UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE...

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL

TÍTULO DE ODONTOLOGO

TEMA:

Aplicación del plasma rico en plaquetas (PRP) posterior a la exodoncia de

terceros molares

ANÁLISIS DE CASO

AUTOR:

Christian Alexander Chiluiza Vera

TUTOR:

Dr. Néstor Antepara López. MSc.

Guayaquil, Mayo del 2016

ii

APROBACIÓN DE LA TUTORIA

Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo

tema es: “Aplicación del plasma rico en plaquetas (PRP) posterior a la

exodoncia de terceros molares”, presentado por el Sr Chiluiza Vera Christian

Alexander, del cual he sido su tutor, para su evaluación y sustentación, como

requisito previo para la obtención del título de Odontóloga.

Guayaquil, Mayo del 2016

………………………………………….

Dr. Néstor Antepara López. MSc.

CC: 0901859207

iii

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN

Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del

Título de Odontólogo /a, es original y cumple con las exigencias académicas de la

Facultad de Odontología, por consiguiente se aprueba.

…………………………………… …………………………………..

Dr. Mario Ortiz San Martín, Esp. Dr. Miguel Álvarez Avilés, Mg. Decano Subdecano

.........................................................

Dr. Patricio Proaño Yela, Mg

Gestor de Titulación

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DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN

Yo, Christian Alexander Chiluiza Vera, con cédula de identidad N° 0941320780,

declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de Odontología de la Universidad

de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no contiene material que

haya sido tomado de otros autores sin que este se encuentre referenciado.

Guayaquil, Mayo del 2016.

………………………………………..


CC. 094132078-0

v

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mis abuelos y a mi papa, que sé que están orgullosos por

haber cumplido mi meta de ser odontólogo, agradezco, aunque muchas veces

sentí desanimo, tuve a grandes personas como a ellos, mi hermano, mis tías,

grandes amigos que me dieron aliento para alcanzar este objetivo.

vi

AGRADECIMIENTOS

Agradezco primero a Dios, que me brindo salud y fuerza y que me permitió

alcanzar esta meta, agradezco por haberme dado unos abuelos y tías increíbles,

que aportaron con todo lo que un hijo puede desear, agradezco a todas las

personas que confiaron en mí, ya que fueron un motor durante este trayecto,

agradezco por lo aprendido por todos mis docentes de la facultad Piloto de

Odontología de la Universidad de Guayaquil, agradezco también a mi hermano,

un gran amigo incondicional que me brindo sus experiencias y conocimientos, y a

mi gran tutor Dr. Néstor Antepara López. Quien con paciencia y orientación logro

este objetivo.


vii

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

Dr.

Mario Ortiz San Martín, MSc.

DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

Presente.

A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesión

de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo “Aplicación del

plasma rico en plaquetas (PRP) posterior a la exodoncia de terceros

molares”, realizado como requisito previo para la obtención del título de

Odontólogo, a la Universidad de Guayaquil.

Guayaquil, Mayo del 2016.

……………………………………….


CC: 094132078-0

viii

ÍNDICE GENERAL

CONTENIDO Pág. _________________________________________________________________

PORTADA…………………………………………………………………….…………..i

APROBACIÓN DE LA TUTORÍA…………………………………….…………….…..ii

CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN………………………………….…………......iii

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN……………………....….iv

DEDICATORIA…………………………………………………………….…….…..….v

AGRADECIMIENTOS…………………………………………………………..….…..vi

CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR………………………………………...…….vii

ÍNDICE GENERAL...............................................................................................viii

ÍNDICE DE FOTOS..............................................................................................ix

RESUMEN............................................................................................................xi

ABSTRACT..........................................................................................................xii

1. INTRODUCCION……………………………………………………………………1

2. OBJETIVO………………………………………………………………………… 26

3. DESARROLLO DEL CASO…………………………………………………….. 27

3.1. Historia clínica del paciente………………………………………………….27

3.1.1 Identificación del paciente………………………………………………. 27

3.1.2. Motivo de consulta………………………………………………………. 27

3.1.3. Anamnesis……………………………………………………………….. 27

3.2. Odontograma…………………………………………………………………. 27

3.3. Fotos extraorales,intraorales, modelos de estudio, imágenes de RX….. 28

3.4. Diagnóstico…………………………………………………………………… 33

4. PRONÓSTICO……………………………………………………………………. 34

5. PLANES DE TRATAMIENTO…………………………………………………... 34

5.1. Tratamiento…………………………………………………………………… 34

6. DISCUSION……………………………………………………………………….. 55

7. CONCLUSIONES………………………………………………………………… 58

8. RECOMENDACIONES…………………………………………………………...59

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………… 60

ANEXOS…………………………………………………………………………....... 64

ix

ÍNDICE DE FOTOS

CONTENIDO Pág.

________________________________________________________

Foto 1.Odontograma ..................................................................................................................... 28

Foto 2.Vista frontal del paciente ..................................................................................... 29

Foto 3.Vista lateral ............................................................................................................ 29

Foto 4. Arcada superior ................................................................................................... 30

Foto 5. Arcada inferior ...................................................................................................... 30

Foto 6.Vista frontal de la oclusión .................................................................................. 31

Foto 7.Vista lateral en oclusión ...................................................................................... 31

Foto 8.Vista frontal y lateral de modelo de estudio ..................................................... 32

Foto 9.Vista posterior del modelo de estudio ............................................................... 32

Foto 10. Radiografía panorámica ................................................................................... 33

Foto 11.Radiografía panorámica preoperatoria ........................................................... 34

Foto 12.Colocación del paciente en el sillón dental .................................................... 35

Foto 13.Extracción de la sangre en el brazo derecho ................................................ 35

Foto 14.Colocación de la sangre en tubo de ensayo con anticoagulante ............... 36

Foto 15. Mezcla de la sangre con anticoagulante ....................................................... 36

Foto 16. Colocación del tubo de ensayo con el material en la centrifuga ............... 37

Foto 17.Centrifugación ..................................................................................................... 37

Foto 18.Pipeteado ............................................................................................................ 38

Foto 19.Colocación de tubo de ensayo con PRP en una rejilla ................................ 38

Foto 20.Asepsia extrabucal ............................................................................................. 39

Foto 21.Colocación del campo quirúrgico .................................................................... 39

Foto 22. Asepsia intrabucal ............................................................................................. 40

Foto 23. Anestesia troncular ........................................................................................... 40

Foto 24. Anestesia al nervio lingual, y bucal largo ...................................................... 41

Foto 25. Incisión (lineal) ................................................................................................... 41

Foto 26. Levantamiento de colgajo ................................................................................ 42

Foto 27.Osteotomía .......................................................................................................... 42

Foto 28.Luxación .............................................................................................................. 43

Foto 29. Extracción propiamente dicha ......................................................................... 43

Foto 30.Eliminación de residuos y lavado del alveolo ................................................ 44

Foto 31. Aplicación del plasma rico en plaquetas ....................................................... 44

Foto 32.Sutura a punto separado .................................................................................. 45

Foto 33. Asepsia intrabucal- extracción de la pieza #38 ............................................ 45

Foto 34. Anestesia ............................................................................................................ 46

Foto 35.Incisión lineal ...................................................................................................... 46

x

Foto 36.Levantamiento de colgajo ................................................................................. 47

Foto 37.Osteotomía .......................................................................................................... 47

Foto 38. Luxación ............................................................................................................. 48

Foto 39. Extracción propiamente dicha ......................................................................... 48

Foto 40. Eliminación de residuos y lavado del alveolo ............................................... 49

Foto 41. Sutura a punto separado ................................................................................. 49

Foto 42.Piezas dentarias extraídas ............................................................................... 50

Foto 43. Radiografía panorámica postquirúrgica ........................................................ 50

Foto 44. Inflamación post-quirúrgica ............................................................................. 51

Foto 45. Instrumentos para la eliminación de los puntos de sutura ......................... 51

Foto 46. Asepsia extrabucal ............................................................................................ 52

Foto 47. Asepsia intrabucal ............................................................................................. 52

Foto 48. Retirada de los puntos de sutura del lado derecho inferior........................ 53

Foto 49. Retirada de los puntos de sutura del lado izquierdo inferior ...................... 53

Foto 50. Radiografía periapical lado derecha inferior ................................................. 54

Foto 51. Radiografía periapical lado izquierdo inferior ............................................... 54

Foto 52. Operador-Paciente ............................................................................................ 55

Foto 53. Operador-paciente-tutor-ayudante ................................................................. 55

xi

RESUMEN

La extracción de terceros molares incluidos y retenidos es el procedimiento

quirúrgico más frecuentemente realizado en la cirugía bucal y maxilofacial. En la

gran mayoría de los casos, el paciente se recupera sin ningún problema, sin

embargo, en algunas ocasiones, pueden presentarse complicaciones que pueden

ser incomodas para el paciente. Una de esas complicaciones es la cicatrización

retardada de la zona intervenida, lo que produce dolor e inflamación y un retraso

en el proceso de regeneración del alvéolo. En ese sentido el plasma rico en

plaquetas (PRP), se perfila como coadyuvante en los procesos de aceleración, en

la cicatrización, regeneración y formación ósea, por lo que el objetivo de este

estudio es evaluar el efecto del mismo. A tal efecto se realizó la intervención

quirúrgica en un paciente de sexo femenino de 21 años de edad, que presentaba

los terceros molares inferiores retenidos, bilateral. Se procedió a realizar la

incisión correspondiente para las exodoncias de las piezas dentarias, después de

haber hecho la extracción propiamente dicha de la piezas dentarias, se aplicó

PRP, en uno de los lados (alveolo de la pieza 48-lado experimental), y al otro lado

no se le aplico ningún biomaterial (lado de control).Los resultados obtenidos

clínicos y radiográficamente posteriores a la exodoncia de los terceros molares

dieron la conclusión que el PRP, acelero el proceso de regeneración ósea

moderado y cicatrización de los tejidos blandos en un periodo de 7 días, logrando

una regeneración ósea ostensible a los 21 días.

