UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA CARACTERIZACION CLINICA Y COMPLICACIONES DE PACIENTES PEDIATRICOS CON GASTROENTERITIS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO ENTRE ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO AUTOR: RENE DAVID SALINAS MARTINEZ TUTOR: CIRUJANO PEDIATRA TOMÁS BRIONES LAVAYEN GUAYAQUIL-ECUADOR AÑO 2016 – 2017
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CARACTERIZACION CLINICA Y
COMPLICACIONES DE PACIENTES PEDIATRICOS
CON GASTROENTERITIS EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE
MÉDICO
AUTOR:
RENE DAVID SALINAS MARTINEZ
TUTOR:
CIRUJANO PEDIATRA TOMÁS BRIONES LAVAYEN
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO
2016 – 2017
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CARACTERIZACION CLINICA Y
COMPLICACIONES DE PACIENTES PEDIATRICOS
CON GASTROENTERITIS EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO
REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE
MÉDICO
AUTOR:
RENE DAVID SALINAS MARTINEZ
TUTOR:
CIRUJANO PEDIATRA TOMÁS BRIONES LAVAYEN
GUAYAQUIL-ECUADOR
AÑO
2016 – 2017
III
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
CARACTERIZACION CLINICA Y COMPLICACIONES DE PACIENTES PEDIATRICOS CON GASTROENTERITIS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016
AUTOR/ ES:
Rene David Salinas Martínez
REVISORES:
Dra. Tomas Ángel Briones Lavayen
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Escuela de Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Mayo del 2017 Nª DE PÁGS: 74
ÁREAS TEMÁTICAS: Medica , Pediátrica
PALABRAS CLAVE: Gastroenteritis, niños
La gastroenteritis es un cuadro inflamatorio intestinal de etiología generalmente
infecciosa, manifestado por diarrea, a la que con frecuencia se asocian nauseas, vómitos,
dolor abdominal y fiebre. En menores de 3 años se estima una incidencia media de 1.3 a
2.3 episodios /niño/año, con unos costes directos de dos mil millones de dólares /año.
Su causa, con frecuencia desconocida, es generalmente infecciosa, pero puede ser tan
variada como origen tóxico, farmacológico, alimentario, o ser manifestación de
enfermedades del aparato digestivo o sistémico. Su espectro de gravedad varía
extraordinariamente, desde una simple molestia o inconveniencia hasta la afectación
sistémica que puede producir la muerte por deshidratación, incluso en horas.
Generalmente su curso es autolimitado. En los casos más graves un tratamiento adecuado
y precoz, permite reducir considerablemente su mortalidad.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
IV
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Telf. 0988125087
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN
LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.edu.ec
V
Guayaquil, mayo del 2017
En mi calidad de tutor del trabajo de investigación de tesis para optar el título de médico general
de la universidad de Guayaquil, certifico que: he dirigido y revisado la tesis de grado,
presentada por la señor RENE DAVID SALINAS MARTINEZ con C.I.: 0914837232, cuyo
tema de tesis es: caracterización clínica y complicaciones de pacientes pediátricos con
gastroenteritis en el hospital universitario de Guayaquil periodo entre enero del 2015 y enero
del 2016, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título
de médico en la carrera de medicina, REVISADO Y APROBADO en su totalidad,
encontrándose apto para su sustentación
_________________________________
DR. TOMAS ANGEL BRIONES LAVAYEN
CI: 0910838721
TUTOR
CERTIFICADO DEL TUTOR
VI
Yo, RENE DAVID SALINAS MARTINEZ con C.I. No. 0914837232 , certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “Caracterización clínica
y complicaciones de pacientes pediátricos con gastroenteritis en el hospital universitario de
Guayaquil periodo entre enero del 2015 y enero del 2016” son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA
SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso
de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente
obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del
mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
RENE DAVID SALINAS MARTNEZ
C.I. No. 0914837232
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA
EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros
educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de
artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad
académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación,
artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la
titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá
una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VII
“CARACTERIZACION CLINICA Y
COMPLICACIONES DE PACIENTES PEDIATRICOS
CON GASTROENTERITIS EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016”
Autor: RENE DAVID SALINAS MARTINEZ
Tutor: DR. TOMAS BRIONES LAVAYEN
VIII
“CARACTERIZACION CLINICA Y COMPLICACIONES DE
PACIENTES PEDIATRICOS CON GASTROENTERITIS EN
EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERIODO
ENTRE ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016”
Autor: Rene David Salinas Martínez
Tutor: Dr. Tomas Briones Lavayen
En el presente estudio se pudo observar que los pacientes pediátricos de sexo femenino corren
mayor riesgo de contraer gastroenteritis, y se refleja en la estadística realizada, sin embargo la
diferencia no es significativa. La edad significativamente entre 1 - 3 años, es un factor de riesgo
a tomar en cuenta, ya que a esta edad los pacientes inician la exploración y la curiosidad por
los objetos que esté al alcance de sus manos, siendo manipulados y luego llevándose la mano a
la boca, haciendo que el riesgo de infección sea más efectivo. La etiología por resultados obvios
vistos en este estudio de casos, se observa que la etiología viral es la más frecuente conllevando
también su sintomatología como la fiebre que sea menor de 38c. Como también su dolor
abdominal que es más frecuente de intensidad moderada en pacientes ya estudiados.
