión
apical de la recesión del tejido marginal.
Clase IV: recesión del tejido marginal hasta más allá de la unión
mucogingival, con pérdida ósea interdentaria que se extiende a
nivel apical a la extensión de la recesión del tejido marginal.
(Miller, 1907)
e) Retenedores protésicos
En varias ocasiones se registran lesiones que incluyen pérdida de esmalte
y dentina causados por los retenedores de prótesis removibles
dentomucosoportadas, causados por brazos retentivos en mala posición o
con falta de apoyo oclusal, lo que provoca su desplazamiento hacia
53
apical, que sumado al ajuste de los retenedores causa fricción sobre la
zona cervical con la consiguiente pérdida de tejido dentario y la aparición
de sensibilidad dental. (López, 2009)
f) Lesiones Cervicales No Cariosas o LCNC
Es la pérdida de la estructura dentaria en la región cervical del diente, sin
compromiso bacteriano, por procesos de desgaste, acompañados por
hipersensibilidad dentinaria con frecuencia (Barrancos Mooney &
Barrancos, 2006)
Miller clasifica a las lesiones cervicales no cariosas en: abrasión, erosión-
corrosión, abfracción y sus múltiples combinaciones. Siendo la esta última
la más asociada con hipersensibilidad.
Abrasión:
Es el desgaste patológico de la estructura dentaria, causada por procesos
mecánicos anormales provenientes de objetos extraños o sustancias
introducidas en la boca que al contactar con los dientes generan la
pérdida de los tejidos duros a nivel del límite amelocementario, mediante
mecanismos como pulido, frotado o raspado.
Su etiología se basa en las siguientes causas:
Individuales, el factor más importante es el cepillado fuerte con
frecuencia y localizado con pastas abrasivas.
Materiales, los abrasivos que integran la composición de los dentífricos
son el carbonato de calcio, óxido de aluminio, sílica hidratada y
bicarbonato de sodio. Muchas pastas contienen componentes como
alúmina indicados en tratamientos de blanqueamiento dental, por lo que
pulen la superficie del esmalte, convirtiéndose en pastas abrasivas. En el
año 2000, Dyer y Addy estudiaron la abrasión midieron la abrasión que
generaba al usar cepillos de cerdas duras, blandas y medianas, y usando
otro grupo con las pastas abrasivas, concluyendo que el dentífrico era el
más relevante que el cepillo en el desgaste. Trowbridge y Silver
54
determinaron que el sílice artificial se adhiere a la dentina, por ende son
de poca abrasidad.
Asociados al trabajo o profesión, dada por hábitos lesivos, como
interponer clavos entre los dientes, instrumentos musicales como la
armónica y el polvo ambiental entre quienes trabajan con sustancias
abrasivas como el polvo de carborundum, son capaces de provocar
abrasión ya que se puede depositar en la cara vestibular del diente y el
movimiento de los tejidos blandos en la autoclisis provocaría su abrasión,
y los residuos en el tercio cervical combinados con placa bacteriana,
aumentaría su acción con el cepillado generando un círculo vicioso.
Asociada a tratamientos, entre estas incluyen el uso incorrecto de
técnicas de higiene bucal (Tratamiento periodontal), o con elementos
incorrectos, raspajes y alisados radiculares reiterados eliminando el
cemento y exponiendo los túbulos dentinales generando hipersensibilidad.
Asociado al tratamiento protésico, producidas por los retenedores de
prótesis removibles, cuando falta apoyo oclusal existe un desplazamiento
que causaría desgaste. También se suele ubicar este problema en
Aparotología ortodóntica en los casos de aparatos removibles de
contención, posterior al tratamiento. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Erosión-corrosión:
Está catalogada como la pérdida patológica, de tipo crónico de la
superficie dentaria por procesos químicos, ante una continua presencia de
agentes desmineralizantes como los ácidos sin involucrar agentes
bacterianos. Su etiología proviene de factores intrínsecos y extrínsecos.
Factores extrínsecos:
Provocados por ácidos exógenos como lo mostraron Amin y Ress en
2001-2002, por lo general trabajadores expuestos a vapores ambientales
como ácido sulfúrico, galvanizados, fertilizantes, industrias químicas como
el ácido clorhídrico, enólogos. Inducidos también por medicamentos en
55
tratamientos prolongados con vitamina C efervescente por su contenido
de ácido ascórbico abrasivo sobre el esmalte, pastillas de nitroglicerina en
pacientes con angina pectis, ácido acetil salicílico, diuréticos,
antidepresivos, hipotensores, antieméticos, antiparkinsonianos,
antihistamínicos, algunos tranquilizantes, citostásticos, medicación para
asmáticos que disminuyen la saliva que afecta la remineralización y
neutralización de ácidos. Y un factor muy importante, son dietéticos ya
que una dieta ácida colabora a la disolución de esmalte. En cambio
Linkosalo y col. Sostienen que más expuestos están los lactovegetrianos,
Holloway e Imfeld mencionan las bebidas con alta concentración de ácido
fosfórico como las colas o naranjadas gasificadas y debido a su pH ácido
y cantidad de azúcar generan también descalcificación por caries. La
erosión es más severa en altas temperaturas, la frecuencia y la duración
también juegan un papel desencadenante. (Cuniberti de Rossi & Rossi,
2009)
Factores intrínsecos:
Pueden ser somáticos o involuntarios como la presencia del jugo
gástrico en boca causado por regurgitación o por vómito, reflujo
gastroesofágico que puede ser causado por la relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior, las alteraciones anatómicas de la unión
gastroesofágica, como por ejemplo la hernia hiatal o la presencia de un
esfínter hipotenso. Esto también se da en el embarazo, alcoholismo y las
úlceras; la pirosis en mujeres embarazadas que es la presencia de
vapores del ácido clorhídrico; refluidos provenientes de la bilis o páncreas.
La saliva suele neutralizar los ácidos como se mencionó anteriormente,
pero en cantidades altas es incapaz de neutralizarla, es tan alta que se ha
encontrado debajo de la lengua el Helicobacter pylori, bacteria
responsable de la úlcera gástrica y duodenal. Y los factores
psicosomáticos o voluntarios aparecen los disturbios alimentarios,
como la bulimia generando la disolución ácida de las superficies dentarias
expuestas, alteraciones de las glándulas salivales, xerostemía,
decoloración y erosión del esmalte; Jarvinen y col. en 1988 encontraron
56
que el riesgo se cuadruplica en pacientes con regurgitación semanal, y
aumentando en pacientes con vómitos crónicos y consecuentemente con
el cepillado que arrastra con mayor facilidad los prismas del esmalte. La
anorexia es otra enfermedad de importancia en la erosión dentaria ya que
debido a los laxantes, diuréticos, ayunos prolongados, disminuyen el flujo
salival, el consumo de mostaza y limón que estos pacientes suelen ingerir
para atrofiar las papilas gustativas. En un principio el ácido del vómito
disuelve el cristal de hidroxiapatita por la unión del hidrógeno de ácido con
el calcio del esmalte. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
La erosión se caracteriza por poseer una superficie defectuosa suave,
ligeramente rugosa y opaca, de superficie aplanada, el esmalte se ve liso,
opaco sin decoloraciones con periquematies ausentes y matriz
desmineralizada; en la dentina se forman aberturas en forma de embudo.
Abfracción:
Este tipo de desgaste fue enunciado Poe McCoy en 1982, y definida por
Grippo en 1995, derivada de la raíz latina “como fractura”. En 1984 Lee y
Eackle realizaron un trabajo sobre fuerzas oclusales excéntricas,
estableciendo que la flexión que sufre el diente a nivel del tercio cervical y
la fractura de la dentina trae como consecuencia el desprendimiento de
los cristales del esmalte, dejando una lesión en forma de cuña en el límite
amelocementario. (Mc Coy, 1982) (Grippo & Simring, 1995)
Etiopatogenia; el principio de Newton enuncia que “ante una fuerza
existe una reacción en sentido opuesto, de la misma magnitud y a ésta se
la denomina tensión”. El diente se opondrá a dicha fuerza con una
resistencia igual y en sentido contrario a la fuerza recibida; por lo que
habrá tensión que se manifiesta como fatiga en el tercio cervical como
flexión del diente.
Factores que hacen vulnerable esta zona son: el grosor del esmalte
menor a 0,5 micrones; angulación de sus prismas en 160°; presencia de
poros y canales entre los prismas del esmalte; dos de los casos de
Choquet (esmalte sobre cemento y dentina expuesta). La dentina es más
57
resistente a la tracción y el esmalte al ser más delgado y de estructura
cristalina, no tolera ni la más pequeña deformación por lo que se fractura
primero (Phillips, 1993). Las fuerzas horizontales producen flexión y las
verticales generan compresión. La interacción del estrés mecánico y las
reacciones químicas corrosivas se definen como corrosión por estrés.
Características clínicas: tiene forma de cuña profunda con estrías y
grietas, ángulos ásperos de 45 y 120°, márgenes definidos, puede
presentarse en múltiples superficies en una misma pieza y rara vez llega a
ser circunferencial, ubicados en el límite amelocementario, por lo general
se ubica en una sola pieza. Puede presentarse en bruxómanos y adultos
mayores sin guía canina. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Corrosión por estrés:
Spranger y Kahn lo definieron como la degradación fisicoquímica
resultante de la biodinámica que ocurre en el medio bucal.
Microscopicamente, Brady mostró que la lesión es angulada de la
abfracción, con bordes más redondeados al igual que su fondo, es más
opaca al secado como cuando se prepara con ácido ortofosfórico y
presenta dolor cuando está en actividad. Pueden ser estática, presencia
de fuerza constante y de ácidos no bacterianos endógenos o exógenos,
como los pacientes con aparatología de ortodoncia; y puede ser cíclica,
perdiendo estructura por la acción de un ácido en un área donde se
concentra estrés, producto de una carga cíclica como la parafunción con
presencia de ácidos endógenos o exógenos.
g) Lesiones combinadas y multifactoriales:
Son aquellas lesiones que no presentan forma muy bien definida y se
presume sea el resultado de la combinación de factores etiológicos, por lo
que se debe tener en cuenta los siguientes parámetros:
Si junto a la LCNC existe recesión sin parafunción oclusal, causado
por cepillado el cual se define que el diagnóstico es abrasión
58
Si el paciente lleva dieta ácida con trastornos alimentarios, se pensará
en erosión
Si el paciente tiene hábitos funcionales, desarmonía oclusal sin
enfermedad periodontal estaremos ante abfracción.
Por lo que pueden presentarse combinaciones entre las lesiones
involucrando la atrición pudiendo ser abrasiva, erosiva o ambas:
(Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Atrición-abfracción
Atrición-abrasión
Atrición-erosión
Abfracción-abrasión
Abfracción-erosión (corrosión por estrés)
Abrasión-erosión (abrasión química)
Abfracción-biocorrosión
h) Bruxismo:
Es un hábito parafuncional realizado de manera inconsciente por lo
general durante las noches, provocando atrición de las superficies
dentales por contacto diente-diente continuo a nivel de superficies
incisales y/o oclusales, transformando las inclinaciones cuspídeas en
superficies planas, dejando expuesta los túbulos de la dentina en casos
severos, haciendo propenso a sufrir de hipersensibilidad dentinaria.
(Barrancos Mooney & Barrancos, 2006)
i) Trauma oclusal:
Cuniberti (2009) menciona que “al presentarse fuerzas horizontales, el
componente lateral o excéntrico en sentido vestíbulo lingual de las fuerzas
oclusales que aparecen durante la parafunción que provoca un
arqueamiento de la corona dentaria que toma como fulcrum la región
cervical. Estas fuerzas se concentran en el LAC flexionando el diente
considerándolo lesivas”. Las causas de la hipersensibilidad durante la
sobrecarga oclusal son: resistencia a los tratamientos convencionales,
59
hipersensibilidad marcada en premolares y relacionadas a tensión
emocional. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
j) Caries
Como bien ha sido estudiado, la caries es la pérdida progresiva de tejido
dentario, cuyo comienzo y progresión intervienen microorganismos que
conforman la biota habitual autóctona de la cavidad bucal, que al
exponerse al medio bucal puede desencadenar un cuadro de
hipersensibilidad dental, cuyo mayor grado de sensibilidad será
experimentado cuando la caries haya pasado la unión amelocementaria.