PALABRAS CLAVES: Plasma rico en plaquetas, cicatrización, regeneración,

biomaterial.

xii

ABSTRACT

The extraction of third molars and retained is the most frequently performed

surgical procedure in the oral and maxillofacial surgery. In most cases, the patient

recovers without any problems, however, in some cases; there may be

complications that may be uncomfortable for the patient. One of these

complications is the delayed healing of the surgical site, resulting in pain and

inflammation and a delay in the regeneration process of the alveolus. In that sense

the platelet-rich plasma (PRP) is emerging as an adjunct in the acceleration

process, healing, regeneration and bone formation, so the aim of this study is to

evaluate the effect thereof. To this end the surgery on a female patient of 21 years

of age, who presented the lower third molars, bilateral performed. He proceeded to

make the corresponding incision for extractions of teeth, having made such actual

extraction of teeth, PRP was applied on one side (socket of the part 48-side

experimental), and the other side will not apply any biomaterial (control side) .The

clinical results and radiographically after the extraction of the third molars had the

conclusion that the PRP, accelerated the process of moderate bone regeneration

and healing of the soft tissues in a 7 day period, achieving an ostensible bone

regeneration after 21 days.

KEYWORDS: Platelet-rich plasma, healing, regeneration, biomaterial.

1

1. INTRODUCCION

Las retenciones dentarias constituyen un tema importante de la Cirugía Oral, pues

suponen una gran parte de las intervenciones quirúrgicas a este nivel. Cualquier

diente puede sufrir la interrupción de su erupción, induciendo su retención total o

parcial dentro de los procesos maxilares. Existen disímiles denominaciones de las

inclusiones dentarias, a partir de las clasificaciones plasmadas por diferentes

autores que han abordado el tema, de aquí que encontremos las definiciones de

diente incluido, retenido, impactado y enclavado. (Escoda & Aytés, 2004; Medeiros,

2006; Huaygua Arpita & Zeballos López, Tratamiento quirurgico del incisivo

retenido, 2012)

Estas retenciones tienen una alta prevalencia, y producen múltiples

complicaciones. La fenomenología clínica es muy diversa, incidiendo los

accidentes infecciosos, que son los más frecuentes y se deben usualmente a la

desinclusión del diente, el cual queda en contacto con la cavidad bucal, siendo la

manifestación más habitual la pericoronaritis. Los accidentes mecánicos radican

en lisis ósea y radicular, desplazamiento de los dientes adyacentes, o accidentes

protésicos. Los accidentes nerviosos son de tipo reflejoneurotrófico y se

manifiestan como alergias faciales, placas de alopecia, blefarospasmos,

reducción de la agudeza visual, presencia de lagrimeo y zumbidos de oídos. Los

accidentes tumorales se refieren fundamentalmente a las formaciones quísticas.

(Medeiros, 2006; Chiapasco, 2015)

Los terceros molares, muelas del juicio o cordal son piezas que, por su ubicación

en la arcada dentaria, en especial los inferiores no erupcionan correctamente,

quedando retenidos. El término muela del juicio se atribuye históricamente a

Hieronimus Cardus: descensos, sapiencia e intelectos, haciendo referencia al

sentido común.

Hay cuatro terceros molares en la dentadura humana; dos maxilares y dos

mandibulares, de los cuales uno es derecho y el otro izquierdo, pertenecen a la

dentición permanente de los adultos, ausentes en la dentición primaria y su

erupción ocurre entre los 18 y 22 años. Estas piezas casi siempre son

2

asintomáticas, pero algunas veces participan en distintos procesos patológicos,

donde comienzan a incomodar, ocasionando algunas veces fuertes dolores e

inflamación en la zona afectada, también se puede presentar caries en la pieza

vecina, pérdida de hueso, algunos quistes, enfermedades e la encía, etc; por lo

que está recomendada la extracción temprana de esta pieza dentaria. (Dutú

Muzás, 2012; Huaygua Arpita & Zeballos López, Tratamiento quirúrgico del

incisivo retenido, 2012)

Howell demostró que el 65,6% de los individuos con una edad promedio de 20

años tenía 1 a 4 cordales incluidos, divididos de igual manera entre los cuatro

cuadrantes. En su estudio examinó 3.874 radiografías de pacientes mayores de

20 años y encontró que el 17% tenía al menos un diente incluido; de éstos el 47%

correspondía a terceros molares (29,9% superiores y 17,1% inferiores) que eran

susceptibles de ser extraídos, ya sea por motivos terapéuticos o profilácticos.

(Gay Escoda & Aytés, Tratado de cirugia bucal, 2004)

Las frecuencias de patología inducida por el tercer molar son muy elevadas y en

nuestro medio sobre todo el cordal inferior, debido a sus condiciones

embriológicas y anatómicas. Los terceros molares nacen de un mismo cordón

epitelial, con la singularidad de que el mamelón del tercer molar se desase del

segundo molar, como si se tratara de un diente de reemplazo; su calcificación

comienza desde los 8 a 10 años, su corona no termina hasta los 15 o 16 y la

calcificación de sus raíces se completa a los 25 años de edad, erupcionando en

un espacio muy limitado. En su crecimiento, el hueso, tiende a tirar hacia atrás las

raíces no calcificadas de este molar, lo que explica la oblicuidad del eje de

erupción que le hace chocar con la cara distal del segundo molar. (Gay Escoda &

Aytés, 2004)

Frecuentemente, los terceros molares inferiores retenidos no evolucionan a la

posición adecuada en la arcada, provocando, ocasionalmente, anomalías de

localización y dirección que pueden obligar al cirujano bucal a plantearse una

actitud intervencionista realizando la exodoncia quirúrgica. Entre las indicaciones

para exodoncia de los terceros molares inferiores tenemos: quiste o tumor

desarrollado a partir del folículo dental, defectos periodontales distales en el

3

segundo molar, repetidos episodios de ricoronitis, lesiones cariosas irreversibles y

razones ortodónticas. (Kuffel Vayas, Clasificacion de la posicion de los terceros

molares y su mayor incidencia, 2011; Herrera Monteagudo, 2004; Huaygua Arpita

& Zeballos López, Tratamiento quirúrgico del incisivo retenido, 2012)

La decisión de extracción del tercer molar en pacientes asintomáticos sigue

siendo controversial. Se indica la extracción para reducir riesgos de secuela,

morbilidad quirúrgica, complicaciones que involucran los dientes vecinos y

mejorar la higiene bucal. Autores han reportado un incremento en la proporción de

extracciones profilácticas de un 18 a un 40%, por lo general en pacientes que se

encuentran entre 20 y 29 años de edad. La remoción quirúrgica de los terceros

molares está asociada a una moderada incidencia de complicaciones, de

alrededor de un 10%. Dentro de las más comunes se encuentran factores como el

poco entrenamiento y corta experiencia del cirujano para realizar el procedimiento

con mínimo trauma, fractura de porciones de raíz del tercer molar complejizando

su extracción, en ocasiones desplazándolas al espacio submandibular, canal del

nervio dentario inferior o seno maxilar; sangrado, osteítis alveolar o alvéolo seco

que se presenta en un 20 a 25%, y con menos frecuencia infecciones post-

extracción de terceros molares (1.7 a 2.7%) (Medeiros, 2006; Montilla Balon,

2011; Normando, 2015; Boughner, 2013; Vizuete Terán, 2012)

Lesión a nervios, fractura de mandíbula o desplazamiento de terceros molares

completos hacia fosa infratemporal seno maxilar o piso de boca son

complicaciones que presentan una baja incidencia y su tratamiento por lo general

requieren procedimientos quirúrgicos más extensos. Las complicaciones de los

terceros molares superiores son raras, poco frecuentes, estos dientes suelen

erupcionar hacia vestibular o más raramente se puede desviar hacia adelante,

contra el segundo molar o muchas veces suele estar debajo de la encía

(submucoso). Es raro encontrar una complicación infecciosa ósea, a excepción

del seno maxilar por su estrecha relación, pero si se puede presentar ulceración

mecánica de la mucosa yugal del velo del paladar o de la región de la amígdala.

Para ello la extracción del tercer molar superior presenta menor dificultad

quirúrgica que el inferior, debido a la menor densidad ósea, además raramente

requerirá odontosección para su avulsión o extracción. (Kuffel Vayas,

4

Clasificacion de la posicion de los terceros molares y su mayor incidencia, 2011;

Montilla Balon, 2011; Boughner, 2013)

Para prevenir la aparición de complicaciones y obtener un correcto diagnóstico es

obligado, previamente a la exodoncia, realizar un estudio radiográfico, que

aportará una serie de datos indispensables para el adecuado tratamiento. Para

ello, las exploraciones radiológicas habitualmente utilizadas son las intrabucales

periapicales, para matizar la morfología, posición y relaciones; las oclusales, para

diferenciar una situación vestibular o lingual respecto al segundo molar; y la

radiografía panorámica, que proporciona una visión de conjunto. En ciertos casos,

pueden también utilizarse la radiografía lateral de cráneo y la oblicua desenfilada.

(Palma, García, Larrazabal, & Peñarrocha, 2010; Sanz, Barona, & Martínez, 2011)

Generalmente la remoción del tercer molar genera un impacto negativo durante

los primeros 4 a 7 días después de la cirugía, observándose una mejoría en la

calidad de vida del paciente al eliminar el dolor crónico e inflamación

(comúnmente por pericoronitis). Estos resultados se han detallado en estudios

que describen la mejoría que se presenta posterior al procedimiento quirúrgico.

(Chiapasco, 2015; Montilla Balon, 2011; Miloro, Larsen, & Waite, 2011)

Las extracciones quirúrgicas del tercer molar incluido, ya sea por el bloqueo de

otro diente o de hueso, por falta de espacio, por mal posición o cualquiera de las

indicaciones ya mencionadas, es la intervención quirúrgica más frecuente de las

que se realizan en la cavidad oral. El tratamiento del cordal incluido incluye tres

fases bien diferenciadas: fase preoperatoria, acto quirúrgico y fase postoperatoria.

(Montilla Balon, 2011; Herrera Monteagudo, 2004; Huaygua Arpita & Zeballos

López, Tratamiento quirúrgico del incisivo retenido, 2012)

En la fase preoperatoria se hace el diagnóstico, se traza el plan de tratamiento y

se prepara al paciente físico y psicológicamente para la intervención quirúrgica. El

acto quirúrgico, propiamente dicho, consta casi siempre de: anestesia, incisión,

despegamiento del colgajo mucoperióstico, osteotomía, odontosección y

exodoncia, limpieza de la herida operatoria, reposición del colgajo y sutura.