Palabras Claves: Gastroenteritis, exploración, niños, etiología, sintomatología
Resumen
IX
Author: Rene David Salinas Martinez
Advisor: Dr. Tomas Briones
In the present study it can be observed that female patients are at higher risk of contracting
gastroenteritis, and are reflected in the performed statistics, however the difference is not
significant. Age means between 1 - 3 years, it is a risk factor to take into account, since an age
of patients in the exploration and curiosity for objects that are in the reach of their hands, being
manipulated and then carrying the Hand to mouth, making the risk of infection more effective.
The etiology for obvious results seen in this case study shows that the viral etiology is the most
frequent, also bearing its symptomatology such as fever that the sea is smaller than 38c. As well
as their abdominal pain which is more frequent of moderate intensity in patients studied.
Keywords: Gastroenteritis, exploration, children, etiology, symptomatology
Abstract
X
Dedico esta tesis Dios, a mis padres y hermanos por sus consejos,
su paciencia y su apoyo incondicional en cada una de las etapas
de mi vida a lo largo de esta carrera.
DEDICATORIA
XI
A Dios por protegerme durante todo mi camino y darme fuerzas para superar
obstáculos; a mi familia por permanecer a mi lado brindándome su apoyo incondicional
en especial a mis padres, mi madre que siempre estuvo ahí conmigo a pesar de todo,
supo acertar con las palabras exactas para poder seguir adelante, a mi padre que a
pesar de estar lejos de aquí, su esfuerzo y sacrificio me dan ánimos de seguir luchando
en esta linda carrera como lo es la Medicina, a mis hermanos que me sirven de
motivación para forjar un modelo de ejemplo a seguir tanto profesionalmente como en
el lado humano que es el más importante , a mis maestros por las enseñanzas del día a
día; a mis futuros colegas, gracias por las experiencias compartidas.
AGRADECIMIENTO
XII
PORTADA……………………………………………………………………………………I
CONTRAPORTADA…………………………...…………………………………………...II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA..................................... III
CERTIFICADO DEL TUTOR .............................................................................................. V
LICENCIA .............................................................................................................................. VI
RESUMEN ........................................................................................................................... VIII
ABSTRACT ............................................................................................................................ IX
DEDICATORIA ...................................................................................................................... X
AGRADECIMIENTO ........................................................................................................... XI
TABLA DE CONTENIDO .................................................................................................. XII
ABREVIATURAS ................................................................................................................ XV
GLOSARIO ......................................................................................................................... XVI
INDICE DE GRAFICOS Y TABLAS ............................................................................. XVII
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ............................................................................................................................ 3
1.1 EL PROBLEMA ........................................................................................................ 3
1.1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................. 3
1.1.2 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................... 5
1.1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .............................................................. 6
TABLA DE CONTENIDO
XIII
1.1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................. 6
1.2 OBJETIVOS GENERALES ..................................................................................... 7
1.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................... 7
CAPÍTULO II ........................................................................................................................... 7
2.1MARCO TEÓRICO ........................................................................................................ 7
2.2 GASTROENTERITIS AGUDA .................................................................................... 7
2.3 EMBRIOLOGÍA ............................................................................................................ 8
2.3.1 INTESTINO PRIMITIVO ................................................................................... 10
2.3.4 REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO INTESTINAL .......... 12
2.4 ANATOMÍA.................................................................................................................. 12
2.4.1 ESTRUCTURA MICROSCÓPICA .................................................................... 12
2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................................ 20
2.6 DIAGNOSTICO ........................................................................................................... 21
2.7 COMPLICACIONES ................................................................................................... 23
2.8 TRATAMIENTO.......................................................................................................... 25
2.8.1 INTRODUCCION ................................................................................................ 25