(Schwartz, Fundamentos en odontologia operatoria, 1999)
k) Cepillado traumático
Los estímulos mecánicos son principalmente ocasionados porque el
cepillado dental remueve tejidos dentales ocasionando recesión gingival,
relacionándose íntimamente con la dentina cervical expuesta.
Generalmente las lesiones se ubican en la hemiarcada contraria a la
mano que el paciente usa para cepillarse, intensificándose en los dientes
más prominentes como el canino. (Addy M. , 2002)
El cepillo por sí solo no tiene efectos mesurables sobre el esmalte,
mientras que el dentífrico tiene abrasividad más relevante en la
eliminación del barrillo dentinario y el desgaste de las superficies
dentarias. Según Cuniberti de Rossi, el desgaste va a depender de:
Abrasividad del dentífrico y cantidad de pasta.
Longitud del mango del cepillo.
Presión que se ejerce
Tipos de cerdas, más lesivas las cerdas blandas por la mayor
concentración de pasta en sus filamentos y la mayor flexibilidad
dándole más contacto con la superficie dentaria.
Terminación de cerdas siendo menos nocivas las de punta
redondeada.
Flexibilidad de las cerdas.
60
Flujo salival, a menor flujo, mayor abrasividad del dentífrico.
Cepillado incorrecto luego de comer o beber productos ácidos, ya que
puede acelerar la hipersensibilidad por la acción mecánica del
cepillado junto al dentífrico sobre las superficies que han sido
reblandecidas, ocasionando apertura de túbulos dentinarios,
manteniendo y desencadenando la hipersensibilidad dentinaria.
(Acevedo, Escalona, & Romero, 2009)
2.2.3.6 Diagnóstico
Es fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre las patologías
dentarias, por lo que el dolor es un síntoma común entre ellas, por esto
debemos conocer los signos y síntomas. Las maniobras necesarias para
abordar a un diagnóstico correcto, suelen realizarse en algunos casos de
manera desordenada y omitiendo pasos, por lo que es imprescindible
realizar un correcto diagnóstico, por esto existen distintos procedimientos
básicos sugeridos que son:
Anamnesis
La palabra anamnesis viene del griego, y significa “traer a la memoria”. Es
el término médico odontológico empleado en los conocimientos y
habilidades de la semiología clínica, para referirse a la información
proporcionada por el propio paciente durante la entrevista clínica, con el
fin de incorporar dicha información en la historia clínica. Es importante
conversar con el paciente, y así obtener datos que ayudarán a identificar
el agente etiológico y clasificar el grado de hipersensibilidad que posee el
paciente. Comprenden antecedentes familiares y personales, signos y
síntomas que experimenta en su enfermedad, experiencias y recuerdos
utilizados para analizar su situación clínica, poniendo énfasis en obtener
una clara descripción de aspectos como localización, frecuencia,
duración, intensidad y estímulos desencadenantes del dolor. Así mismo
se debe examinar acerca de los hábitos alimenticios o consumos
61
médicos, e inclusive trastornos psicológicos que puedan influenciar en la
hipersensibilidad dentinaria. (Nocchi, 2008)
Examen clínico
Son todas las exploraciones, técnicas que se realizarán en el paciente
para obtener un diagnóstico diferencial, basándose en los signos y
síntomas de diferentes patologías con el común denominador del dolor,
pudiendo crear confusiones al momento del diagnóstico correcto de
hipersensibilidad dentinaria. La exploración clínica incluye: palpación
muscular y articular, auscultación articular, análisis de los movimientos
mandibulares y su longitud, examen dental, periodontal. (Navarro &
Rivera, 2002)
Síntomas: es importante que el paciente nos refiera la historia del
dolor, por lo que se debe estudiar lo siguiente:
Localización del dolor.- ¿Dónde tenemos el dolor? Este es claramente
localizado en la pieza afectada, no es difuso como otras patologías.
Tipo del dolor.- ¿Cómo es el dolor? La hipersensibilidad dentinaria puede
producir dolor de corta duración muy intenso pero menor que el dolor
pulpar, ya que estas producen dolores muy severos y espontáneos,
lancinantes, agudos, sordo, urente y pulsátiles.
Sensibilidad a los cambios térmicos.- ¿hay situaciones que empeoran
o alivian el dolor? Estos pueden variar sobretodo en cambios de frio o
calor, pero como suele confundirse con la pulpitis irreversible, es
necesario realizar un diagnóstico diferencial, ya que puede compartir
diagnostico con esta, aun así suele empeorar y no aliviar en los cambios
de temperaturas.
Cronología.- ¿Desde cuándo tenemos el dolor? ¿qué tiempo dura? La
duración como ya se mencionó es corto.
Estímulo.- ¿Es el dolor espontáneo? ¿Algún agente externo lo produce,
quizás al ingerir alimentos? Es espontáneo, inclusive al hablar provocado
por estímulos, al frio, calor, dulce, salado, cepillado, masticación.
62
Desde un punto de vista clínico los síntomas característicos de la
hipersensibilidad dentinaria son:
Dolor agudo de corta duración
Provocado por estimulo térmico, táctil, osmótico, evaporativo, eléctrico o
químico.
De aparición repentina.
Bien localizado.
Se alivia cuando cesa el estímulo.
No puede ser adscrito a cualquier otro defecto dentinario o enfermedad.
(Canadian Advisory Board of dentin hipersensitivity, 2003)
Signos:
Perdida de tejido en la pieza dentaria.- presencia de atriciones,
abrasiones, erosiones y abfracciones puede indicar que existe
hipersensibilidad, sin embargo la caries nos sugiere que estamos ante
una patología pulpar o periapical.
Presencia de exudados.- omitidos en la hipersensibilidad, por lo que es
necesario continuar con pruebas para identificar el diagnóstico diferencial.
Sensibilidad a la percusión digital.- sugiere ser patología periapical.
Movilidad dentaria.- propio de patologías inflamatorias periodontales y
periapicales, no refiere hipersensibilidad.
Ganglios inflamados.- no atribuye hipersensibilidad, refiere a procesos
infecciosos.
Tejidos blandos inflamados.- atribuidos a infecciones, abscesos
periodontales o periapicales. No refiere hipersensibilidad.
Medición de la sensibilidad:
La sensibilidad táctil se mide con la sonda electrónica Yeaple modelo 200
A calibrada para presión sensible (Yeaple research, Pittsford, NY). Los
resultados son cuantificables y reproducibles en fuerzas/gramos.
Para probar la sensibilidad, la punta de la sonda pasa por la dentina
expuesta, se aplica una fuerza de 10 gramos aumentando de 10 en 10
63
hasta que el paciente refiera molestia o dolor, tomando como límite los 50
gramos.
La sensibilidad térmica se mide con una jeringa triple: por un segundo se
tira aire sobre la raíz expuesta a una distancia de 1cm. (Cuniberti de Rossi
& Rossi, 2009)
Escala de Schiff para la sensibilidad: (Schiff, 2000)
0= no responde al estímulo.
1= sujeto responde al estímulo pero no requiere que sea retirado.
2= responde al estímulo, requiere que sea retirado o se mueve de éste.
3= requiere que sea descontinuado, lo considera dolor.
Pruebas y exámenes complementarios:
Con el fin de confirmar el diagnóstico de la Hipersensibilidad Dentinaria,
se recomiendan los siguientes métodos:
Análisis oclusal.- se evaluará la oclusión del paciente, puntualizando las
señales de traumatismo oclusal el cual se identifican la movilidad,
abfracciones, fracturas en esmalte, facetas de desgaste, así mismo el
bruxismo y registro del patrón oclusal del paciente.
Percusión.- que será negativa.
Palpación.- para determinar diagnóstico diferencial en caso de abscesos
o fístulas.
Sondaje periodontal.- así se evaluará las bolsas periodontales o
presencia de fracturas a nivel subgingival.
Radiográfico.- en caso de caries, reabsorción y pérdida ósea, fracturas
radiculares y compromiso pulpar, lo cual llevará a un diagnóstico asertivo.
Prueba térmica.- si el dolor no cesa al retirar el estímulo, se trata de una
patología pulpar. El frío es el estímulo que con mayor frecuencia
desencadena la Hipersensibilidad dentinaria, la prueba evaporativa con
aire es la segunda en frecuencia.
Prueba táctil.- evaluar el nivel de sensibilidad del paciente, también se
puede lograr con la punta del explorador sobre la región evaluada y
verificar si existe dolor. (Nocchi, 2008)
64
Para poder determinar la etiología, diagnóstico y tratamiento de la
hipersensibilidad se lleva a cabo, según lo investigado, llevar una
anamnesis minuciosa, examen clínico íntegro, determinar los factores de
riesgo que pueden ocasionar el caso estudiado, seleccionar las
herramientas adecuadas, determinar la severidad del dolor, identificación
del estímulo que lo provoca, registro de su dieta, hábitos de cepillado y
nerviosos como morderse las uñas u objetos.
Diagnóstico diferencial:
La hipersensibilidad dentinaria varía en intensidad, desde leve hasta muy
dolorosa, algunas personas pueden ser tolerables, mientras que para
otras llega a ser un problema grave que interviene en su calidad de vida,
sus hábitos de higiene oral y hasta su tipo de alimentación. Para el
enfoque terapéutico correcto es fundamental realizar diagnóstico con
otras patologías dentarias que pueden ocasionar odontalgia como la
pulpitis aguda, abscesos etc., es así como la atención a la descripción de
las características del dolor es esencial para establecerlo, analizando las
distintas partes anatómicas del diente y su periodonto, en primer lugar es
necesario hacer diagnóstico diferencial con los trastornos pulpares que
son irreversibles y requieren un tratamiento radical. El dolor en la
patología estudiada es localizado, de corta duración y el paciente señala
un punto, siendo el de la patología pulpar más difuso, intenso, pulsátil, de
larga duración y el paciente señala un área. (Knight, 1969)
Pulpa.- vital en la hipersensibilidad dentinaria y en pulpitis aguda,
necrótica en absceso apical y puede estar o no vital en absceso lateral.
Periodonto apical.- es normal en la hipersensibilidad dentinaria, alterado
radiográficamente como ensanchamiento en casos de absceso apical.
Periodonto lateral.- normal en hipersensibilidad, en absceso lateral está
radiográficamente ensanchado, clínicamente presenta saco periodontal
profundo.
Pulpitis aguda.- es frecuente encontrar caries profunda, mientras que en
hipersensibilidad la prevalencia es moderada o nula. Los cambios
65
térmicos ocasionan dolor acentuado, lo que en hipersensibilidad es
moderada a acentuada. El dolor es espontáneo, mientras que
hipersensibilidad es provocado por estímulos.
Hipersensibilidad dentinaria.- es más frecuente encontrar recesiones
gingivales, abrasiones de esmalte, etc., que en pulpitis aguda. Responde
a la ingesta de dulces, mientras que la pulpitis aguda no existe dolor.
Se debe considerar que a largo plazo la hipersensibilidad dentinaria
puede desencadenar en una respuesta inflamatoria pulpar, determinando
tratamiento de biopulpectomía total y endodoncia. (Mendieta, 1995)
2.2.3.7 Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, localizado el agente etiológico, y
clasificada la hipersensibilidad, se procederá al tratamiento de la misma.
Desde sus orígenes a lo largo de la historia de la humanidad, han luchado
contra el dolor en todas sus manifestaciones. Diferentes culturas
utilizaban distintos métodos para mitigar la hipersensibilidad, existen
diferentes métodos para calmar la odontalgia originada en la dentina:
unas empíricas y otras científicas. Como los griegos y los romanos que
utilizaron en su momento opio, Pierre Fauchard, en 1728, informó que
Hipócrates fue el primero en aconsejar el uso del dentífrico con base de
carbonato de calcio; en 1800 utilizaban beleño para aliviar el dolor, en
1850 cocaína, creosota, ácido tánico, en 1866 Francis propuso usar
revestimientos cavitarios para fomentar la producción de la dentina
secundaria. En 1920 se aplicaba para apaciguar la molestia, nitrato de
plata, yodo, ioduro de plata, formalina (como la sal que precipitaba las
albúminas (Francis, 1866).
Grossman en 1935 estableció los principios del agente desensibilizante
ideal, que los compuestos y métodos utilizados para alcanzar la
desensibilización deberán cumplir con los siguientes criterios:
No irritar la pulpa del diente.
Aplicación indolora.
De fácil aplicación.
66
Rápida acción.
Eficacia prolongada o permanente.