5

(Chiapasco, 2015; Gay Escoda & Aytés, Tratado de cirugia bucal, 2004; Montilla

Balon, 2011)

En la fase postoperatoria pueden aparecer molestias que pueden ser muy

variables, ya que aparecen en relación directa con la forma de manipulación de

los tejidos blandos y duros durante el acto quirúrgico. Un mayor despegamiento

mucoperióstico, una ostectomía muy amplia, una técnica quirúrgica traumática, un

tratamiento previo insuficiente, actuaciones en fase aguda, darán como resultado

un postoperatorio más doloroso. El curso postoperatorio normal tras la extracción

del tercer molar incluido se caracteriza por ser relativamente molesto y por

presentar, en mayor o menor medida, dolor, inflamación, sangrado y trismo;

apareciendo incluso en ocasiones algunas décimas de fiebre durante varios días.

(Chiapasco, 2015; Gay Escoda & Aytés, 2004; Miloro, Larsen, & Waite, 2011;

Guarderas Barba, 2012)

El dolor presentado tras la cirugía del tercer molar es a menudo fácil de controlar

con analgésicos como el paracetamol, o medicamentos del grupo AINES. El dolor

más fuerte se produce durante las primeras 24-72 horas y disminuye

paulatinamente en los días sucesivos, se puede prologar aproximadamente de

una semana hasta 10 días. (Miloro, Larsen, & Waite, 2011; Chiapasco, 2015; Gay

Escoda & Aytés, Tratado de cirugia bucal, 2004)

Con respecto a la inflamación, por lo general se un grado variable de la misma en

la zona maseterina y submaxilar, aumentando durante las primeras 24-72 horas

de postoperatorio. Para minimizar esta inflamación, es aconsejable que el

paciente se aplique una bolsa de hielo, durante las 6 a 24 horas siguientes a la

intervención quirúrgica, y el trauma quirúrgico. (Guarderas Barba, 2012)

En el postoperatorio inmediato es normal que se presente cierta calidad de

sangre, que cesa a las pocas horas. La colocación de una gasa en la zona, con

una presión mantenida durante 30 minutos aproximadamente, es una buena

solución para controlar la hemorragia. Durante las primeras 24 horas es

aconsejable una dieta líquida o blanda y a temperatura ambiente; posteriormente

6

la paciente ira adaptando su ritmo alimenticio dependiendo del grado de molestia

que tenga. (Guarderas Barba, 2012; Chiapasco, 2015)

La extravasación de sangre de los vasos sanguíneos y su fluidez, en un

procedimiento quirúrgico, se controla a partir de un proceso fisiológico llamado

hemostasia, en el cual intervienen cuatro componentes; respuesta del vaso,

actividad plaquetaria, cascada de la coagulación y sistema fíbrinolítico.

(Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

La vasoconstricción es la primera respuesta hemostática que tiene lugar tras la

lesión de un vaso y se debe fundamentalmente a la acción de la musculatura lisa

del vaso. A continuación, ocurre una actividad plaquetaria en la cual las plaquetas

como componentes celulares de la sangre se caracterizan por la ausencia de un

núcleo y tienen un promedio de vida en la circulación aproximadamente 8 a 12

días. Durante esta fase, las plaquetas liberan gránulos que ayudan a atraer más

plaquetas al sitio de la lesión y ayudar así a la estabilización del coagulo

inmaduro. En este proceso conocido como desgranulación plaquetaria, se

incluyen gránulos densos, gránulos, y Tomboxano A2, las cuales funcionan como

agentes quimiotácticos y promueven agregación, desgranulación continua, y más

vasoconstricción, lo cual ayuda a la formación de tapón más estable. Los cambios

en los receptores de la membrana de las plaquetas, más la conversión de factores

de coagulación, consolidan el tapón plaquetario con fibrina, el cual genera un

coagulo sanguíneo estable y apropiado. (Fernández-Delgado, Hernández-

Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

La coagulación es un proceso que ocurre de manera secuencial en el que sus

múltiples componentes y series de eventos se le conoce como cascada de

coagulación. Los fosfolípidos, iones de calcio y proteínas plasmáticas son los

principales componentes que participan en este proceso y son sintetizadas en el

hígado, incluyendo la protombina, fibrinógeno y los factores V, VII, IX, X, XI, XII y

XIII. Varias de éstas dependen de la presencia de la vitamina K para funcionar

correctamente. La cascada de coagulación se divide en dos vías: extrínseca e

intrínseca; las cuales convergen para formar una vía común al mismo nivel en el

7

que el factor X es activado y termina con la formación de fibrina. (Fernández-

Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

La fase fibrinolítica es un componente importante de la hemostasia, ya que tiene

como función principal la de evitar la oclusión trombólitica de los vasos

sanguíneos y la propagación de la coagulación a través de todo el sistema

vascular. Este proceso ocurre de manera temprana durante el proceso de

coagulación, y consiste en la activación del plasminógeno, el cual es dividido en

pequeños fragmentos que se llaman productos degradados de fibrina, y tienen un

efecto anticoagulante. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-

Barrios, 2012)

Independientemente de la causa que originó la lesión, en la herida se inicia un

proceso llamado cicatrización, el cual tiene como fin trabajar para devolver la

integridad al tejido afectado. La cicatrización es el efecto de la regeneración de los

tejidos y del cierre de una herida; no es un fenómeno aislado y su evolución está

limitada por varios factores bioquímicos a nivel de la solución de continuidad que

representa la lesión, por cambios en las estructuras tisulares y por procesos que

determinan la formación de la cicatriz. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez,

& Forrellat-Barrios, 2012; Teller & White, 2010)

El epitelio lesionado tiene la habilidad de regenerarse y restablecer la integridad

mediante un proceso de migración epitelial conocido como "inhibición por

contacto". Por lo general un borde libre de epitelio continúa migrando (por

proliferación de células germinales que empujan el borde libre hacia delante) y se

detiene en su migración al hacer contacto con otro borde libre de epitelio. Este

proceso se regula por la actividad histoquímica de las células epiteliales que han

perdido contacto con otras células epiteliales a su alrededor. En aquellas heridas

en las que únicamente se ha afectado la superficie del epitelio (abrasiones),

ocurre una migración del epitelio a través de una matriz base de tejido conectivo.

En heridas en las que el epitelio ha sido lesionado en profundidad, éste migra si

existe una base de tejido conjuntivo, permaneciendo debajo de la superficie del

coagulo de sangre que esta desecado (la costra) hasta alcanzar el otro margen

8

epitelial. Una vez que la herida está totalmente epitelizada, la costra se ablanda y

desprende fácilmente. (Teller & White, 2010)

El proceso de cicatrización de la herida puede ser dividido en tres etapas básicas:

inflamación, fibroblástica y remodelación, las cuales tienen lugar de manera

progresiva. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012;

Lopategui Corsino, 2012; Teller & White, 2010)

La etapa de inflamación comienza inmediatamente después de que el tejido es

lesionado y en ausencia de factores que la prolonguen, dura aproximadamente de

3 a 5 días, existiendo dos fases: vascular y celular. La fase vascular ocurre

cuando empieza la hinchazón, inicialmente con una vasoconstricción debido a la

ruptura celular, con la finalidad de disminuir la pérdida de sangre en el área de la

lesión, y a su vez promover la coagulación sanguínea. Varios minutos después, la

histamina y las prostaglandinas e1 y e2, elaboradas por los leucocitos causan

vasodilatación y aumento de la permeabilidad al crear pequeñas aberturas entre

las células endoteliales, lo cual permite el escape de plasma y leucocitos que

migran hacia los espacios intersticiales, facilitando la dilución de los

contaminantes y generando una colección de fluidos que es conocido como

edema. Los signos propios son eritema, edema, dolor, calor y pérdida de la

función. El calor y el eritema son causados por la vasodilatación; el edema es

producido por la trasudación de líquidos; el dolor y la pérdida de la función son

causadas por la histamina, quininas y prostaglandinas liberadas por los

leucocitos, así como por la presión del edema. (Teller & White, 2010; Fernández-

Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

La fase celular es disparada por la activación del sistema de complemento, un

grupo de enzimas plasmáticas. Existen diversos tipos de enzimas, pero las más

importantes, son el C3 y C5, las cuales actúan como factores químicos, haciendo

que los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) se dividan y se multipliquen en

el lado de la lesión (marginación) y luego migren a través de las paredes de las

células endoteliales (diapédesis). De la misma manera, ayudan a la opsonización

de las bacterias facilitando su fagocitosis y provocan la lisis al insertar perforinas

formadoras de poros en las membranas de bacterias y células extrañas. Una vez

9

en contacto con el material extraño (por ejemplo, una bacteria) los neutrófilos

liberan el contenido de sus lisosomas (desgranulalización). Las enzimas

lisosómicas (formadas fundamentalmente por proteasas y proteínas

antimicrobianas llamadas defensinas) laboran para destruir las bacterias y otros

materiales extraños y para digerir tejido necrótico. Este proceso es también

ayudado por los monocitos quienes de la sangre penetran en los tejidos

transformándose en macrófagos tisulares, los cuales fagocitan cuerpos extraños y

tejidos necróticos. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios,

2012; Lopategui Corsino, 2012; Teller & White, 2010)

Con el tiempo aparecen dos grupos de linfocitos: B y T. Los linfocitos B son

responsables de la inmunidad humoral. Se encargan, además, de reconocer el

material antigénico y producir anticuerpos a partir de las células plasmáticas.