2.8.2 REHIDRATACION .............................................................................................. 25
2.8.3 ALIMENTACION ................................................................................................ 27
2.8.4 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ............................................................ 28
CAPITULO III ....................................................................................................................... 38
3.1 METODOLOGIA ......................................................................................................... 38
3.1.1 MÉTODO .............................................................................................................. 38
XIV
3.1.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN .............................................................................. 38
3.1.3 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................... 38
3.1.4 TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN................................. 38
3.2 MATERIALES ............................................................................................................. 39
3.2.1 RECURSOS HUMANOS ..................................................................................... 39
3.2.2 RECURSOS FÍSICOS .......................................................................................... 39
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA: ......................................................................................... 39
3.4 CARACTERIZACION DE LA ZONA ...................................................................... 39
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN: .................................................................................. 40
3.6 CRITERIO DE EXCLUSION: ................................................................................... 40
3.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................. 40
CAPITULO IV ....................................................................................................................... 43
ANALISIS Y RESULTADO ................................................................................................. 43
CAPÍTULO V ......................................................................................................................... 53
5.1 CONCLUSIONES ........................................................................................................ 53
CAPÍTULO VI ....................................................................................................................... 54
6.1 RECOMENDACIONES .............................................................................................. 54
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................... 55
XV
• GEA: Gastroenteritis aguda
• AR: Ácido Retinoico
• SHH: Sonic Hedgehog
• MALT: Mucosa Associated lymphatic tissue
• Mosm: Miliosmoles
• SRO: Sales de rehidratación oral
• IMC: Índice de masa corporal
• SOX2: también conocida como SRY-box 2 (de sus siglas en inglés Sex determining
Region Y-box 2)
• CDXC: Caudal-related homeobox
• PDX1: Pancreatic-duodenal homeobox 1
• ADN: Acido desoxirribonucleico
• MMHG: Milímetros de mercurio
ABREVIATURAS
XVI
• GASTROENTERITIS AGUDA: Inflamación de la mucosa gástrica e intestinal,
habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar clínicamente con un cuadro de
deposiciones líquidas en número aumentado que suele acompañarse de vómitos, fiebre
y dolor abdominal.
• DESHIDRATACION: Es la alteración o falta de agua y sales minerales en el plasma
de un cuerpo, también se puede definir como la pérdida de agua corporal por encima
del 3%.
• PROCINETICOS: Los procinéticos son medicamentos utilizados para mejorar el
tránsito intestinal, mejorando la velocidad de vaciado y la función de los esfínteres.
• CONCOMITANTE: Significa que ocurre durante el mismo período de tiempo.
Generalmente se refiere a síntomas secundarios que se presentan con un síntoma
principal.
• ILEO PARALITICO: Se debe a una parálisis de la musculatura lisa intestinal. Es el
caso del íleo originado por una peritonitis, o el causado por la bajada de potasio en
sangre (hipopotasemia)
• PROBIOTICOS: Son microorganismos presentes en la flora intestinal. El término, de
todos modos, no forma parte del diccionario de la Real Academia Española (RAE).
Los probióticos son bacterias que aportan beneficios para el organismo.
GLOSARIO
XVII
• CUADRO #1 - DE ACUERDO AL
GÉNERO……………………………………………………………...…........43
• CUADRO #2 - DE ACUERDO A LA
EDAD………………………………………………………………...………..44
• CUADRO #3 - DE ACUERDO A LA
ETIOLOGIA………………………………………………………...………..45
• CUADRO #4 - DE ACUERDO A L TIEMPO DE
EVOLUCION……………………………………………………………..….46
• CUADRO #5 - DE ACUERDO AL TIPO DE
DIARREA………………………………………………………………...…..47
• CUADRO #6 - DE ACUERDO A LA CUANTIFICACION DE LA
FIEBRE……………………………………………………………………….48
• CUADRO #7 - DE ACUERDO A LA INTENSIDAD DEL DOLOR
ABDOMINAL………………………………………………………………...49
• CUADRO #8 DE ACUERDO AL GRADO DE
DESHIDRATACION………………………………………………………...50
• CUADRO #9 DE ACUERDO A LA PRESENTACION DE LA
COMPLICACION DE LA GASTROENTERITIS SHOCK
SEPTICO…………………………………………………………………..…51
• CUADRO #10 - DE ACUERDO A LA PRESENTACION DE LA
COMPLICACION DE LA GASTROENTERITIS ILEO
PARALITICO……………...……………………………………………..….52
INDICE DE GRAFICOS Y TABLAS
1
La gastroenteritis aguda es un cuadro inflamatorio intestinal de etiología generalmente
infecciosa, manifestado por diarrea, a la que con frecuencia se asocian nauseas, vómitos,
dolor abdominal y fiebre.
En los países no desarrollados de África, Asia e Hispanoamérica, produce entre 5 y 10
millones de muertes anuales.
