UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN

DEL TÍTULO DE ODONTOLOGO

TEMA:

Relación de las radiaciones con la hipoplasia del esmalte en niños

menores de 10 años en la Facultad Piloto de Odontología, año 2011.

Autor

Maria Judith Mendoza Campos

Tutor:

Dr. Nelson Delgado Peña

Guayaquil, Junio 2012

I

CERTIFICACION DE TUTORES

En calidad de tutor del trabajo de investigación:

Nombrados por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad Piloto de

Odontología de la Universidad de Guayaquil

CERTIFICAMOS

Que hemos analizado el trabajo de graduación como requisito

previo para optar por el Titulo de tercer nivel de Odontólogo

El trabajo de graduación se refiere a:

“Relación de las radiaciones con la hipoplasia del esmalte en niños

menores de 10 años en la Facultad Piloto de Odontología, año 2011”

Presentado por:

Maria Judith Mendoza Campos 0926621558

Tutor Académico Tutor Metodológico

Dr. Nelson Delgado Peña Dr. Miguel Álvarez

Decano

Dr. Washington Escudero D.

Guayaquil, Junio del 2012

II

AUTORIA

Los criterios y hallazgos de este trabajo responden a propiedad intelectual

del autor

Maria Judith Mendoza Campos

C.I. 0926621558

III

AGRADECIMIENTO

Agradezco en primer lugar a Dios por haberme dado la fuerza,

perseverancia y constancia para poder alcanzar esta meta, siguiendo

agradezco a mi familia quien siempre ha estado conmigo brindándome su

comprensión, paciencia y apoyo incondicional en todos los aspectos de

mi vida permitiéndome lograr los diferentes objetivos que me eh propuesto

hasta el momento.

También debo agradecer a los diferentes catedráticos de la facultad de

odontología que contribuyeran en mi formación profesional y personal a

través de la transmisión de conocimientos y experiencias con las que

enriquecieron mi vida y con las que me han preparado para poder llevar

por el camino de la ética mi vida profesional

Y por ultimo un especial agradecimiento a mi tutor de tesis Dr. Nelson

Evelio Delgado Peña por su generosidad al brindarme la oportunidad de

recurrir a su capacidad y experiencia científica y profesional en un marco

de confianza, afecto y amistad, fundamentales para la concreción de este

trabajo.

IV

DEDICATORIA

Dedico el esfuerzo a mis padres Mariela Campos y Eduardo Mendoza

quienes desde temprana edad me inculcaron el valor del trabajo duro y de

superarse día a día así como los diferentes valores humanos bajo los

cuales dirijo mi vida, también dedico el esfuerzo a mi hermana y tía

quienes han estado conmigo a lo largo de este camino de formación

profesional bridándome su apoyo constante e incondicional en todo

momento.

V

INDICE GENERAL

Contenidos pág.

Carátula.