Participan en la formación de células de memoria para identificar materiales

extraños e interactúan con el complemento para lisar células invasoras. Por su

parte, los linfocitos T aparecen como tres grupos: los T ayudadores los cuales

estimulan a las células β para su proliferación y diferenciación; los T supresores

que trabajan para regular a los T ayudadores en su función; y los T citotóxicos,

que lisan células que se presentan como extrañas. Durante la inflamación,

pequeñas cantidades de fibrina son depositadas para permitir a la herida resistir

ciertas fuerzas de tensión. (Teller & White, 2010; Fernández-Delgado,

Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

En la etapa fibroblástica, los fibroblastos comienzan con el depósito de grandes

cantidades de fibrina y tropocolágeno, así como otras sustancias, que consisten

en diversos polisacáridos, los cuales actúan como fijadores de las fibras de

colágeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares atravesar la

herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan localmente y a través de

las células mesenquimáticas pluripotenciales que comienzan con la producción de

tropocolágeno al tercer o cuarto día después de la lesión. Secretan también

fibronectina, una proteína que presenta diversas funciones, entre las que se

encuentran: ayudar a estabilizar la fibrina, permitir el reconocimiento del material

extraño que debe ser removido por el sistema inmunológico, participar como

10

factor quimiotáctico de los fibroblastos, y ayudar a guiar a los macrófagos en su

actividad fagocitaría a lo largo de la red de fibrina. (Teller & White, 2010;

Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

Esta etapa continúa con el incremento de nuevas células. La fibrinólisis ocurre

causada por la plasmina, que aparece en los nuevos capilares y remueve la red

de fibrina innecesariamente elaborada. Los fibroblastos depositan el

tropocolágeno, precursor del colágeno comenzando por debajo y atravesando la

herida. Inicialmente el colágeno es producido en exceso y puesto de una manera

poco organizada, esta sobreabundancia de colágeno es necesaria para darle

cierta fuerza al área de la herida. Debido a la deficiente orientación de las fibras

de colágeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de tensión durante esta fase,

la cual dura de 2 a 3 semanas por lo que, si es sometida a alguna tensión al

comienzo de la fase fibroblástica, se tiende a maltratar la línea de la lesión.

Clínicamente al final de este período la herida se presenta dura, debido al

excesivo acumulo de colágeno y eritematosa por el alto grado de vascularización.

La herida alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensión respecto al tejido

antes de ser lesionado. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-

Barrios, 2012; Lopategui Corsino, 2012; Teller & White, 2010)

La remodelación constituye la etapa final del proceso de cicatrización, es también

conocida con el término de "maduración de la herida". Durante esta fase muchas

fibras de colágeno que fueron depositadas de manera desordenada son

destruidas y reemplazadas por nuevas fibras, las cuales se orientan de una

manera más efectiva para soportar las fuerzas de tensión en el área de la herida.

La resistencia de la herida aumenta lentamente, pero no en la magnitud en que se

produjo durante la fase fibroblástica, la fuerza de la herida nunca alcanza el 80%

u 85% de la resistencia que el tejido tenia previa a la lesión. Algunas fibras de

colágeno son removidas para dar suavidad a la cicatriz. Como el metabolismo de

la lesión se reduce, la vascularidad también disminuye y por ende el

enrojecimiento de la herida. La elasticidad en ciertos tejidos como la piel y

ligamentos no es recuperada durante la cicatrización, lo que genera pérdida de

flexibilidad a lo largo de la cicatriz. Por último, cerca del final de la etapa

fibroblástica y al inicio de la remodelación la herida se contrae, lo cual en muchos

11

casos juega un papel importante en la reparación de la herida pues durante este

período, los bordes migran hacia el centro y la contracción disminuye el tamaño

de la misma, beneficiando al tejido. No obstante, la contracción puede causar

problemas, tal es el caso de las quemaduras cutáneas de tercer grado, en las que

se produce deformidad y se debilita la piel. Otra desventaja de la contracción se

ve en individuos que sufren cortes curvos en su piel, en los que frecuentemente

se produce una eversión al ser aproximados los bordes. (Mas, 2008; Teller &

White, 2010; Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)

El cirujano bucal puede crear las condiciones que favorezcan o no el normal

proceso de cicatrización. Adhiriéndose a los principios quirúrgicos de restablecer

la continuidad de los tejidos, minimizando el tamaño de la herida y restaurando

posteriormente la función, se facilita el proceso de cicatrización. El cirujano debe

dirigir sus esfuerzos a reducir la pérdida de la función y a lograr, en la medida de

lo posible, una mínima cicatriz, aunque las heridas de piel, músculos, ligamentos y

mucosa bucal nunca sanan sin dejar cicatriz. Los factores que interfieren en el

normal proceso de cicatrización de las heridas pueden ser clasificados en dos

categorías: factores locales, los cuales son fácilmente controlables por el cirujano

bucal, y factores generales, más complejos y difíciles de reconocer, ya que

muchas veces pueden actuar de una forma desconocida. (Mas, 2008; Fernández-

Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012; Teller & White, 2010)

Entre los factores locales podemos señalar los cuerpos extraños, tejido necrótico,

isquemia, tensión; además de infecciones, irradiación previa sobre la piel, mala

orientación y manipulación brusca de los bordes de la herida, entre otros. (Mas,

2008; Teller & White, 2010)

Los cuerpos extraños pueden provocar tres problemas: primero facilita la

proliferación de las bacterias, causando infección y daños en el huésped; en

segundo lugar, elementos no bacterianos pueden interferir en la respuesta de

defensa del huésped y permitir la infección; como tercero actúan como antígenos

generando respuestas inmunológicas que provocan una prolongada inflamación.

(Mas, 2008; Teller & White, 2010)

12

El tejido necrótico puede causar dos problemas. En primer lugar, sirve de barrera

que interfiere en la acción reparativa de las células. La inflamación aumenta

debido a que los leucocitos deben eliminar los restos de tejido mediante un

proceso de fagocitosis y lisis. El segundo problema que puede generar es que el

tejido necrótico es un nicho importante para la proliferación de bacterias, ya que

puede contener sangre acumulada en la herida (hematoma) que constituye una

excelente fuente de nutrientes para el crecimiento de las mismas. (Mas, 2008)

La isquemia de la herida interfiere en su cicatrización por diversas causas;

además de promover la necrosis provoca una disminución en la migración de los

anticuerpos, leucocitos, antibióticos, entre otros, aumentando las probabilidades

de una infección, así mismo reduce el aporte de oxígeno y los nutrientes

necesarios para la reparación de la herida. Entre las posibles causas de isquemia

podemos indicar: diseño incorrecto del colgajo, presión externa sobre la herida,

presión interna sobre la herida (hematoma), anemias, ubicación incorrecta de las

suturas, entre otros. (Mas, 2008)

La tensión sobre una herida es un factor que impide su cicatrización. Si la sutura

es colocada con una excesiva tensión, va a estrangular los tejidos, produciendo

isquemia. Si la sutura es removida antes de tiempo, existe el riesgo de la

reapertura de la herida lo que produciría una cicatriz mucho mayor; si esta es

removida tardíamente se corre el riesgo de dejar marcas desfigurativas cuando la

epitelización sigue la vía de las mismas.

Entre los factores generales que pueden intervenir en el proceso normal de

cicatrización, tenemos: el déficit proteico y vitamínico, los cuales pueden

obstaculizar la síntesis de colágeno y de fibroblastos, la radiación terapéutica, en

la que existe alteración del riego sanguíneo de los maxilares y por ende reducción

del potencial óseo para la reparación; vejes, pues con la edad la respuesta del

organismo se reduce producto de alteraciones en la actividad celular y capacidad

regeneradora, trastornos metabólicos como la diabetes, la hipercalcemia que se

relacionan con la cicatrización tisular deficiente y con la disminución en su

respuesta a la infección, trastornos medicamentosos (antimetabólicos,

inmunosupresores) y hormonales; así como la localización de la herida y el

13

tamaño de esta ya que en un área con mayor aporte vascular el proceso de

cicatrización será mucho más efectivo, de la misma forma una herida amplia tarda

más en recuperarse que una de menor tamaño. (Fernández-Delgado, Hernández-

Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012; Teller & White, 2010; Mas, 2008)

Según la unión de los bordes, la cicatrización puede ser por “primera intención” y

“segunda intención”. En la cicatrización por primera intención, los márgenes de la

herida están en contacto, es decir, tiene los planos cerrados, estando suturada o

no, por lo tanto, los bordes de la herida en la cual no ha ocurrido pérdida de tejido

son colocados en la posición anatómica exacta en que se encontraban antes de la

lesión. La herida se repara con una mínima formación de cicatriz, estrictamente

hablando es una teoría ideal, imposible de alcanzar clínicamente; no obstante, el

término es generalmente usado para recalcar que los bordes de una herida son

reaproximados. Este proceso de cicatrización requiere de una menor

epitelización, depósito de colágeno, contracción y remodelación, por lo tanto, la

cicatrización ocurre mucho más rápido, con un bajo riesgo de infección y con una

menor formación de cicatriz que en las heridas que lo hacen por segunda

intención. Ejemplos de este tipo de reparación son, la reducción adecuada de

fracturas de hueso, reposición de laceraciones, colgajos y reanastómosis

anatómica de los nervios. (Teller & White, 2010; Mas, 2008)

La cicatrización por segunda intención ocurre cuando los bordes de la herida no

han sido afrontados, o bien cuando se ha producido después de la sutura una

dehiscencia de la misma dejando que se produzca un cierre espontáneo,

apareciendo en este caso un tejido de granulación que no es más que la

proliferación conjuntiva y vascular. En este proceso la epitelización se efectúa de

una manera más lenta a través de dos vías; una centrípeta, de los bordes de la

herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales, y una centrífuga de los

islotes hacia la periferia. En la cicatrización por segunda intención existe pérdida

de tejido por lo que hay una brecha entre los bordes de la herida, esta

cicatrización se da regularmente en tejidos poco flexibles, cuyos bordes no se

pueden aproximar, en este caso se requiere de la migración de gran cantidad de

epitelio, deposición de colágeno, contracción y remodelación. Su evolución es

muy lenta y genera una cicatriz de mayor tamaño que en el caso de la

14

cicatrización por primera intención existiendo un mayor riesgo de infección en la

herida. Ejemplos de este tipo de cicatrización son la del alvéolo dentario posterior

a una exodoncia, fracturas pobremente reducidas y lesiones muy aparatosas con

pérdida de tejido. Algunos cirujanos utilizan el término de cicatrización por tercera

intención o cierre primario diferido, para referirse a la cicatrización que ocurre

cuando se cierra una herida después de un período de cicatrización por segunda

intención, la cual se realiza cuando se está seguro de que se ha superado el

riesgo de infección. (Mas, 2008; Teller & White, 2010; Lopategui Corsino, 2012)