No manchar ni decolorar la pieza.
La hipersensibilidad puede eliminarse espontáneamente, su disminución
se produce por la paulatina obliteración esclerótica de los túbulos
reduciendo su diámetro con disminución del movimiento del fluido
intertubular. La obliteración puede ser patológica, por la formación de
cálculo o barro dentinario cubriendo la superficie radicular y por lo tanto
los túbulos; también puede ser fisiológica, por la presencia de cristales
intratubulares derivados de los iones de la saliva y del fluido dentinario;
formación de tapones de colágeno intratubular; filtración de proteínas
plasmáticas dentro de los túbulos; formación de dentina esclerótica por
parte de la pulpa aislándola del medio externo; y la dentina reparadora o
terciaria se forma ante una agresión como las lesiones cervicales no
cariosas. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Eliminar la HSD por disminución de la presión intertubular: en un estudio
realizado en Brasil, en los 90, Pereira demostró que el ajuste oclusal
produce la mejoría en un 98% de todas las lesiones cervicales no
cariosas, siendo la abfracción la más asociada con la hipersensibilidad.
Determinaron que el 63% de las LCNC presentan la patología y el 61% de
aquellas piezas son sometidas a fuerzas oclusales (Pereyra, 1990).
Los hechos que responsabilizan a la sobrecarga oclusal como causante
de HSD son; por resistencia a los tratamientos convencionales,
hipersensibilidad marcada en premolares, ya que participan en la
desoclusión cuando no hay guía canina; y asociada a la tensión
emocional como la HS cíclica generada en el 75% de mujeres durante el
ciclo menstrual. (Ress, 2000)
También puede eliminarse por bloqueo de los túbulos mediante el uso de
sales solubles que en contacto con el fluido del túbulo dentinario forma
67
compuestos insolubles afectando el mecanismo hidrodinámico y la
transmisión neural a la pulpa.
En el tratamiento de la hipersensibilidad se deben tener en cuenta
aspectos como el diagnóstico diferencial y la identificación de factores
etiológicos y predisponentes. (Bascones, 1997)
Prevención: control de los factores etiológicos
Esta es la primera barrera para tratar la hipersensibilidad dental, una vez
que se descartan otras causas con el diagnóstico diferencial, se basa en
actuar sobre los factores etiológicos, como el cepillado defectuoso por
utilizar cepillos no adecuados, aplicar fuerza excesiva en la técnica o
hasta utilizar productos abrasivos como dentífricos utilizados para
blanquear las piezas, así como también controlar factores abrasivos,
comprometidos en la iniciación de la hipersensibilidad dentinaria, estos
agentes pueden ser exógenos como las bebidas carbonatadas o ácidas,
vino, yogurt y hasta ácidos de uso profesional como el ortofosfórico; y
pueden ser también endógenos como el reflujo gastroesofágico o la
regurgitación los cuales serán derivados a un especialista. (Aranha &
Cordás, 2008)
En pacientes con alto riesgo de erosión dentaria, se les indica que no se
cepillen los dientes tras un ataque ácido y que utilicen cepillos con
filamentos blandos, puesto que un cepillado intenso con cepillo de cerdas
duras combinaría los efectos erosivo y abrasivo, aumentando la pérdida
de esmalte y la apertura de túbulos incrementando la sensibilidad
dentinaria. (Grossman, 2010)
Cuando los pacientes poseen dentina expuesta por enfermedad
periodontal, es importando educar en la técnica de cepillado adecuada, e
indicar el uso de cepillo de filamentos con punta redondeada y
consistencia media o blanda, y descontinuando el uso de productos
abrasivos aplicados con el cepillo dental.
68
Existen tratamientos no invasivos o reversibles, semiinvasivos y los
invasivos. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Tratamientos no invasivos o reversibles
La utilización de materiales que por su forma de acción hacen al
tratamiento reversible
Agentes que reducen la permeabilidad dentinaria:
Mediante diversos procedimientos terapéuticos se busca ocluir los túbulos
dentinarios abiertos, ya sea por aposición de dentina secundaria, dentina
esclerótica, sustancias sellantes de los túbulos, como los cementos de
Ionómero de Vidrio, o simplemente evitando que se pierda el barro
dentinario que ocluye los túbulos en forma natural. (Tryggve & Knight,
1993)
Entre estos compuestos que bloquean los túbulos dentinarios tenemos:
Oxalato Potásico y Férrico.
Se fragmenta al aplicarse sobre la dentina en un ion potasio y una
molécula de oxalato que se combina con calcio de la dentina y forma
partículas que ocluyen los túbulos. Estudios realizados por Pashley y col.
que han observado excelentes resultados, establecieron que se deposita
una capa que ocluye cánicamente los túbulos, previniendo el movimiento
del fluido intratubular. Reducen y ocluyen el movimiento de los fluidos, la
acción aumenta cuando se aplica por frotación sobre la superficie
radicular. Forman cristales insolubles de oxalato de calcio más grandes
que los cristales que produce el fluoruro sódico. (Pashley, Tay, Haywood,
Collins, & Drisko, 2008)
Nitrato de Plata.
No se lo utiliza actualmente por su efecto pigmentador en las estructuras
dentarias, tiene un efecto que se destaca pero es inferior a las sales de
oxalato. Este produce un precipitado cristalino en el interior de los túbulos
69
dentinarios disminuyendo la permeabilidad dentinaria. Actúa como
precipitante de proteínas al aplicarlo en la dentina sensible, reduciendo la
movilidad del fluido tubular, pero en su alto poder de difusión, el nitrato de
plata produce una leve injuria e inflamación pulpar. (Greenhill & Pashley,
1981)
Fluoruro de Sodio al 2%.
En la década de los años cuarenta comenzaron a utilizarse los fluoruros
(fluoruro de sodio al 33%). Es una sal con pH neutro de 7 que no expone
la superficie dental a sustancias ácidas, como lo hacen las otras sales de
flúor; tiene la posibilidad de reducir el potencial acidógeno de las bacterias
reduciendo la sensibilidad en un 20%. Produce obliteración de los túbulos,
precipitándose como cristales que taponan la luz de este y eliminando la
hipersensibilidad al utilizarse tanto en dentífricos, como en colutorios,
geles y barnices. La sensibilidad se reduce en un 65%. El flúor tiene el
mayor poder de penetración en el cemento dental, y la presencia de
precipitados en dentina se observó hasta seis meses después de la
administración. (Haywood V. , 2002)
Las sales de fluoruro de sodio pueden aplicarse con aparatología
electrónica, donde una corriente eléctrica impulsa los iones de flúor hacia
los túbulos dentinarios, que se denomina iontoforesis y reduce la
permeabilidad y crea tapones de Fluoruro de calcio. Su aplicación es de 3
minutos dos veces al día con un cepillo que posee una batería en su
mango, que le da a la superficie dentaria una ligera carga eléctrica
positiva. Durante el cepillado los iones de flúor negativos son atraídos y
depositados sobre el diente, reduciendo el flujo de fluidos hacia la pulpa.
El paciente puede usarlo como dentífrico en concentraciones de 5000
ppm o el profesional puede aplicarlo en forma tópica en gel. (Cuniberti de
Rossi & Rossi, 2009) Fig. 9
70
Fluoruro de estaño
Reduce significativamente la sensibilidad entre las 4 y 8 semanas
comprándolo con el fluoruro de sodio. No se utiliza actualmente debido a
que provoca decoloración dental.
Sales de estroncio.
Las sales de estroncio como el acetato de estroncio y el cloruro de
estroncio, generan una acción química, donde se bloquean los conductos
abiertos por precipitación de microcristales, produciendo una capa que
sella sin dañar los tejidos blandos. Tienen la capacidad de combinarse
con los biocoloides de esmalte y dentina a través de la absorción.
Modifica la transmisión de los impulsos nerviosos cuando se lo utiliza al
15%, estimulando la remineralización. Luego forma la sal estroncioapatita,
insoluble en un 38%. Alteran los electropotenciales en el odontoblasto,
minimiza el movimiento del fluido de los túbulos, generando un bloqueo
mecánico al unirse a la matriz orgánica del túbulo y estimula la formación
de dentina reparadora. Reduce el diámetro del túbulo dentinario al
penetrar en los tejidos calcificados actuando sobre la hipersensibilidad.
(Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Hidróxido de Calcio.
Aumenta la mineralización de la dentina peritubular, disminuyendo así el
fluido del túbulo dentinal. Por su pH alcalino y alto poder cáustico genera
una necrosis superficial del odontoblasto, que lo estimula a aumentar el
contenido mineral de los tejidos dentinarios expuestos. Al colocarlo en la
pieza afectada, se debe realizar con precaución de no tocar los tejidos
blandos. Según estudios realizados por Berman, en 1985, sobre la
sensibilidad e hipersensibilidad dentinaria, el hidróxido de calcio reduce
hasta en un 21% el movimiento de fluidos en los túbulos dentinarios,
produciendo una leve injuria en los odontoblastos, por su alta alcalinidad,
los que reaccionarían produciendo dentina peritubular, de esta manera se
logra disminuir la sensibilidad.
71
Fosfosilicato de calcio y sodio.
Es un vidrio bioactivo y biocompatible que reacciona cuando es expuesto
a los fluidos corporales que deposita un mineral similar al esmalte y la
dentina, la apatita hidroxicarbonada, estas partículas que genera se
depositan sobre la dentina y ocluyen mecánicamente los túbulos. Este
proceso comienza cuando el material es colocado en un medio acuoso,
intercambiando iones de sodio con los cationes de hidrógenos, y libera
iones de calcio y fosfato de las partículas que continúan liberándose
mientras estén expuestas al medio ambiente. Esto ocurre a los pocos
segundos de exposición, aumenta el pH durante la exposición inicial
gracias a la liberación de sodio, esto precipita los iones de calcio y fosfato
del material, junto con el calcio y fosforo de la saliva formando una capa
de fosfato de calcio.
En resumen, la acción es la rápida oclusión de los túbulos con
penetración, unión química a la superficie dentinaria, libera sodio y calcio
con disminución de la transmisión nerviosa, libera calcio y fosforo para la
remineralización que produce una reducción de hipersensibilidad a largo
plazo. Tiene un efecto de dosis dependiente, con una acción de 8
semanas de uso y a más concentración, hay una mayor reducción y más
rápida de la sensibilidad. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Geles adherentes.
Reducen la sensibilidad y obturan los túbulos dentinarios volviendo
resistentes al barrido salival y liberan sus principios activos lentamente.
Estos geles contienen una amina fluorada de segunda generación que
mineraliza la dentina y el nitrato de potasio que disminuye la transmisión
del impulso nervioso como ya se vio con anterioridad. Estudios pasados
demostraron que tienen alta eficacia en las terapias para hipersensibilidad
dentinaria. (Prati, 2001)
72
Tecnología basada en la Arginina
La tecnología Pro-Argin®, recientemente desarrollada en formulaciones
para su incorporación en dentífricos (como la Colgate Pro-Alivio), en
productos de uso profesional (Colgate sensitive Pro-Alivio), contiene
componentes esenciales, la arginina que es un aminoácido naturalmente
encontrado en la saliva cargado positivamente a pH entre 6.5 y 7.5, que
provee protección y beneficios en la salud oral, posee también
bicarbonato y carbonato de calcio. Actúa de manera instantánea y de
larga duración, los resultados se pueden observar en 4 semanas, actúa
obliterando y sellando los túbulos dentinarios expuestos con una capa rica
en calcio. Se coloca suficiente pasta pulidora en un vaso dappen limpio,
se llena la copa de caucho para profilaxis con la pasta, y se utiliza
velocidad baja a moderada. Se pulen las superficies afectadas con
hipersensibilidad o también se puede usar como prevención post
tratamiento de raspado radicular, esto disminuirá las posibilidades de HSD
post tratamiento periodontal, se aplica el producto durante 3 segundos y
luego se repite la dosis por otros 3 segundos más. (Petrou, y otros, 2009)
(Schiff T. , 2009)
Agentes desensibilizantes
Un desensibilizante ideal debe tener una acción rápida con efecto a largo
plazo, no debe ser lesivo para la pulpa, tiene que ser sencillo de aplicar,
no teñir los dientes y presentar un sabor agradable. Se busca disminuir el
flujo de líquidos en los túbulos dentinarios. También van enfocados a
bloquear o interferir los impulsos nerviosos de las fibras que rodean el
odontoblasto, provocados con los estímulos. Sustancia más utilizada es:
Nitrato de Potasio.