En los países industrializados, la diarrea aguda constituye una de las causas más
frecuentes de consulta médica. En niños y ancianos, debido a que presenta mayor
morbimortalidad, constituye una de las causas más frecuentes de ingresos hospitalarios.
En Estados Unidos un promedio de 220.000 menores de 5 años, son hospitalizados cada
año y aproximadamente 300 niños menores de 5 años mueren al año por esta causa.
En menores de 3 años se estima una incidencia media de 1.3 a 2.3 episodios /niño/año,
con unos costes directos de dos mil millones de dólares /año.
Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada, puede presentarse de forma
epidémica como en los brotes en hospitales o residencias, o en las toxiinfecciones
alimentarias. En estos casos representa unos problemas de salud pública y puede colapsar
los Servicios Sanitarios. La adecuada selección de los grupos de riesgo y la valoración
clínica, permitirá la ordenación adecuada de la asistencia en estas situaciones.
INTRODUCCIÓN
2
Su causa, con frecuencia desconocida, es generalmente infecciosa, pero puede ser tan
variada como origen tóxico, farmacológico, alimentario, o ser manifestación de
enfermedades del aparato digestivo o sistémico.
Su espectro de gravedad varía extraordinariamente, desde una simple molestia o
inconveniencia hasta la afectación sistémica que puede producir la muerte por
deshidratación, incluso en horas. Generalmente su curso es autolimitado. En los casos
más graves un tratamiento adecuado y precoz, permite reducir considerablemente su
mortalidad.
En los niños, ancianos, viajeros, pacientes hospitalizados, pacientes con infección por
VIH, tratados con antibióticos, y con toxinfección alimentaria, presenta ciertas
peculiaridades por lo que se expondrán de forma individualizada. Aunque existe un
síndrome de diarrea crónica no se tratará en este capítulo y puede consultarse en otras
referencias.
3
1.1 EL PROBLEMA
1.1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La gastroenteritis es una de las principales causas deshidratación moderada a severa, que
se presentan en las emergencias hospitalarias, acompañadas de diferente sintomatología
y de diagnóstico diferencial extenso puesto que su sintomatología puede ser confundida
tanto con un agente viral como uno parasitario o bacteriano. He aquí, donde necesita de
un estudio o de una anamnesis observando la clínica detalladamente para poder
determinar y diagnosticar el problema para luego tratarlo.
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores
de cinco años, y ocasionan la muerte de 525 000 niños cada año. En el pasado, la
deshidratación grave y la pérdida de líquidos eran las principales causas de muerte por
diarrea. En la actualidad es probable que otras causas, como las infecciones bacterianas
septicémicas, sean responsables de una proporción cada vez mayor de muertes
relacionadas con la diarrea. Los niños malnutridos o inmunodeprimidos son los que
presentan mayor riesgo de enfermedades diarreicas potencialmente mortales.
Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia
mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. La deposición
frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni tampoco la
deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados.
La diarrea suele ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede estar
ocasionada por diversos organismos bacterianos, víricos y parásitos. La infección se
CAPÍTULO I
4
transmite por alimentos o agua de consumos contaminados, o bien de una persona a
otra como resultado de una higiene deficiente.
Las intervenciones destinadas a prevenir las enfermedades diarreicas, en particular el
acceso al agua potable, el acceso a buenos sistemas de saneamiento y el lavado de las
manos con jabón permiten reducir el riesgo de enfermedad. Las enfermedades
diarreicas deben tratarse con una solución salina de rehidratación oral (SRO), una
mezcla de agua limpia, sal y azúcar. Además, el tratamiento durante 10 a 14 días con
suplementos de zinc en comprimidos dispersables de 20 mg acorta la duración de la
diarrea y mejora los resultados. (OMS, 2016)
Pese a que son enfermedades prevenibles y tratables, en América Latina y el Caribe, 5.1%
de las muertes en menores de 5 años son debidas a diarrea y deshidratación. Sin embargo,
en 11 países de la Región la proporción de los niños y niñas a esta edad que mueren por
diarrea sigue siendo superior al promedio regional. En el estudio “Mortalidad por
enfermedades infecciosas intestinales en menores de cinco años. Argentina bienio 2008-
2009” hubieron 125 defunciones de menores de cinco años con infecciones intestinales
en el año 2009, siendo el 70% antes del primer año de edad, es decir que los grupos más
afectados son aquellos que aún no han completado su desarrollo 6 inmunológico, siendo
la edad una variable importante a tomar en cuenta al momento de dar atención prioritaria
y tratamiento en casos de diarrea aguda.) En la Región de las Américas y el Caribe, esta
patología evidencia la inequidad que existe en lo referente a la salud al ocupar uno de los
primeros lugares de causas de muerte comparada con otras regiones del mundo,
especialmente en América del Sur donde existe una relación 50 veces mayor de muertes
por diarrea que en los países del norte, además se encuentra entre las cinco causas de
muerte en todas las edades en 17 países y constituye la primera causa de muerte en cinco
5
y la segunda en cuatro de ellos. Las enfermedades diarreicas son una causa principal de
mortalidad y morbilidad en la niñez en el mundo, y por lo general son consecuencia de la
exposición a alimentos o agua contaminados. En todo el mundo, 780 millones de personas
carecen de acceso al agua potable, y 2500 millones a sistemas de saneamiento apropiados.