Tras la extracción de un diente, se forma un coágulo de sangre en el alveolo y

comienza el proceso de cicatrización, el cual ocurre por segunda intención. Los

sucesos de cicatrización temprana incluyen la formación de tejido de granulación

en el alveolo, el cual es progresivamente sustituido por hueso neoformado. El

proceso de cicatrización se considera finalizado a los 4-6 meses, una vez tiene

lugar la remodelación ósea. Paralelamente a este proceso se produce una

reabsorción fisiológica del reborde alveolar, reduciendo la cantidad de soporte

óseo, la cual puede suponer un problema, ya que la rápida pérdida ósea post-

extracción puede afectar a los dientes adyacentes, comprometiendo su

estabilidad y causando recesión tisular. La mayor cantidad de pérdida ósea tiene

lugar en sentido horizontal, principalmente en la superficie vestibular, causando

estrechamiento del reborde alveolar. También tiene lugar una pérdida ósea

vertical continuada, más pronunciada en la cortical vestibular. (Boughner, 2013;

Chiapasco, 2015; Huaygua Arpita & Zeballos López, Tratamiento quirúrgico del

incisivo retenido, 2012)

Para evitar la generación de estos defectos óseos y reducir las complicaciones

post extracción se ha postulado el uso de distintos métodos. Entre las nuevas

propuestas para el manejo de las complicaciones tras la cirugía del tercer molar

inferior incluido, se encuentra el uso del plasma rico en plaquetas. Varios autores

han mostrado su eficacia en la mejoría de la cicatrización tanto de tejidos blandos

como de tejidos duros, dando como resultado una reducción en el dolor y la

inflamación, así como una aceleración en el proceso de regeneración ósea. Sin

embargo, existen controversias en la bibliografía, que podrían deberse a los

distintos tipos de protocolos para el centrifugado y a la falta de estudios

15

sistemáticos al respecto. (Castillo, y otros, 2010; Fierro-Serna, Martínez-Rider,

Hidalgo-Hurtado, Toranzo-Fernández, & Pozos-Guillén, 2011)

La atención en el tema del plasma rico en plaquetas aplicado en cirugía oral ha

venido aumentando en las últimas 3 décadas con un gran número de

investigaciones que han tratado de soportar su uso para el mejoramiento de los

procesos de reparación y regeneración de tejidos blandos y óseos

respectivamente. (Castillo, y otros, 2010; Manoochehri, Vielma, & Castillo, Plasma

Rico en Plaquetas (PRP) en la regeneración ósea de aleveólos post extracción,

2014)

El plasma rico en plaquetas (PRP) tiene sus antecedentes en 1994 cuando un

grupo de cirujanos empleó la adición de un adhesivo de fibrina autógena al hueso

esponjoso en una reconstrucción mandibular. Para ello acudieron a la separación

de una muestra de sangre en sus componentes y utilizaron la fracción plasmática

como crioprecipitado. Observaron una consolidación ósea precoz. (Barona-

Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, & Martínez-González,

2014)

Posteriormente Whitman propone el uso de plasma rico en plaquetas y detallaba

las diferencias entre el pegamento de fibrina y el gel de plaquetas, destacando

que en este último se obtenía un gel con alta concentración de plaquetas por

medio de un proceso de sangre extraída del paciente momentos antes de la

intervención quirúrgica, las cuales activaban la liberación de factores de

crecimiento que promovían una mejor cicatrización. (Whitman, Berry, & Green,

1997)

Poco tiempo después, Marx (1998) combina plasma rico en plaquetas con hueso

autógeno para la reparación de defectos mandibulares, obteniendo imágenes

radiográficas observando una acelerada formación de hueso los primeros 6

meses posteriores. Este mismo autor ha descrito la aplicación de plasma rico en

plaquetas en procedimientos dentales como elevaciones de seno maxilar,

tratamiento de defectos periodontales, aumento de reborde alveolar, colocación

16

en alvéolos posterior a extracción de tercer molar, regeneración de tejidos

blandos, aplicaciones craneofaciales para reconstrucción. (Marx, y otros, 1998)

En 1999, Anitua realizó estudios científicos utilizando plasma rico en factores de

crecimiento (PRGF) en pacientes que presentaban enfermedad periodontal,

susceptibles de tratamiento implantológico y en pacientes con fracturas verticales

en dientes que se sustituía mediante implantes unitarios, con resultados

significativamente mejores, desde el punto de vista de la regeneración y

maduración ósea. El mismo reportó una excelente epitelización y regeneración

ósea en zonas que recibirían implantes dentales. Las propiedades que se han

descrito pueden llegar a ser un coadyuvante para la reducción de las

complicaciones comunes en la extracción de terceros molares. (Anitua, 1999)

Estudios posteriores han demostrado la capacidad del plasma rico en plaquetas

para reducir la incidencia de alvéolo seco y de promover la regeneración ósea en

el alvéolo, además de reducir el riesgo de formación de bolsas periodontales o de

cualquier condición patológica que comprometa la cara distal de los segundos

molares. Lo anterior se basa en que los mecanismos de acción de los factores de

crecimiento se dan en los procesos de regeneración y reparación ósea, con una

acción paralela de los mecanismos de reparación de los tejidos blandos que se

observan más directamente que los cambios dados en el hueso. Las ventajas de

aplicar el plasma rico en factores de crecimiento en zonas de extracción de

terceros molares como en el caso descrito son que, al intervenir sobre los

procesos de regeneración de la mucosa del área, se puede obtener una mejor

calidad en la misma, disminuyendo los defectos periodontales. La buena

regeneración del colgajo se basa en que su diseño debe garantizar un buen

aporte sanguíneo y que el periostio tenga potencial osteogénico. Este potencial

osteogénico del periostio puede ser alterado por repetidos episodios de

pericoronitis en la zona, por lo que podemos considerar a este tipo de pacientes

candidatos para colocar plasma rico en factores de crecimiento postextracción del

órgano dentario. Estos eventos hacen que la aplicación exógena de los factores

de crecimiento mejore la regeneración ósea y de los tejidos blandos como los

observados en el caso descrito. (Sancho, 2009; Castillo, y otros, 2010; Castillo, y

otros, 2010; Martinez-González, 2002)

17

El plasma rico en plaquetas autólogo está compuesto por una porción plasmática

que posee una concentración elevada de plaquetas superior a 2 a 5 veces al

número de plaquetas en sangre periférica. La cantidad de plaquetas que se

encuentra en la sangre periférica es alrededor de 200 plaquetas × 103 /μl. Se ha

considerado que la concentración de 1000 × 103/μl, es el valor ideal para

asegurar un aporte de FC óptimo para estimular la consolidación de huesos y

tejidos blandos sin causar ningún efecto negativo. Sin embargo, se ha

comprobado que concentraciones menores pueden equiparar los efectos

beneficiosos de preparados de PRP con cantidades superiores de plaquetas.

(Barona-Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, & Martínez-

González, 2014; Castillo, y otros, 2010)

El PRP es obtenido generalmente por centrifugación de la sangre del propio

paciente a quien se le va aplicar (autólogo). Este compuesto es portador de FC

naturales tanto en el plasma sin activar como en el activado con calcio o trombina;

para este último el resultado es un coagulo que contiene fibrina además de

moléculas de adhesión celular (fibronectina y vitronectina) y FC, que participan en

el proceso de la coagulación, cicatrización y regeneración tisular. El PRP actúa

sobre las células con capacidad de consolidación y de esta manera incrementa su

número (actividad mitogénica) y estimula el crecimiento vascular interno (actividad

angiogénica). Por lo tanto, es poco probable que estimule sustitutos óseos y otros

materiales que no sean de tipo celular. En el gel plaquetario producto de la

activación de las plaquetas presentes en el PRP junto a los FC, se pueden

encontrar otras proteínas plasmáticas, proteínas reguladoras negativas pf4 y

sustancias vasoactivas del contenido de los cuerpos densos de las plaquetas, que

en conjunto permiten que las plaquetas cumplan con las funciones biológicas

tales como: hemostasia primaria, protección del endotelio vascular y reparación

tisular. La mayor cantidad de elementos contenidos en el PRP son los factores de

crecimiento. (Barona-Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, &

Martínez-González, 2014; Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-

Barrios, 2012; Garay, Altuve, Gonzalez, & Yepez, Plasma Rico en Plaquetas en la

cicatrización de tejidos blandos de la cavidad bucal, 2014)

18

Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares

capaces de modificar las respuestas biológicas celulares, estando involucradas en

el control del crecimiento y diferenciación celular. Son mediadores biológicos que

regulan la migración, proliferación, diferenciación y metabolismo celular. En

cuanto a su clasificación, los FC se pueden clasificar según sea su especialidad:

amplia o reducida. Los de especialidad amplia como el PDGF y el EGF actúan

sobre muchas clases de células, entre ellas tenemos: fibroblastos, fibras

musculares lisas, células neurogliales y el último, además, sobre células

epiteliales y no epiteliales. Como ejemplo de FC de especificidad reducida

tenemos a la eritropoyetina que sólo induce la proliferación de los precursores de

los hematíes. (Mozzati, y otros, 2010; Murga López, 2003)

Los factores de crecimiento actúan de manera local. La estimulación celular se

realiza bien por un sistema autocrino, es decir, las células producen y responden

al mediador biológico, o por un sistema paracrino en el que la célula que produce

el factor se encuentra en las proximidades de las células a las que afecta. En

general, los factores de crecimiento son sintetizados en forma de precursores,

siendo necesario para la liberación del factor en forma "activa" un proceso

específico de proteolisis. (Mozzati, y otros, 2010)

Su mecanismo de acción siempre comienza al unirse a receptores específicos de

membrana. Para cada clase de FC existe un receptor o conjunto de receptores

específicos. Las células responden a un FC sólo si disponen de la proteína

receptora apropiada. Los factores son el estímulo necesario para iniciar una

cadena de eventos celulares que tienen como resultado las funciones

anteriormente mencionadas. El proceso está mediado por un sistema de

segundos mensajeros en el que interviene una proteína tirosínquinasa. Debido a

este mecanismo, la acción de los factores en el lugar de la lesión continúa,

aunque hayan desaparecido los mismos del medio, ya que han activado el

sistema de segundos mensajeros. Entre los tipos celulares productores de los

factores de crecimiento están los fibroblastos, osteoblastos, células endoteliales y

leucocitos, especialmente, monocitos y macrófagos. Además, existen lugares de

almacenamiento, como son las plaquetas (en los gránulos a) y el hueso

(adheridos a la matriz ósea). Los mecanismos reparativos y la liberación de los

19

factores de crecimiento óseo son activados ante cualquier noxa que altere la

morfología estructural o celular del tejido óseo. Se incluyen como

desencadenantes de activación de los factores: el traumatismo, accidental o

quirúrgico, del tejido óseo como la pérdida dental o la colocación de implantes, la

interrupción temporal del aporte vascular asociado a la desvitalización y necrosis

del tejido óseo, e incluso las alteraciones humorales con repercusiones en el

metabolismo del calcio. (Mozzati, y otros, 2010)

Estudios específicos han identificado al PRP tres importantes factores de

crecimiento en los gránulos de las plaquetas obtenidas de los cuales tenemos:

FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (PDGF), que favorece

la mitogénesis (causando un incremento en el número de células reparadoras), y

angiogénesis (generando el desarrollo de nuevos capilares). Se encuentra por

primera vez en las plaquetas, donde se almacena dentro de los gránulos alfa,

pero también es producido por otros tipos celulares como son los macrófagos,

células endoteliales, monocitos, fibroblastos, hallándose también en la matriz

ósea. Según las cadenas que formen la estructura del factor de crecimiento, nos

encontramos con tres formas: PDGF-AA, PDGF-BB Y PDGF-AB. Entre sus

acciones biológicas podemos destacar:

Participación en la glucogénesis.