Carta de Aceptación de los tutores………………………………………... I

Autoría………………………………………………………………………… II

Agradecimiento…………………………………………………………....... III

Dedicatoria………………………………………………………………...... IV

Índice General………………………………………………………………. VI

Introducción………………………………………………………………….. 1

CAPÍTULO I………………………………………………………………..... 2

EL PROBLEMA……………………………………………………………... 2

1.1 Planteamiento del problema………………………………………….... 2

1.2 Preguntas de investigación……………………………………………. 2

1.3 Objetivos………………………………………………………………… 2

1.3.1 Objetivo General……….………………………………………….. 2

1.3.2 Objetivos Específicos……………………………………………… 3

1.4 Justificación…………………………………………………………….. 3

1.5 Viabilidad……………………………………………………………….. 3

CAPÍTULO II…………………………………………………………………. 4

MARCO TEORICO…………………………………………………………. 4

Antecedentes………………………………………………………………… 4

2.1 Fundamentos teóricos………………………………………………….. 4

2.1.1 Hipoplasia del esmalte………………………………………….. 4

2.1.2 Causas y factores sistémicos………………………………….. 7

2.1.2.1 Hipoplasia local del esmalte………………………………. 8

2.1.2.2 Hipoplasia sistémica del esmalte…………………………. 8

2.1.2.3 Hipoplasia focal del esmalte………………………………. 9

2.1.2.4 Hipoplasia generalizada del esmalte……………………… 9

2.1.3. Hipoplasia y fluoruro, riesgos y beneficios…………………… 10

2.1.4 Tratamiento………………………………………………………. 11

2.1.5 Consecuencias colaterales……………………………………. 11

2.1.6 Amelogenesis imperfecta……………………………………. 12

VI

2.1.6.1 Características clínicas…………………………………… 14

2.1.6.2 Hipomaduración……………………………………………. 15

2.1.6.3 Hipocalcificación……………………….…………………… 16

2.1.6.4 Hipomacalcificacion/hipomaduracion…………….………. 17

2.1.6.5 Características radiológicas...………………………...…… 17

2.1.6.6 Diagnostico diferencial……………………………………… 18

2.1.6.7 Tratamiento………………………………………………….. 18

2.1.7 Hipoplasia de turner…………………………………………….. 19

2.1.7.1 Características clínicas……………………………………. 19

2.1.7.2 Características radiológicas………………………………. 20

2.1.7.3 Diagnostico diferencial……………………….……………. 20

2.1.7.4 Tratamiento………………………………………………… 20

2.1.8 Defectos del esmalte…………………………………………... 20

2.1.8.1 Defectos ambientales del esmalte………………………. 20

2.1.8.2 Factores sistémicos……………………………………….. 22

2.1.9 Efectos de la radiación a nivel tisular y sistémico………….. 23

2.1.9.1 Efectos a corto plazo……………………………………… 23

2.1.9.2 Efectos a largo plazo……………………………………… 24

2.1.9.3 Factores modificadores…………………………………… 25

2.1.10 Prevención y control de calidad……………………………… 25

2.2 Elaboración de Hipótesis……………………………………………… 25

2.3 Identificación de las variables………………………………………… 26

2.4 Operacionalización de las variables…………………………………. 27

CAPÍTULO III……………………………………………………………….. 28

METODOLOGÍA……………………………………………………………. 28

3.1 Lugar de la investigación………………………………………………. 28

3.2 Periodo de la investigación…………………………………………….. 28

3.3 Recursos Empleados………………………………………………….. 28

3.3.1 Recursos Humanos………………………………………….… 28

3.3.2 Recursos Materiales……………………………………….…… 28

3.4 Universo y muestra……………………………………………………… 28

3.5 Tipo de investigación…………………………………………………… 28

VII

3.6 Diseño de la investigación…………………………………………….. 29

CAPÍTULO IV………………………………………………………………. 30

CONCLUSIONES Y RECOMENACIONES……………………………… 30

4.1 Conclusiones……………………………………………………………. 30

4.2 Recomendaciones……………………………………………………… 30

Bibliografía…………………………………………………………………… 31

Anexos……………………………………………………………………….. 32

1

INTRODUCCIÓN

Este trabajo de investigación lo realice con el propósito de conocer si la

aparición de la hipoplasia del esmalte se encuentra relacionada con las

radiaciones recibidas debido a la toma radiográfica que se realizaron en

consultas anteriores por motivo del control de erupción de los dientes

caducos y permanentes.

Durante mis estudios realizados en la Universidad de Guayaquil, Facultad

Piloto de Odontología me dedique a observar y a estudiar este tipo de mal

formación en el esmalte de los niños también conocido como manchas

blancas, realizando consultas con varios docentes de la facultad sobre su

diagnostico clínico y radiográfico.

Se observaron diferentes casos de hipoplasia en niños menores de 10

años y se les consulto a los padres si anteriormente ya habían traído a

sus hijos a las clínicas de pediatría de la facultad de odontología, y se

pudo conocer que algunos ya habían recibido tratamiento odontológicos y

por ende radiaciones por el control de los estadios de nolan.

Dentro de este proceso de investigación también he podido observar que

si la toma radiográfica fracasaba, el menor volvería a exponerse

doblemente a las radiaciones debido a la duplicación de la radiografía y si

ha esto le sumamos que no contamos con el equipo adecuado para

proteger de las radiaciones que se originan cuando se realizan las tomas

radiográficas en los menores, llegamos a la conclusión que las

radiaciones pueden estar relacionadas con la aparición de hipoplasias de

esmalte.

Un conocimiento completo de las radiaciones y su efecto negativo, en

especial en los niños menores de 10 años es sumamente importante, ya

que nos va a permitir desarrollar técnicas de prevención contra las

mismas y conocer que tipo de anomalías podríamos generar si no

tenemos cuidado con el manejo de las radiaciones y hasta cuando seria

oportuno realizar secuencias radiográficas en los menores.

2

CAPITULO I

1. EL PROBLEMA.

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

¿Cómo podríamos identificar si la hipoplasia del esmalte en niños

menores de 10 años, esta relacionada con las radiaciones debido al

exceso de tomas radiográficas?, por esta razón se determina el siguiente

problema de investigación.

1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.

¿Qué factores intervienen en la aparición de la hipoplasia del esmalte?

¿Las radiaciones pueden afectar el desarrollo y crecimiento de los

dientes?

¿Cómo diferenciamos la hipoplasia del esmalte de una caries dental?

¿Cuál es el primer signo clínico que aparece antes de la aparición de

la hipoplasia del esmalte?

¿Debemos conocer los efectos de las radiaciones en especial en los

menores de edad?

¿Desde que edad es seguro realizar toma radiográfica sin que

aparezcan danos futuros en las estructuras dentales jóvenes?

¿Cómo se observa radiográficamente la hipoplasia del esmalte?

¿De que forma la hipoplasia del esmalte daña la estética dental del

niño?

1.3 OBJETIVOS.

1.3.1 OBJETIVO GENERAL.

Determinar cual es la relación existente entre las radiaciones y la

hipoplasia del esmalte en los niños menores de 10 años.

3

1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

Determinar cuanta radiación es un desencadenante para la aparición de la hipoplasia del esmalte en los niños menores de 10 años.

Acordar normas de seguridad que protejan de las radiaciones a los niños en sus controles de dentición permanente.

Identificar los factores que intervienen en la aparición de la hipoplasia del

esmalte y sus antecedentes clínicos.

1.4 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN.

Es importante conocer los efectos negativos de la radiación en los

infantes, ya que nos permitirá descubrir y prevenir patologías relacionadas

como la hipoplasia del esmalte, malformaciones, crecimientos retardados,

y hasta la perdida temprana de las piezas dentales permanentes.

1.5 VIABILIDAD.

Esta investigación cuenta con todos los recursos técnicos, teóricos y

profesionales sacados de libros, revistas y paginas de Internet, como así

por los conocimientos profesionales de mi tutor asignado y certificado por

la Universidad de Guayaquil, facultad piloto de Odontología.

4

CAPITULO II

2. MARCO TEÓRICO.

ANTECEDENTES.

El termino hipoplasia del esmalte fue utilizado por primera vez por

Zsigmondy en 1893.

Estudios realizados muestran una estrecha relación entre la superficie de

esmalte defectuoso y un alto índice de estreptococos mutans, lo que

pudiera considerarse como un factor contribuyente para la colonización de

estas bacterias.

Las hipoplasias de los dientes temporales a menudo pasan inadvertidas a

pesar de las numerosas complicaciones que se derivan de ellas, pero en

realidad son mucho más frecuentes de lo que se cree según nos afirma

Dechaume y col.

La irradiación de los dientes a dosis terapéuticas durante su desarrollo

retrasa gravemente su crecimiento.

La irradiación de los dientes puede retardar o abortar la formación de sus

raíces, pero el mecanismo eruptivo de los dientes irradiados que tienen

alterada la formación de sus raíces aun pueden brotar.

2.1 FUNDAMENTOS TEÓRICOS.

2.1.1 HIPOPLASIA DEL ESMALTE.-

Forma de amelogénesis imperfecta caracterizada por formación

incompleta del esmalte dental.