Posee una elevada capacidad de reducir actividad nerviosa señorial. Este
agente desensibilizante al 3% actúa taponando la entrada de los túbulos y
formando una película alrededor del diente que alivia la sensibilidad. Su
efecto se produce al despolarizar las terminaciones y las sinapsis
73
nerviosas aferentes. Los iones de potasio ingresan en los conductillos de
la dentina, modifican las condiciones de la transmisión de los estímulos
sensoriales alrededor de las fibras nerviosas y normalizan la reacción de
las fibras a los estímulos externos. Aumentaría el umbral de
hipersensibilidad dentro de la semana de iniciado el tratamiento.
La desensibilización puede ocurrir por su naturaleza oxidante, un proceso
de cristalización o ambos mecanismos. Impide que se generen
potenciales de acción en los axones nerviosos. El potasio interfiere con la
transmisión del estímulo, despolarizando al nervio que rodea al
odontoblasto y evitando que se despolarice. Este compuesto tiene acción
similar al del oxalato potásico. Se impide el cambio de cargas eléctricas a
ambos lados de la membrana axonal, con el consiguiente efecto
estabilizador de la membrana de esta célula nerviosa. (Jerome, 1995)
Tratamientos semiinvasivos
Están indicados en presencia de hipersensibilidad severa, cuando está
afectando la calidad de vida de los pacientes que cambiaron sus hábitos
alimenticios y hasta actividades deportivas.
En estos casos más severos se podrán considerar los bloqueadores
mecánicos que incluye agentes capaces de fraguar tales como los
ionómeros de vidrio, o de polimerizar como los selladores
fotopolimerizables o sistema de resinas adhesivas que ocluirán los túbulos
dentinarios. (Cuniberti de Rossi & Rossi, 2009)
Para esto se han desarrollado resinas y adhesivos que pueden
considerarse como un tratamiento alternativo cuando los tratamientos no
invasivos no dan resultados.
Sistemas Adhesivos
Los adhesivos dentinarios son utilizados como medio para bloquear
mecánicamente el túbulo dentinario, cuando no existe pérdida de tejido
dentario. Los agentes de fotocurado se utilizan para conseguir una
desensibilización inmediata y a largo plazo. La capa híbrida formada por
74
la impregnación de los monómeros en la superficie de la dentina
desmineralizada inicia el sellado de los túbulos. (Namarasena & Spencer,
2009) Figura #11
Resinas compuestas e Ionómeros de Vidrio
Por lo general se los utiliza para restaurar lesiones cervicales no cariosas,
donde se puede elegir restauraciones adhesivas con Ionómero de vidrio,
resinas compuestas o la combinación de ambas. Es necesario remover y
acondicionar la dentina antes de colocar las resinas para que se ejecute
un correcto sellado. La resina que se utilizará debe de ser de baja
viscosidad, ya que otros productos con soluciones metacrilatos y sus
componentes diluidos en acetona impregnan y adhieren la dentina sin
necesidad de grabarla. Opera como un sellador cervical ideal en
abrasiones y erosiones para proteger a la dentina de los ácidos,
reduciendo la hipersensibilidad en abfracciones. Su aplicación será en
programas de 6 meses, controlando la aparición de caries, ya que el
triclosán que contienen reduce la posibilidad de nuevas caries gracias al
relleno ultrafino que oblitera los canalículos dentinarios. Por estas razones
es necesario seleccionar un material que reaccione químicamente con la
superficie dentinaria, adhiriéndose íntimamente a la estructura dentaria y
que disminuya significativamente la apertura de los túbulos dentinarios,
reestableciendo la anatomía, función y estética del diente. (Cuniberti de
Rossi & Rossi, 2009)
Tratamientos invasivos
Todas las medidas terapéuticas desarrolladas anteriormente son en
muchos casos suficientes y efectivos para erradicar la hipersensibilidad
dentinaria, en los casos más severos que no han podido aliviarse con
técnicas no invasivas y semiinvasivas, además de que ninguno de ellos
soluciona el problema de recesión gingival, por lo que se han
implementado las siguientes alternativas:
75
Recubrimiento de la superficie con Tratamientos Quirúrgicos
Por medio de colgajos conjuntivos subepiteliales o injertos periodontales.
En caso de persistir la hipersensibilidad luego de la cirugía periodontal
estética, se procederá a tratar la dentina expuesta con los tratamientos
definidos con anterioridad según la clínica correspondiente. (Cuniberti de
Rossi & Rossi, 2009)
Como se mencionó, ninguno de los tratamientos previos estudiados,
corrige el factor etiológico principal que es la recesión gingival, por esto
existen varios tratamientos que no solo reparan la patología, sino que
también evita la recidiva, además de mejorar la estética de la zona
afectada. Dentro de las técnicas quirúrgicas que se manejan en el
tratamiento de las recesiones gingivales tenemos:
Técnicas de regeneración tisular: han sido descritas las siguientes
técnicas en la regeneración tisular:
Tratamiento en base a membranas reabsorbibles y no
reabsorbibles
Esta técnica cubre la zona de la recesión gingival con encía adherida, a
través de un colgajo que cubre la zona afectada, previa colocación de una
membrana. Las membranas no reabsorbibles presentan desventajas en
comparación con las reabsorbibles, debido a las complicaciones que
podría traer la segunda intervención quirúrgica que se tiene que realizar
para retirar la membrana. Este procedimiento es considerado exitoso
cuando se logra una nueva inserción de encía adherida sobre la zona del
defecto, además de la desaparición de la hipersensibilidad dentinaria. Si
en vez de una nueva inserción se produce un epitelio de unión a lo largo,
se considera sólo un éxito funcional. (Santos, 1999)
76
Tratamiento en base a injertos gingivales libres: epitelio –
conjuntivo y en base a injertos gingivales desplegados: coronario
– lateral
De acuerdo con García Fernández, en su artículo sobre Injerto gingival
libre, en 1999, esta técnica consiste en realizar un injerto de tejido,
removido desde una zona donante como el paladar, en el sitio de la
recesión gingival marginal. Existen varios tipos de técnicas que utilizan
injertos para cubrir la recesión gingival, el objetivo de todas ellas es cubrir
con encía adherida la zona afectada por la patología.
Contraindicaciones: cuando la zona donante presenta mucosa fina, por
lo que se procede a la técnica en base a membranas.
En la actualidad se están utilizando con mejores resultados los injertos
gingivales libres de tejido conjuntivo. (Navarro & Rivera, 2002)
Tratamiento mediante técnicas combinadas
Otra técnica quirúrgica utilizada como alternativa al tratamiento de las
recesiones gingivales mediante injertos, que tienen la desventaja de tener
un post-operatorio doloroso en la zona donante. Consiste en dos estadios
quirúrgicos separados en el tiempo:
En el primer estadio quirúrgico se realiza un colgajo de espesor parcial
posicionado apicalmente en el área adyacente a la recesión a tratar.
Luego de 8 semanas se realiza la segunda intervención quirúrgica, donde
se practica un colgajo desplazado en sentido lateral mediante el cual se
cubre la recesión.
Ventajas: no manipula la fibromucosa palatina y tiene resultados estéticos
favorables. (Fombellida & Sáenz, 1999)
Láser
Otro tipo de tratamiento para aliviar esta dolencia es el uso profesional del
láser, esta es una técnica no quirúrgica y su forma de aplicación puede
77
ser por disparos en forma intermitente o repetidamente. Esta patología se
la puede tratar con equipos láser con diferentes longitudes de onda. Esta
energía que emite el láser se debe de monitorear para evitar el daño
pulpar o cracks en la dentina. Cuando el láser de neodimio Nd: YAG
interactúa, con la dentina se funden los cristales de hidroxiapatita parcial o
completamente, se sellan y se estrechan los orificios de los túbulos
dentinarios expuestos y así mejora la hipersensibilidad. Este láser puede
inducir una analgesia temporaria en los nervios sensitivos. (Liu, Lin, &
Lan, 1997)
En los estudios realizados por Liu, Lin y Lan publicados en noviembre de
1997, se reportó una profundidad del sellado de los conductillos
dentinarios de 4 micrones. Al combinar la aplicación de energía láser con
barniz de fluoruro de sodio al 5% puede obtenerse la oclusión total de
más del 90% de los conductillos dentinarios previamente expuestos. Fig.
12
Los láseres de alta potencia más utilizados son el neodimio Nd-YAG que
ocluye los túbulos dentinarios, y el láser de dióxido de carbono CO2 cuyo
mecanismo de acción consiste en la interacción de la luz láser con el
diente, que causa eliminaciones microscópicas benéficas en la superficie
de la dentina, produciendo la fusión de la dentina superficial con la
consecuente obliteración o reducción del diámetro de los túbulos
dentinarios. Aun no se ha estudiado los efectos a largo plazo sobre la
pulpa.
Introduciendo nueva tecnología
Los enjuagues bucales están comenzando a ser aceptados como mejores
vehículos de entrega comparados con las pastas y geles debido a una
variedad de factores como la facilidad del paciente del uso y conformidad
con los enjuagues; la osmolaridad de las pastas dentales en combinación
con la necesidad de usar un cepillo, lo que lleva a incrementar el dolor de
la sensibilidad; y dificultades con el acceso cuando se refiere a
tratamientos de consultorio. Además, las tecnologías desensibilizantes
78
basadas en la oclusión tienen el potencial de incrementar la oclusión
intratubular cuando está en forma líquida. Sin embargo, una alternativa a
la aplicación de consultorio de dentífricos y geles de oxalato, es su
aplicación a través de enjuagues bucales disponibles como un producto
más de los de venta libre.
Enjuagues bucales con oxalato de potasio al 1.4%
Esta tecnología forma cristales de oxalato de calcio dentro de los túbulos
dentinales que bloquean físicamente la transmisión de los estímulos
hidrodinámicos, de esta manera proporciona alivio de la hipersensibilidad
dentinaria. Ha sido probada y comparada con las tecnologías existentes
para el manejo de la HSD en casa, y han encontrado ser el tratamiento de
uso en casa con más efectividad compara con las marcas líderes
recomendadas de dentífricos y enjuagues bucales. Esta única tecnología
patentada, en combinación con el vehículo de un enjuague, provee a los
profesionales clínicos con ambas opciones, prevención y tratamiento.
(Orchardson & Gilliam, 2006)
Nanotecnología: Nanopartículas de Hidroxiapatita
La nanotecnología es el estudio, diseño, creación, síntesis, manipulación
y aplicación de materiales, aparatos y sistemas funcionales a través del
control de la materia y de la explotación de fenómenos y propiedades de
la misma a escala nanométrica (nanoescala). El nanómetro es la milésima
parte de un micrón, la mil millonésima parte de un metro, o la millonésima
parte de un milímetro.
El laboratorio internacional DENTAID® desarrolló la innovadora tecnología
nanorepair, Desensin repair, basada en las propiedades de las
Nanopartículas de hidroxiapatita, proporcionando amplios beneficios en la
sensibilidad dental, la aplicación tópica de estas Nanopartículas, al ser un
elemento natural de diente, remineralizan la superficie dentinaria y
ocluyen los túbulos dentinarios gracias a su alta integración con el
esmalte dental tienen la capacidad de depositarse sobre la superficie de
79
este tejido y sus características nano, y así reducen progresivamente el
número de túbulos permeables, y por consiguiente impiden la transmisión
de estímulos externos a las terminaciones nerviosas de la pulpa evitando
el dolor, por su compuesto agregado que es el nitrato potásico y de esta
manera se completa la acción desensibilizante. Estas forman una capa
protectora resistente al lavado desde la primera aplicación, garantizando
la reparación de la superficie del esmalte y en consecuencia la eliminación
del dolor por sensibilidad dental. Contiene además provitamina B5 y
alantoína que revitalizan el tejido gingival dando efecto regenerador de las
encías. Su efecto es de larga duración y se reduce significativamente
luego de los 14 días aplicado el producto. (Comité de redaccion de
DENTAID-Departamento Médico, 2013)
2.2.3.8 Protocolo para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento
Un protocolo clínico es un conjunto de recomendaciones sobre los
procedimientos diagnósticos a utilizar ante todo paciente con un
determinado cuadro clínico, o sobre la actitud terapéutica más adecuada
ante un diagnóstico clínico o un problema de salud. Es una ayuda
explícita para el médico en el proceso de decisión clínica.
The Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity desarrolló un
algoritmo para guiar a los profesionales en odontología a través del
proceso de diagnóstico y ayudarles a determinar el manejo apropiado de
los casos, ya que la necesidad de realizar “Consensus recommendations”
por la falta de evidencia clara en la literatura, primordialmente por la
confusión sobre el diagnóstico y manejo de la hipersensibilidad dentinaria,
la Junta compuesta por odontólogos e higienistas canadienses, hace una
serie de recomendaciones para incrementar la conciencia, mejorar la
educación dental, desarrollar un índice para la evaluación de cada caso y
para futuras investigaciones. (Canadian Advisory Board of dentin
hipersensitivity, 2003) Anexo #12.
Lo que lleva al seguir el siguiente protocolo:
80
Historia clínica detallada: Anamnesis. Ante cualquier
sintomatología se inicia por la encuesta previa al examen clínico, donde
realizaremos una encuesta incluida en la historia clínica, para poder
evaluar el dolor que se va a tratar. Aquí incluimos la encuesta del (Anexo
# 10 )
Diagnóstico diferencial de otras causas del dolor. Debido a la
alta frecuencia de pacientes con dolores dentarios en la consulta, es
recomendable indagar en la etiología del problema que agobia al
paciente, de esta manera se eliminan las posibilidades de otras
patologías. Es necesario determinar los factores de riesgo examinando
presencia de recesiones, dieta, historia de tratamientos periodontales y
ortodónticos, LCNC, fármacos, hábitos, antecedentes de reflujo
gastroesofágico, bruxismo, maloclusiones y blanqueamiento. Por esto es
importante efectuar el diagnóstico de exclusión con las siguientes
condiciones clínicas:
Síndrome de crack dentinario o fractura
Restauraciones fracturadas o fisuradas
Caries
Gingivitis
Pulpitis, sea por patologías o en respuesta a restauraciones.
Stress
Cambios de flujo salival
Oclusión traumática
Seleccionar las herramientas de diagnóstico para la detección
de HSD: para determinar las herramientas a usar, es importante tener
criterios que se lo logra con Test de vitalidad, examen clínico, determinar
por diagnostico si es pulpitis reversible o irreversible, y evaluar con
VAS(Visual Analogue Scale) que es un instrumento de medición que mide
la intensidad o frecuencia de varios síntomas, como la cantidad de dolor
que tiene un paciente de hipersensibilidad dentinaria, es una respuesta
psicométrica que puede ser usado en la anamnesis, y realizar todo tipo de
81
pruebas que ayuden a eliminar otras posibles patologías como percusión,
transiluminación, retirar restauraciones si es necesario, observar si existe
defectos morfológicos, etc. (Canadian Advisory Board of dentin
hipersensitivity, 2003) Anexo #14.
Descripción del dolor del paciente: Determinación de la
severidad de la HSD
Es recomendable usar la escala VAS, donde el paciente anotará el grado
de dolor que percibe, también podemos usar la sonda electrónica de
Yeaple que ya se estudió con anterioridad.
Identificación del estímulo: a través de la encuesta podemos
identificar qué ocasiona la molestia del HSD
Identificar y registrar zonas hipersensibles: con la evaluación
VAS por medio de criterio de inclusión, determinaremos que piezas
dentarias o zonas están afectadas por la patología
Determinar si requiere tratamiento: esquema terapéutico en
relación al grado de sensibilidad, intensidad LEVE-MEDIA.- en este
caso es preferible optar por intervenciones NO INVASIVAS a nivel del
paciente, sea por la aplicación de geles desensibilizantes, o dentífricos
caseros y hasta sugerir cambios en dieta o educar con una mejor técnica
de cepillado, etc.
Nivel profesional terapéutico: Nivel LEVE-MEDIO.- en caso de
no cesar el dolor por HSD procedemos a aplicar técnicas no invasivas con
bloqueadores de túbulos dentinales, enjuagues, cubetas de flúor gel
neutral, barnices, etc. y por supuesto uso de recomendaciones y educar al
paciente.
Casos de HSD moderada refractaria: re evaluar el diagnóstico, repetir el
tratamiento profesional inicial, re evaluar la efectividad de tratamientos en
casa y los factores de riesgo.
Casos de HSD Severa: en la escala VAS es de 8-10, tratamiento
estrictamente profesional, criterios de acción invasiva; evaluar la
82
presencia de LCNC, su tratamiento con cementos de Ionómero de vidrio,
cirugía mucogingival, láser y se re evalúa y monitorea.
Casos de HSD severa refractaria: re evaluación del diagnóstico, estado
pulpar, re aplicación de agentes de sellado tubular, desensibilizantes,
fármacos AINES y ansiolíticos, control semanal luego mensual, no utilizar
adhesivos en base a resinas compuestas, uso de láser de ser necesario, y
por ultimo si no cesa el dolor, posibilidad de pulpectomía.
Evaluación de la respuesta del paciente: anotar toda respuesta
post operatoria, controlar la evolución del paciente.
Pronóstico: la HSD de intensidad leve y moderada tiene buen
pronóstico en disminución táctil y aplicación de aire; y la severa es regular
para terapias restauradoras, reservado o dudoso para láser.
Los algoritmos realizados por The Canadian Advisory Board of Dentin
Hypersensitivity, donde resumen este procedimiento lo encontraremos en
el Anexo #12, y una alternativa menos compleja realizada por docentes
de la Universidad de Valencia, España en el Anexo #13.
83
2.3 MARCO CONCEPTUAL
Acetilcolina: Sustancia química que actúa en la transmisión de impulsos
nerviosos.
Axón: Prolongación filiforme especializada en conducir el impulso
nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula.
Bomba de sodio-potasio: Es una proteína presente en todas las
membranas plasmáticas de las células que elimina sodio de la célula e
introduce potasio en el citoplasma.
Bruxismo: Hábito inconsciente de apretar o rechinar los dientes.
Crack dentinario: Fractura incompleta del tejido sin pérdida de la
estructura dental.
Curetaje dental o raspado y alisado radicular: Es un tratamiento de la
periodontitis que elimina el sarro debajo de las encías.
Dolor lancinante: Dolor agudo, intenso o fuerte, semejante al que
produciría una herida de lanza.
Dolor pulsátil: Dolor que se caracteriza por manifestar latidos o
pulsaciones.
Dolor sordo: Dolor que no es agudo, pero molesta sin interrupción.
Dolor urente: Tipo de dolor que provoca una sensación de quemazón.
Enfermedad periodontal o periodontitis: Es un grupo de infecciones
localizadas que afectan los tejidos que soportan y rodean los dientes, el
periodonto.
Epidemiología: Disciplina científica que estudia la distribución,
frecuencia, factores determinantes, predicciones y el control de los
factores relacionados con la salud y con las distintas enfermedades
existentes en poblaciones humanas definidas.
84
Exacerbaciones agudas: Es el aumento de la gravedad de una
enfermedad, donde se incrementan los síntomas.
Hipersensibilidad o Sensibilidad dentinal: Es un dolor transitorio por
exposición de la dentina, producido por el movimiento del fluido
intratubular de los túbulos dentinarios en respuesta a un estímulo.
Hipoplasia del esmalte: Es un defecto del desarrollo de los tejidos duros
del diente que ocasiona que tenga menos cantidad de esmalte, ocurre
antes de la erupción del mismo.
Iatrogenia: Es cualquier condición física o mental adversa o desfavorable
inducida en un paciente por efectos indeseados o lesivos del tratamiento.
Ion: Es un átomo o grupo de átomos que tiene una carga neta positiva o
negativa.
Iontoforesis: Es una técnica electroterapia basada en la aplicación de
radicales medicamentosos (iones y moléculas ionizadas), introducidos por
la corriente galvánica y sus derivados.
Medio hipertónico: Es aquello que tiene menor concentración de soluto
en el medio externo en relación al medio citoplasmático de la célula.
Nervio Trigémino: Es el quinto par craneal y se divide en ramas:
oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior.
Neurotransmisores: Es una biomolécula que transmite información de
una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante sinapsis.
Noradrenalina: Hormona del SNC y periférico que aumenta la presión
arterial y el ritmo cardiaco y actúa como neurotransmisor.
Oclusión dental: Es el contacto de los dientes y la relación entre las
arcadas y la interface oclusal.
Odontoblastos: Es la célula de tejido conectivo más diferenciada de la
pulpa, derivada de la cresta neural, situadas en la periferia de la pulpa
85
dental, estos forman los túbulos de dentina, lo que hace que su presencia
convierta la dentina en tejido vital.
Ortodoncia o tratamiento ortodóntico: Parte de la odontología que se
ocupa de corregir los defectos y las irregularidades de posición de los
dientes.
Ósmosis: Es un proceso físico-químico que induce el movimiento de un
solvente a través de una membrana semipermeable, desde la solución
más diluida a la más concentrada.
Patogenia: Parte de la patología que estudia las causas y desarrollo de
las enfermedades.
pH: Potencial de Hidrógeno.
Plexo de Raschkow: Es una red fina de fibras nerviosas debajo de los
odontoblastos en la papila dentaria cuando se forma la dentina.
Prevalencia: En epidemiología es la proporción de individuos de un
grupo o una población que presentan una característica o evento
determinado (puntual) en un momento o período determinado (de
período).
Recesión o retracción gingival: Es la migración del margen de la encía
desde su posición normal en el límite corona raíz a lugares por debajo de
este límite. Esto supone exposición de la raíz del diente.
Reflujo gástrico: Consiste en el paso del contenido gástrico al esófago, a
través del esfínter esofágico inferior.
Signos (clínicos): Son las manifestaciones objetivas, clínicamente fiables
y observadas en la exploración clínica.
Sinapsis: Es la región de comunicación entre la neurita o prolongación
citoplasmática de una neurona y las dendritas o el cuerpo de otra, duran
86
la sinapsis se libera neurotransmisor al espacio situado entre las
neuronas.
Síntomas: Es una señal que aparece en el organismo en respuesta a una
enfermedad.
Túbulos Dentinarios: Son conductos que contienen en su interior a los
Odontoblastos.
Unión amelocementaria: Es el límite en donde se une el esmalte con el
cemento, límite entre la corona anatómica y raíz anatómica, también
denominado línea cervical.
Unión amelodentinaria: Es la línea que divide el esmalte de la dentina y
contiene ameloblastos, que son células formadoras de esmalte.
87
2.4 MARCO LEGAL
Principios Legales, basan su desarrollo en la Constitución de la República
del Ecuador
De acuerdo con lo establecido en el Art. 37.2 del Reglamento Codificado
del Régimen Académico del Sistema Nacional de Educación Superior,
“…para la obtención del grado académico de Licenciado o del Título
Profesional universitario o politécnico, el estudiante debe realizar y
defender un proyecto de investigación conducente a solucionar un
problema o una situación práctica, con características de viabilidad,
rentabilidad y originalidad en los aspectos de acciones, condiciones de
aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados”.
Los Trabajos de Titulación deben ser de carácter individual. La
evaluación será en función del desempeño del estudiante en las tutorías y
en la sustentación del trabajo.
Este trabajo constituye el ejercicio académico integrador en el cual el
estudiante demuestra los resultados de aprendizaje logrados durante la
carrera, mediante la aplicación de todo lo interiorizado en sus años de
estudio, para la solución del problema o la institución problemática a la
que se alude. Los resultados de aprendizaje deben reflejar tanto en
dominio de fuentes teóricas como la posibilidad de identificar y resolver
problemas de investigación pertinentes. Además, los estudiantes deben
mostrar:
Dominio de fuentes teóricas de obligada referencia en el campo
profesional;
Capacidad de aplicación de tales referentes teóricos en la solución de
problemas pertinentes;
Posibilidad de identificar este tipo de problemas en la realidad;
Preparación para la identificación y valoración de fuentes de información
tanto teóricas como empíricas;
Habilidad para la obtención de información significativa sobre el problema;
88
Capacidad de análisis y síntesis en la interpretación de los datos
obtenidos;
Creatividad, originalidad y posibilidad de relacionar elementos teóricos y
datos empíricos en función de soluciones posibles para las problemáticas
abordadas.