Regulación del crecimiento y diferenciación celular en el sistema nervioso

central durante su desarrollo.

Favorece la cicatrización. Su función en la reparación tisular se basa en inducir

la mitogénesis (aumentar el número de células para la cicatrización), estimular

la angiogénesis de la mitosis de células endoteliales (lo cual se traduce en la

formación de yemas capilares), producción de proteínas de la matriz

extracelular y en la quimiotaxis de fibroblastos, monocitos, células musculares

y macrófagos. También estimula la fagocitosis en los neutrófilos y monocitos.

Estimula la producción de fibronectina, una molécula de adhesión celular

utilizada durante la proliferación y migración celular en la cicatrización; y ácido

hialurónico.

20

Se ha involucrado en el desarrollo de agrandamientos gingivales tras la toma

de fenitoína. La fenitoína aumentaba la producción de pdgf por los macrófagos

y la excesiva producción de este factor en la encía provocaba su hipertrofia.

Puede estimular las somatomedinas.

Aumenta la regeneración periodontal.

FACTOR DE CRECIEMIENTO TRANSFORMANTE-B1 (TGF-B1), favorece la

formación matriz colágena de los capilares y matriz ósea.

FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE-B2 (TGF-B2), favorece la

formación de matriz colágena de los capilares y matriz ósea, y además también la

presencia del FACTOR DE CRECIMIENTO SEMEJANTE A INSULINA (IGF-1),

que favorece el alineamiento de las trabéculas de hueso injertado. La IGF son

mitogénicos para los osteoblastos y estimulan la formación ósea de osteoblastos

diferenciados existentes, y su vez promueve la deposición de matriz ósea.

Los métodos de obtención del plasma rico en factores de crecimiento y plasma

rico en plaquetas varían en varios aspectos. Para la obtención de plasma rico en

plaquetas existen diversos sistemas donde se requieren 60 cc. de sangre

(SmartPRep, PCCS, Secquire, Acces, GPS, Magellan) hasta 450 cc. (CATS),

aunque algunas de ellas no están estandarizadas o aprobadas. (Castillo, y otros,

2010; Garay, Altuve, Gonzalez, & Yepez, Plasma Rico en Plaquetas en la

cicatrización de tejidos blandos de la cavidad bucal, 2014)

Tal vez el más popularizado es el sistema SmartPRep en el que se extrae la

sangre del mismo paciente minutos antes de comenzar la cirugía. El hecho de

realizar la extracción de sangre de forma previa y no utilizar sangre resultante de

la cirugía es porque la cirugía, por si misma, implica la activación de los factores

de coagulación. (Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell, 2010; Manoochehri,

Vielma, & Castillo, Plasma Rico en Plaquetas (PRP) en la regeneración ósea de

aleveólos post extracción, 2014)

Una vez obtenido la sangre se utilizan tubos estériles con citrato sódico a 13,8%

como anticoagulantes para evitar la coagulación, se centrifuga en un equipo

21

digital a una velocidad de 2500 revoluciones por minuto a temperatura ambiente.

Posteriormente se separa el plasma en fracciones mediante pipeteado muy

meticuloso para no crear turbulencias. (Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell,

2010)

Los primeros 0.5 cc (fracción 1), es un plasma pobre en plaquetas y por lo tanto

pobre en factores de crecimiento, los siguientes 0.5 cc (fracción 2), corresponde a

un plasma con un número similar al de la sangre periférica, y la (fracción 3),

corresponde al plasma rico en plaquetas. Como se utilizaron tubos con

anticoagulantes no se corre el riesgo de que se solidifique el PRP. Se ha

demostrado que las plaquetas más recientemente sintetizadas y, por lo tanto, con

una gran actividad, son grandes y están mezcladas con el primer milímetro de la

fracción de células rojas, por lo que algunos autores proponen el utilizar también

esta pequeña parte. Si cogemos las dos primeras fracciones y las añadimos

también cloruro cálcico obtenemos fibrina autóloga que se puede utilizar como

membrana o tapón hemostático, dado su alto poder cicatrizante. (Rutkowski,

Johnson, Radio, & Fennell, 2010)

Una vez obtenido el PRP coloca el tubo en una rejilla y se procede posteriormente

a la extracción de los terceros molares. Realizada las exodoncias es aplicada la

solución en el lado que deseamos que haga el efecto la solución.

Las ventajas que presenta el empleo del PRP es que es autólogo, no tóxico, no

inmunogénico, no existe ningún riesgo de contagio de infección, de fácil

obtención, realza y acelera las vías normales de regeneración y cicatrización de

los tejidos blandos y duros, es de bajo costo, respecto a otros procedimientos de

regeneración, es una técnica de aplicación sencilla. Ayuda a obtener un efecto

hemostático, así como un aumento en la velocidad de cicatrización.

Se ha utilizado para prevenir el sangrado tras la extracción dental en pacientes

tratados con anticoagulantes orales sin emplear de modo coadyuvante heparina.

Con el PRP al mismo tiempo que se sella el alvéolo evitando su contaminación se

proporciona una gran concentración de factores de crecimiento. Se puede utilizar

PRP en pacientes no aptos a recibir donaciones de sangre como niños menores

22

de 6 años, los ancianos u otros con determinadas condiciones sistémicas. La

incorporación de PRP en el protocolo para el tratamiento de fracasos implantarios

acelera la cicatrización y maduración de los tejidos injertados.

El PRP resulta válido absolutamente para todos los pacientes, resultando

imprescindible para pacientes de riesgo como fumadores, pues son dos mundos

diferentes la epitelización de un fumador con o sin factores de crecimiento.

(Barona-Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, & Martínez-

González, 2014; Castillo, y otros, 2010; Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell,

2010)

El PRP es el complemento ideal para los injertos, ya que sirve para compactar y

retener el material de injerto, tanto autólogo como cualquier biomaterial,

aportando estabilidad y adhesión. Además, es un excelente osteoconductor y

osteoinductor. Se trata de un material autólogo y por lo tanto con nulo efecto

antigénico. No hay riesgo de contagio de ningún tipo de enfermedad y, por último,

la fibrina autóloga obtenida con el PRP se puede utilizar a modo de membrana

biológica para retener el injerto. (Manoochehri, Vielma, & Castillo, Plasma Rico en

Plaquetas (PRP) en la regeneración ósea de aleveólos post extracción, 2014;

Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell, 2010)

En este ambiente la cicatrización ósea comienza por la liberación de factores de

crecimiento del injerto, inmediatamente después de haber ocurrido la ruptura de

los alfa gránulos plaquetarios, quienes actúan como mediadores biológicos,

promoviendo la migración, proliferación y dispersión de las células encargadas de

la reparación, regeneración y remodelación ósea.

El inicio de la regeneración ósea empieza con la liberación de PDGF, TGF-1 y

IGF. El PDGF estimula la mitogénesis de las stem cell transferidas en el injerto

para incrementar su número; también empieza una angiogénesis de las

terminales capilares por la inducción de la mitosis de células endoteliales. El TGF-

B1 inicialmente activa fibroblastos y preoteoblastos para iniciar la mitosis e

incrementar su número, así como promover su diferenciación dirigido a la

23

maduración de osteoblastos funcionales. El IGF actúa en los osteoblastos

endosteales que alinean las trabéculas del hueso injertado.

A pesar de su popularidad, el PRP tiene una pobre evidencia, esto gracias a la

pequeña muestra de sujetos de cada estudio, ausencia de estudios controlados, y

que la mayoría de estos son reportes anecdóticos o de una pequeña serie de

casos. (Hernández, 2008)

Resultados sobre la eficacia del PRP, demuestran que el uso del plasma rico en

plaquetas acelera la cicatrización de los tejidos en los primeros días posterior a la

extracción de los terceros molares y así como también la formación del hueso

alveolar.

Castillo I, y col realizaron un caso de tercer molar retenido, mediante la aplicación

del PRP, y llegaron a la conclusión que puede ser utilizado para inducir la

cicatrización de tejidos blando y la regeneración ósea, en el caso de problemas de

retardada cicatrización, luego de la extracción de los terceros molares.

(Castillo,2012)

Fierro-Serna, de la facultad de Estomatología de la Universidad Autónoma de San

Luis, sugirió que el uso de plasma rico en plaquetas beneficia el postoperatorio de

los pacientes después de la remoción quirúrgica de los terceros molares

inferiores, debido a que estos dientes son más complicados para su extracción.

(Fierro-Serna, Martínez-Rider, Hidalgo-Hurtado, Toranzo-Fernández, & Pozos-

Guillén, 2011)

En sentido general se han establecido varias aplicaciones clínicas del PRP en el

campo del campo de la cirugía oral y maxilofacial, a saber:

- Reconstrucción de rebordes alveolares atróficos.

- Elevación de seno maxilar.

- Relleno de cavidades quísticas post quistectomía.

- En exodoncias múltiples, para conservar la altura del reborde alveolar.