Se puede transmitir como rasgo autosómico dominante o ligado

al cromosoma x, o asociarse A, C o D, sarampión, varicela, escalartina,

5

sífilis congénita (dientes de Hutchinson), prematuridad, lesiones del parto,

incompatibilidad Rh, traumatismo, infección local o enfermedad de

Morquio.

Se observan surcos pequeños, picaduras y fisuras del esmalte en los

casos leves, hileras horizontales de picaduras profundas en los casos

graves, y ausencia del esmalte en los casos extremos.

Esta anomalía de carácter dominante, es factible a sus causas que

residen en la perturbación genética de los ameloblastos, afecta la

mineralización del esmalte y la dentina y es totalmente adquirida.

La dentina, el cemento y la pulpa son normales.

Es un defecto cuantitativo de la formación de esmalte. Se refiere a una

disminución de la cantidad de esmalte formado y no a la calidad de la

calcificación.

Radiográficamente se ve ausencia de imagen radiopaca que delimita el

esmalte de dientes de dientes normales con poco espesor o ausencia de

esmalte.

Corona de colores oscuro amarillento, convergentes que puede afectar

dientes primarios o permanentes y la frecuencia de caries es baja.

Cualquier agente externo que interfiere con el desarrollo normal de los

ameloblastos o afecta la calcificación del esmalte, ya sea en dentición

temporal o permanente se considera en la actualidad como Hipoplasia del

Esmalte.

La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los

tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como

resultado de un trastorno en la formación del esmalte.

Este tejido es el más duro del organismo y está constituido por un 96%

de minerales, principalmente apatitas, un 2% de sustancias orgánicas y

un 2% de agua y algunos oligoelementos.

6

Se encuentra localizado en la superficie de la corona anatómica de

dientes temporales y permanentes y entre sus propiedades físicas están

además de la dureza, la elasticidad y la fragilidad.

Es un sólido poroso con permeabilidad selectiva y translúcida.

El proceso de formación de las coronas dentarias se inicia por las

cúspides y bordes incisales y continúa progresando hacia el cuello del

diente y el depósito de esmalte se realiza en capas sucesivas sobre la

dentina recién formada.

La etapa de calcificación de la dentición temporal comienza entre los

cuatro y seis meses de vida prenatal y termina en la zona coronaria al año

de edad, así cualquier trastorno que se presente en este período, durante

el depósito de la matriz del esmalte o de la dentina, origina un defecto

hipoplásico .

Estos defectos o anomalías varían en gravedad y se manifiestan

clínicamente en su forma más leve como pequeñas manchas blancuzcas

u opacas aisladas y diminutas fositas hasta manchas marrones y fosas y

escotaduras marcadas que dan al diente un aspecto corroído.

Los pacientes que presentan estos defectos son más vulnerables a

desarrollar caries, sufrir fracturas coronarias e hiperestesia dentinaria,

perdida de la dimensión vertical y perdida del espacio para el brote de

los permanentes entre otros y por consiguiente afectaciones psicológicas

y en su vida de relación social por alteraciones de la estética, la fonética y

de la función masticatoria.

Un aspecto de gran significación lo constituye la preocupación de los

padres cuyos niños presentan estos defectos y la frecuencia en que

acuden a la consulta estomatológica para recibir tratamiento, así como la

ausencia de datos que permita definir la magnitud del problema en

nuestro entorno, de todo lo cual surge la necesidad de realizar un estudio

al respecto a fin de tomar las medidas necesarias en nuestros servicios de

salud y evitar problemas más complejos en la población infantil.

7

Tal irradiación puede deberse a patología local (granuloma eosinofilo) o a

una enfermedad generalizada (leucocemia tratada con irradiación de

cuerpo completo, seguida de transplante de medula ósea).

Si precede a la calcificación puede destruir la yema dental.

La irradiación posterior al inicio de la calcificación puede inhibir la

diferenciación celular, dando lugar a malformaciones y deteniendo el

crecimiento general.

Los niños sometidos a radioterapia en los maxilares pueden presentar

defectos en la dentición permanente, como retraso de desarrollo de las

raíces, microdientes o fallos en la formación de uno o más dientes.

Los dientes irradiados durante su desarrollo pueden completar su

calcificación e irrumpir de forma prematura. Por lo general la gravedad de

la lesión es dosisdependiente.

Los dientes adultos son muy resistentes a los efectos directos de la

exposición a radiación.

El tejido pulposo que consta básicamente de células posmitoticas

invertidas y fijas, demuestra fibroarteria a lo largo plazo tras su

irradiación. Esta última no ejerce efectos discernibles sobre la estructura

cristalina del esmalte, la dentina o el cemento, y no aumenta su

solubilidad.

2.1.2 CAUSAS Y FACTORES SISTÉMICOS.-

Los factores que originan la Hipoplasia del Esmalte son:

Factores Locales.

Factores Sistémicos.

Factores Hereditarios.

En las opacidades se observan variaciones en la translucidez del esmalte.

8

Los agentes que pueden ocasionar estas alteraciones son muchos como

se indica en la tabla siguiente, clasificados en sistémicos y locales.

2.1.2.1 Hipoplasia local del esmalte.-

Se sospecha de un factor local cuando la hipoplasia afecta a un solo

diente o tiene distribución asimétrica.

Las causas de hipoplasia que afectan localmente a ambas denticiones

son:

Infección Local

Lesiones periapicales de temporales.

Trauma Local (Caídas, cirugía en zona de dientes en desarrollo,

ventilación mecánica neonatal.)

Cirugía Iatrogénica

Sobre retención de dientes primarios

Causada por Radiación Radioterapia por cáncer de cabeza/cuello.

La hipoplasia Local como resultado de una infección local se

denomina Dientes de Turner y la intensidad de la hipoplasia dependerá

de la gravedad de la infección.

2.1.2.2 Hipoplasia sistémica del esmalte.-

Esta alteración se presenta como resultado de enfermedades generales o

sistémicas que padece el paciente en el momento de la formación del

esmalte.