El documento escrito, por otro lado debe evidenciar:
Capacidad de pensamiento crítico plasmado en el análisis de conceptos y
tendencias pertinentes en relación con el tema estudiado en el marco
teórico de su Trabajo de Titulación, y uso adecuado de fuentes
bibliográficas de obligada referencia en función de su tema;
Dominio del diseño metodológico y empleo de métodos y técnicas de
investigación de manera tal que demuestre de forma escrita lo acertado
de su diseño metodológico para el tema estudiado;
Presentación del proceso síntesis que aplicó en el análisis de sus
resultados, de manera tal que rebase la descripción de dichos resultados
y establezca relaciones posibles, inferencias que de ellos se deriven,
reflexiones y valoraciones que le han conducido a las conclusiones que
presenta.
89
2.5 IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES
2.5.1 VARIABLE INDEPENDIENTE: definir los determinantes de
hipersensibilidad dental.
2.5.2 VARIABLE DEPENDIENTE: Efecto en la salud oral
2.6 OPERALIZACIÓN DE VARIABLES
Variables Definición
Conceptual
Definición
Operacional Dimensiones Indicadores
Independiente:
Definir los
determinantes
de
hipersensibilida
d dental.
Son todas las
causas o factores
que influyen o
producen la
hipersensibilidad
dentinaria
Sirve para
estudiar cada una
de las causas de
la
hipersensibilidad
dentinaria que
interfieren en el
bienestar de los
pacientes.
Prevalencia de
hipersensibilidad
Dentinaria en la
población de
estudio
Edad
Sexo
Estimulo
que lo
provoca
Factores
predisponen
tes
Dependiente:
Su efecto en la
salud Oral
Son todos los
efectos que
produce la
hipersensibilidad
en la población de
estudio.
Sirve para
identificar de qué
manera están
interfiriendo en el
bienestar del
paciente, para
proceder con una
terapia adecuada.
Conocimientos de
salud oral.
Hábitos de
higiene oral.
Hábitos
alimenticios
Estado de salud
oral.
Técnicas de
cepillado
Dentífricos
Dieta ácida
Enfermedad
Periodontal
90
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
En este capítulo se presenta la metodología que permitió desarrollar
el Trabajo de Titulación. En él se muestran aspectos como el tipo de
investigación, las técnicas métodos y procedimientos que fueron
utilizados lograr realizarla.
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.
El presente trabajo de investigación es no experimental puesto que se
limitó a observar los estudios sobre la prevalencia y la epidemiología de la
hipersensibilidad dentinaria de otros países con el fin de analizar la
incidencia que causa la patología en los pacientes atendidos. Hemos
llevado a cabo el estudio y análisis de la bibliografía en tesis, artículos,
publicaciones de revistas, libros, conferencias sobre investigaciones
realizadas in vitro, observando el protocolo adecuado que se debe
manejar en la consulta odontológica con respecto a esta patología, para
así evitar un subregistro de la misma, ya que de esta manera se puede
identificar de forma correcta ante qué tipo de sensibilidad estamos
tratando, con la finalidad de evitar un diagnostico incorrecto y de mejorar
la calidad de vida del paciente atendido.
Métodos: Inductivo-Deductivo: Se utilizó la técnica de observación
indirecta en el cual a través de estudios realizados con anterioridad se
llevó a cabo la recolección de datos necesarios para realizar esta
investigación, los mismos que nos sirvieron de guía para plantear una
propuesta de un protocolo adecuado para el manejo de la HSD, para
saber cuáles son las causas que provocan la patología, de qué manera
manejarla, y cómo prevenirla. Es inductivo-deductivo ya que empezamos
analizando los datos existentes del mecanismo de acción de la
transmisión del impulso nervioso, hasta llegar a la etiología de la
hipersensibilidad y su respectivo tratamiento.
91
Técnicas: mediante una pequeña encuesta realizada a un grupo de
pacientes que acuden al Centro de Salud #1 del Ministerio de Salud
Pública de la Provincia del Guayas, se logró recolectar la información útil
para determinar la manera que están siendo afectados por la patología y
cómo educar para prevenir esta dolencia que desmejora el día a día de
cada persona.
Herramientas estadísticas: nos basamos en cuadros estadísticos que se
ha recolectado de la información de estudios pasados en epidemiología,
incidencia y prevalencia de la hipersensibilidad dentinaria, con el fin de
obtener, organizar, presentar y describir la información numérica para
identificar el índice de prevalencia de los estudios realizados.
Equipos, instrumental y herramientas
Esta investigación es amplia y no existe un número definido de pacientes
afectados con hipersensibilidad dentinaria, ya que la recolección de la
investigación es netamente bibliográfica ya que se consultaron libros
actuales, artículos de revistas de hasta 10 años atrás, páginas científicas,
conferencias y simposios que permitió elaborar el marco teórico.
Para su realización se usaron las estadísticas de investigaciones
científicas pasadas y la de la encuesta realizada a pacientes que
acudieron al Centro de Salud #1 del Ministerio de Salud Pública. Anexo
#15.
Para lograrlo se llevó a cabo un procedimiento:
Se buscó la información bibliográfica del tema
Se analizaron las estadísticas de investigaciones pasadas
Se analizaron las estadísticas de las encuestas realizadas a pacientes en
el Centro de Salud #1 para evaluar la calidad de atención.
Se analizó los resultados de dichas encuestas
Se procede a realizar un protocolo de atención, que sea de apoyo para el
profesional en odontología y que nos ayude a mejorar la calidad de vida
del paciente.
92
3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN.
La hipersensibilidad dentinaria es una patología que afecta la
calidad de vida de los pacientes, la cual se ve desatendida por
desconocimiento o por simplemente no llevar el correcto registro de
la misma.
Es por esto que se realizó un estudio teórico, gracias a la
recolección de datos bibliográficos realizados.
Descriptiva, ya que en base a los datos recolectados hemos podido
describir qué es la hipersensibilidad dentinaria, cómo se produce,
cuáles son sus causas y su respectivo tratamiento.
Observacional y retrospectivo ya que se tomó como base los
estudios, tesis, investigaciones actualizadas y de años pasados y no
hubo intervención en los resultados obtenidos, analizando también
los registros de las encuestas realizadas que fueron utilizados como
muestra del Centro de Salud #1, así como la revisión bibliográfica de
los términos básicos para la mejor comprensión del tema, estudios
clínicos, datos estadísticos, con el fin de determinar cuáles son los
factores etiológicos que más afectan a la población y con qué
tratamiento se obtendrá una óptima disminución de la sensibilidad
dentinaria y poder establecer un protocolo de atención simplificado
para el mejor manejo de la hipersensibilidad dentinaria.
3.3 RECURSOS EMPLEADOS
3.3.1 TALENTO HUMANO
Tutor:
Dra. Ruth Vera Párraga
Autor:
Mery Carolina Vera Suárez
93
Pacientes:
30 Pacientes Encuestados que acudieron al Centro de Salud #1 del
Ministerio de Salud Pública de la provincia del Guayas.
3.3.2 RECURSOS MATERIALES
El material utilizado en esta investigación son los siguientes: hojas, tinta,
pluma, lápiz bicolor, historias clínicas del Centro de Salud #1, encuestas
(Anexo #18), consultorio.
3.3.3 RECURSOS TECNOLÓGICOS
Dentro de los recursos tecnológicos que se utilizaron están: Libros,
revistas, artículos científicos, computador, impresora, tesis, conferencias
documentadas, laptop, Tablet.
3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA
La descripción de los caracteres del tema están basados en la literatura
existente, con la colaboración de 30 pacientes de edades entre 23 y 64
años de edad que asisten al Centro de Salud #1 del MSP que fueron
encuestados, para determinar la frecuencia de la enfermedad estudiada,
prevalencia, estímulo que lo provoca, hábitos, etc.
94
3.5 FASES METODOLÓGICAS
Podríamos decir que este proceso tiene tres fases claramente
delimitadas:
Fase conceptual
Fase metodológica
Fase empírica
La fase conceptual de la investigación es aquella que va desde la
concepción del problema de investigación a la concreción de los objetivos
del estudio que pretendemos llevar a cabo.
El problema. En esta fase se realizó una descripción detallada para poder
determinar cuáles son las causas y los factores predisponentes que
influyen en la hipersensibilidad dentinaria para elaborar un protocolo de
atención adecuado para cada caso, con la revisión bibliográfica se
delimitó el problema, los objetivos que se pretende alcanzar y la
justificación de la investigación.
Fuentes bibliográficas y trabajos de investigación. En esta fase se
realizó una revisión bibliográfica sobre los antecedentes, bases teóricas
de la investigación para desarrollar el trabajo de titulación y poder definir
las determinantes de hipersensibilidad dental y su efecto en la salud oral
para así proponer un protocolo de atención en los pacientes que acuden
al departamento Odontológico del Centro de Salud #1 del Ministerio de
Salud Pública del Ecuador, ubicado en la ciudad de Guayaquil.
Selección de la población de muestra. La población de muestra
seleccionada fue un grupo de 30 pacientes de entre 21 y 63 años de edad
que acudieron al Centro de Salud #1 del Ministerio de Salud Pública del
Ecuador, ubicado en la ciudad de Guayaquil de la provincia del Guayas.
El estudio es abordado desde el punto de vista bibliográfico, retrospectivo
basándonos en investigaciones pasadas para poder determinar la
prevalencia de la patología en la población de estudiada.
95
El Objetivo del estudio es definir las determinantes de hipersensibilidad
dental, cuál es su efecto en la salud oral para proponer un protocolo de
atención eficiente.
La fase metodológica es una fase de diseño, en la que la idea toma
forma. En esta fase dibujamos el “traje” que le hemos confeccionado a
nuestro estudio a partir de nuestra idea original. Sin una
conceptualización adecuada del problema de investigación en la fase
anterior, resulta muy difícil poder concretar las partes que forman parte de
nuestro diseño:
Elección del diseño de investigación: La presente investigación es no
experimental porque nos limitamos a un estudio bibliográfico retrospectivo
que utilizaremos para determinar la prevalencia de la patología, de
método inductivo-deductivo. Se pretende describir la realidad, a través de
la encuesta basada en las bases teóricas y estudios clínicos pasados. La
metodología que se ajusta más al tema es retrospectiva ya que
analizando lo expuesto, determinaremos el protocolo de atención más
adecuado para cada caso de hipersensibilidad dentinaria.
Descripción de las variables de la investigación: Acercamiento conceptual
y operativo a nuestro objeto de la investigación. La variable independiente
es la definición de las determinantes de hipersensibilidad dental. La
variable dependiente es su efecto en la salud oral. Se entiende que la
hipersensibilidad dentinaria es el dolor provocado por un estímulo, que
afecta la calidad de vida de población de estudio que acude al Centro de
Salud #1. Para lograrlo se utilizará encuestas con el fin de entrevistar
cada uno de los 30 individuos, para medir la prevalencia de la patología.
Elección de las herramientas de recogida y análisis de los datos: La
investigación es netamente bibliográfica, descriptiva, desde el punto de
vista retrospectivo y observacional. Las herramientas utilizadas son citas
bibliográficas, estudios clínicos y encuestas, siendo las últimas las más
convenientes ya que a través de los resultados obtenidos identificaremos
96
la prevalencia de la hipersensibilidad según sexo, edad, grado, factor
predisponente, etc. Los datos recolectados se analizarán a través de
tablas y gráficos.
La última fase, la fase empírica es, sin duda, la que nos resulta más
atractiva. Recogida de datos: En esta etapa recogeremos los datos de
forma sistemática utilizando las herramientas que hemos diseñado
previamente. Análisis de los datos: Los datos se analizaron en función de
la finalidad del estudio, según se pretenda explorar o describir fenómenos
o verificar las relaciones entre variables.
Interpretación de los resultados:
Un análisis meramente descriptivo de los datos obtenidos puede resultar
poco interesante, tanto para el investigador, como para los interesados en
conocer los resultados de un determinado estudio. Poner en relación los
datos obtenidos con el contexto en el que tiene lugar y analizarlo a la luz
de trabajos anteriores enriquece, sin duda, el estudio llevado a cabo.
Difusión de los resultados: Una investigación que no llega al resto de la
comunidad de personas y profesionales implicados en el objeto de la
misma tiene escasa utilidad, aparte de la satisfacción personal de haberla
llevado a cabo. Si pensamos que la investigación mejora la práctica
clínica comunicar los resultados de la investigación resulta un deber
ineludible para cualquier investigador.
