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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS: SANGRADO POSTERIOR A PROFILAXIS PRIMARIA ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DURANTE EL PERIODO 2013-2015 TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO AUTOR: VERA GÓMEZ ROGER GABRIEL TUTOR DR: MARCO MOYA BORJA GUAYAQUIL-ECUADOR 2015-2016
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS: SANGRADO
POSTERIOR A PROFILAXIS PRIMARIA
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
DURANTE EL PERIODO 2013-2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR
EL GRADO DE MEDICO
AUTOR:
VERA GÓMEZ ROGER GABRIEL
TUTOR
DR: MARCO MOYA BORJA
GUAYAQUIL-ECUADOR
2015-2016
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TITULO Y SUBTITULO: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS: SANGRADO
POSTERIOR A PROFILAXIS PRIMARIA. ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DURANTE EL PERIODO 2013-2015
AUTOR/ES: VERA GÓMEZ ROGER GABRIEL
REVISORES: DR. MARCO MOYA BORJA
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Facultad de Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN: N. DE PAGS:
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE:
RESUMEN: El propósito de este trabajo de titulación es analizar el tipo y eficacia de la profilaxis primaria disponible y usada en pacientes con varices esofágicas para evitar la presencia de hemorragia digestiva alta, en pacientes atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo 2013-2015. En nuestra investigación encontramos que, en 192 pacientes atendidos, el tratamiento usado como profilaxis primaria fue el farmacológico, con betabloqueantes no cardioselectivos, 21 pacientes de estos presentaron su primer evento de hemorragia digestiva, de los 171 pacientes restantes no han presentado sangrado alguno.
N. DE REGISTRO (en base de datos): N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: VERA GÓMEZ ROGER GABRIEL
Teléfono: 0985465718
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCION: Nombre:
Teléfono:
E-mail:
I
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA
OPTAR EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADO POR EL SR. VERA GÓMEZ
ROGER GABRIEL
CUYO TRABAJO DE TITULACION ES: HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS: SANGRADO POSTERIOR A PROFILAXIS PRIMARIA
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL PERIODO 2013-2015.
REVISADO Y CORREGIDO QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACION,
SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
___________________________________
DR. MARCO MOYA BORJA
TUTOR.
II
DECLARACION DEL TRIBUNAL
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Titulación cuya autoría corresponde a VERA GÓMEZ
ROGER GABRIEL, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la
Escuela de Medicina, como requisito parcial para optar por el título de
Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
III
DEDICATORIA
A:
Dios, por darme la oportunidad de vivir y por estar conmigo en cada paso que doy, por
fortalecer mi corazón e iluminar mi mente y por haber puesto en mi camino a aquellas
personas que han sido mi soporte y compañía durante todo el periodo de estudio.
A mí querida madre y a mi querido padre, ellos que son los espectadores silenciosos de
cada uno de mis sueños, por haberme apoyado en todo momento, por sus consejos, sus
valores, por la motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más
que nada, por su amor.
A mis hermanos que siempre fueron un ejemplo a seguir, siempre estuvieron conmigo en
las buenas y malas, cuando los necesitaba me ayudaban sin poner excusa alguna, ellos por
muy ocupados que estuvieran con sus tareas siempre tenían tiempo disponible para mí. A
mis amigos porque que me dieron su apoyo cuando lo necesite sin pedirme nada a cambio,
especialmente a los US, la Guardia Pichuris y la Guardia Amarilla. Gracias por confiar y
creer en mí y haber hecho de mi etapa universitaria un trayecto de vivencia que nunca voy a
olvidar.
IV
AGRADECIMIENTO
A Dios, por tu amor y tu bondad no tienen fin, me permites sonreír ante todos mis logros
que son resultado de tu ayuda, y cuando caigo y me pones a prueba, aprendo de mis errores
y me doy cuenta de los pones en frente mío para que mejore como ser humano, y crezca de
diversas maneras.
Al Dr. Marco Moya Borja, mi Tutor de Tesis por su colaboración y sabios conocimientos
los cuales me permitieron realizar esta tesis, cumpliendo con todos los requisitos exigidos.
A todos los Docentes que durante mi periodo de estudio impartieron sus conocimientos
académicos y experiencias en Medicina, lo que nos ha dado el aval de estar convencidos
que seremos unos excelentes profesionales, y que pondremos muy en alto el nombre de
nuestra Universidad de Guayaquil.
V
RESUMEN
Los pacientes que padecen cirrosis hepática poseen hipertensión portal, la cual produce
muchas complicaciones ente ellas las varices esofágicas, estas pueden llegar a romperse y
sangrar, la finalidad de este trabajo de investigación fue analizar el tipo y eficacia de la
profilaxis primaria disponible y usada en pacientes con varices esofágicas para evitar la
presencia de hemorragia digestiva alta, en pacientes atendidos en el Hospital Universitario
de Guayaquil en el periodo 2013-2015.
El estudio planteado es de tipo indirecto retrospectivo descriptivo basado en las historias
clínicas que reposan en el departamento de estadística y en la información obtenida del
sistema informático del Hospital Universitario de Guayaquil
Tomando en cuenta que el universo total es de 352 pacientes atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 - 2015, en el servicio de la especialidad
de Gastroenterología, se puede apreciar que en 192 pacientes estudiados, el tratamiento de
elección usado como profilaxis primaria fue el farmacológico, con betabloqueantes no
cardioselectivos como es el propanolol, 21 pacientes de estos presentaron su primer evento
de hemorragia digestiva, de los 171 pacientes restantes no han presentado sangrado alguno.
PALABRAS CLAVES: hemorragia digestiva, várices esofágicas, profilaxis primaria.
VI
ABSTRACT
Patients with liver cirrhosis have portal hypertension, which produces many body
complications including esophageal varices, these can break and bleed, the purpose of this
research was to analyze the type and effectiveness of primary prophylaxis available and
used in patients with esophageal varices to avoid the presence of upper gastrointestinal
bleeding in patients treated at the University Hospital of Guayaquil in 2013-2015.
The proposed study is descriptive retrospective indirect type based on medical records that
rest in the department of statistics and information obtained from the computer system of
the University Hospital of Guayaquil
Considering that the total universe of 352 patients treated at the University Hospital of
Guayaquil during the period 2013-2015, in the service of the specialty of Gastroenterology,
you can see that in 192 patients studied, the treatment of choice used prophylactically was
the primary drug, with noncardioselective as propranolol, 21 of these patients had their first
event of gastrointestinal bleeding, the remaining 171 patients have not reported any
bleeding beta blockers.
KEYWORDS: gastrointestinal bleeding, esophageal varices, primary prophylaxis.
VII
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y RESPONSABILIDAD
Declaro que los resultados obtenidos en la investigación que se presenta como requisito a la
obtención del título de MEDICO son absolutamente originales, auténticos y personales, las
responsabilidades que pudieran derivarse de este trabajo competen exclusivamente al autor.
________________________________________________
VERA GÓMEZ ROGER GABRIEL
CI: 0929377091
VIII
INDICE GENERAL
CERTIFICADO DEL TUTOR ............................................................................................................ I
DECLARACION DEL TRIBUNAL .................................................................................................. II
DEDICATORIA ................................................................................................................................III
AGRADECIMIENTO ...................................................................................................................... IV
RESUMEN ......................................................................................................................................... V
ABSTRACT ...................................................................................................................................... VI
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y RESPONSABILIDAD .............................................. VII
INDICE GENERAL ....................................................................................................................... VIII
INDICE DE TABLAS ........................................................................................................................ X
INDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................................. XII
INTRODUCCIÓN ...............................................................................................................................1
CAPÍTULO I .......................................................................................................................................4
EL PROBLEMA ..................................................................................................................................4
1.1 Planteamiento del Problema ...............................................................................................4 1.2 Justificación ........................................................................................................................5 1.3 Formulación del Problema..................................................................................................6 1.4 Determinación del Problema ..............................................................................................7 1.5 Preguntas de Investigación. ................................................................................................7 1.6 Objetivos .............................................................................................................................8
1.6.1 Objetivo General ............................................................................................................8 1.6.2 Objetivos Específicos .....................................................................................................8
CAPÍTULO II ......................................................................................................................................9
MARCO TEÓRICO .............................................................................................................................9
2.1 Antecedentes .......................................................................................................................9 2.2 Hipertensión Portal ...........................................................................................................10
2.2.1 Fisiopatología de la hipertensión portal y formación de las varices ............................10 2.2.1.1 Circulación porta normal .....................................................................................10 2.2.1.2 Patogénesis ..........................................................................................................11 2.2.1.3 Incremento de la resistencia vascular intrahepática .............................................12
2.2.2 Etiología de la hipertensión portal ...............................................................................13 2.3 Varices esofágicas ............................................................................................................14
2.3.1 Definición .....................................................................................................................14 2.3.2 Desarrollo del síndrome de hipertensión portal y formación de varices esofágicas ....14
2.3.2.1 Formación de colaterales portosistémicas ...........................................................14 2.3.2.2 Circulación hiperdinámica ...................................................................................16 2.3.2.3 Manifestaciones clínicas de la circulación hiperdinámica ...................................17
2.3.3 Epidemiologia ..............................................................................................................17 2.3.4 Clasificación .................................................................................................................17
IX
2.3.5 Factores de riesgo .........................................................................................................18 2.3.6 Diagnostico ..................................................................................................................18
2.3.6.1 Endoscopia ..........................................................................................................18 2.3.6.2 Ecografía endoscópica .........................................................................................18 2.3.6.3 Cápsula endoscópica esofágica ...........................................................................18
2.3.7 Mecanismo de hemorragia de varices esofágica ..........................................................19 2.3.1 Tratamiento ..................................................................................................................20
2.3.1.1 Profilaxis Primaria ...............................................................................................20 2.4 Hipótesis ...........................................................................................................................26 2.5 Definición de las variables ...............................................................................................26
CAPÍTULO III ...................................................................................................................................27
MATERIALES Y MÉTODOS ..........................................................................................................27
3.1 Metodología ......................................................................................................................27 3.2 Universo y Muestra ..........................................................................................................27 3.3 Viabilidad .........................................................................................................................28 3.4 Criterios de validación de la muestra ...............................................................................28
3.4.1 Criterios de inclusión ...................................................................................................28 3.4.2 Criterios de exclusión ...................................................................................................28
3.5 Tipo de investigación........................................................................................................28 3.5.1 Diseño de investigación ...............................................................................................28 3.5.2 Técnicas de obtención de datos ....................................................................................28
3.6 Operacionalización de las variables .................................................................................29 3.7 Cronograma de actividades ..............................................................................................30 3.8 Aspectos éticos y legales ..................................................................................................31 3.9 Recusos humanos y fisicos ...............................................................................................32
3.9.1 Recursos humanos: .......................................................................................................32 3.9.2 Recursos físicos ............................................................................................................32
CAPITULO IV...................................................................................................................................33
RESULTADOS Y DISCUSIÓN .......................................................................................................33
4.1 Resultados de la informacion. ..........................................................................................33 4.2 Discusión ..........................................................................................................................40
CAPITULO V ....................................................................................................................................42
CONCLUSIONES .............................................................................................................................42
CAPÍTULO VI...................................................................................................................................43
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ......................................................................................43
BIBLIOGRAFÍA ...............................................................................................................................44
ANEXOS ...........................................................................................................................................46
X
INDICE DE TABLAS
TABLA 1: Total de pacientes con cirrosis hepatica atendidos en el hospital
universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ........................................................ 33
TABLA 2: Método de diagnóstico usado en pacientes con cirrosis hepatica atendidos
en el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 – 2015. ............................... 35
TABLA 3: Distribución de frecuencia según el sexo de pacientes con varices esofagicas
atendidos en el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ............... 36
TABLA 4: Tabla de distribución de la edad en pacientes con varices esofagicas
atendidos en el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ............... 37
TABLA 5: Profilaxis primaria usada en pacientes con varices esofagicas atendidos en
el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ...................................... 38
TABLA 6: Presencia de sangrado posterior a profilaxis primaria usada en pacientes
con varices esofagicas atendidos en el hospital universitario de guayaquil del periodo
2013 - 2015 .......................................................................................................................... 39
TABLA 7: Clasificación de hemorragia digestiva de acuerdo a su repercusión
hemodinámica ..................................................................................................................... 47
TABLA 8: Causas de hemorragia digestiva alta ............................................................. 47
TABLA 9: Mediadores vasoactivos en la hipertensión portal ....................................... 48
TABLA 10: Fármacos que disminuyen el flujo esplácnico en hipertensión portal ..... 48
TABLA 11: Causas de hipertensión portal ...................................................................... 49
TABLA 12: Clasificación de baveno de varices esofágicas ............................................ 50
TABLA 13: Sistema portocolateral en hipertension portal ........................................... 50
TABLA 14: Mecanismos de la circulación hiperdinámica en cirróticos. ..................... 50
TABLA 15: Efectos de la vasodilatación y circulación hiperdinámica en el organismo.