La hipoplasia tiene aspecto simétrico, afecta a todos los dientes que se

están desarrollando en ese período.

Son múltiples las causas o alteraciones sistémicas que la ocasionan:

Hipocalcemia

9

Deficiencia Nutricional y

Fiebres Exantematosas.

Trauma al nacer: Hipoxia, prematuros, parto complicado.

Químicos: Flúor, plomo, tetraciclina, vitamina D.

Infecciones respiratorias: Sífilis, sarampión, neumonía, infecciones,

desnutrición generalizada, déficit de vitamina D o A.

Alteraciones metabólicas: Mala absorción, enfermedades hepáticas,

hipocalcemia, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, diabetes materna,

enfermedad renal.

Alteraciones neurológicas: Parálisis cerebral, retraso mental.

2.1.2.3 Hipoplasia Focal del esmalte.-

Implica sólo uno o dos dientes es relativamente frecuente.

Es consecuencia de inflamación o traumatismos localizados durante el

desarrollo del diente.

Según la gravedad de la lesión, la corona afectada puede tener un área

de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con áreas foveales o esta

visiblemente deformada y se observa con un color blanquecino,

amarillento o marrón.

2.1.2.4 Hipoplasia generalizada del esmalte.-

Los factores ambientales sistémicos de duración breve inhiben a los

ameloblastos funcionantes clínicamente como una línea horizontal de

pequeñas fosas o surcos sobre la superficie del esmalte que

corresponden a la etapa del desarrollo y a la duración de la agresión.

Si la duración de la agresión ambiental es corta la línea de hipoplasia es

estrecha, mientras que una agresión prolongada produce una zona de

hipoplasia más ancha y puede afectar a más dientes.

10

Los estudios clínicos señalan que la mayoría de los casos de hipoplasia

ambiental generalizada afectan dientes que se forman en los lactantes

durante el primer año siguiente del nacimiento.

La hipoplasia del esmalte resultante de la sífilis congénita afectara los

bordes cortantes de los incisivos permanentes y a las superficies

masticatorias de los primeros molares.

La hipoplasia del esmalte que es consecuencia de hipocalcemia

secundaria a deficiencia de vitamina D suele ser del tipo foveal.

Clínicamente es indistinguible de la hipoplasia del esmalte causada por

enfermedades exantemáticas tales como:

• El sarampión.

• La varicela.

• Escarlatina, y

• Deficiencia de vitaminas A y C.

Los estudios clínicos señalan también que la hipoplasia del esmalte es

mas frecuente en niños nacidos prematuramente que en los nacidos a

término.

2.1.3 HIPOPLASIA Y FLUORURO, RIESGOS Y BENEFICIOS.-

En el caso de exceso de flúor, fluorosis, y ya hemos tratado este tema en

malformaciones dentarias.

Los dientes afectados presentan un aspecto de dientes con falta de

esmalte, y/o alteración del color (generalmente más cafesoso, o

blanquecino como tiza), pero quizás lo más importante para el diagnóstico

es la historia, de alguna enfermedad previa, que coincide con la época de

formación y/o calcificación de las piezas dentarias.

Estas pueden ser:

11

Leves: Se observa como picaduras de la superficie del esmalte.

Acentuado: Cuando desarrolla una línea horizontal que atraviesa el

esmalte de la corona.

La hipoplasia generalizada del esmalte inducida químicamente es la

resultante de la ingestión de flúor.

El aumento de nivel de flúor interfiere con la función ameloblastica, lo cual

afecta desfavorablemente tanto la formación de la matriz del esmalte

como su calcificación.

El flúor tópico no tiene contraindicación en fluorosis.

2.1.4 TRATAMIENTO:

Dependerá del grado del grado de afectación y el tipo de hipoplasia y se

orientara a:

Proteger el desgaste en edades tempranas. Coronas completas, a pesar

de que los tejidos dentales son deficientes el apoyo para las coronas es

adecuado. Y estos dientes no deben emplearse como soporte.

Mejorar el aspecto estético.

2.1.5 CONSECUENCIAS COLATERALES.-

Las coronas de los dientes temporales se desarrollan entre la 15a.

semana de gestación y el mes 12 de vida, por otra parte las coronas de

los dientes definitivos se forman desde los seis meses de vida hasta los

15 años.

El sitio de daño en las coronas dentarias por alguno de los factores

señalados en la tabla, se correlaciona con el área de formación del

esmalte al momento de la injuria.

12

El esmalte alterado se presentará en aquellas áreas que tenían los

ameloblastos una actividad secretora o estaba la matriz del esmalte en

maduración activa.

La aposición de esmalte avanza a razón de 0.023 mm/día, teniendo esto

en cuenta se puede calcular la fecha de la injuria al esmalte.

En niños menores de dos años no es raro la presencia de enfermedades

exantematosas, y el esmalte se presentará con puntos o disminución

especialmente de los dientes anteriores y primeros molares, con

distribución bilateral.

Cuando el problema es alrededor de los 4 a 5 años, el defecto se observa

en caninos, premolares y segundos molares.

En la sífilis congénita se puede observar dientes de Hutchinson, pero esto

es un problema hoy en día muy raro. Los incisivos tienen un aspecto

como de barril, debido a la infección del germen dentario por la

treponema.

El presente trabajo tiene como objetivo general determinar la prevalencia

de anomalías del esmalte en la dentición temporal en niños de Círculos

Infantiles, y como objetivos específicos establecer la relación existente de

estas anomalías según edad, sexo, raza y definir la arcada, grupos y

superficies dentarias más afectadas.

2.1.6 AMELOGENESIS IMPERFECTA....----

La Amelogenesis Imperfecta es una alteración hereditaria del esmalte

dentario, de la cantidad y/o calidad y que debe distinguirse de la

hipoplasia del esmalte, aunque muchas veces el aspecto clínico es muy

similar.

Es una alteración del desarrollo que interfiere con la formación normal del

esmalte.

13

Provoca grandes cambios en el esmalte de todos o casi todos los dientes

en ambas denticiones.