- En defectos óseos generados por la desinclusión de caninos o terceros

molares.

24

- En defectos óseos periapicales, luego de una apicectomía, por ejemplo.

- Regeneración ósea alrededor de implantes osteointegrados, rellenando el

defecto inmediatamente luego de haber colocado el o los implantes.

- En injertos óseos en bloque, para rellenar la zona donante, estimulando su

regeneración y para cubrir y ayudar a remodelar el bloque a utilizar,

compactándose las zonas limítrofes del injerto, evitando así los escalones

óseos.

- Reconstrucción de grandes defectos óseos post cirugía oncológica.

En cuanto a sus desventajas el PRP podemos mencionar que el PRP requiere de

material y equipo sofisticado para su procedimiento, así también como el de

cumplir rigorosamente los protocolos de Hematología clínica.

En un artículo realizado por el Dr. Martínez - González et al en la revista medicina

oral de 2002, se postula una posible relación entre el uso de PRP y la aparición

de tumores malignos. Se basan en que es conocido que en la carcinogénesis las

sustancias promotoras van a actuar únicamente sobre el aumento de la

proliferación celular en los clones de células inicialmente mutadas mediante la

modificación de algunos procedimientos bioquímicos celulares. Si no se

promoviera la mitogénesis de esas células inicialmente mutadas, los mecanismos

de control podrían desencadenar la muerte de esa célula alterada antes de que

pudiera llegar a su diferenciación final. Así pues, los concentrados terapéuticos de

factores de crecimiento podrían actuar, más que como iniciadores, como

promotores en la carcinogénesis, favoreciendo la división y promoción de células

previamente mutadas o "iniciadas" en la carcinogénesis. Sin embargo, este

fenómeno podría necesitar de dosis más continuadas en el tiempo que las que se

aplican en la terapéutica del PRP, teniendo en cuenta que los factores de

crecimiento extracelulares se degradan a los 7-10 días. (Martinez-González,

2002)

Como medidas preventivas para la utilización del pasma rico en plaqueta

debemos tener en cuenta; realizar técnicas de obtención de PRP de una sola

centrifugación, para obtener la mínima dosis efectiva, evitar la utilización de PRP

en pacientes con condiciones precancerosas orales ni en su proximidad, evitar la

25

aplicación de PRP en el "campo de cancerificación" de pacientes con exposición

previa a carcinógenos o antecedentes de coce (carcinoma oral de células

escamosas) primario; así como en pacientes Hemofílicos, se deben tener

exámenes para hacer valoración previa a la cirugía, planificar cita y autorización

del paciente por el médico que especialista. (Garay, Altuve, Gonzalez, & Yepez,

Plasma Rico en Plaquetas en la cicatrización de tejidos blandos de la cavidad

bucal, 2014; Castillo, y otros, 2010)

26

2. OBJETIVO

Demostrar la eficacia del plasma rico en plaqueta (PRP) y sus beneficios en la

aceleración, cicatrización, regeneración y formación ósea posterior a la extracción

de los terceros molares.

27

3. DESARROLLO DEL CASO

3.1. HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE (Anexo 2)

3.1.1. Identificación del paciente (Anexo 2)

Nombres: Génesis Teresa

Apellidos: Flores Barzola

Edad: 21

Género: Femenino

Ocupación: Auxiliar de Enfermería

Estado civil: Soltera

3.1.2. Motivo de consulta

La paciente acude a la consulta porque manifiesta: “Tengo virados los dientes y

me voy a poner ortodoncia”.

3.1.3. Anamnesis

El paciente no presenta antecedentes familiares, es asintomático y no refiere

patologías aparentes. Presenta una presión arterial de 120/83 mm/Hg, una

frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, una temperatura de 38° C, una

frecuencia de 20 respiraciones por minuto. Por lo tanto, es un paciente con el

sistema inmunitario normal y con un pronóstico favorable para la extracción de los

terceros molares.

3.2. ODONTOGRAMA

El examen clínico dental lo registramos en el odontograma, obteniendo los

siguientes datos:

-No presenta ningún diente perdido por caries.

-Caries en las piezas: 2.7, 3.6, 4.6, 4.7.

-Restauraciones de resina en las piezas: 1.4.

-No presenta ninguna alteración ni patología dentarias.

28

Foto 1.Odontograma

-No presenta movilidad dentaria.

-No presenta recesión gingival.

-No presenta índice de placa bacteriana.

Fuente: Propia de la investigación

Autor: Christian Chiluiza

3.3. FOTOS EXTRAORALES, INTRAORALES, MODELOS DE ESTUDIO,

IMÁGENES DE RX.

FOTOS EXTRAORALES

29

Foto 3.Vista lateral

IMAGEN FRONTAL Y LATERAL

Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza

Foto 2.Vista frontal del paciente con un tipo de craneo braquicefalico.



Foto 3. Vista lateral de la paciente donde se observa un perfil convexo

Foto 2.Vista frontal del paciente

30

Foto 4. Arcada superior

Foto 5. Arcada inferior

FOTOS INTRAORALES: OCLUSALES




Foto 4. Arco superior ovoide con bóveda palatina plana, Foto 5. Vista oclusal.

31

Foto 6.Vista frontal de la oclusión

Foto 7.Vista lateral en oclusión

IMÁGEN DE ARCADAS EN OCLUSION


Foto 6. Vista frontal de la oclusión donde se observa una relación oclusal clase I.

IMAGEN DE ARCADAS EN OCLUSION



Foto 7. Vista lateral de oclusión donde se observa apiñamiento canino.

32

Foto 8.Vista frontal y lateral de modelo de estudio

Foto 9.Vista posterior del modelo de estudio

MODELOS DE ESTUDIO


Foto 8. Vista frontal y lateral de modelos de estudio que constituyen un elemento

fundamental para el diagnóstico.


Foto 9. Vista posterior del modelo de estudio que constituye un elemento de

primer orden para el diagnóstico y tratamiento.

33

Foto 10. Radiografía panorámica

IMÁGENES RADIOGRÁFICAS

.


Foto 10. Radiografía panorámica: Se puede observar la presencia de los terceros

molares superiores en posición vertical y los inferiores en posición mesioangular,

debajo de la línea de oclusión. Además, presentan sombra radiopaca compatible

con material restaurar en las piezas 1.4; 1.7. Trabeculado ósea normal y ápice y

periápice normal.

3.4. DIAGNÓSTICO

-El paciente no presenta edentulismo parcial ni total.

-Presenta caries en las piezas: 2.7; 3.6; 4.6; 4.7.

-No presenta restauraciones defectuosas.

-No presenta tratamiento endodóntico.

-No presenta coronas ni carillas de cerámica.

-No presenta retracción gingival.

-No presenta movilidad dentaria en ninguna pieza

-No presenta alteraciones dentales.

34

Foto 11.Radiografía panorámica preoperatoria

4. PRONÓSTICO

El pronóstico del paciente es favorable para la extracción de los terceros molares,

ya que no presenta ninguna patología ni enfermedades sistémicas que puedan

impedir la extracción de dichas piezas.

5. PLANES DE TRATAMIENTO

-Aplicación de la fibrina rica en plaquetas (PRF), en la cirugía de terceros molares

retenidos.

-Aplicación de membrana de quitosano para la regeneración osteomucosa

posterior a la extracción de terceros molares.

-Aplicación del plasma rico en plaquetas posterior a la exodoncia de terceros

molares.

5.1. TRATAMIENTO

Aplicación del plasma rico en plaquetas posterior a la exodoncia de terceros

molares.


Foto 11. Radiografía preoperatoria donde se observa los terceros molares

superiores y inferiores en posición vertical, clase I, nivel A.

35


Foto 12. Colocación del paciente en el sillón dental para su posterior intervención.



Foto 13. Extracción de sangre en el brazo derecho de la paciente unos minutos

antes de iniciar la cirugía de los terceros molares. Se extraerá 10 cc de sangre.

Foto 13.Extracción de la sangre en el brazo derecho

Foto 12.Colocación del paciente en el sillón dental

36

Foto 15. Mezcla de la sangre con anticoagulante

Foto 14.Colocación de la sangre en tubo de ensayo con anticoagulante


Foto 14. Se coloca la sangre en tubo de ensayo con anticoagulante (citrato de

sodio)



Foto 15. Se agita el tubo de ensayo que contiene la sangre y el anticoagulante

para que se mezclen las dos sustancias.

37

Foto 16. Colocación del tubo de ensayo con el material en la centrifuga

Foto 17.Centrifugación



Foto 16. Colocación del tubo a la centrifuga que nos permitirá alcanzar unas 2.500

revoluciones por minuto.



Foto 17. Se realiza la centrifugación durante 5 minutos

38

Foto 19.Colocación de tubo de ensayo con PRP en una rejilla

Foto 18.Pipeteado



Foto 18. Se realiza un pipeteado para retirar el plasma rico en plaquetas y se

colocará en otro tubo de ensayo estéril.


Foto 19. Obtenido el plasma rico en plaqueta, lo colocamos en una rejilla.

39

Foto 21.Colocación del campo quirúrgico

.


Foto 20. Asepsia extrabucal al paciente con una gasa humedecida con povidine.



Foto 21. Colocación del campo quirúrgico al paciente.

Foto 20.Asepsia extrabucal

40

Foto 22. Asepsia intrabucal

Foto 23. Anestesia troncular



Foto 22. Asepsia intrabucal al paciente con una gasa humedecida con povidine.



Foto 23. Anestesia al 2% al dentario inferior para la extracción de la pieza #48.

41

Foto 24. Anestesia al nervio lingual, y bucal largo

Foto 25. Incisión (lineal)


Foto 24. Anestesia al 2% al nervio lingual, y bucal largo de la hemiarcada inferior

derecha.


Foto 25. Incisión lineal sin descarga con bisturí #15.

42

Foto 26. Levantamiento de colgajo

Foto 27.Osteotomía


Foto 26. Se realiza el levantamiento de colgajo con un periostótomo.



Foto 27. Se realizó la osteotomía con fresa de carburo tungsteno

43

Foto 28.Luxación

Foto 29. Extracción propiamente dicha


Foto 28. Luxación aplicando un elevador recto fino.