La diarrea causada por infecciones es frecuente en países en desarrollo.
En países de ingresos bajos, los niños menores de tres años sufren, de promedio, tres
episodios de diarrea al año. Cada episodio priva al niño de nutrientes necesarios para su
crecimiento. En consecuencia, la diarrea es una importante causa de malnutrición, y los
niños malnutridos son más propensos a enfermar por enfermedades diarreicas.
(who.int.Mediacentre, 2017)
1.1.2 JUSTIFICACIÓN
La investigación se basa en un estudio de los casos de gastroenteritis en pacientes
pediátricos en el Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo de enero del 2015 a
enero del 2016, debido a que es una de las principales urgencias que se presentan en la
emergencia y triaje de centro hospitalario. Esta patología está caracterizada por dolor
abdominal, diarreas, nauseas, vómitos; sin embargo en todos los casos no se presentan
con la misma sintomatología puesto que se añade rigidez articular y dolor muscular,
fiebre, pérdida de peso, con esto se buscara establecer una estadística a cual permita
demostrar los datos de pacientes ingresados a hospitalización y se pueda sugerir
recomendaciones para disminuir este tipo de infección y evitar posibles complicaciones.
6
1.1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
La determinación del problema es la investigación sobre cuáles son las manifestaciones
clínicas y complicaciones que se presentan con mayor frecuencia en pacientes pediátricos,
esta investigación está basada en datos estadísticos de los casos presentados en el Hospital
Universitario de Guayaquil en el periodo de enero del 2015 a enero del 2016.
1.1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es el porcentaje de pacientes pediátricos hospitalizados con diagnóstico de
gastroenteritis aguda en el periodo enero del 2016 a enero del 2016?
¿Cuál es la edad más frecuente con diagnóstico de gastroenteritis correspondiente al
estudio realizado?
¿En qué genero predominan los casos de gastroenteritis?
¿Cuáles son los métodos utilizados en el Hospital Universitario para el diagnóstico de
gastroenteritis?
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes que presentaron los pacientes con
gastroenteritis?
7
1.2 OBJETIVOS GENERALES
Determinar el cuadro clínico, diagnóstico y complicaciones más frecuentes en pacientes
hospitalizados con diagnóstico de gastroenteritis en el periodo de enero del 2015 a enero
del 2016 en el Hospital Universitario de Guayaquil.
1.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Revisar las historias clínicas de pacientes pediátricos con diagnóstico de gastroenteritis.
Determinar las edades más frecuentes en los casos de gastroenteritis.
Establecer en que género es predominante la gastroenteritis.
Identificar el método diagnóstico más utilizado para gastroenteritis.
Conocer las complicaciones más frecuentes en la gastroenteritis.
2.1MARCO TEÓRICO
2.2 GASTROENTERITIS AGUDA
Se puede definir la gastroenteritis aguda (GEA) como una inflamación de la mucosa
gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cursar clínicamente con
un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado que suele acompañarse de
vómitos, fiebre y dolor abdominal. Constituye una causa importante de morbilidad y
mortalidad pediátrica en todo el mundo, produciendo 1,5 billones de episodios y 1,5-2,5
CAPÍTULO II
8
millones de muertes anuales en niños menores de 5 años. A pesar de tratarse de cifras
muy elevadas, han disminuido considerablemente gracias a la instauración del
tratamiento de las GEA con soluciones de re-hidratación oral. (Pediatria, 2016)
2.3 EMBRIOLOGÍA
El aparato digestivo deriva del endodermo y el mesodermo, que forman su epitelio y la
musculatura lisa respectivamente. Al igual que en el resto de los sistemas, existe un
interacción epitelio-mesenquimática mediada por moléculas como Hedgehog, BMP y
FoxF1 que determinan el crecimiento intestinal en sus ejes principales. Los genes Hox,
junto con el resto de las moléculas, participan en la regionalización del sistema digestivo.
En sus inicios lo denominaremos intestino primitivo, formado por un tubo endodérmico
que deriva del saco vitelino; dividiéndose en intestino anterior, medio y posterior. En esta
revisión veremos cómo estos 3 segmentos darán origen a las diferentes estructuras del
sistema digestivo en los vertebrados.