La mayoría de las formas son autosomicas dominantes o recesivas, pero

ambos tipos están ligados al cromosoma x.

No esta relacionada con ningún momento o periodo en el desarrollo del

esmalte ni con ninguna alteración clínica (enfermedad o alteración

alimentario) en otros tejidos.

El esmalte puede perder su estructura prismática normal, pasando a ser

laminado en todo su espesor o en la periferia.

Como resultado de ello estos dientes son más resistentes a la caries.

Normalmente la dentina y la forma de la raíz son normales.

La erupción de los dientes afectados con frecuencia se retrasa y existe

una tendencia a la impactacion. Aunque han sido descritas a menos de 14

variedades de la enfermedad, 4 tipos generales se presentan clínica y

radiológicamente de una forma evidente: un tipo hipoplasico, un tipo de

hipomaduracion, un tipo con hipocalcificacion y un tipo de hipomaduracion

e hipocalcificacion asociado con taurodontismo.

Representa un grupo de trastornos hereditarios de aparición similar en la

formación del esmalte de ambas denticiones.

En las formas leves de Amelogenesis Imperfecta existe leve decoloración

de los dientes o leves cambios morfológicos, y en las formas más severas

existe pérdida casi completa del esmalte.

La amelogenesis Imperfecta se considera que existe en tres variedades:

Hipocalcificada.

Hipoplásica.

Hipomaduración.

14

Puede tener distintos patrones de herencia (autosómico dominante,

autosómico recesivo, y ligado al X, recesivo o dominante).

Para establecer el diagnóstico de un tipo es importante analizar al niño

considerando que el esmalte de todas las piezas dentarias está alterado,

generalmente comprometiendo por igual la dentición temporal y

permanente.

En la unidad de malformaciones dentarias se señalan los distintos tipos de

Amelogenesis Imperfecta, y como se pueden distinguir entre ellas.

Por otra parte en la Amelogénesis Imperfecta el agente causal es un

defecto genético y a diferencia de ella en la Hipoplasia del Esmalte, está

afectado un diente o un grupo de piezas dentarias que se desarrollan en

la misma época, siendo alterado a veces el proceso de iniciación,

formación de esmalte, calcificación o incluso en casos severos, varios de

ellos, pero siempre con compromiso de un grupo de dientes. Las causas

son muy variadas:

Infecciones.

Déficit nutricional.

Agentes químicos.

Traumáticos.

Compromiso de gérmenes de dientes definitivos por la extensión de

procesos pulpares hacia la zona del folículo, y en este caso se conoce

Amelogenesis imperfecta.

-

En periodos recientes se ha agregado un tercer tipo, de hipomaduración.

También se han reconocido diversos subtipos de los grupos principales;

estos se basan en patrones de herencia diferentes y presentación clínica.

15

Los patrones hereditarios van desde dominante autosomico o recesivo

hasta ligada al sexo, dominante o recesivo.

El esmalte de los dientes afectados, como consecuencia de algún defecto

en los ameloblastos, deja de desarrollarse en su grosor normal.

Es tan delgado que la dentina que se ve a su través y le da un color

amarillo-marrón al diente.

En las formas hipoplasicas del esmalte puede estar rugoso o liso y

brillante.

Las coronas de los dientes pueden no tener el contorno normal del

esmalte sino una forma cuadrada y rugosa.

La reducción del grosor del esmalte también provoca que el diente sea

más pequeño con perdida de los contactos con los dientes adyacentes.

Las caras oclusales de los dientes posteriores son relativamente blandas

con cúspides bajas.

Esto es el resultado de la atrición de las cúspides que son bajas desde un

principio y no se forman completamente. Puede aparecer una mordida

abierta anterior.

Los dientes hacen erupción con cantidades insuficientes de esmalte, que

van desde agujeros y surcos en un paciente hasta ausencia completa

(aplasia) en otro.

Debido a la reducción del grosor del esmalte, en algunos casos, puede

ser evidente un contorno anormal y ausencia de puntos de contacto

interproximal.

2.1.6.2 Hipomaduración.-

En la forma con hipomaduracion de la amelogenesis imperfecta, el

esmalte tiene un grosor normal pero un aspecto moteado.

16

Es mas blando de lo normal (con una densidad comparable a la de la

dentina) y puede desprenderse de la corona.

Su color puede variar desde muy claro hasta un blanco grisáceo, amarillo

o marrón. En una de las formas con hipomaduracion los dientes se ven

como cubiertos de nieve (con un esmalte blanco u opaco).

2.1.6.3 Hipocalcificación.-

La forma con hipocalcificacion es mas frecuente que la variedad

hipoplasica de la amelogenesis imperfecta. Las coronas de los dientes

son normales en tamaño y forma cuando erupcionan debido a que el

esmalte tiene un grosor normal.

A pesar de esto, debido a que el esmalte esta pobremente mineralizado

(menos denso que la dentina), comienza a fracturarse poco después de

empezar a un funcionar.

Esto crea defectos clínicamente reconocibles. El esmalte blando se

abrasiona rápidamente y la dentina mas blanda también se viene abajo

rápidamente, resultando un diente marcadamente desgastado, en algunos

casos hasta el nivel de la encía.

Con la presión de la punta de una sonda se puede llegar a perforar el

blando esmalte.

A pesar de esto es inusual la presencia de caries en estos dientes.

El esmalte hipocalcificado tiene una permeabilidad aumentada y llega a

ser oscuro y teñido.

Los dientes de una persona joven con hipomineralizacion general del

esmalte se tiñen frecuentemente de marrón oscuro a partir de los

alimentos.

17

2.1.6.4 .-

La clasificación indica una combinación de hipomaduracion e

hipocalcificacion que afecta ambas denticiones.

Si el defecto dominante es la hipomaduracion se utiliza el término

hipomaduracion-hipocalcificacion.

El esmalte esta normalmente moteado y decolorado (amarillo-marrón).

El esmalte tiene la misma radioopacidad que la dentina.

Cuando el defecto dominante es la hipocalcificacion se emplea el termino

hipocalcificacion se emplea el termino hipocalcificacion-hipomaduracion.