.............................................................................................................................................. 51
TABLA 16: Epidemiologia de las varices esofagicas y correlacion con la enfermedad
hepatica. .............................................................................................................................. 51
XI
TABLA 17: Clasificacion de Child-Turcotte-Pugh y pronostico de sobrevida ............ 52
TABLA 18: Clasificacion endoscopica de las varices esofagicas ................................... 52
TABLA 19: Factores de riesgo para varices esofagicas y hemorragia .......................... 53
TABLA 20: Interacción de los distintos factores que determinan la tensión a que está
sometida la pared de las varices esofágicas. .................................................................... 53
XII
INDICE DE GRÁFICOS
GRAFICO 1: Total de pacientes con cirrosis hepatica atendidos en el hospital
universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ........................................................ 34
GRAFICO 2: Metodo de diagnostico usado en pacientes con cirrosis hepatica
atendidos en el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ............... 35
GRAFICO 3: Distribucion de frecuencia según el sexo de pacientes con varices
esofagicas atendidos en el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015
.............................................................................................................................................. 36
GRAFICO 4: Distribución de la edad de pacientes con varices esofagicas atendidos en
el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ...................................... 37
GRAFICO 5: Profilaxis primaria usada en pacientes con varices esofagicas atendidos
en el hospital universitario de guayaquil del periodo 2013 - 2015 ................................. 38
GRAFICO 6: Presencia de sangrado posterior a profilaxis primaria usada en
pacientes con varices esofagicas atendidos en el hospital universitario de guayaquil del
periodo 2013 - 2015 ............................................................................................................ 39
1
INTRODUCCIÓN
Se conoce como varices esofágicas a la presencia de vasos sanguíneos colaterales porto-
sistémicos, esto quiere decir, canales vasculares que unen la circulación venosa portal con
la circulación sistémica. Se forman preferentemente en la submucosa del esófago inferior
como consecuencia de la hipertensión portal, una complicación debida a la cirrosis. La
ruptura y el sangrado de las varices esofágicas son complicaciones mayores de la
hipertensión portal y se asocian con una tasa elevada de mortalidad. El sangrado debido a
varices esofágicas produce entre 10% a 30% de los casos de hemorragia digestiva alta.
Se define como hipertensión portal al aumento del gradiente portosistémico en cualquier
segmento de la vena porta. La hipertensión portal puede ser provocado por alteraciones pre-
hepáticas: trombosis de la vena porta o la vena esplénica; alteraciones pos-hepáticas:
síndrome de Budd-Chiari: alteraciones intra-hepáticas de causa no cirrótica:
esquistosomiasis, síndrome de obstrucción sinusoidal y de alteración intra-hepática de
causa cirrótica que produce un aumento progresivo de la presión portal y es la más común
que se presente.
Cuando el gradiente de presión venosa hepática es de 10 mmHg o mayor se desarrolla las
varices esofágicas y gástricas, se produce una descompensación clínica que se traduce en
ascitis, hemorragia variceal y encefalopatía y desarrollo de carcinoma hepatocelular. La
presencia de sangrado de varices esofágicas es la complicación más destacada de la
hipertensión portal que se presenta especialmente en pacientes cirróticos. La profilaxis y
tratamiento que se instauren en pacientes con hipertensión portal permite una mejoría en
sus condiciones clínicas y retrasan la presencia de complicaciones prematuramente.
La profilaxis primaria de las varices esofágicas se indica en todo paciente en los cuales se
diagnostique varices esofágicas y están no hayan sangrado, esta puede ser de tipo
farmacológico o endoscópico. Actualmente a nivel mundial se existen estudios acerca de la
hipertensión portal y el manejo de sus complicaciones ente ellas las más relevantes las
2
varices esofágicas, se cuentan con muchos consensos, guías ya sean realizadas en América
(Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas) como Europa
(Asociación Española para el Estudio del Hígado, Consenso de Baveno), de la profilaxis a
seguir en las varices esofágicas, la cual podemos contar con la profilaxis pre-primaria,
profilaxis primaria y profilaxis secundaria, la cual dependerá del tamaño de las varices, la
presencia de puntos rojos y el estado funcional del hígado.
La importancia de este estudio es conocer en la actualidad la realidad del comportamiento y
manejo terapéutico de las varices esofágicas causadas por hipertensión portal y establecer el
tipo de profilaxis primaria utilizada para evitar hemorragia digestiva alta, ya que es una
patología frecuente especialmente en paciente que presenten cirrosis hepática y es una
causa de mortalidad en el Ecuador.
En nuestro país se usan normas, protocolos o guías médicas obtenidas en el extranjero, las
mismas que usan características demográficas diferentes, por eso es importante conocer el
manejo de esta patología a nivel de nuestra entidad y conocer la diversidad de variables
encontradas en cada paciente con varices esofágicas y de esta manera determinar el
bienestar tras tratamiento usado en nuestra casa de salud.
Debido a la presencia de esta patología llevo a realizar un estudio retrospectivo en el
periodo 2013-2015 en el Hospital Universitario de Guayaquil, valorando clínicamente y
conociendo que tipo de profilaxis primaria se usa en pacientes con hipertensión portal y
presencia de varices esofágicas, los factores de riesgo asociados para que se produzca
hemorragia por varices esofágicas y la incidencia de sangrado variceal tras profilaxis
primaria.
De esta manera obtener la información necesaria, precisa y oportuna sobre cómo se realiza
la identificación y clasificación de las varices esofágicas y la presencia de hemorragia
digestiva alta por varices esofágicas tras haber recibido profilaxis primaria disponible en el
Hospital Universitario de Guayaquil y conocer incidencia, factores de riesgos de sangrado
en esta patología y correlacionar con la terapéutica aplicada por normas y/o consensos
3
internacionales, proporcionarlos a esta entidad de salud y que pueda ser usada por la
entidad en el futuro.
En la realización de este estudio se necesitó la obtención de datos del registro de los
expedientes clínicos de pacientes que presente hipertensión portal con varices esofágicas
ingresadas ya sea por el área de emergencia o consulta externa del Hospital Universitario de
Guayaquil, utilizando un método científico, observacional, descriptivo y retrospectivo.
Como conclusión de este estudio se espera conocer cómo se realiza la identificación y
clasificación de las varices esofágicas y qué tipo de profilaxis primaria se utilizó en
paciente con varices esofágicas y su correlación con normas y/o consensos internacionales,
además de conocer los factores de riesgo para que se presente sangrado, la incidencia de
sangrado tras recibir profilaxis primaria.
4
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hipertensión portal produce muchas complicaciones ente ellas las varices esofágicas. El
sangrado variceal que se presenta en un paciente cirrótico es la principal complicación de la
hipertensión portal. Cuando la presión portal es mayor a 5 mmHg, ocasiona el desarrollo de
varices esofágicas. El sangrado variceal es el último paso de una serie de acontecimientos
que empiezan por un incremento de la presión portal, desarrollo y dilatación progresiva de
las varices hasta que se rompen y sangran (Carlos A. Cerda N. G., 2013).
A nivel mundial se han realizado diferentes conferencias de consensos internacionales
acerca de la hipertensión portal y sus complicaciones como son las varices esofágicas y el
sangrado que producen tras su rotura. Desde 1986 se realizan estas reuniones como en
Groningen, Holanda. Así como en Estados Unidos realizada por las American Association
for the Study of Liver Diseases (AASLD) en 1998 y 2008, en Europa tenemos las
conferencias realizadas en España por la Asociación Española para el Estudio del Hígado
(AEEH), así como el Consenso de Baveno IV, V y VI este último realizado en el 2015. En
Latinoamérica destaca el Manejo de Varices Esofágicas: La Revisión de la Evidencia y
Consenso en el 2011 realizada en Chile y el Consenso Mexicano de Hipertensión Portal
realizado en el 2013 ( Bosch J. 2012).
A nivel del Ecuador la presencia de varices esofágicas es frecuente por lo que es importante
conocer más sobre esta patología. En el Hospital Universitario de Guayaquil, se atienden a
diario a pacientes con presencia de varices esofágicas debido a una múltiple causal, pero
principalmente debido a cirrosis hepática, las cuales necesitan tratamiento para evitar que
sangren. Los pacientes con hipertensión portal que desarrollan varices esofágicas y que
estas no hayan sangrado necesitan tratamiento oportuno mediante profilaxis primaria para
evitar llegar a la hemorragia.
5
1.2 JUSTIFICACIÓN
Las varices esofágicas son producto de un aumento de la presión de la vena porta o
hipertensión portal. La hemorragia por rotura de varices esofágicas es una complicación
grave y frecuente en los pacientes que presentan cirrosis hepática. Esto se ha vuelto un
problema de salud debido a que entre el 40-50% de los pacientes que padecen de cirrosis
hepática poseen varices esofágicas al momento que son diagnosticado.