El diseño del tubo digestivo está relacionado con la dieta del organismo. Si bien la
digestión comienza en la cavidad bucal, el procesamiento del alimento se produce en el
tubo digestivo; proceso que involucra la degradación del bolo, la absorción del sus
constituyentes disponibles y la eliminación de los restos indigeribles. Debido a que la
dieta varía entre distintos grupos de vertebrados, los tubos digestivos pueden ser
significativamente distintos entre vertebrados relacionados filogenéticamente.
9
La mayor parte de los vertebrados tienen un tubo digestivo formado por un esófago, un
estómago, intestinos y una cloaca. Por muy distintos que parezcan ser, todos comparten
un diseño similar subyacente (Starck, 2003).
El desarrollo del aparato digestivo se rige por un patrón conservado a lo largo de las
especies (McLin et al., 2009). En términos muy generales sigue la secuencia de eventos
que van desde la gastrulación, formación del intestino primitivo desde el endodermo y
aposición de parte de la hoja esplácnica del mesodermo lateral (Gilbert, 2005)
Debido al plegamiento del embrión durante el período somítico, la parte dorsal del saco
vitelino queda incluida dentro de éste y constituye el intestino primitivo, un tubo
endodérmico que consta de tres partes intestino anterior, intestino medio e intestino
posterior
La mayor parte del epitelio de revestimiento y de las glándulas del tubo digestivo se
origina en el endodermo del intestino primitivo (Wells & Melton, 1999). El tejido
muscular, el conectivo y el peritoneo visceral de la pared del tubo derivan de la hoja
esplácnica del mesodermo.
El intestino anterior, cerrado en fondo de saco, contribuye cefálicamente a formar la
membrana bucofaríngea junto con el revestimiento ectodérmico que se aplica por fuera.
El intestino medio permanece ampliamente comunicado con el saco vitelino ubicado
fuera del embrión. El intestino posterior, termina también en fondo de saco y forma junto
con el ectodermo, la membrana cloacal. Del intestino posterior nace una evaginación
larga denominada alantoides que se hace extraembrionaria y forma parte del pedículo
embrionario y posteriormente se convierte en un anexo embrionario muy importante en
la formación de la placenta.
10
Durante la semana siguiente, el intestino primitivo presenta los siguientes cambios, el
intestino anterior origina:
1) Una porción cefálica también denominada intestino faríngeo, que se extiende desde la
cavidad bucal primitiva o estomodeo hasta el brote traqueo bronquial (también llamado
divertículo laringo traqueal), origen del aparato respiratorio.
2) Una porción caudal que se extiende hasta el esbozo hepático. La membrana
bucofaríngea desaparece de manera que la boca primitiva (estomodeo) comunica con la
región faríngea.
Del intestino medio se origina el asa intestinal primitiva, que mantiene una comunicación
con el saco vitelino a través del conducto vitelino y que se extiende desde el divertículo
hepático hasta el comienzo del intestino posterior.
El intestino posterior termina desembocando en una porción dilatada del tubo
denominada cloaca, en comunicación con el alantoides y ocluida por la membrana
cloacal.
Desarrollo del intestino anterior: Esófago. Se desarrolla a partir del primer segmento del
intestino anterior comprendido entre el origen del divertículo respiratorio laringotraqueal
y el ensanchamiento que originará el estómago.
2.3.1 INTESTINO PRIMITIVO
El intestino anterior se extiende desde la membrana bucofaríngea hasta la evaginación
del hígado.
11
El intestino medio se inicia en posición caudal respecto de la yema hepática hasta el
punto de unión de 2/3 partes derechas del colon transverso con la 1/3 parte izquierda del
mismo.
El intestino posterior se extiende desde la 1/3 parte izquierda del colon transverso hasta
la membrana cloacal. (ACCESMEDICINA, n.d.)
2.3.2 DESARROLLO DEL INTESTINO PRIMITIVO
A partir del endodermo se forma el revestimiento epitelial del aparato digestivo y da
origen a células específicas de glándulas como los hepatocitos, y las células del
páncreas.
A partir del mesodermo esplácnico o visceral se forma el:
♦ Estroma (Tejido conectivo) de las glándulas.
♦ Músculo
♦ Tejido conjuntivo de órganos
♦ Componentes peritoneales de la pared del intestino.
2.3.3 REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO INTESTINAL
La especificación regional del tubo intestinal es iniciada por un gradiente de
concentración de Ácido Retinoico (AR) de menor cantidad en la región faríngea hasta
mayor cantidad en la región del colon.