El aspecto de los dientes es similar pero el esmalte es delgado.

La cantidad de esmalte es normal, pero este es blando y friable, de

manera que se fractura y desgata con facilidad.

El color varía de un diente a otro y entre pacientes; va del blanco opaco y

amarillo, al café. Además tienden a oscurecerse con la edad a causa del

manchado exógeno.

En la radiografía, el esmalte aparece disminuido en volumen y con

frecuencia muestra una capa delgada sobre la superficie oclusal e

interproximal.

Las cámaras pulpar de la dentina aparecen normales. Con excepción de

la restauración estética, no es necesario ningún tratamiento.

A pesar de que el esmalte es blando e irregular, los dientes no están

expuestos a caries.

2.1.6.5 Características Radiológicas.-

La identificación de amelogenesis imperfecta es principalmente por

exploración clínica. Aunque esta enfermedad se manifiesta

18

radiológicamente, las características radiológicas solo comprueban la

impresión clínica.

Los signos radiológicos de la forma hipoplasica incluyen una forma

cuadrada de la corona, una capa opaca relativamente delgada de esmalte

y cúspides ausentes o bajas.

La densidad del esmalte es normal. El esmalte con pliegues aparece

como áreas marcadas, localizadas de densidad moteada, una imagen

muy diferente de la imagen de un diente que es normal en forma y

densidad.

La forma con hipomaduracion es la misma que la del la dentina.

En la forma con hipocalcificacion el grosor del esmalte es normal pero su

densidad es incluso menor (mas radiolucido) que la de la dentina. Con

una abrasión avanzada, la obliteración de la cámara pulpar puede

complicar el reconocimiento de la imagen radiológica.

2.1.6.6 Diagnostico diferencial.-

Si existe una abrasión avanzada y secundariamente la dentina oblitera la

cámara pulpar, la imagen radiológica de la amelogenesis imperfecta.

Nos obstante, la presencia de coronas bulbosas con raíces estrechas, la

densidad relativamente normal del esmalte remanente y la obliteración de

la cámara pulpar y los conductos radiculares en ausencia de atrición son

características de la dentinogenesis imperfecta y deberá distinguirse de la

amelogenesis imperfecta.

2.1.6.7 Tratamiento.-

El tratamiento adecuado es la restauración de la estética y la función de

los dientes adecuados.

19

2.1.7 HIPOPLASIA DE TURNER.-

La hipoplasia de turner es un término para describir un diente permanente

con un defecto hipoplasico local en su corona.

Este defecto puede haber sido causado por la extensión de una infección

periapical de su predecesor temporal.

Si el traumatismo (ya sea infeccioso o mecánico) tiene lugar mientras la

corona se esta formando puede afectar adversamente a los ameloblastos

del diente en formación y provocar algún grado de hipoplasia o

hipomineralizacion.

El daño a los ameloblastos ocasiona los defectos adamantinos

(norningstar 1937). Pueden tomar toda la superficie o solo una porción

pequeña de ella.

Turner fue el primero en describir la hipoplasia de tipo localizada; noto

defectos en el esmalte de dos premolares y los relacionó con la infección

apical del molar temporal más cercano a la zona

2.1.7.1 Características clínicas.-

La hipoplasia de Turner suele afectar a los premolares inferiores,

generalmente por la relativa susceptibilidad de los molares temporales a

la caries y su cercanía con los molares en desarrollo y su tiempo relativo

de mineralización. La gravedad del defecto depende de la gravedad de la

infección o del traumatismo mecánico y del estadio de desarrollo del

diente permanente.

Puede perturbar la formación de la matriz o la calcificación, en cuyo caso

el resultado varía de un defecto hipoplasico a una mancha de

hipomineralizacion en el esmalte.

El área hipomineralizada puede llegar a teñirse y el diente suele mostrar

una mancha marronacea en la corona.

20

Si el insulto es suficientemente grave como para causar una hipoplasia, la

morfología de la corona puede aparecer con fosas o con un defecto mas

pronunciado.

2.1.7.2 Características Radiológicas.-

Las irregularidades del esmalte asociados con la hipoplasia de Turner que

altera el contorno normal del diente afecto de observan en una

radiografía. La región de la corona implicada puede aparecer como una

región radiolucida mal definida.

No se observa una mancha hipomineralizada debido a que no existe

suficiente diferencia en el grado de radioopacidad entre la mancha y la

corona del diente.

También las áreas hipomineralizadas pueden remineralizarse en contacto

con la saliva.

2.1.7.3 Diagnostico diferencial.-

Pueden considerarse otras enfermedades que cursan con deformaciones

de la corona dental como el resultado de altas dosis de radioterapia.

Los defectos pequeños pueden asemejar la apariencia de lesiones

cariosas pero se pueden distinguir fácilmente con la inspección clínica.

2.1.7.4 Tratamiento.-

Se puede restaurar la función y la estética del diente si una radiografía de

un diente afectado por la hipoplasia de Turner muestra que el diente tiene

un buen soporte radicular.

2.1.8 DEFECTOS DEL ESMALTE.-

2.1.8.1 Defectos ambientales del esmalte.-

Durante la formación del esmalte, los ameloblastos son susceptibles a

diversos factores externos que pueden reflejarse el los dientes cuando

erupcionan.

21

Si la lesión metabólica es intensa y prolongada, puede ocasionar defectos

en la cantidad y forma del esmalte o en calidad y coloración de este.

Cuando el esmalte es defectuoso, desde el punto de vista cuantitativo, y

tiene dureza normal recibe el nombre de hipoplasia del esmalte. Cuando

el defecto es cualitativo y se producen cantidades normales de esmalte

pero con hipomineralizacion se le da el nombre de hipocalcificacion.

En este caso, dicha estructura es mas blanda de lo normal.

La extensión del defecto del esmalte depende de tres condiciones:

Intensidad del factor etiológico.

Duración de dicho factor: momento en el que se presenta el factor durante

el desarrollo de la corona.