La realización de esta investigación es dirigida para poder conocer qué tipo de profilaxis
primaria se encuentra disponible y se emplea en pacientes con varices esofágicas y su
correlación con normas y/o consensos internacionales, de esta manera comprender la
efectividad del tratamiento usado en esta patología. Además de conocer la incidencia de
sangrado o hemorragia digestiva alta en pacientes con varices esofágicas para actuar en
aquellos pacientes que no hayan sangrado para que reciban un tratamiento oportuno y
eficaz.
Así como determinar los factores de riesgo para sangrado y si estos factores de riesgo son
modificables o no modificables y determinar si los factores modificables influyen
mayormente para difundir el conocimiento científico necesario en los pacientes con varices
esofágicas para evitar esta complicación. Y también conocer la enfermedad de base que
permitió el desarrollo de hipertensión portal y por ende de varices esofágicas. Es importante
llevar a cabo un estudio acerca de esta patología que es debido a múltiples factores ya esto
servirá para documentar las patologías contribuyentes al desarrollo de varices esofágicas.
Conociendo el curso de desarrollo de esta patología, nos permitirá actuar de manera
oportuna y eficaz para evitar que un paciente desarrolle varices esofágicas y sus posteriores
complicaciones como es la hemorragia digestiva. Con toda esta información obtenida de
este estudio nos ayudara de esta manera fortalecer el nivel de atención primaria de salud
para la identificación, promoción, prevención y/o tratamiento de las enfermedades de base
6
que se presentan en la población y de esta manera evitar a que llegue al desarrollo de
varices esofágicas y hemorragia digestiva.
De esta manera se considera necesario proponer la realización de una investigación
basándose en los datos disponibles en el Hospital Universitario de Guayaquil que permita
en forma documentada y detallada establecer el tipo de profilaxis primaria disponible y
utilizada en pacientes con esta patología y correlacionara con normas, consensos y/o guías
internacionales; además de conocer los factores de riesgo para que se presente sangrado, la
incidencia de sangrado tras recibir profilaxis primaria y la enfermedad de base que conllevo
a la presencia de hipertensión portal y el desarrollo de varices esofágicas durante el periodo
2013-2015.
Además, es importante determinar según la clasificación de varices el tipo de varices que el
paciente posee, para de esta manera llevar el control endoscópico e instaurar tratamiento de
acuerdo al tipo de varices y riesgo de sangrado. Por esto es importante llegar al diagnóstico
oportuno de pacientes son cirrosis hepática e hipertensión portal, especialmente que hayan
desarrollado varices esofágicas y no hayan sangrado para instaurar tratamiento profiláctico
para evitar la presencia de hemorragia digestiva alta. Ya que la incidencia anual de
desarrollar varices esofágicas es de un 5%.
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la eficacia de la profilaxis primaria tras la identificación y clasificación de las
varices esofágicas en pacientes con que son atendidos en el Hospital Universitario de
Guayaquil durante el periodo 2013-2015?
7
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Tema: Hemorragia Digestiva Alta por Varices Esofágicas: Sangrado Tras Profilaxis
Primaria. Estudio a realizar en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo
2013-2015
Naturaleza: descriptivo
Objeto de estudio: Hemorragia Digestiva Alta por Varices Esofágicas
Campo de acción: Sangrado Tras Profilaxis Primaria
Lugar: Servicio de Medicina Interna, Especialidad de Gastroenterología. Hospital
Universitario de Guayaquil.
Área: Pregrado/ Gastroenterología
Período: 2013-2015
Prioridades de Investigación en salud 2013 – 2017:
Área 16: Gastrointestinales
Línea de investigación: Cirrosis
Sublínea: Complicaciones y nuevas tecnologías.
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.
¿Cuál es el tipo de profilaxis primaria disponible y utilizada en pacientes con varices
esofágicas en el Hospital Universitario de Guayaquil?
¿Qué tipo de normas, consensos y/o guías internacionales existen acerca de profilaxis
primaria en pacientes con varices esofágicas y su uso a nivel del Hospital Universitario de
Guayaquil?
¿Cómo se realiza la clasificación e identificación de las varices esofágicas?
8
¿Cuál es la incidencia de sangrado tras recibir profilaxis primaria?
¿Cuál es el rango de edad en que se presenta con mayor frecuencia varices esofágicas?
¿Cuál es el sexo en que se presenta con mayor frecuencia varices esofágicas?
1.6 OBJETIVOS
1.6.1 OBJETIVO GENERAL
Analizar el tipo y eficacia de la profilaxis primaria disponible y usada en pacientes con
varices esofágicas para evitar la presencia de hemorragia digestiva alta, en pacientes
atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo 2013-2015.
1.6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Definir qué tipo de profilaxis primaria se utilizó en pacientes con varices esofágicas
y su correlación con normas y/o consensos internacionales.
Determinar la frecuencia de sangrado tras recibir profilaxis primaria en pacientes
con varices esofágicas.
Establecer como se realiza la identificación y clasificación de las varices esofágicas.
Conocer la prevalencia de várices esofágicas de acuerdo a la edad de pacientes.
Conocer la prevalencia de várices esofágicas de acuerdo al sexo de pacientes.
9
2 CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES
La hemorragia por varices esofágicas es una complicación frecuente y grave que ocurre en
los pacientes que padecen cirrosis hepática e hipertensión portal. Se conoce como varices
esofágicas a las uniones vasculares o colaterales porto-sistémicas que unen tanto la
circulación venosa portal con la sistémica. Se forman a nivel de la submucosa de la parte
inferior del esófago debido a la hipertensión portal (D. LaBrecque, 2015).
Debido a la cirrosis se produce el desarrollo de hipertensión portal, la cirrosis representa un
proceso largo que se caracteriza por la formación de septos fibrosos y nódulos de
regeneración. La cirrosis posee 2 fases: una fase asintomática o cirrosis compensada y una
fase sintomática o descompensada que se caracteriza por ser progresiva y presentar las
manifestaciones clínicas la insuficiencia hepática y la hipertensión portal (Bosch, 2012).
Se conoce que entre un 40% a 50% de los pacientes con cirrosis hepática presentan varices
esofágicas al momento de ser diagnosticado de esta patología y en aquellos pacientes que
no la presentan existe una incidencia del 5% anual de desarrollar varices esofágicas.
(Bosch, 2012)
Se considera como hipertensión portal al aumento del gradiente porto cava cuando se
supera los valores normales (1-5 mmHg), este se manifiesta clínicamente cuando es
superior a 10 mmHg, entonces se desarrollan complicaciones de la hipertensión portal
como: ascitis y trastornos de la función renal, peritonitis bacteriana espontánea, gastropatía
y colopatía, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar y síndrome hepatorrenal, así
como hemorragia por rotura de varices esofágicas. (M.V. Catalina-Rodríguez, 2012).
10
2.2 HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se define a un síndrome clínico que se produce por el incremento de
la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este incremento está
determinado por un gradiente de presión venoso portal (entre la vena porta y la vena cava
inferior) el cual excede su límite normal (2-5 mmHg). (García-Pagan., 2012)
La presión portal se estima de manera indirecta por el gradiente de presión venosa hepático
(GPVH). El gradiente de presión venosa hepático es la diferencia entre la presión venosa
hepática en cuña y la presión hepática libre. Su valor normal de 2-5 mmHg. Para ser
clínicamente evidente el gradiente de presión venosa hepático debe ser superior a 10 mmHg
ya que valores entre 5-9 mmHg representan una hipertensión portal preclínica. Debido al
aumento sostenido de la presión portal permite el desarrollo de colaterales portosistémicas,
es decir se produce una derivación del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin
pasar por el hígado y esto origina las varices esofágicas. La cirrosis hepática es la causa
más común de hipertensión portal. (Cerda C. 2015)
2.2.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Y
FORMACIÓN DE LAS VARICES
2.2.1.1 Circulación Porta Normal
El hígado es el único órgano abdominal que posee un sistema doble de aporte sanguíneo
dado por la vena porta y la arteria hepática. El flujo venoso del hígado es recogido por las
venas hepáticas terminales o centrolobulillares que confluyen en las venas suprahepáticas,
que desembocan en la vena cava inferior. El flujo hepático, es aproximadamente de
1500ml/min o el 25 % del gasto cardiaco. El 75% del flujo sanguíneo lo aporta la vena
porta y la mitad del oxígeno utilizable del hígado y el 25 % del flujo sanguíneo y la mitad
del aporte de oxigeno utilizable lo da la arteria hepática. (Cerda C. 2013)
El sistema circulatorio hepático es un sistema de baja resistencia capaz de contener un gran
volumen sanguíneo sin incrementos importantes de la presión arterial. Cuando existe
11
hipertensión portal un importante flujo portal no llega al hígado por lo que es derivado a la
circulación sistémica a través de una extensa red de colaterales. (Bosch, 2012)
Existen varios sistemas anastomóticos entre el territorio de la vena porta y la vena cava.
Entre los más importantes tenemos las colaterales ascendentes, que a partir de la vena
coronaria estomáquica y venas gástricas cortas dan a las varices esofágicas y drenan en su
mayoría en la vena ácigos. El de los remanentes de la circulación fetal que comunica la
rama izquierda de la porta con el sistema de la vena cava inferior que solo se dilatan cuando
la hipertensión portal es infrahepática. La hemorragia digestiva produce una gran
repercusion hemodinamica (García-Pagan, 2012. Tabla 7.
2.2.1.2 Patogénesis
Se debe al aumento de la resistencia vascular intrahepática y al incremento del flujo
sanguíneo en el sistema venoso portal. En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de
presión (P) ente los dos extremos de un vaso son directamente proporcionales al flujo
sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. Esta
relación viene definida por la ley de Ohm. (Gustavo Romero, 2010)
Ley de Ohm: P= QxR
En la circulación portal el gradiente de presión portal (P) representa el gradiente de presión
entre la vena porta y la vena suprahepática, (Q) es el flujo sanguíneo portal, y (R) la
resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta y la circulación intrahepática. El
incremento en la presión portal puede ser resultado del aumento de la resistencia al flujo,
del crecimiento de la afluencia venosa portal, o combinación de ambos. El factor inicial de
la hipertensión portal es el aumento de la resistencia vascular intrahepática, mientras que el
aumento del flujo sanguíneo hepático es un fenómeno secundario que mantiene o empeora
la presión portal aumentada y da lugar al estado sistémico hiperdinámico. (García-Pagan.,.
2012)
12
2.2.1.3 Incremento de la Resistencia Vascular Intrahepática
La resistencia intrahepática aumenta por dos componentes o vías:
Mecánica u orgánica: distorsión de la arquitectura del parénquima hepático.
Dinámica o funcional: vasoconstricción intrahepática, esta se debe a contracción
activa de las células musculares lisas vasculares y a la activación de células
estelares.
El 30% de la resistencia intrahepática en la cirrosis se debe al componente dinámico, siendo
este posible de manipulación farmacológica.