Foto 29. Extracción propiamente dicha del tercer molar inferior derecho

44

Foto 30.Eliminación de residuos y lavado del alvéolo

Foto 31. Aplicación del plasma rico en plaquetas



Foto 30. Extracción de residuos del saco pericoronario y lavado del alvéolo con

suero fisiológico.


Foto 32. Aplicación del PRP en el alvéolo de la pieza #48 extraída.

45

Foto 32.Sutura a punto separado

Foto 33. Asepsia intrabucal- extracción de la pieza #38



Foto 32. Sutura a punto separado con hilo de seda 3.0


Foto 33. Asepsia intrabucal humedecida con povidine para la extracción de la

pieza #38.

46

Foto 34. Anestesia

Foto 35.Incisión lineal



Foto 34. Anestesia troncular al dentario inferior, lingual, y bucal largo para la

extracción de la pieza #38.



Foto 35. Incisión lineal utilizando un bisturí #15.

47

Foto 36.Levantamiento de colgajo

Foto 37.Osteotomía


Foto 36. Se realiza el levantamiento de colgajo con un periostótomo.



Foto 37. Se realizó la osteotomía con fresa de carburo tungsteno.

48

Foto 38. Luxación

Foto 39. Extracción propiamente dicha



Foto 38. Luxación del tercer molar inferior izquierdo aplicando un elevador recto

fino.


Foto 39. Extracción propiamente dicha de la pieza #38.

49

Foto 40. Eliminación de residuos y lavado del alveolo

Foto 41. Sutura a punto separado



Foto 40. Eliminación de residuos del saco pericoronario y lavado del alvéolo con

suero fisiológico.



Foto 41. Sutura a punto separado utilizando hilo de seda 3.0

50

Foto 42.Piezas dentarias extraídas

Foto 43. Radiografía panorámica postquirúrgica



Foto 42. Piezas dentarias # 3.8; 4.8 extraídas.


Foto 43. Radiografía panorámica posterior a la extracción de los terceros molares

inferiores 3.8 y 4.8 respectivamente.

51

Foto 45. Instrumentos para la eliminación de los puntos de sutura


Foto 44. Inflamación lado izquierdo donde no se aplicó PRP, después de 24

horas.

RETIRADA DE LOS PUNTOS DE SUTURA


Foto 45. Colocación de los instrumentos en la mesa de mayo.

Foto 44. Inflamación post-quirúrgica

52

Foto 46. Asepsia extrabucal

Foto 47. Asepsia intrabucal


Foto 46. Asepsia extrabucal utilizando una gasa humedecida con povidine.


Foto 47. Asepsia intrabucal utilizando una gasa humedecida con povidine

53

Foto 48. Retirada de los puntos de sutura del lado derecho inferior

Foto 49. Retirada de los puntos de sutura del lado izquierdo inferior


Foto 48. Retirada de los puntos de sutura del lado derecho inferior donde se

aplicó el PRP.


Foto 49. Retirada de los puntos lado izquierdo inferior, donde no se aplicó PRP.

54

Foto 50. Radiografía periapical lado derecha inferior

Foto 51. Radiografía periapical lado izquierdo inferior


Foto 50. Radiografía periapical lado derecha inferior posterior a la retirada de los

puntos de sutura, donde se observa el proceso de regeneración ósea.


Foto 51. Radiografía periapical lado izquierdo inferior posterior a la retirada de los

puntos de sutura, donde se observa la tardía reparación ósea.

55

Foto 52. Operador-Paciente

Foto 53. Operador-paciente-tutor-ayudante



56

6. DISCUSION

Después de la cirugía de los terceros molares retenidos, ocurre una respuesta

psicológica en el paciente, ya que llega a presentarse ligero sangrado,

inflamación, dolor, limitación de la apertura bucal interpretándolo como

incomodidad. Por lo anterior mencionado se han sugerido diversos métodos para

reducir al máximo estas secuelas que generalmente se presentan. Se ha

recomendado el uso de medicamentos como los corticoesteroides, aplicación de

hielo en las zonas posteriores a la extracción para reducir la inflamación, y

diversos analgésicos para contrarrestar el dolor.

Las cirugías realizadas de los terceros molares es un procedimiento quirúrgico

muy común en la práctica de la cirugía bucal y maxilofacial, por lo cual este tipo

de cirugías produce una serie de complicaciones como lo antes ya mencionado,

además de la cicatrización y formación ósea retardada. Por lo cual el uso de PRP

es fundamental para la aceleración del proceso de cicatrización y formación ósea

posteriores a las extracciones de los terceros molares.

Babbush y Mancuso han demostrado la capacidad del plasma rico en plaquetas

en promover la regeneración ósea en el alvéolo, además de reducir el riesgo de

formación de bolsas periodontales o de cualquier condición patológica que

comprometa la cara distal de los segundos molares. La ventaja de aplicar el

plasma rico en factores de crecimiento en zonas de extracción de las muelas del

juicio es promover los procesos de regeneración de la mucosa del área, la

formación del tejido óseo y reducir la inflamación y el dolor.

Los resultados obtenidos después de las extracciones de los terceros molares

inferiores, muestran un aumento de dolor e inflamación en el lado izquierdo donde

se realizó la extracción de la pieza 38, y la zona de la pieza 48, en la cual se

aplicó la solución no mostro inflamación ni dolor, después de 24 horas de haberle

aplicado PRP. Al séptimo día postoperatorio se realizó la retirada de los puntos de

sutura y se hizo una inspección clínica y radiográfica y llegue a la conclusión que

el lado derecho donde aplique el PRP, no presento inflamación algún visto extra e

intrabucal y radiográficamente se observó formación ósea parcial, y el lado

57

izquierdo presento todavía una inflamación de los tejidos blandos. De igual

manera a los 15 días se hizo una nueva inspección clínica y radiográfica y se

observó una total formación ósea y cicatrización de los tejidos blando.

La revista odontológica mexicana presento un estudio similar, en el cual analizo,

el caso de una paciente de 21 años de edad con dolor moderado en la zona del

tercer molar inferior izquierdo y derecho, dado el caso se realizó la remoción

quirúrgica de ambos terceros molares, luego de extraer 20 cc, de sangre del

paciente para obtener el PRP, se colocó en la zona del tercer molar inferior

izquierdo, mientras el derecho se irrigo con suero fisiológico. Las observaciones

realizadas al tercer día posoperatorio concluyeron que presento una menor

inflamación extraoral del lado izquierdo, y el lado derecho presento inflamación y

dolor. Así también intraoralmente existe una menor inflamación del lado izquierdo.

De igual manera al quinto día de la retirada de los puntos se observó mejor

epitelización y menor eritema del lado izquierdo. El estudio concluye que el PRP,

puede beneficiar el postoperatorio de los pacientes después de la remoción de los

terceros molares inferiores.

Estos estudios si bien pueden ser un importante referente comparativo con la

presente investigación realizada sobre la aplicación del PRP posterior a la

extracción de los terceros molares. Los resultados son concluyentes y coinciden

con el de otros resultados, demostrándose que el dolor e inflamación es menor en

el lado donde se aplicó el PRP, además que la cicatrización y formación ósea se

realiza de manera rápida, a diferencia del propio ser humano, que la cicatrización

y la regeneración ósea es prolongada.

Los resultados obtenidos tendrán un aporte clínico valiéndose como respaldo para

la aplicación del PRP posterior a la extracción de los terceros molares en nuestra

sociedad por los odontólogos generales, así como también los especialistas de

nuestro país.

58

7. CONCLUSIONES

La experiencia en el presente caso llegue a la conclusión que el uso del

plasma rico en plaquetas o rico en factores de crecimiento tiene un efecto

positivo en la regeneración ósea y en la cicatrización de los tejidos blando del

paciente después de la remoción quirúrgica de los terceros molares inferiores.

Es un tratamiento de bajo costo y es un producto libre de riesgo de reacciones

alérgicas o de contaminación.

El uso del plasma rico en plaquetas presenta cambios temprano en el

trabeculado ósea observados radiográficamente, y un acelerado proceso de

cicatrización.

Este tratamiento es apto para toda persona en condiciones sanas que se

quiera someter al procedimiento, ya que la muestra de sangre, es obtenida del

mismo paciente que se va a someter a la extracción de los terceros molares,

además este producto no es toxico, fácil de obtenerlo y es una técnica

sencilla., la única desventaja es que se requiere de material y el equipo

sofisticado para su procesamiento.

59

8. RECOMENDACIONES

Se recomienda la aplicación del PRP, en las cirugías de extracciones de

terceros molares incluidos o retenidos, pues se ha podido demostrar

beneficios para el paciente.

Es importante que al igual que se ha realizado en el presente estudio, se

efectué nuevos estudios del uso de PRP, en otras intervenciones quirúrgicas.

Informarse sobre todo lo referente a la utilización del plasma rico en plaquetas

ya que es una técnica alcanzable para todos los odontólogos que desean

aplicarlo en su vida profesional, conocer más de sus beneficios ir

actualizándonos para el bienestar de nuestros pacientes, y con mucha más

razón sabiendo que no existe ningún riesgo al aplicar dicho producto ya que es

un biomaterial autólogo, de obtención rápida y que puede inducir y mejorar los

procesos de cicatrización.

Realizar estudios a largo plazo, con respecto a los efectos en la regeneración

ósea, con un seguimiento hasta completar 1 año.

60

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64

ANEXOS

Anexo 1.

Historia clínica del Departamento de Diagnóstico


65

Anexo 1.

Historia clínica del Departamento de Diagnostico


66

Anexo 1.

Historia clínica del Departamento de Diagnostico



67

Anexo 1.

Consentimiento Informado del Departamento de Diagnostico



68

Anexo 2.

Historia clínica del paciente


69

Anexo 2.

Historia clínica del paciente



70

Anexo 2.

Consentimiento Informado de los Procedimientos Clínicos


71

Anexo 3.

Exámenes de Laboratorio


72

Anexo 4.

Radiografía Panorámica Preoperatoria


Anexo 5.

Radiografía Panorámica Post-operatoria


73

Anexo 6.

Radiografía Periapical Posterior a la Retirada de los Puntos de Sutura-Lado

Derecho


Anexo 7.

Radiografía Periapical Posterior a la Retirada de los Puntos de Sutura-Lado

Izquierdo


74

Anexo 8.

Consentimiento Informado para tomar fotos, videos, filmaciones o entrevista


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