Los factores que conducen al daño del ameloblasto son variados, aunque

los signos clínicos del esmalte del esmalte defectuoso son siempre los

mismos.

Los factores etiológicos pueden manifestarse de manera local: afectan a

un solo diente, o pueden afectar en forma generalizada, y dañar a todos lo

dientes en los que se esta formando esmalte.

Los traumatismos locales o la formación de abscesos pueden afectar a los

ameloblastos supreyacentes a una corona en desarrollo, lo que produce

hipocalcificacion o hipoplasia del esmalte.

La corona de los dientes lesionados puede tener zonas de cambios de

color o bien llegan a tener verdaderas depresiones o irregularidades. Esto

por lo regular se observa en los dientes permanentes, en los que el diente

deciduo suprayacente se absceda o forzar a penetrar en el órgano del

esmalte del diente, permanente; este diente cuando es hipoplasico o

hipocalcificado se conoce como diente de Turner.

22

2.1.8.2 Factores sistémicos.-

Para que los factores sistémicos tengan efecto en los dientes

permanentes en desarrollo, deben manifestarse después del nacimiento y

antes de los 6 años de edad.

Durante este tiempo, las coronas de todos los dientes permanentes se

desarrollan (con excepción de los terceros molares). En virtud de que la

mayoría de lo defectos del esmalte afectan dientes anteriores y primeros

molares, los factores sistémicos habrán de ocurrir, de preferencia, durante

el primer año y medio de vida.

Los dientes primarios y con toda la probabilidad, las puntas de los

primeros molares e incisivos centrales permanentes, pueden reflejar

alteraciones en la función de los ameloblastos in útero, ya que el esmalte

de estos dientes experimenta calcificación durante dicho periodo.

Las causas especificas del defectos del esmalte, de inducción sistémica,

suelen ser desconocidas, pero a menudo se atribuyen a enfermedades

infecciosas de la niñez; sin embargo, esto no se h fundamentado bien con

resultados de investigación.

Se ha informado de otras causas de hipoplasia o hipocalcificacion del

esmalte e incluyen defectos nutricionales, como raquitismo, sífilis

congénita, traumatismo del nacimiento (línea neonatal en los dientes

primarios), fluorosis y factores idiopáticos.

La hipoplasia del esmalte que puede presentarse en la sífilis congénita es

más bien característica.

La infección intrauterina con treponema pallidum afecta incisivos

permanentes en desarrollo, y primeros molares.

Los incisivos, también conocidos como dientes de Hutchinson, están

adelgazados y presentan una escotadura en el borde incisal.

23

Los molares o molares de morera muestran una superficie oclusal

lobulada y dentada.

2.1.9 EFECTOS DE LA RADIACIÓN A NIVELES TISULAR Y

ORGÁNICO.-

La radiosensibilidad de un tejido o un órgano se mide por una respuesta a

la irradiación. Un pequeño número de perdidas celulares no suele tener

efecto clínico.

Conforme aumenta el número de células destruidas, todos los organismos

afectados muestran repercusión clínica.

La gravedad de este cambio depende de la dosis y por tanto el numero de

perdidas celulares. El siguiente comentario se centra en el efecto de la

irradiación de los tejidos y de los órganos cuando la exposición se limita a

una pequeña área.

Dosis moderadas en un área localizada pueden originar lesiones

reparables.

Dosis comparables en todo el organismo pueden producir el fallecimiento

debido a la lesión de los sistemas más sensibles del cuerpo.

2.1.9.1 Efectos a corto plazo.-

Los efectos a corto plazo de la radiación sobre un tejido vienen

determinados inicialmente por la sensibilidad de las células de su

parénquima. Si se irradian tejidos en proliferación continua (La medula

ósea, las membranas mucosas orales) con dosis moderadas, las células

se pierden inicialmente por muerte asociada con la mitosis.

La extensión de la perdida celular depende de la lesión que sufra el

conjunto de células madre y del índice proliferativo de la población celular.

Los efectos de la irradiación de estos tejidos aparecen con relativa rapidez

en forma de disminución del número de células maduras de las series.

24

Los tejidos compuestos por células que rara vez o nunca se dividen (p. ej.,

el músculo) demuestran poca o nula hipoplasia inducida por la radiación a

corto plazo.

2.1.9.2 Efectos a largo plazo.-

Los efectos no estocásticos a largo plazo derivados de la radiación sobre

los tejidos y órganos dependen inicialmente de la extensión de la lesión

de la vascularización fina.

La radiosensibilidad relativa de los capilares y del tejido conectivo es

intermedia, entre la de las células con diferenciación intermitotica y de las

células posmitoticas.

La irradiación de los capilares produce edema, degeneración y necrosis,

cambios que aumentan la permeabilidad capilar e inician una fibrosis

progresiva lenta alrededor de los vasos.

Como consecuencia, el depósito de tejido fibrotico cicatricial aumenta en

torno a los vasos, lo que da lugar a su prematura estenosis y a la eventual

obliteración de las luces vasculares.

Ello dificulta el transporte de oxigeno, nutrientes y productos de desecho,

y ocasiona la muerte de todos los tipos celulares. El resultado neto es la

progresiva atrofia fibrotica de tejido irradiado.

Estos cambios atróficos progresivos den lugar a la perdida de la función

celular y a una menor resistencia del tejido irradiado ante las infecciones y

los traumatismos.

Estos cambios celulares son la base de la atrofia de los tejidos y órganos

inducida por la radiación a largo plazo.

Por tanto, la muerte de las células parenquimatosas por una exposición

moderada es el resultado de:

25

1) Muerte ligada a la mitosis de células en división rápida a corto plazo y

2) Las consecuencias de una fibroatrofia progresiva sobre todos los tipos

celulares a lo largo del tiempo.

2.1.9.3 Factores modificadores.-

La respuesta de las células a la irradiación depende de las variaciones de

los parámetros de exposición y del medio ambiente de la célula.

2.1.10 PREVENCIÓN Y CONTROL DE CALIDAD.-

Como las radiografías resultan indispensables para el diagnostico de los

pacientes, el odontólogo debe cerciorarse de que se mantengan las

condiciones de revelado optimas.