2.2.1.3.1 Componente mecánico orgánico:
Un hígado normal la principal resistencia al flujo sanguíneo portal está en el propio órgano,
el mecanismo íntimo de su producción no está bien claro pudiendo originarse en los
sinusoides hepáticos, venas hepáticas terminales y/o venas portales. El componente
mecánico se debe a la existencia de fibrosis intrahepática. En el hígado cirrótico la
distensibilidad o compliance está impedida fundamentalmente debido a la alteración de la
arquitectura normal, que hacen que variaciones del flujo portal se traduzcan en un aumento
macado de la presión portal. Existen diferentes causas de hemrragia digestiva alta. Tabla8.
(García-Pagan, 2012)
Los procesos que contribuyen al incremento de la resistencia de la microcirculación son la
distorsión de la arquitectura secundaria a fibrosis, nódulos de regeneración y depósito de
colágeno en el espacio de Disse. La disminución del diámetro de los vasos hepáticos
produce un incremento de la resistencia portal (R), aunque en menor grado de la viscosidad
sanguínea (µ), la longitud del vaso (l) y el radio (r) del vaso también influye, (p) es una
constante, es lo que se conoce como la ley de Poiseuille. (Carlos A. Cerda N. G., 2013)
Ley de Poiseuille: µ x l/ p x r4
Analizando esta ecuación podemos decir que la longitud de los vasos y la viscosidad de la
sangre se mantienen relativamente constantes, el factor que más influye en la resistencia
13
vascular es el radio del vaso y que pequeños cambios en el vaso se traducen en cambios
significativos de la resistencia. (García-Pagan, 2012)
2.2.1.3.2 Componente dinámico o funcional:
El componente funcional de la resistencia hepática, es resultado de la vasoconstricción de
las vénulas portales secundaria a la contracción activa de los miofibroblastos portales y
septales, a las células estrelladas hepáticas perisinusoidales activadas y a las células
vasculares de músculo liso. Se caracteriza por un desequilibrio entre sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras, con vasoconstricción intrahepática y alteración en la
respuesta a estímulos vasodilatadores. Tabla 9. (Gustavo Romero, 2010)
La cirrosis causa anormalidades en el lecho vascular esplácnico, como vasodilatación
esplácnica y disminución de las respuestas vasoconstrictoras, y cambios estructurales, como
la angiogénesis, que forma una red arteriolar-capilar que favorece el incremento del flujo
sanguíneo esplácnico y la formación de colaterales. Existen algunos fármacos que
disminuyen el flujo esplácnico en la hipertensión portal. Tabla 10. (García-Pagan, 2012)
En la cirrosis, la producción endotelial de óxido nítrico es insuficiente para prevenir el
aumento del tono vascular hepático, con la consecuente alteración en la relajación
sinusoidal e incremento en la resistencia intrahepática. El flujo portal elevado también
explica por qué la hipertensión portal persiste a pesar de la presencia de una red colateral
extensa que drena más de 80% del flujo sanguíneo portal. (Carlos A. Cerda N. G., 2013)
2.2.2 ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
De acuerdo al sitio donde se produce el aumento de la resistencia permite clasificar a la
hipertensión portal y de esta manera determinar su etiología. Tabla 11. (Deepak J., 2015)
La hipertensión portal sinusoidal siempre es de origen intrahepático y cursa con una presión
suprahepática enclavada elevada y una presión suprahepática libre normal, de forma que el
gradiente de presión en las venas suprahepática es superior a 5 mm Hg. La presión portal es
prácticamente idéntica a la presión suprahepática enclavada. Este tipo de hipertensión
14
portal es el más frecuente, puesto que es el que se observa en la cirrosis hepática. (Galindo.,
2010)
2.3 VARICES ESOFÁGICAS
2.3.1 DEFINICIÓN
Las várices esofágicas son colaterales porto-sistémicas esto quiere decir, comunicaciones
vasculares que unen la circulación venosa portal con la sistémica. Se forman
preferentemente en la submucosa del esófago inferior como consecuencia de la
hipertensión portal. La ruptura y el sangrado de las várices son complicaciones mayores de
la hipertensión portal y se asocian con tasa elevada de mortalidad. El sangrado varicoso es
responsable de entre 10 y 30% de todos los casos de sangrado gastrointestinal alto. (Carlos
A. Cerda N. G., 2015) (Toledo., 2010)
2.3.2 DESARROLLO DEL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL Y
FORMACIÓN DE VARICES ESOFÁGICAS
Cuando se ha producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una
serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
1) Formación de colaterales portosistémicas
2) Desarrollo de circulación hiperdinámica
3) Manifestaciones clínicas en los distintos territorios.
2.3.2.1 Formación de colaterales portosistémicas
El aumento de la presión portal promueve el desarrollo del sistema porto colateral con el
objeto de descomprimir el lecho vascular esplácnico. Sin embargo, a pesar de que el flujo
sanguíneo que escapa por él puede llegar a ser muy importante, la presión portal en el
sistema no se normaliza. Este mantenimiento de la hipertensión portal se debe
fundamentalmente al aumento de la resistencia vascular en el sistema colateral. La
formación de estas colaterales se realiza fundamentalmente por la apertura de vasos
sanguíneos preexistentes y en menor grado por la formación de nuevos vasos sanguíneos.
15
Es necesario una presión portal mínima de 12 mmHg para la aparición de las colaterales y
que la disminución del flujo portal (con y sin modificación de la presión portal) mediante
beta bloqueo o inhibición del óxido nítrico, produce una reducción del flujo sanguíneo
colateral y una reducción significativa del grado de formación de colaterales
portosistémicas.
Existen cuatro zonas de drenaje venoso que están involucradas en la formación de varices
gastroesofágicas: podemos ver la clasificación de Baveno. Tabla 12.
1. Zona gástrica. Dicha zona está situada 2-3 cm por debajo de la unión esofagogástrica.
Las venas drenan a las venas gástricas cortas y gástrica izquierda, y posteriormente a las
venas esplénicas y portal.
2. Zona de empalizada. Se extiende desde la zona gástrica 2-3 cm proximales hacia el
esófago inferior. Las venas en esta zona se anastomosan con venas periesofágicas en el
esófago distal.
3. Zona perforante. Proximal a la zona de empalizada. En esta zona, una red de venas
submucosas en el esófago, llamadas venas perforantes, se conecta con las venas
periesofágicas, las cuales drenan al sistema ácigos y subsecuentemente a la circulación
general.
4. Zona truncal. Mide en promedio 10 cm de longitud y está localizada cerca de la zona
perforante. Por lo regular tiene cuatro venas longitudinales en la lámina propia.
Las venas de la zona de empalizada son más propensas a sangrar, ya que no hay venas
perforantes a este nivel que conecten a las venas de la submucosa con las venas
periesofágicas. Es poco probable que las varices en la zona truncal sangren, ya que los
vasos perforantes comunican con las venas periesofágicas, permitiendo a las varices
descomprimirse. La unión esofagogástrica es un sitio en el que el tejido de soporte es débil.
16
La falta de tejido de soporte y la gran densidad de vasos puede contribuir a la considerable
frecuencia de hemorragia variceal en esta región.
2.3.2.2 Circulación hiperdinámica
En un estadio avanzado los pacientes con cirrosis e hipertensión arterial poseen una
circulación hiperdinámica con incremento del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca, volumen
plasmático, disminución de la presión arterial sanguínea y resistencia vascular sistémica.
Una vez producido el incremento de la resistencia con hipertensión portal y desarrollo de
colaterales se produce una vasodilatación esplácnica y sistémica con un aumento del flujo
que se traduce en un estado circulatorio hiperdinámico presente en todas las formas de
hipertensión portal y también asociado a la falla hepática, que demuestran la posible
existencia de mecanismos fisiopatológicos comunes a todas las formas de hipertensión
portal. (García-Pagan. 2012)
Es probable que el principal mecanismo inicial sea una vasodilatación inducida por el
aumento de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio vascular. Se producen
importantes cambios circulatorios caracterizado por:
a) Significativa disminución de la resistencia arteriolar esplácnica: marcado aumento del
flujo sanguíneo en este territorio y el consiguiente incremento del flujo sanguíneo portal.
b) Vasodilatación arteriolar a nivel sistémico con desarrollo de circulación hiperdinámica:
marcado aumento del gasto cardíaco y disminución de la presión arterial secundaria a la
disminución de la resistencia vascular sistémica.
c) Desarrollo de un sistema porto colateral que deriva la mayoría del flujo sanguíneo portal
a la circulación general. Tabla 13. (Gustavo Romero, 2010)
Es importante remarcar que el flujo sanguíneo portal aumenta por 2 mecanismos:
a) Por incremento del flujo sanguíneo esplácnico secundario a la intensa
vasodilatación arteriolar. Tabla 14
17
b) por el aumento y una nueva redistribución del gasto cardiaco, que hace que un
mayor porcentaje del mismo, y por ende un mayor volumen sanguíneo, se dirija al
territorio esplácnico.
2.3.2.3 Manifestaciones clínicas de la circulación hiperdinámica
El desarrollo del estado de circulación hiperdinámica y la vasodilatación general asociada
al mismo tiene expresión en la mayoría de los órganos, produciendo en su estadio avanzado
un estado crónico de fallo orgánico multisistémico. Tabla 15.
2.3.3 EPIDEMIOLOGIA
Las várices se pueden formar o desarrollar a cualquier nivel a lo largo del tubo digestivo, es
más frecuente que aparezcan en los últimos centímetros distales del esófago.
Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan várices gástricas y
esofágicas. La frecuencia de várices esofágicas varía entre 30% y 70% de los pacientes con
cirrosis, y 9–36% de los pacientes presentan várices de “alto riesgo”. En los pacientes con
cirrosis, las várices esofágicas aparecen a una tasa anual de 5–8%, pero tienen un tamaño
suficiente como para plantear riesgo de sangrado solo en 1–2% de los casos.
Aproximadamente 4–30% de los pacientes con várices pequeñas pasarán a tener várices de
gran tamaño cada año, por lo que estarán en riesgo de sangrado. Tabla 16
La presencia de várices esofágicas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad
hepática. La gravedad de la cirrosis puede clasificarse usando el sistema de clasificación de
Child–Pugh. Su conocimiento es esencial para la estratificación del riesgo en la hemorragia
variceal. Tabla 17
2.3.4 CLASIFICACIÓN
Tenemos 2 clasificaciones dadas por la British Society of Gastroenterology y la American
Association for the Study of Liver Diseases. Tabla 18
18
2.3.5 FACTORES DE RIESGO
Una relación internacional normalizada (INR) > 1.5, un diámetro de la vena porta > 13 mm,
y la presencia de trombocitopenia han probado ser predictivos de la probabilidad de que un
cirrótico presente várices. Según se cumplan ninguna, una, dos o las tres condiciones, las
probabilidades de que los pacientes presenten várices serán < 10%, 20–50%, 40–60%, y >
90%, respectivamente. Una o más de esas condiciones representa una indicación de
endoscopía, para buscar várices y realizar profilaxis primaria contra el sangrado en los
pacientes cirróticos. Tabla 19.