97
4. ANÁLISIS DE RESULTADOS
Para realizar el trabajo de investigación se llevó a cabo un estudio
retrospectivo, con la respectiva revisión bibliográfica recolectada se
elaboró una encuesta (Anexo #18) para definir la prevalencia y las
determinantes de hipersensibilidad dentinaria. El universo de trabajo del
presente estudio estuvo constituido por 30 pacientes que acudieron a
recibir atención médica-odontológica al Centro de Salud #1 del Ministerio
de Salud Pública del Ecuador, ubicado en la ciudad de Guayaquil de la
provincia del Guayas, proporcionando como resultado la distribución de la
población según sexo, edad, grado de intensidad, factores
predisponentes, etc. De acuerdo con los datos obtenidos, serán tratados
mediante la utilización de estadística representados en cuadros y gráficos
que se podrán serán tratados representadas en las siguientes tablas y
gráficos:
Tabla #1. Distribución de la población según la edad
Fuente: Encuestas realizadas a pacientes que acudieron al Centro de Salud #1 del
Ministerio de Salud Pública del Ecuador, un total de 30 fueron encuestados.
Autora: Carolina Vera Suárez
CON HSD87%
SIN HSD13%
Gráfico #1. Prevalencia de HSD en pacientes encuestados
CON HSD
SIN HSD
Encuesta Hipersensibilidad dentinaria
Distribución de la población según edad
Edad Prevalencia
Total SI % NO %
20-30 11 8 26,7 3 10,0
31-40 4 4 13,3 - -
41-50 6 5 16,7 1 3,3
51-60 7 7 23,3 - -
61 o mas 2 2 6,7 - -
Total 30 26 86,7 4 13,3
98
Análisis de tabla y gráfico #1: se observa que del total de 30 pacientes
encuestados sobre la hipersensibilidad dentinaria, existe una prevalencia
de 86,7%, predominando el grupo etáreo conformado por los individuos
de entre 20 y 30 años de edad, y el grupo de 31-40 años de edad con los
pacientes de 51 años en adelante fueron en su totalidad afectados por la
patología.
Tabla #2. Distribución de la población según el sexo y grado de
hipersensibilidad
Fuente: Encuestas realizadas a pacientes que acudieron al Centro de Salud #1 del MSP
del Ecuador, un total de 30 fueron encuestados.
Autora: Carolina Vera Suárez
Análisis de la Tabla y Gráfico #2: se observa que del total de los 30
pacientes encuestados que respondieron que si tienen hipersensibilidad
dentinaria 11 de ellos eran hombres y 15 mujeres, dando como resultado
que el 46,2% afirman que el nivel es leve, el 38,5% indica una HSD
0,0
5,0
10,0
15,0
20,0
25,0
30,0
35,0
HSD Leve HSD Moderada HSD Severa
Masculino 30,8 7,7 3,8
Femenino 15,4 30,8 11,5
30,8
7,73,8
15,4
30,8
11,5
Pre
vale
nci
a
Sexo y Grado de Hipersensibilidad Dentinaria
Gráfico #2. Prevalencia de HSD Según el grado y sexo
Masculino Femenino
Pacientes con HSD según sexo y grado
Sexo leve moderada Severa
# % # % # %
masculino 8 30,8 2 7,7 1 3,8
femenino 4 15,4 8 30,8 3 11,5
Total 12 46,2 10 38,5 4 15,4
99
moderada y solo el 15,4% es severa. Predominando el grupo femenino
con el 57,7% de afectadas con hipersensibilidad, y la categoría leve y
moderada equitativamente en ambos sexos con un 30,8% de prevalencia.
Tabla #3. Estímulos que generan con mayor frecuencia la
Hipersensibilidad dentinaria en los pacientes encuestados.
ESTIMULO QUE GENERA HSD
ESTIMULO # %
frío 22 84.6
calor 2 7.6
cítricos 9 34.6
dulces 7 26.9
cepillado 5 19.2
aire 8 30.7
oclusión 3 11.5
Fuente: de los datos recolectados de la encuesta realizada a los pacientes que acuden al
Centro de Salud # 1 de MSP
Autora: Carolina Vera Suárez
Análisis de la Tabla #3: Se observa que del total de los pacientes
encuestados que tienen hipersensibilidad dentinaria, predomina como
estímulo que lo provoca fue el frío con una prevalencia del 84,6% seguido
de los cítricos, el aire, y los dulces los estímulos que más lo provocan, y
en menor cantidad el cepillado, la oclusión, y el calor.
Tabla #4. Factores predisponentes que influyen en la aparición de
HSD según la encuesta realizada a los pacientes.
Fuente: de los datos recolectados de la encuesta realizada a los pacientes que acuden al
Centro de Salud # 1 de MSP
Autora: Carolina Vera Suárez
Análisis de la Tabla #4: se observa que del total de pacientes
encuestados que afirman padecer de hipersensibilidad dentinaria, se
Factores predisponentes de HSD de acuerdo a la encuesta
HSD Fuma Bebe palillo dental
Cítricos Gaseosas Reflujo E.
gástrica Vómito Bruxismo Estrés
SI 7 6 1 18 12 1 7 - 1 11
NO 1 1 - 1 1 - - - - 1
100
determinó que 18 de ellos ingiere cítricos con frecuencia, y 12 ingieren
gaseosas constantemente, dando como resultado que el factor
predisponente que lleva a la HSD es la ingesta de cítricos, solo 1 se ligó al
fuertemente al bruxismo.
Tabla #5. Higiene y cerdas del cepillo dental que usan los pacientes
con y sin Hipersensibilidad Dentinaria de acuerdo la encuesta.
Cerdas del cepillo dental Higiene oral diaria
HSD
Duras
medias
Suaves
TOTAL
Hilo Enjuagu
e 2
veces 3 veces
Más
SI 3 20 3 26 10 8 11 13 2
NO
1 3 4 2 2 1 3
Total 30 Número de veces que se cepillan al día.
Fuente: de los datos recolectados de la encuesta realizada a los pacientes que acuden al
Centro de Salud # 1 de MSP
Autora: Carolina Vera Suárez
Análisis de la Tabla #5: se observa que del total de encuestados, los 26
que la padecen, 20 de ellos utilizan cepillo dental con cerdas medias, y 3
de ellos duras que coinciden con la HSD severa. De acuerdo con la
higiene oral diaria, los pacientes que tienen HSD aseguran cepillarse 3 a
2 veces al día, predominando 3 veces al día.
Tabla #6. Prevalencia de HSD en pacientes que recibieron
blanqueamiento, y tratamiento contra la Hipersensibilidad Dentinaria.
Prevalencia de individuos que se realizaron Blanqueamiento y recibieron tratamiento contra HSD
HSD Blanqueamiento % Tratamiento %
SI 10 33,3 3 10,0
NO 20 66,7 27 90,0
total 30 100,0 30 100,0
Fuente: de los datos recolectados de la encuesta realizada a los pacientes que acuden al
Centro de Salud # 1 de MSP
Autora: Carolina Vera Suárez
Análisis de la Tabla #6: se observa que del total de pacientes
encuestados que tienen hipersensibilidad dentinaria, el 33.3% se
101
sometieron a blanqueamiento dental y solo el 10% recibió tratamiento
para contrarrestar el malestar. Y el 66,7% de los individuos que se
realizaron blanqueamiento, el 90% de ellos recibió tratamiento contra la
HSD.
De acuerdo con la bibliografía consultada en páginas web, tesis, ensayos
clínicos, libros e investigaciones sobre la epidemiología de la
hipersensibilidad dental, debido a que han sido elaboradas con diferentes
diseños experimentales, se pueden extraer la prevalencia en cuanto a
factores etiológicos, clase social, zonas más frecuentes afectadas etc., se
identificó la prevalencia de la patología en otros países dando los
siguientes resultados:
Tabla #7. Prevalencia de la HSD según los estudios analizados en
base a la bibliografía consultada sobre la epidemiología y
prevalencia de esta patología.
Prevalencia de HSD según estudios encontrados en la BVS
PAIS USA INDIA CHINA AUSTRALIA NIGERIA GRECIA
PREVALENCIA 12,3% 25,0% 29,8% 9,1% 68,4% 21,3%
Fuente: Datos estadísticos de la Biblioteca Virtual en Salud: www.bvsalud.org.es
Autora: Carolina Vera Suárez.
USA INDIA CHINA AUSTRALIA NIGERIA GRECIA
HSD 12,30% 25,00% 29,80% 9,10% 68,40% 21,30%
12,30%
25,00%29,80%
9,10%
68,40%
21,30%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
PR
EVA
LEN
CIA
PAISES DONDE SE REALIZARON ESTUDIOS DE PREVALENCIA
Gráfico #3. Prevalencia de HSD según estudios encontrados en la BVS
102
Análisis de la Tabla #7 y Gráfico #3: Se observa que de los estudios
realizados por profesionales en Odontología que participaron en los
diferentes estudios realizados en Estados Unidos, India, China, Australia,
Nigeria y Grecia, se determinó la prevalencia de la hipersensibilidad en las
diferentes poblaciones donde se estableció que Nigeria tiene la tasa más
alta con un 68,4% y el grupo más afectado fue el de las mujeres, con el
frío como estímulo predominante. En estos estudios se los asoció
fuertemente al estado socioeconómico y nivel de educación de las
poblaciones.
103
5. CONCLUSIONES
En conclusión se determinó con esta investigación que la prevalencia de
la Hipersensibilidad Dentinaria en la población de estudio que acudió al
Centro de Salud #1 de Guayaquil es de 86,7%, predominando el grupo
etáreo de las edades entre 20 y 30 años de edad, el sexo femenino fueron
las más afectadas con el frío como estímulo principal causante de la
patología, el factor predisponente que incide entre los individuos que
presentan la patología, es el cítrico ya que la gran parte de la población
los consume.
Dentro de las causas que provocan la HSD y que coinciden con la
población de estudio está la técnica incorrecta de cepillado y el mal uso
de enjuagues bucales, hilo dental y pastas abrasivas.
De acuerdo con la bibliografía consultada se concluye que la
hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor corto agudo
punzante, debido a la exposición de la dentina, ocasionado generalmente
por un estímulo.
El sub-registro o mal registro de la hipersensibilidad genera un diagnóstico
inequívoco por lo general desatendido por la falta de conocimiento de
profesional o el desinterés y hasta miedo del paciente de acudir a recibir
ayuda profesional.
Existe un protocolo elaborado por The Canadian Board of Dentin
Hypersensitivity para guiar al profesional en Odontología a realizar
diagnóstico, pronóstico y tratamiento eficaz de la hipersensibilidad
Dentinaria.
104
6. RECOMENDACIONES
En base a lo propuesto en la presente investigación se elaboró las
siguientes recomendaciones:
Llevar un registro extenso en las historias clínicas para elaborar un
diagnóstico óptimo de la HSD, así como la utilización de los apoyos
sugeridos en el protocolo de atención, que se pueden encontrar en los
anexos 13, 14 y 15
Utilizar los parámetros de intensidad para la clasificación de la severidad
de la Hipersensibilidad dentinaria.
Realizar más estudios sobre la prevalencia de la HSD actuales ya que en
la red y artículos no hay un vasto número de estudios de los cuales se
pueda apoyar para futuras investigaciones.
Analizar minuciosamente las historias clínicas completas y eficientes con
sus criterios de exclusión para poder identificar con exactitud el
diagnóstico adecuado y el tratamiento oportuno, y poder mejorar la
calidad de vida de los pacientes.
Utilizar el diagrama (algoritmo) creado por la junta de canadienses que
nos guía a un óptimo procedimiento y así tratar con más eficiencia la HSD
según la severidad del caso.
Enfatizar a nivel universitario el estudio de la HSD ya que es desatendido
debido al desconocimiento de los profesionales.
Monitorear el paciente de inicio a fin y llevar un control del seguimiento y
evolución de paciente para tener mejores resultados, y de que sirva como
registro de estudio.
Evitar el uso de pastas abrasivas como las que tienen componentes
blanqueadores.
Recomendar una secuencia del tratamiento en clínica: primero limpiar la
superficie con brochitas y pastas profilácticas, lavar con abundante agua,
aislar, secar sin resecar, proteger áreas vecinas y aplicar el medicamento
conforme a instrucciones de uso.