El control de calidad se basa en un plan de acción para asegurar que las

radiografías son consistentemente de alta calidad. En este plan se

incluyen varias evoluciones rutinarias de los sistemas de radiografías y se

sugieren acciones correctas cuando sean necesarias.

La comprobación incluye la evaluación del funcionamiento de los equipos

de radiología, de los procedimientos de revelado manuales y automáticos

de los receptores de imágenes y de las condiciones de visualización.

La optimización de estas condiciones logra imágenes diagnosticas de

máxima precisión y la menor exposición posible para los pacientes. La

mayoría de estos pasos cumplen con rapidez y sin embargo tienen una

influencia significativa en la calidad radiográfica se consigue un mayor

control de calidad conservando los resultados de todas las pruebas.

2.2. ELABORACIÓN DE LA HIPÓTESIS.-

Si determinamos normas de control en las clínicas pediátricas para el uso

de radiaciones que se utilizan para las tomas radiográficas, disminuirá el

riesgo de aparición de hipoplasias de esmalte en niños menores de 10

años.

26

2.3 IDENTIFICACIÓN DE LAS VARIABLES.

Independiente: Si se mejoran las medidas de protección en las clínicas

radiológicas, disminuirá el uso de radiaciones innecesarias que se utilizan

en las tomas radiográficas.

Dependiente: Disminuirá el riesgo de aparición de hipoplasias de esmalte

en niños menores de 10 años.

27

2.4 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.

VARIABLES VARIABLES INTERMEDIA

INDICADOR METODOLOGIA

Mejora de medidas de protección en clínicas radiológicas para el uso de radiación.

Control Total Científico. Bibliográfico. Lógico. Investigación Tradicional. Internet.

Protección Adecuada

Radiación Mínima

Disminución de riesgo de hipoplasias de esmalte en niños menores de 10 años.

Prevención Favorable

Patologías Mínima

Diagnostico Favorable

28

CAPITULO III

3. METODOLOGÍA.

3.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN.-

Universidad de Guayaquil, Facultad Piloto de Odontología.

3.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN.-

Se realizo la recolección de datos desde el 2do semestre del 2011.

3.3 RECURSOS EMPLEADOS.-

3.3.1 RECURSOS HUMANOS.-

Alumno tratante.

3.3.2 RECURSOS MATERIALES.-

Libros.

Internet.

Radiografías.

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA.-

Esta es una investigación de tipo descriptiva y por esta razón no cuenta

con análisis de universo y muestra.

3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN.-

Es de tipo bibliográfico ya que se consultan varios libros y páginas

certificadas acreditadas que permiten elaborar el marco teórico que

respalda el uso de las técnicas adecuadas y recomendadas para elaborar

una excelente imagen radiográfica.

29

3.6 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.-

Es de tipo cuasi-experimental ya que analizara las variables propuestas

en la hipótesis y se probara de acuerdo al caso atendido que se puede

relacionar las radiaciones mal administradas con la aparición de la

hipoplasia del esmalte en niños menores de 10 años.

Es de campo ya que se analizaran los casos in situ, en las clínicas de la

Facultad Piloto de Odontología y se describiría como debemos

diagnosticar y prevenir la hipoplasia del esmalten niños menores de 10

años.

30

CAPITULO IV

4 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.

4.1 CONCLUSIONES.-

El desconocimiento del efecto negativo que provocan las radiaciones en

las estructuras dentales de los niños menores de 10 años que acuden a

las clínicas pediátricas se encuentran relacionadas con la aparición de

patologías y mal formaciones como la hipoplasia del esmalte, provocando

la deformación de la pieza dentaria caduca o permanente o el retrazo del

desarrollo de las mismas, ya que al no formarse su estructura o tejido mas

duro que es el esmalte su desarrollo es casi un fracaso y su perdida total.

4.2 RECOMENDACIONES.-

Recomiendo mi trabajo de investigación para los futuros estudiantes de

Odontología para que tengan conocimientos fundamentales con respecto

al uso de las radiaciones y factor negativo relacionado con ciertas

patologías en especial con la hipoplasia del esmalte que desnaturaliza en

su desarrollo a la pieza dentaria, provocando la perdida temprana de las

piezas caducas que son indispensables para el correcto desarrollo y

erupción de las piezas permanentes.

31

BIBLIOGRAFÍA.

1. Alaniz M. Hipoplasia del esmalte. Rev Asoc Odontol Argentina 1998; 86(3): 205-10.

2. Cabrera Duranza M. Histoembriología bucodentaria. Ciudad de La Habana: Pueblo y Educación; 1990.

3. Diagnostico Radiológico en Odontología

Dechaume M, Grellet M, Laudenbach P, Payan J. Estomatología. Ciudad de La Habana: Pueblo y Educación; 1985.

4. Edgar C. Stafne- Joseph A. Gibilisco

Editorial Media Panamericana S.A. Año 1978.

5. Pekker R. Enfermedades de los dientes y de la cavidad bucal. Moscú: Mir; 1985.

6. Patología Bucal

Joseph Regezi-James J. Sciubba año 1991.

7. Radiología Oral – Principios e Interpretación

Stuart C. White Ds PhD

Michael J. Pharoah, Dds, Msc

Cuarta edición Año 2002.

8. Scow W. Diagnóstico clínico y estrategia para el manejo de las distintas variantes de amelogénesis imperfecta. Bol Asoc Argent Odontol 1996; 25(1): 8-13.

9. Stanley L, Robbins R. Tratado de Patología. Ciudad de La Habana: Pueblo y Educación; 1988.

10. Vaquero B. Estudio comparativos sobre la prevalencia de hipoplasia e hipocalcificación en la dentición temporal completa en niños prematuros y nacidos a término. Bogotá, DC; 1995.

11. Valenzuela V. Esmalte aprismático de dientes permanentes: descripción al MEB. Rev Dental de Chile 1996; 87(1): 8-13.

32

ANEXOS