2.3.6 DIAGNOSTICO
2.3.6.1 Endoscopia
En todo paciente que se sospecha hipertensión portal se debe realizar una endoscopia. Esto
permite diagnosticar la presencia de varices esofágicas y una valoración de su tamaño y la
posible presencia sobre las mismas de zonas de mayor adelgazamiento de la pared, los
denominados «signos rojos». La endoscopia permite observar la existencia de varices
gástricas o de gastropatía de la hipertensión portal, que con frecuencia coinciden con la
presencia de varices esofágicas. La endoscopia nos permite clasificar las varices esofágicas
como Baveno IV. Tabla 19 (Roberto, 2010)
2.3.6.2 Ecografía endoscópica
Se conoce también como endosonografía. Se aplica en el diagnóstico de varices gástricas en
aquellos casos en los que la endoscopia convencional no permita el diagnóstico diferencial
de pliegues gástricos. (García-Pagan, 2012)
2.3.6.3 Cápsula endoscópica esofágica
Posee una capacidad diagnóstica inferior que la endoscopia convencional, no permite
valorar bien el tamaño de las varices. Su ventaja mayor es que es más cómoda para el
paciente que la endoscopia oral. Posee un elevado costo por lo que se la usa poco.
19
2.3.7 MECANISMO DE HEMORRAGIA DE VARICES ESOFÁGICA
El principal mecanismo que conduce a la hemorragia de las varices es el incremento de la
presión intravariceal (directamente dependiente de la presión portal). El gradiente de
presión de la vena porta debe elevarse por encima de 12 mm Hg para que se produzca la
hemorragia. Este concepto es importante porque identifica un objetivo claro en la
terapéutica farmacológica: en efecto, si se logra disminuir la presión portal por debajo de
12 mm Hg, se elimina el riesgo de hemorragia por varices.
El factor más importante en la rotura de las varices no es el aumento de la presión de la
variz per se, sino que su pared ejerza una tensión excesiva. Cuando esta tensión sobrepasa
un punto crítico (punto de rotura), las varices se rompen. De acuerdo con la ley de Laplace,
la tensión de la pared de las varices se puede expresar por la ecuación.
Esta ecuación destaca un hecho importante: el aumento de tamaño de las varices y el
adelgazamiento de su pared multiplican el efecto nocivo del incremento de la presión de la
variz al acercar la tensión de la pared al punto de rotura. Ello explica que las varices
grandes se rompan con mayor frecuencia que las pequeñas y que la presencia en la pared de
las varices de signos endoscópicos que traducen un menor grosor de aquella, como los
«signos rojos», se acompaña de un mayor riesgo de hemorragia. Así, entre los pacientes
con varices, alrededor del 20% experimenta el primer episodio hemorrágico a los 2 años de
seguimiento. En pacientes con varices grandes u otros signos de riesgo, la incidencia de
hemorragia alcanza el 30%, mientras que es inferior a la mitad en pacientes con varices
pequeñas en ausencia de estos factores.
La presión, el tamaño y el grosor de la pared de las varices se hallan íntimamente
interrelacionados. Entre ellos, el más importante es el aumento de la presión portal y, por
consiguiente, de la presión dentro de la variz. Recientemente se ha comprobado también
Tensión pared variceal: (Gradiente de presión transmural × radio)
Grosor de la pared
20
que un gradiente de presión de la vena porta superior a 20 mm Hg se acompaña de un mal
pronóstico de la hemorragia. El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la
clasificación de Child-Pugh, se correlaciona también con el riesgo y severidad de
hemorragia. Tabla 20
La mortalidad del episodio hemorrágico es de cerca del 20%. La mortalidad es
especialmente elevada en los pacientes con insuficiencia hepática acusada, cuya valoración
clínica suele efectuarse por la clasificación de Child-Pugh. Mientras que en los pacientes
del grupo A la mortalidad es prácticamente nula, en los del grupo C supera el 30%. El
grupo B tiene un pronóstico intermedio. El pronóstico se hace más sombrío cuando
coexisten enfermedades graves (especialmente, un carcinoma hepatocelular, sepsis,
insuficiencia renal o una hepatitis alcohólica) o cuando el paciente desarrolla una recidiva
hemorrágica precoz (dentro de la primera semana del ingreso), lo que sucede en un 30% de
los casos.
2.3.1 TRATAMIENTO
2.3.1.1 PROFILAXIS PRIMARIA
Esta se aplica cuando existen pacientes que ya poseen varices esofágicas y estas se
encuentran en un estadio de diferente pronóstico y pueden ser considerados para iniciar
prevención de la primera hemorragia. Para iniciar la profilaxis primaria en un paciente y
poder elegir el tratamiento profiláctico adecuado esto dependerá de: (Jaume Bosch, 2012)
(Franchis, 2015)
Tamaño de las varices esofágicas
Presencia de signos de un riesgo de sangrado elevado (puntos rojos sobre variz)
Grado de deterioro de la función hepática este será evaluado mediante la puntuación
de Child-Pugh.
21
Podemos clasificar a las varices esofágicas en pequeñas o grandes esto dependerá de que si
colapsan o no colapsan con la insuflación durante la endoscopia. Actualmente, disponemos
de dos modalidades terapéuticas para iniciar la profilaxis primaria:
Fármacos que reducen la presión portal
Ligadura endoscópica de las varices con bandas elásticas.
Cuando se ha realizado la valoración del paciente, y se considere que un paciente no es
candidato de recibir profilaxis primaria (porque posee varices pequeñas, sin signos de
riesgo y una función hepática conservada), tenemos que repetir la endoscopia según el
protocolo establecido. Cuando iniciamos la profilaxis primaria con fármacos, no es
necesario realizar más endoscopias para determinar o conocer la presencia de varices
esofágicas. El tratamiento y la modificación del mismo van a depender si los pacientes
presentan varices esofágicas pequeñas o grandes. (Jaume Bosch, 2012)
2.3.1.1.1 Pacientes con varices esofágicas pequeñas
Antiguamente el tratamiento profiláctico primario para evitar sangrado de las varices
esofágicas solo se realizaba en pacientes con varices esofágicas medianas a grandes. El
causal de debió a que todos los estudios de sangrado con betabloqueantes no selectivos no
se realizaban en pacientes con varices pequeñas. (R.M. Narváez-Rivera, 2013)
En los casos cuando un paciente presenta varices esofágicas y estas son pequeñas, se abre el
debate de que si estos pacientes deben recibir tratamiento profiláctico o aquellos deben ser
incluidos en el programa de seguimiento endoscópico para iniciar el tratamiento
profiláctico en aquello pacientes en los que las varices esofágicas aumenten de tamaño a
medida que pasa el tiempo. Tenemos que conocer que existe el riesgo de hemorragia en
pacientes con varices esofágicas pequeñas, aunque este riesgo es bajo, no es cero,
especialmente si las varices esofágicas presentan puntos rojos. (Jaume Bosch, 2012)
Según la estimación de riesgo de presencia de hemorragia del índice NIEC (Northern
Italian Endoscopic Club), de acuerdo a la incidencia anual de hemorragia en un paciente
22
con varices esofágicas pequeñas y presencia de signos de elevado riesgo de sangrado es de
un 10% en pacientes con puntuación Child A y este aumenta hasta un 26% en pacientes con
puntuación Child C. el riesgo con puntuación Child C es parecido al de un paciente con
puntuación Child A con varices grandes y signos de riesgo de sangrado (28% según el
NIEC) o al de un paciente de sangrado Child B con varices grandes y sin signos de riesgo
de sangrado (24% anual).
Los pacientes con varices pequeñas y factores de riesgo sobreañadidos (Child C y signos
rojos) deberían ser tratados de manera profiláctica. La utilización de b-bloqueantes en los
pacientes con varices esofágicas que sean de tamaño pequeño, deben ser constantemente
evaluados. La mejor conclusión y recomendación podría ser iniciar el tratamiento con b-
bloqueantes a todos aquellos pacientes con varices pequeñas y buena tolerancia al
tratamiento y en aquellos pacientes que no deseen entrar en un programa endoscópico de
seguimiento para controlar sus varices esofágicas. (Jaume Bosch, 2012)
No existe presencia de beneficio del uso de betabloqueantes no selectivos como profilaxis
primaria en pacientes sin signos de insuficiencia hepática o con puntuación de Child-Pug A
y debe iniciarse el tratamiento con betabloqueantes no selectivos en pacientes con varices
esofágicas pequeñas y con signos endoscópicos de riesgo de sangrado (puntos rojos) o con
insuficiencia hepática avanzada con Child-Pug B o Child-Pug C. Se conoce que la eficacia
de prevenir la presencia del primer sangrado se reducía de un 24% en pacientes sin
tratamiento alguno a un 15% en paciente en tratamiento con betabloqueantes no selectivos
y su seguimiento en 2 años. (R.M. Narváez-Rivera, 2013)
2.3.1.1.2 Pacientes con varices esofágicas grandes
Tratamientos empleados en la profilaxis primaria
El tratamiento farmacológico (b-bloqueantes no cardioselectivos) y el tratamiento
endoscópico (ligadura de varices esofágicas) son los únicos que se encuentran aceptados
universalmente para la prevención de la primera hemorragia por varices. La realización de
23
escleroterapia y cirugía derivativa se encuentran contraindicadas en estos casos debido a
que ofrecen pocos beneficios para los pacientes e incluso se asocian a menor supervivencia.
Tratamiento farmacológico
B -bloqueantes no cardioselectivos
Dentro de los b-bloqueantes no cardioselectivos tenemos꞉ propranolol, nadolol, estos
fármacos son los más empleados, y recientemente se incluye el uso del carvedilol, el uso
del carvedilol se diferencia de los 2 fármacos anteriores por poseer no solo actividad
vasodilatadora sino por ser anti-alfa-adrenérgico y aumentar la liberación de óxido nítrico.
Además, tenemos que conocer otro b-bloqueantes no cardioselectivos como es el timolol el
cual solo se ha utilizado en un estudio. La acción del propranolol y nadolol frente a la
acción de placebo se conoce disminuyen de forma significativa el riesgo de hemorragia por
varices esofágicas, de un 25% en pacientes sin tratamiento al 15% en pacientes que recibían
b-bloqueantes. Es posible que el carvedilol, posea mayor capacidad en reducir la presión
portal, pero esto debe demostrarse en estudios comparativos cara-a-cara contra propranolol
o nadolol.