105
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115
ANEXOS
116
Anexo #1
Estadio de campana del origen embrionario de los tejidos
Fuente: libro de histología de Orban
Anexo #2
Desarrollo de los dientes caducos
Fuente: Patten B. Human Embriology, 3eraa. Edición New York, 1958
117
Anexo #3
Estructura dental
Fuente: www.Iztacala.unam.mx
Anexo # 4
Casos de Choquet
Fuente:
http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/estomato/index/assoc/HASH01be.dir/fig7.2.png
Anexo #5
Inervación pulpar a mayor magnificación.
Fuente: Tomado de www.anatomy.uq.edu.au, 2001
http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/odontologia/2005197/capitulos/cap5/media/nervios.j
pg
118
Anexo #6
Teoría hidrodinámica
Fuente: fundamentos de operatoria dental por Nocholson, J.
Anexo #7
Transmisión del impulso nervioso
Fuente: Histofisiología y alteraciones de la pulpa dental. Por Marshall y Stevens.
Tratamiento endodóntico 5ta. Edición. 1997
119
Anexo #8.
Pastas desensibilizantes y selladores de túbulos dentinarios. Barniz con
fluoruro, Colgate pro alivio con arginina, cloruro de estroncio y nitrato de
potasio.
Fuente: http://www.grimbergdentales.com/
Anexo #9
Técnica de láser: del Laser Waterlaser MD que sella los túbulos
disminuyendo el dolor
Túbulos parcialmente ocluidos producto del tratamiento con láser, vista microscópica.
Fuente: http://morenocabello.com/web/tratamientos/sensibilidad-dental-y-tratamiento-
con-laser/
120
Anexo # 10
Encuesta sensibilidad dentaria
1. ¿Sufre de sensibilidad dentaria? Si No
2. ¿Primera vez que ocurre? Si No Desde cuando
3. Describa el tipo de dolor
a. Duración
Largo
Corto
Continuo
Intermitente
Solo se desencadena con el estímulo
b. Estímulo: Si No
Frio
Calor
Vapor
Tacto presión
Químico
Alimentos dulces
Ácidos
c. Ubicación:
Localizado
Difuso
Intenso
Defina con la escala VAS su intensidad:
4. ¿Consume habitualmente alguno de estos alimentos dentro de su dieta?
Jugos cítricos
Bebidas gaseosas
Frutas
Vinos
5. ¿Si los consume, con qué frecuencia?
Siempre Ocasionalmente No consume 6. ¿Cómo es su cepillo dental?
Duro Blando Mixto 7. ¿Utiliza alguna pasa desensibilizante? Si No 8. ¿Ha recibido tratamiento para la sensibilidad? Si No 9. ¿Tiene usted historia de Blanqueamiento dental? Si No 10. ¿Tiene antecedentes o sufre de Reflujo Gastroesofágico y episodios de vómito? Si A veces Ocasionalmente No Frecuentemente 11. ¿Si ha padecido de HSD, cuáles son sus expectativas de tratamiento? Muy altas Regulares Bajas No sabe
Fuente: Revista dental chile 2010; 101(3) Pág. 23.
121
Anexo #11
Recomendaciones para los pacientes según “Consensus-Based
Recommendations for the Diagnosis and Management of Dentin
Hypersensitivity”-The Canadian Advisory Board on Dentin
Hypersensitivity.
Fuente: Revista Dental de Chile 2010; Vol. 101. Pág. 24
Autores: Álvarez, C; Arroyo, P; Aranguiz, V; Chaparro, A; Contreras, R; Leighton, C;
Moncada, G; Quintana, M; Silva, A; Sommariva, C; Villavicencio, JJ; Xaus, G.
Recomendaciones para los pacientes:
Una vez identificados los factores causales por su odontólogo sugerimos lo siguiente,
supervisado por el control de su profesional.
1. Higiene
La acumulación de la placa bacteriana produce ácidos que debilitan el esmalte dental que
protege de la sensibilidad por cambios térmicos.
Evite el uso excesivo de dentífrico, sólo la cantidad recomendada.
Evite los cepillos de filamentos duros y sin puntas redondeadas.
Evite cepillarse los dientes inmediatamente después de consumir ácidos (30 min antes y
después).
Evite cepillarse con presión excesiva y durante mucho tiempo.
Evite el excesivo e incorrecto uso de hilo dental e instrumentos de limpieza.
Evite el uso inapropiado de palillos dentales que lesionan la encía.
Utilice pastas desensibilizantes como: nitrato de potasio al 5%, cloruro de estroncio,
bicarbonato/arginina, en casos de HSD leve a moderada. Tratamiento es en casa pero se
sugiere supervisión profesional.
2. Tratamientos profesionales o patologías
Si sufre de reflujo gastroesofágico o enfermedad gástrica está fuertemente asociado a
sensibilidad dental.
Los blanqueamientos dentales provocan HSD a cambios térmicos en más del 90% de los
pacientes.
Posterior a un tratamiento periodontal puede presentar HSD por cambios térmicos.
Si presenta bruxismo debe consultar al profesional ya que puede ser causal de HSD térmica.
En casos de HSD avanzada el tratamiento es profesional en consultorio (restauración, laser,
cirugía) dependiendo del caso previamente evaluado.
3. Medicamentos y alimentos
El uso frecuente de aspirina, bebidas deportivas, gaseosas, podrían generar HSD.
El horario de consumo de ácidos puede cambiar los niveles de agresividad que las
condiciones de la boca cambian a lo largo del día y noche. Evitar su consumo en horarios
nocturnos.
122
Anexo #12
Algoritmo Protocolo a seguir para el diagnóstico y manejo de la HSD.
Mantener terapia
actual a largo plazo y
revisar regularmente.
Reconsiderar factores
predisponentes.
NO INVASIVOS
Pastas desensibilizantes
usadas correctamente
Agentes tópicos
INVASIVOS
Cirugía mucogingival
Resinas
Pulpectomía
Monitoreo del paciente: ¿Su paciente sufre de dolor
punzante o sensibilidad? No
Si
No requiere
tratamiento
OBTENER HISTORIA DEL PACIENTE: Pedir que describa el dolor (corto, agudo, punzante)
Pedir al paciente que identifique el estímulo que lo provoca (termal, táctil,
evaporativo, osmótico, químico)
Determinar expectativas del paciente para el tratamiento
Presencia de ácidos intrínsecos y extrínsecos
Obtener la historia detallada de la dieta (exceso de ácidos: cítricos, sodas, vinos)
Presencia de reflujo gastroesofágico o vómitos excesivos
Examinar al paciente para excluir:
Síndrome de Crack dentinario Restauraciones fracturadas Dientes astillados Inflamación gingival Caries dental
Sensibilidad post-restauración Filtración marginal Pulpitis Surcos palatogingivales
¿La historia y examen clínico de su paciente es consistente con HSD?
Si
No Diagnóstico
inconsistente con HSD
-Buscar otras causas
-Otros tratamientos CONFIRMAR DIAGNOSTICO DE SU PACIENTE
INICIAR EL MANEJO PARA HSD
Educar al paciente para eliminar factores de riesgo
Recomendar eliminar ácidos en exceso de la dieta
Recomendar cepillado 30 min antes o después ingerir ácidos
Asesorar sobre el correcto cepillado e higiene bucal
SEGUIMIENTO: ¿Persiste la HSD de su paciente?
Si
No Sin tratamiento
adicional
INICIAR TRATAMIENTO PARA HSD
Aplicar técnicas desensibilizantes considerando la conveniencia
costo-efectividad
SEGUIMIENTO: ¿Persiste la HSD? Paciente ha mejorado,
pero continúa con el dolor, de ser así, ¿Paciente desea
continuar el tratamiento?
Si
No
Sin tratamiento
adicional
REVISAR DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN
Dolor periodontal, dolor referida, dolor neuropático, síndrome
del dolor crónico.
¿Debería continuar con el tratamiento y educación del paciente? Referir paciente a
especialista
apropiado
Continuar con el tratamiento y educación del paciente con
recordatorios orientados para evitar factores predisponentes
Si
No
a. Herramientas útiles
para el diagnóstico:
Jeringa triple(aire-agua)
Otras pruebas térmicas
Explorador
Sonda periodontal
Radiografías
Prueba de percusión
Valoración de oclusión
Prueba estrés de morder
b. Definición de HSD
Está caracterizado por dolor
corto, agudo derivado de la
exposición dentinaria en
respuesta a un estímulo
térmico, evaporador, táctil,
osmótico o químico que no
puede referirse a otra
patología o defecto.
c. Otras ayudas para
mejor diagnóstico
Anestesia selectiva
Transiluminación
d. Los mejores
resultados se consiguen si los
dentífricos desensibilizantes
son aplicados cepillando dos
veces al día, realizado de
forma continua de acuerdo a
un horario regular. (no se
aplica tópicamente, como
“frotando”)
Fuente: Journal Of Canadian Dental Association, 2003 Vol.69
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ANEXO #13
Algoritmo elaborado por Llena, C y Forner, L de la Universidad de
Valencia.
Fuente: Revista Lacer: Actualidades Odontológicas 2011. Pág. 6. Editorial Glosa, S.L.
Barcelona-España
Anexo #14
Representación gráfica de VAS
Fuente: Revista Dental de Chile 2010; Vol. 101(3) Pág. 19
124
Anexo # 15
Encuesta realizada en el Centro de Salud #1 del MSP.
Encuesta de hipersensibilidad dentinaria
“La hipersensibilidad dentinaria está caracterizada por un dolor corto
agudo punzante, debido a la exposición de la dentina, ocasionado
generalmente por un estímulo”.
Edad: Sexo: M____ F____
1. ¿Siente o ha sufrido alguna vez de Hipersensibilidad dental?
Sí___ No___ Desde Cuando________
2. Califique su nivel de dolor o hipersensibilidad. ¿Cuál elegiría?
Leve____ Moderada____ Severa____
3. ¿Qué estímulo provoca su hipersensibilidad?
Al ingerir bebidas o alimentos:
Fríos ( ) Calientes ( ) Cítricas ( ) dulces ( )
Al Cepillado ( ) Al masticar (presión) ( )
Al respirar por la boca (Aire) ( )
4. ¿Consume con frecuencia los siguientes alimentos?
Jugos cítricos ( ) Bebidas Gaseosas ( ) Vinos ( )
5. ¿Con qué frecuencia los consume?
Siempre ( ) Ocasionalmente ( ) No consume ( )
6. ¿Tiene antecedentes o padece de reflujo gastroesofágico o
enfermedad gástrica, o vómitos?
Si ( ) No ( ) Indique cuál: _____
7. ¿Tiene usted alguno de los siguientes hábitos?
Fuma ( ) Bebe ( ) Usa palillo dental ( ) Usa hilo dental ( )
Enjuague bucal ( ) Cepilla sus dientes ( ) Con qué frecuencia__
8. Su cepillo dental es de cerdas:
Duras ( ) Blandas ( ) Medias o mixtas ( )
9. ¿Se ha realizado alguna vez blanqueamiento dental?
Si ( ) No ( )
10. ¿Ha recibido alguna vez tratamiento para la hipersensibilidad?
Si ( ) No ( )
Fuente: BVS www.bvsalud.org.es
Autora: Carolina Vera Suárez
125
Anexo #16
Estudio realizado por integrantes de “Northwest Practice-Based research”
en colaboración con “Evidence-Based DENTistry”
Pacientes con HSD en el Noroeste de Estados Unidos
# casos y
Prevalencia %
EDAD GENERO RAZA
18-44 45-64 65+ Mujer Hombre Blanco Otros Desaparecida
Si 97 132.3
% 44 43 10 70 27 74 11 12
No 690 87.6% 226 309 155 385 305 568 59 63
Total 787 100% 270 352 165 455 332 642 70 75
Fuente: Journal of American Dental Association 2013, Vol.144 (3), Pág.288-296
Anexo #17
Estudio realizado en Punjab-India por Pooja, Paramjit, Jagit y Sachinjeet.
Fuente: Journal of Indian Social Periodontology, 2012 Vol. 16 (3) Pág. 426-429
126
Anexo #18
Paciente de 27 años con hipersensibilidad grado 2, con recesión gingival,
de cepillado vigoroso.
Fuente: Journal of oral rehabilitation, 2010 Vol. 144 Issue 3
Anexo #19
Paciente de 37 años con erosión en esmalte dental.
Fuente: Journal of Oral Rehabilitation, 2013 Vol. 12 Issue 3
127
Anexo #20
Paciente con lesión cervical profunda por abfracción.
Fuente: Journal of Dental Periodontology, 2012 Vol. 334 Issue 3