Sonic Hedgehog (SHH) induce factores del mesodermo que determinan el tipo de
estructura: estómago, duodeno, intestino delgado, etc. (CUBA, 2015)
12
2.3.4 REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO INTESTINAL
Factores de transcripción que se expresan en distintas regiones del tubo intestinal:
Factor Región que especifica
SOX2 Esófago y estómago
PDX1 Duodeno
CDXC Intestino delgado
CDXA Intestino grueso y recto
Esta estructuración inicial se estabiliza por interacciones entre endodermo y mesodermo
visceral adyacente al tubo intestinal. (LANGMAN, 10MA EDICION)
2.4 ANATOMÍA
2.4.1 ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
En la pared del tubo digestivo distinguimos las siguientes capas de dentro afuera:
Una mucosa que consiste en una capa de epitelio que está especializado según las
regiones, para las diferentes funciones digestivas, una capa de tejido conectivo laxo, la
lámina propia y una capa de músculo liso llamada muscular de la mucosa.
Una submucosa o capa de tejido conectivo laxo donde se encuentran numerosos vasos
sanguíneos, nervios, vasos linfáticos y ganglios linfáticos y, en algunos sitios, glándulas
submucosas. La pared del tubo digestivo tiene un rico aporte de vasos sanguíneos que le
suministran el oxígeno y las sustancias necesarios para sostener sus actividades. Las
13
venas y los linfáticos trasladan los productos absorbidos procedentes de la digestión hasta
el hígado y la circulación sistémica, respectivamente.
Dos capas de músculo liso, una, más externa, con células dispuestas longitudinalmente y
la otra, más interna, con células dispuestas circularmente. La capa circular es 3-4 veces
más gruesa que la capa longitudinal y a ciertos intervalos a lo largo del tubo aparece
engrosada y modificada formando un anillo llamado esfínter, que actúa como una válvula.
Con excepción de la boca y la lengua, movidas por músculo estriado esquelético, las
fibras musculares lisas son responsables de las funciones motoras del tubo digestivo ya
que se encargan del mezclado del alimento con las secreciones digestivas y de su
propulsión a una velocidad que permite una digestión y absorción óptimas de los
nutrientes.
Una capa externa, llamada adventicia que en la boca, el esófago y el recto, es de tejido
conectivo laxo que los une a los órganos adyacentes. Y en el estómago y los intestinos es
una membrana serosa, el peritoneo, que permite a estos órganos deslizarse libremente
dentro de la cavidad abdominal durante los movimientos peristálticos del tubo digestivo.
Además la pared del tubo digestivo contiene un sistema complejo de plexos nerviosos
que constituyen el sistema nervioso entérico, intrínseco al tubo 3 digestivo, y que inerva
los vasos sanguíneos, las glándulas y el músculo liso del tubo digestivo, ocupándose de
la coordinación de sus movimientos.
Son el plexo submucoso de Meissner que se encuentra en la submucosa y se ocupa, sobre
todo, del control de la actividad secretora y de la inervación de los vasos sanguíneos, y el
plexo mientérico de Auerbach que se encuentra entre las dos capas de músculo liso, la
longitudinal y la circular, y regula la motilidad del tubo digestivo. Debido a su compleja
14
organización y a su independencia, a veces estos plexos nerviosos reciben el nombre de
pequeño cerebro intestinal.
Pero no solo trabajan de modo independiente sino que también establecen conexiones con
la inervación extrínseca al sistema digestivo constituida por el sistema nervioso simpático
y el sistema nervioso parasimpático. El sistema nervioso parasimpático estimula todos
los procesos de secreción y movimiento del sistema digestivo mientras que el sistema
nervioso simpático los inhibe. (ESPAÑOLA, s.f.)
2.4.1.2 ESTÓMAGO
El estómago es una dilatación del tubo digestivo situada entre el esófago y el duodeno,
con una capacidad aproximada de 1-1.5 litros. Difiere del resto del tubo digestivo en que
su pared tiene una tercera capa de fibras musculares lisas orientadas de modo oblicuo y
situado en la parte interna de la capa circular. La mayor parte del estómago se encuentra
situado en el epigastrio aunque ocupa también parte del hipocondrio izquierdo.
Se relaciona por delante con el lóbulo izquierdo hepático y el reborde costal izquierdo,
por detrás con el riñón izquierdo, por encima con el diafragma y por debajo con el colon
transverso y su mesocolon. Si consideramos que el estómago tiene forma de J, se puede
distinguir una porción vertical y otra horizontal. El pliegue que está entre las dos
porciones se llama incisura angular.
Un plano que pase por la incisura angular y otro que pase por la unión esófago-gástrica
delimitan varias partes: 5
• El fundus o fórnix, es la parte más alta del estómago. Está situado en la parte
superior y a la izquierda del orificio de comunicación con el esófago o cardias.