No se cuenta en la actualidad datos para usar otras alternativas farmacológicas, como la
espironolactona o el mononitrato de isosorbida. El efecto beneficioso del propranolol y
nadolol solo se produce durante el periodo de administración, por lo que, una vez iniciado
el tratamiento, este debe mantenerse indefinidamente. Es conocido que la interrupción del
tratamiento hace que se pierda cualquier protección, y aumenta el riesgo de sangrado por
varices esofágicas. (Jaume Bosch, 2012)
La dosis usada debe ser individualizada en cada paciente. El propranolol se suele iniciar
con una dosis de 40 mg/día en 2 tomas tenemos que valorar la frecuencia cardiaca y presión
arterial del paciente. La dosis se incrementa cada 2-3 días hasta alcanzar una dosis
suficiente para reducir la frecuencia cardiaca a 60-55 pulsaciones por minuto o hasta la
aparición de efectos secundarios, llegando a un máximo de 320 mg/día. (Bosch J. 2012)
24
El nadolol la dosis inicial es de 40 mg una vez al día llegando a una dosis máxima de 160
mg/día. Como objetivo se tiende a alcanzar una reducción del 25% de la frecuencia
cardiaca, durante el tratamiento la frecuencia cardiaca debe mantenerse por encima de 50-
55 lpm ya que por debajo de estas cifras el tratamiento no suele ser tolerado. El carvedilol
no está todavía establecida su dosis adecuada. Se recomienda una dosis inicial de 6,25 mg/
cada día, el cual se aumenta a 12,5 mg/día en caso de buena tolerancia. (Bosch J. 2012)
El 15% de pacientes que inician profilaxis primaria poseen contraindicaciones al
tratamiento betabloqueante. Entre estas contraindicaciones tenemos hiperreactividad
bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bloqueo aurículo-ventricular de 2º y
3º grado, valvulopatía aórtica, claudicación intermitente y psicosis grave. Mientras que
como contraindicaciones relativas tenemos a la bradicardia sinusal y la diabetes
insulinodependiente. La presencia de efectos adversos, en general son leves, y aparecen en
aproximadamente un 15% de los pacientes entre estos tenemos la fatiga muscular, disnea de
esfuerzo, insomnio, cansancio muscular, impotencia y apatía. En caso de presentar efectos
secundarios estos desaparecen al disminuir la dosis de los beta-bloqueante, se conoce que
aproximadamente en un 5% de los pacientes con tratamiento, la presencia de efectos
adversos obliga a la retirada el tratamiento.
El uso de b-bloqueantes no cardio-selectivos más 5- mononitrato de isosorbida llega a
reducir del gradiente de presión portal aproximadamente en más del 20% o una presión
portal menor a 12 mmHg, Según hipótesis el añadir nitratos a los b-bloqueantes no cardio-
selectivos llega a producir una mejoría clínica en los pacientes. Pero no se logró determinar
que el uso combinado tenía acción como profilaxis primaria. Tampoco se recomienda al 5-
mononitrato de isosorbida como único tratamiento como profilaxis primaria. (Jaume
Bosch, 2012)
La espironolactona lleva a la disminución del gradiente de presión portal en pacientes
cirróticos. La asociación de espironolactona con nadolol no posee un efecto superior al uso
del nadolol como terapia única en la prevención de la primera hemorragia.
25
La combinación de otros fármacos como la clonidina, el prazosín,o el propranolol asociado
al prazosín entre otros, se han demostrado ser eficaces. Así como la combinación de
estatinas o antioxidantes, inducen la reducción del gradiente de presión de vena hepática,
puedan añadirse al tratamiento con b-bloqueantes no cardio-selectivo.
Ligadura endoscópica con bandas elásticas
El único método endoscópico aceptado en la prevención de la primera hemorragia varicosa
es la ligadura endoscópica con bandas elásticas; la cual consiste en la colocación de bandas
elásticas sobre las varices con la finalidad de provocar isquemia, necrosis y cicatrización de
la misma, con su posterior desaparición. Para realizar la ligadura endoscópica es necesario
que la varice sea suficientemente grande para de esta manera poder aspirarla dentro del
dispositivo de la ligadura, esto es difícilmente aplicable a pacientes con varices pequeñas.
El tratamiento endoscópico su objetivo principal es la erradicación de las varices
esofágicas, por lo que se debe repetir sesiones de ligadura a intervalos de 2-4 semanas hasta
comprobarse su erradicación (ausencia de varices o varices demasiado pequeñas para ser
aspiradas). Tras el seguimiento; la primera a los 3 meses, y posteriormente, cada 6-12
meses. Si vuelven a aparecer varices esofágicas la vigilancia endoscópica se debe mantener
de por vida.
La comparación como tratamiento entre la ligadura endoscópica y los beta-bloqueantes
como: propranolol o nadolol existe una ventaja de la ligadura endoscópica como profilaxis
primaria. Pero en aproximadamente 20 meses el efecto beneficioso a favor de la ligadura
desaparecía. La administración concomitante de b-bloqueantes no cardio-selectivos
asociados a ligadura endoscópica, presento mayor incidencia de efectos adversos, por lo
que en la actualidad no puede recomendar esta asociación terapéutica en la profilaxis
primaria. ( Bosch J. 2012)
26
2.4 HIPÓTESIS
Una identificación adecuada y oportuna de las varices esofágicas y su manejo terapéutico
conveniente existirá menor probabilidad de sangrado.
2.5 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES
Variable independiente:
Varices esofágicas
Variable dependiente:
Profilaxis primaria
Sangrado por varices esofágicas tras profilaxis primaria
Variable interviniente:
Factores de riesgo
27
3 CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 METODOLOGÍA
El presente trabajo tiene un enfoque de tipo retrospectivo, descriptivo, correlacional,
cualitativo es de diseño no experimental, de corte transversal, el método utilizado es de
observación indirecta y análisis correlacional.
DE LA ZONA DE TRABAJO (NACIONAL, ZONAL, PROVINCIAL, CANTONAL
Y LOCAL)
El presente es un estudio de tipo transversal realizado en el Hospital Universitario de
Guayaquil, en pacientes que son atendidos por el servicio de la Especialidad de
Gastroenterología ya sea en el área de emergencia y/o consulta externa.
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
El universo corresponde a 352 pacientes atendidos por el servicio de la Especialidad de
Gastroenterología ya sea en el área de emergencia y/o consulta externa que poseen como
diagnostico cirrosis hepática y la muestra corresponde a 192 pacientes que se les
identifiquen várices esofágicas y recibieron profilaxis primaria como tratamiento durante el
periodo 2013-2015 en el Hospital Universitario de Guayaquil.
28
3.3 VIABILIDAD
El presente estudio es viable debido a que es de interés para el personal de salud por ser una
patología muy frecuente, ya que existe una gran cantidad de paciente que presentan varices
esofágicas y hemorragia digestiva alta.
3.4 CRITERIOS DE VALIDACIÓN DE LA MUESTRA
3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes atendidos durante el periodo de estudio.
Pacientes en el rango de edad de 20 a 89 años.
Pacientes que se le hayan realizado endoscopia.
Pacientes que le diagnostican várices esofágicas que no han sangrado y reciben
profilaxis primaria como tratamiento.
3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Todos los pacientes que no cumplan con los criterios de inclusión descritos.
Pacientes que no presenten expediente clínico completo
Pacientes que tras ser diagnosticado no siguen tratamiento para varices
esofágicas en el Hospital Universitario de Guayaquil.
3.5 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Estudio retrospectivo, descriptivo, correlacional.
3.5.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No experimental, de corte transversal.
3.5.2 TÉCNICAS DE OBTENCIÓN DE DATOS
Observación Dirigida a partir de expedientes clínicos.
29
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLE DEFINICIÓN INDICAD
ORES
ESCALA
VALORATIVA FUENTE
VARIABLE
INDEPENDIENT
E
Varices
esofágicas
Las varices esofágicas son
colaterales porto-
sistémicos, esto quiere
decir, canales vasculares
que unen la circulación
venosa portal con la
circulación sistémica. Se
forman en la submucosa
del esófago inferior como
consecuencia de la
hipertensión portal, una
complicación debida a la
cirrosis.
Tamaño de
varices
Característi
cas de las
várices
Varices grandes
Varices pequeñas
Várices con
puntos rojos
Várices sin
puntos rojos
Historia
clínica
VARIABLE
DEPENDIENTE
Profilaxis
primaria
Sangrado de
varices tras
profilaxis
primaria
Complicaciones de las
varices
Tipo de
profilaxis
primaria
usada
Profilaxis
farmacológica
Profilaxis
endoscópica
Historia
clínica
VARIABLE
INTERVINIENT
E
Factores de riesgo
Son factores que pueden
complicar el estado del
paciente
Factores de
riesgo
Consumo de
alcohol
Estado de
enfermedad
hepática
Historia
clínica
30
3.7 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDAD JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE
OCTUBRE
NOVIEMBRE
DICIEMBRE
DICIEMBRE
ENERO
ENERO
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
DENUNCI
A EL
TEMA
X
ELABORA
CIÓN DEL
ANTEPRO
YECTO
X
X X
EJECUCI
ÓN DEL
ANTEPRO
YECTO
X X
ANÁLISIS
DE
RESULTA
DO
X X
PRESENT
ACIÓN /
RESULTA
DOS
X
31
3.8 ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES
Recordando los tres pilares fundamentales de la bioética medica que son: autonomía,
beneficencia - No maleficencia y justicia. Me comprometo a ser benevolente, siempre hacer
el bien, dedicar todo mi conocimiento y esfuerzos a la prevención, recuperación y
rehabilitación del paciente.
Identificarme con el paciente independientemente de su profesión, creencia y etnia.
Además de ejercer mi profesión con altruismo, honestidad, responsabilidad y humildad.
No revelare información confidencial sobre los pacientes, ser protocolario al momento de
dar indicaciones o respuestas.
Cumplo con el aspecto ético básico como es respeto a la persona y su autonomía, además
de:
Buscar el máximo beneficio para el paciente con los datos obtenidos y su
publicación
Respetar la cultura de cada paciente
Confidencialidad
Así mismo en el art. 32 de la Constitución de la República del Ecuador, menciona la
importancia del derecho de las personas que a la salud y la obligación del estado a
proporcionar los medios que la proporcionen.
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación, la
cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que sustentan el
buen vivir. (Constitución de la República del Ecuador, 2008).
32
3.9 RECUSOS HUMANOS Y FISICOS
3.9.1 RECURSOS HUMANOS:
Interno de medicina (recolector de datos)
Secretaría de estadística
Tutor de trabajo de titulación
3.9.2 RECURSOS FÍSICOS
Historias clínicas físicas y del sistema informático del Hospital
Revistas medicas
Artículos de medicina
Libros
33
4 CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS DE LA INFORMACION.
El análisis de la investigación realizada esta basada en la información contenida de las
historias clínicas y del sistema informático de los pacientes atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil del periodo 2013 - 2015, la misma que será tabulada y se
complementará con cuadros y gráficos, para cada una de las variables en el margen de
investigación.
TABLA 1: TOTAL DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA ATENDIDOS EN
EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
PACIENTES Total Porcentaje
Pacientes incluidos en el estudio 192 54.54
Pacientes excluidos del estudio 160 45.46
Pacientes con cirrosis hepática 352 100%
34
GRAFICO 1: TOTAL DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA ATENDIDOS
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 -
2015
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Elaborado: Vera Gomez Roger Gabriel
ANÁLISIS
De acuerdo a los pacientes atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el
periodo 2013 - 2015, del servicio de la especialidad de Gastroenterología, se puede apreciar
que se diagnosticó a 352 pacientes con cirrosis hepática en los que no se conocía si poseían
varices esofágicas, no se encontraban en tratamiento alguno y no habían realizado sangrado
o hemorragia alguna. De los 352 fueron excluidos 160 pacientes por que posterior a ser
diagnosticados no acudieron a consultas subsecuentes, no acudieron a cita de para realizar
endoscopia, no se contaba con material para la realización de endoscopia, presentaron su
primer episodio de sangrado durante el tiempo que esperaban para realizar la endoscopia o
no poseían varices esofágicas a la endoscopia. Por lo que se estudió a 192 pacientes que
cumplían con los criterios de inclusión para la realización del estudio.
35
TABLA 2: MÉTODO DE DIAGNÓSTICO USADO EN PACIENTES CON
CIRROSIS HEPATICA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 – 2015.
MÉTODO DE DIAGNOSTICO CASOS PORCENTAJE
Endoscopia 192 100%
Capsula endoscópica 0 0%
Radiografía baritada del esófago y estómago 0 0%
Angiografía de la vena porta 0 0%
Manometría 0 0%
Total 192 100%
GRAFICO 2: METODO DE DIAGNOSTICO USADO EN PACIENTES CON
CIRROSIS HEPATICA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Elaborado: Vera Gomez Roger Gabriel
ANÁLISIS
Se puede apreciar que el método de diagnóstico más usado y el que se prefirió para
identificar las varices esofágicas fue la endoscopia, ya que la endoscopia es el patrón oro
para el diagnóstico de várices esofágicas. Y esta es superior a otras alternativas posibles
como son la radiografía baritada del esófago y estómago, y la angiografía de la vena porta y
manometría. La endoscopia fue usada en los 192 casos (100%).
36
TABLA 3: DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIA SEGÚN EL SEXO DE PACIENTES
CON VARICES ESOFAGICAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Sexo Frecuencia Porcentaje
Femenino 87 45%
Masculino 105 55%
Total 192 100%
GRAFICO 3: DISTRIBUCION DE FRECUENCIA SEGÚN EL SEXO DE
PACIENTES CON VARICES ESOFAGICAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Elaborado: Vera Gomez Roger Gabriel
ANÁLISIS
De los 192 pacientes estudiados la prevalencia mayor es en hombre con 105 casos, mientras
en las mujeres se presentan 87 casos. Esto puede ser al habito enólico del paciente
masculino.
37
TABLA 4: TABLA DE DISTRIBUCIÓN DE LA EDAD EN PACIENTES CON
VARICES ESOFAGICAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Rango de edad Numero Porcentaje
20-29 1 0.52%
30-39 3 1.59%
40-49 25 13.02%
50-59 44 22.91%
60-69 49 25.52%
70-79 40 20.83%
80-89 30 15.62%
Total 192 100%
GRAFICO 4: DISTRIBUCIÓN DE LA EDAD DE PACIENTES CON VARICES
ESOFAGICAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Elaborado: Vera Gomez Roger Gabriel
38
ANÁLISIS
De acuerdo a los pacientes atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el
periodo 2013 - 2015, del servicio de la especialidad de Gastroenterología, se puede apreciar
que de los 192 pacientes estudiados la prevalencia de acuerdo a la edad afecta mayormente
al rango de edad de 60 a 69.
TABLA 5: PROFILAXIS PRIMARIA USADA EN PACIENTES CON VARICES
ESOFAGICAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Profilaxis Tipo de profilaxis Porcentaje
B bloqueantes 192 100%
Ligadura endoscópica 0 0%
Escleroterapia 0 0%
Total 192 100%
GRAFICO 5: PROFILAXIS PRIMARIA USADA EN PACIENTES CON VARICES
ESOFAGICAS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Elaborado: Vera Gomez Roger Gabriel
39
ANÁLISIS
De acuerdo a los pacientes atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el
periodo 2013 - 2015, del servicio de la especialidad de Gastroenterología, se puede apreciar
que de los 192 pacientes estudiados el tratamiento de elección usado para profilaxis
primaria fue el farmacológico con betabloqueantes no cardioselectivos como es el
propanolol.
TABLA 6: PRESENCIA DE SANGRADO POSTERIOR A PROFILAXIS
PRIMARIA USADA EN PACIENTES CON VARICES ESOFAGICAS ATENDIDOS
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
PACIENTES Casos Porcentaje
Pacientes en profilaxis primaria sin complicaciones 171 89%
Pacientes con presencia de hemorragia 21 11%
Total de pacientes 192 100%
GRAFICO 6: PRESENCIA DE SANGRADO POSTERIOR A PROFILAXIS
PRIMARIA USADA EN PACIENTES CON VARICES ESOFAGICAS ATENDIDOS
EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DEL PERIODO 2013 - 2015
Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil
Elaborado: Vera Gomez Roger Gabriel
40
ANÁLISIS
De acuerdo a los pacientes atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el
periodo 2013 - 2015, del servicio de la especialidad de Gastroenterología, se puede apreciar
que de los 192 pacientes estudiados el tratamiento de elección usado para profilaxis
primaria fue el farmacológico con betabloqueantes no cardioselectivos como es el
propranolol, de estos 192 pacientes durante este periodo, 21 pacientes presentaron su
primer evento de hemorragia digestiva (11%), de los 171 pacientes restantes no han
presentado sangrado alguno (89%).
4.2 DISCUSIÓN
Podemos decir que la hipertensión portal es una anormalidad hemodinámica que conlleva a
muchas complicaciones, entre estas las varices esofágicas. Al pasar los años se han realizo
múltiples reuniones, congresos o consensos acerca del manejo de las complicaciones de la
hipertensión portal con el objetivo de disminuir la presencia de hemorragia digestiva en
pacientes que presenten hipertensión portal.
Según el Conceso de Baveno VI (2015), define que se debe instaurar profilaxis primaria
como tratamiento en aquellos pacientes que padezcan cirrosis y posean varices esofágicas.
Por lo que, de nuestro universo de 352 pacientes, se incluyeron a 192 pacientes, debido a
que 160, no poseían varices esofágicas a la endoscopia y no eran candidatos a recibir
profilaxis primaria.
En nuestro estudio, se usó como método de diagnóstico de las varices esofágicas a la
endoscopia esto se relaciona con la Guía Mundial de la Organización Mundial de
Gastroenterología (2015), que considera a la esofagogastroduodenoscopía o endoscopia,
como el patrón oro para el diagnóstico de várices esofágicas.
La profilaxis primaria usada en nuestro estudio fue de tipo farmacológico, usando
propranolol esto se relaciona con lo propuesto por el Conceso Español de la AEEH y
CIBERehd (2012), en el que se usó como tratamiento farmacológico a los betabloqueantes
no cardioselectivos como el propranolol, nadolol y carvedilol.
41
Según nuestro estudio el sexo en que más se registró la presencia de varices esofágicas fue
el sexo masculino con 105 casos (55%), mientras en el sexo femenino se presentan 87 casos
(45%). Esto se encuentra relacionado con el estudio de varices esofágicas en Perú en que el
sexo masculino se afectó en un 54.9%. en el caso de la edad según nuestro estudio afecto al
rango de edad de 60 a 69 años con un 25% en el estudio de varices esofágicas en Perú
demuestra una afección en el rango de 41 a 60 años.
La hemorragia por varices esofágicas en pacientes en profilaxis primaria en nuestro estudio
fue del 11%, según el Consenso Mexicano de Hipertensión Portal (2013), el riesgo de
hemorragia en pacientes con betabloqueantes no cardioselectivos, como profilaxis primaria
es de aproximadamente del 10 al 15% en un seguimiento de 2 años.
Se conoce que el tratamiento con carvedilol es más efectivo como uso como profilaxis
primaria según el Conceso de Baveno VI (2015), esto puede ser motivo de que el
porcentaje de sangrado tras uso de propranol sea mayor, por lo que se debería evaluar el
uso de este fármaco en nuestros pacientes.
Según el Conceso Español de la AEEH y CIBERehd (2012), el uso de tratamiento
endoscópico con ligadura con bandas como profilaxis primaria, posee un menor riesgo de
hemorragia, en nuestro estudio solo se basó en el tratamiento farmacológico por lo que
sería recomendable el uso y seguimiento del tratamiento endoscópico en nuestros pacientes
para valorar resultados.
42
5 CAPITULO V
CONCLUSIONES
En relación a los resultados que se acaban de presentar se puede concluir lo siguiente:
Se llegó a diagnosticar a 352 pacientes con cirrosis hepática en los que no se
conocía si poseían varices esofágicas, no se encontraban en tratamiento alguno y no
habían realizado sangrado o hemorragia alguna.
Se excluyeron a 160 pacientes (45%) porque posterior a ser diagnosticados no
acudieron a consultas subsecuentes, no acudieron a cita de para realizar endoscopia,
no se contaba con material para la realización de endoscopia, presentaron su primer
episodio de sangrado durante el tiempo que esperaban para realizar la endoscopia o
no poseían varices esofágicas a la endoscopia.
En 192 pacientes se usó la endoscopia por ser el patrón de oro para el diagnóstico de
várices esofágicas.
La prevalencia mayor fue en hombres con 105 casos (55%), mientras en las mujeres
se presentan 87 casos (45%).
El rango de edad de edad afectado mayormente fue de 60 a 69 años (25%).
Se eligió como profilaxis primaria al tratamiento farmacológico como son los
betabloqueantes no cardioselectivos (100%).
De los 192 pacientes que iniciaron profilaxis primaria 21 pacientes de estos (11%),
presentaron su primer evento de hemorragia digestiva.
43
6 CAPÍTULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
Evitar los hábitos que llevaron al paciente a padecer cirrosis hepática y sus
complicaciones.
Cumplir con la medicación y la dieta impuesta por el médico.
Tener un seguimiento más controlado en pacientes que posean como diagnostico
cirrosis hepática para evitar la presencia de complicaciones en un tiempo corto.
Tratamiento de enfermedades que son comorbilidades como la hipertensión arterial,
la diabetes mellitus, la osteoporosis, la desnutrición o la obesidad.
Poseer los insumos médicos necesarios para poder realizar los métodos de
diagnóstico de manera oportuna.
Realizar endoscopia de control de acuerdo a cada caso particular de cada paciente.
Contar con la medicación necesaria para el tratamiento de las várices esofágicas.
Uso de otros fármacos como el carvedilol o nadolol, aparte del propranolol como
profilaxis primaria.
Usar tratamiento endoscópico como profilaxis primaria en pacientes que lo
requieran con el fin de evitar la hemorragia por varices esofágicas.
Realizar investigación de las nuevas tecnologías en el diagnóstico y tratamiento de
esta patología.
44
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46
8 ANEXOS
47
TABLA 7: CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ACUERDO A
SU REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA
GRADO I
LEVE
GRADO II
MODERADA
GRADO III
SEVERA
GRADO IV
MASIVA
Pérdida de sangre (ml) 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Pérdida de sangre (%) 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia cardiaca <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Llenado capilar Normal Retardado Retardado Retardado
Frecuencia
respiratoria
14-20 20-30 30-40 >40
Gasto urinario
(ml/hora)
>30 20-30 <20 Negativo
Estado mental Leve
ansiedad
> ansiedad Confusión Letargo o
coma
Fuente: Clasificación de la American College of Surgeons de 1994
TABLA 8: CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Enfermedad por ulcera
péptica:
Idiopática
Inducida por drogas: AINES/AAS
Infecciosa: CMV, HSV, H. Pylori
Inducida por estrés
Síndrome de Zollinger Ellison
Esofagitis:
Péptica
Infecciosa: C. Albicans, HSV, CMV
Inducida por Fármacos: alendronato, tetraciclina
Quinidina, Cloruro de Potasio, Aspirina, AINES
Debido a hipertensión
portal:
Varices Esofágicas
Varices Gástricas
Varices Duodenales
Gastropatía Portal Hipertensiva
Malformaciones vasculares:
Angiomas Idiopáticos
Telangiectasias Hemorrágica Hereditaria
Lesión de Dielufoy
Ectasia vascular gástrica antral
Telangiectasia inducida por radiación
Síndrome de nevus azul
Traumática post quirúrgica:
Desgarro de mallory weills
Ingesta de cuerpo extraño
Anastomosis postquirúrgicas
Fistula aorto-enterica
48
Post-polipectomia gastroduodenal
Tumores:
Benignos: leiomioma, lipoma, pólipo
Malignos: adenocarcinoma, neoplasia mesenquimatica,
linfoma, sarcoma de Kaposi, carcinoide, lipoma,
melanoma, tumor metastasico
Misceláneos: hemobilia. Hemosusccus pancreático
Fuente:
TABLA 9: MEDIADORES VASOACTIVOS EN LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Vasodilatadores Vasoconstrictores
Óxido nítrico
Monóxido de carbono
Glucagón
Prostaciclina
Adrenomedulina
Sustancia P
Adenosina
Encefalinas
Adrenomedulina
Sales biliares
Canabinoides
Péptido auricular natriurético
Péptido intestinal vasoactivo
Factor de necrosis tumoral μ
Endotelina
Norepinefi na (noradrenalina)
Angiotensina
Vasopresina
Leucotrienos
Tromboxano A2
Serotonina
Somatostatina
Fuente: Gastroenterología de Pérez. Hipertensión portal.
TABLA 10: FÁRMACOS QUE DISMINUYEN EL FLUJO ESPLÁCNICO EN
HIPERTENSIÓN PORTAL
Vasoconstrictores esplácnicos
Agonista de los receptores de angiotensina
AT-1
Agonista de los receptores α-1
Agonista de los receptores de endotelina
Agonistas adrenérgicos α
Angiotensina
Octapresina, terlipresina, vasopresina
Endotelina-1
Metoxamina
Fármacos que inhiben la vasodilatación esplácnica
Antagonistas adrenorreceptores β-2
Bloqueadores de los canales de K
Glibenclamida
49
Inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico
N-monometil-L-arginina N-nitro-L-arginina, Norfloxacino
Vasoconstrictores esplácnicos e inhibidores de la vasodilatación esplácnica
Antagonista adrenorreceptores β no
selectivos
Propranolol, nadolol
Fuente: Gastroenterología de Pérez. Hipertensión portal.
TABLA 11: CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Prehepática (PVHC y PVHL normales con GPVH normal)
Trombosis de la vena porta
Trombosis de la vena esplénica
Trombosis de la vena mesentérica superior
Fístula arteriovenosa
Transformación cavernomatosa de la vena porta
Compresión extrínseca de la vena porta
Estenosis congénita de la vena porta
Intrahepática (PVHC aumentado, PVHL normal, GPVH aumentado)
Presinusoidal
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Esquistosomiasis
Hipertensión portal idiopática
Fístula arterioportal
Enfermedades mieloproliferativas
Mielofi brosis
Toxicidad por arsénico, cloruro de vinilo, azatioprina
Sinusoidal
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Hepatitis viral crónica
Tuberculosis
Sífilis secundaria
Sarcoidosis
Hemocromatosis
Hiperplasia nodular regenerativa
Hipertensión portal idiopática
Fibrosis hepática congénita
Enfermedad poliquística del hígado
Toxicidad por vitamina A
Toxicidad por metotrexato
Enfermedades linfoproliferativas
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Postsinusoidal
Enfermedad venooclusiva
Poshepática (PVHC y PVHL aumentadas con GPVH normal)
Síndrome de Budd-Chiari
Oclusión de la vena cava inferior
Pericarditis constrictiva
Enfermedad de la válvula tricúspide
Cardiomiopatía congestiva severa
Fuente: Gastroenterología de Pérez. Hipertensión portal.
TABLA 12: CLASIFICACIÓN DE BAVENO DE VARICES ESOFÁGICAS
Varices esofágicas pequeñas Venas mínimamente elevadas
Varices esofágicas medianas Venas tortuosas que ocupan < 1/3 dela luz
Varices esofágicas grandes Venas tortuosas que ocupan > 1/3 dela luz
Fuente: Consenso de Baveno IV.
TABLA 13: SISTEMA PORTOCOLATERAL EN HIPERTENSION PORTAL
Gastroesofagico Vena coronaria – venas gastricas cortas
Umbilical Venas paraumbilicales
Rectal Hemorroidal superior
Esplenico Esplenorenal
Retroperitoneal
Fuente: Sociedad Argentina de Cirugía Digestiva. Hipertensión portal.
TABLA 14: MECANISMOS DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA EN
CIRRÓTICOS.
Cirrosis Circulación hiperdinámica
Resistencia flujo portal (aumentado) Sistemica Esplacnica
Hipertensión Portal
Circulación Colateral
Resistencia y
sistémica
(disminuida)
Resistencia y Esplacnica
(disminuida)
Fallo Hepático
Vasodilatación
Tension arterial
(disminuida)
Flujo portal (aumentado)
Volumen Plasmático (aumentado) Gasto cardiaco
(aumentado)
Presion portal
(aumentado)
Fuente: Sociedad Argentina de Cirugía Digestiva. Hipertensión portal.
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TABLA 15: EFECTOS DE LA VASODILATACIÓN Y CIRCULACIÓN
HIPERDINÁMICA EN EL ORGANISMO.
Circulación
Esplácnica
disminuida
Pulmonar
disminuida
Renal
disminuida
Cerebral
disminuida
Sistémica
disminuida
Flujo portal
(aumentado)
Presión portal
Varices
esofágicas
(aumentado)
Arterial O2
(disminuida)
Síndrome
hepático
pulmonar
Retención agua
y sodio
(aumentado)
Síndrome
hepatorenal.
Edema
Coma
Utilización de
oxigeno
(disminuida)
Insuficiencia
cardiaca
Gasto cardiaco
(aumentado)
Presión arterial
(disminuida)
Fuente: Sociedad Argentina de Cirugía Digestiva. Hipertensión portal.
TABLA 16: EPIDEMIOLOGIA DE LAS VARICES ESOFAGICAS Y
CORRELACION CON LA ENFERMEDAD HEPATICA.
Epidemiologia
de las varices
esofagicas
Aproximadamente el 30% de pacientes que se diagnostican de cirrosis
hepatica poseen varices esofagicas, llegando a un 90% a los 10 años.
El sangrado cesa en un 40% espontaneamente. El sangrado por varices
esofagicas posee una mortalidad de 20% en 6 semanas.
La hemorragia varicosa es la complicacion fatal mas frecuente en la
cirrosis.
Correlacion
con la
enfermedad
hepatica
Pacientes con Child-Pug A: 40% tienen varices
Pacientes con Child-Pug C: 85% tienen varices
Algunos pacientes pueden presentar varices y hemorragia en ausencia de
cirrosis.
Pacientes con hepatitis C y fibrosis en puente: 16% posee varices
esofagicas.
Fuente: Guía Mundial de Gastroenterología. Guía de Várices Esofágicas.
52
TABLA 17: CLASIFICACION DE CHILD-TURCOTTE-PUGH Y PRONOSTICO
DE SOBREVIDA
Puntos 1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatia No Grado 1-2 Grado 3-4
Albumina g/l >3.5 2.8-3.5 < 2.8
Bilirrubina mg/dl <2 2-3 > 3
T. protombina % >50 30-50 <30
INR seg <1.7 1.8-2.3 <2.3
Clasificacion Puntaje Sobrevida a 1 año Sobrevida a 2 año
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
Fuente: Guía Mundial de Gastroenterología. Guía de Várices Esofágicas.
TABLA 18: CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE LAS VARICES ESOFAGICAS
British Society of Gastroenterology American Association for the Study of
Liver Diseases
Grado 1: pequeña, colapso con
insuflacion
Pequeñas: Venas mínimamente elevadas
Grado 2: mediana, no colapsable Medianas: Venas tortuosas que ocupan < 1/3
dela luz
Grado 3: grande, ocluye la luz
esofagica
Grandes: Venas tortuosas que ocupan > 1/3
dela luz
Fuente: Hepatology at a Glance. Variceal Bleeding.
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TABLA 19: FACTORES DE RIESGO PARA VARICES ESOFAGICAS Y
HEMORRAGIA
Aparicion de
varices
Presion elevada de la vena porta: gradiente de presion de la vena
hepatica > 10mmHg en pacientes que no presentan varices en el
tamizaje endoscopico
Progresion de
varices
pequena a
grandes
Cirrosis descompesada (Child-Pug B-C)
Cirrosis alcoholica
Presencia de marcas rojas tipo latigazo en la endocopia inicial (venulas
dilatadas longitudinales con aspecto demarcas de latigazos en la
superficie de las varices)
Episodio inicial
de sangrado
varicoso
Varices de gran tamano (>5mm) con senales de color rojo
Puntuacion CTP o MELD elevadas
Consumo continuo de alcohol
gradiente de presion de la vena hepatica > 16mmHg
Coagulopatia
Fuente: Guía Mundial de Gastroenterología. Guía de Várices Esofágicas.
TABLA 20: INTERACCIÓN DE LOS DISTINTOS FACTORES QUE
DETERMINAN LA TENSIÓN A QUE ESTÁ SOMETIDA LA PARED DE LAS
VARICES ESOFÁGICAS.
Presión portal (aumentado)
Presión en el interior de las varices (aumentado)
Tensión de las paredes de las varices
(aumentado)
Tamaño de las várices (aumentado)
Grosor de la pared de las várices (disminuido)
Fuente: Medicina Interna Farreas-Rozman. Hipertensión Portal.