15
• El ángulo que se forma entre el fundus y el cardias ayuda a evitar el reflujo
gastroesofágico y las hernias de hiato (deslizamiento de parte del estómago al
interior de la cavidad torácica).
• El cuerpo, es la zona comprendida entre el fórnix y la incisura angular. Está
limitado a ambos lados por las curvaturas mayor y menor
• La porción pilórica o píloro, tiene forma de embudo y es la zona comprendida
entre la incisura angular y el esfínter pilórico, que separa al estómago del duodeno.
• El píloro se divide en una porción proximal o antro pilórico, que es la parte más
ancha, y una porción distal o canal pilórico, que es más estrecha. (ESTOMAGO,
s.f.)
2.4.1.3 INTESTINO DELGADO
2.4.1.3.1 ESTRUCTURA MACROSCÓPICA
El intestino delgado es un tubo estrecho que se extiende desde el estómago hasta el colon.
Consta de 3 partes, duodeno, yeyuno e íleon.
El duodeno tiene unos 25 cm de longitud y se extiende desde el píloro hasta el ángulo
duodeno-yeyunal, rodeando la cabeza del páncreas. Con fines descriptivos se divide en 3
porciones: primera, segunda y tercera. Igual que sucede con el páncreas, el duodeno está
cubierto por peritoneo solamente por su cara anterior, por ello se le considera órgano
retroperitoneal. Se relaciona con el estómago, el hígado y el páncreas con los que forma
16
una unidad funcional y recibe el quimo del estómago, las secreciones del páncreas y la
bilis del hígado.
El colédoco y el conducto pancreático principal desembocan juntos en la segunda porción
del duodeno, en la ampolla de Váter o papila duodenal, en donde existe un esfínter, el
esfínter de Oddi que está relacionado, sobre todo, con el control del flujo del jugo
pancreático al duodeno ya que el flujo de bilis hacia el duodeno está controlado por el
esfínter del colédoco situado en el extremo distal de este conducto biliar. 6
El yeyuno y el íleon tienen en conjunto más de 4.5 m de longitud y debido a que sus
características morfológicas y funcionales son parecidas se les puede considerar una
unidad: el yeyuno-íleon, que forma las llamadas asas del intestino delgado, situadas por
debajo del colon transverso y recubiertas por el mesenterio, constituido por pliegues de
peritoneo, que las sujeta a la pared abdominal posterior.
La desembocadura del íleon en el colon, se produce en el ciego, en el orificio íleocecal a
través del cual pasa el contenido del intestino delgado al intestino grueso, y que está
rodeado por la válvula íleo-cecal cuya función principal es evitar el reflujo de materias
fecales desde el colon al intestino delgado.
En los últimos centímetros de íleon, que preceden a la válvula, la pared intestinal posee
una pared muscular engrosada, el esfínter íleocecal que, en condiciones normales, se
encuentra medianamente contraído y no permite que el contenido del íleon se vacíe en el
ciego de un modo brusco y continuado.
17
2.4.1.3.2 ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
La mucosa y la submucosa del intestino delgado están dispuestas en forma de pliegues
circulares que se extienden sobre toda su superficie interna y se proyectan a la luz
intestinal, se llaman válvulas conniventes de Kerckring.
Son más pronunciadas en el duodeno y el yeyuno en donde sobresalen hasta 8 mm en la
luz o hueco del tubo. Estos pliegues circulares, a su vez, están cubiertos totalmente de
minúsculas proyecciones de la mucosa, en forma de dedo, con una longitud de 0.5 a 1
mm, llamadas vellosidades intestinales o villi.
La superficie de estos villi está formada por un epitelio columnar simple con las células
unidas fuertemente entre sí, cada una de las cuales presenta en su superficie apical un
borde en cepillo formado por unas 600 prolongaciones citoplasmáticas de
aproximadamente 1 micra de largo, llamadas microvellosidades. Las vellosidades o villi
tienen un aspecto diferente en las distintas partes del intestino delgado. Son anchas en el
duodeno, más delgadas en el yeyuno y más cortas en el íleon. En el interior de cada
vellosidad se encuentra un capilar linfático o quilífero, músculo liso que le permite
modificar su longitud, tejido conjuntivo y una red capilar.
Esta disposición es ventajosa para la absorción de líquidos y sustancias disueltas hacia la
sangre de la vena porta así como hacia el sistema linfático. Entre una vellosidad y otra,
en la parte basal, se sitúan glándulas tubulares simples llamadas criptas de Lieberkühn
cuya secreción líquida recubre a las vellosidades, proporcionando un medio acuoso para
la absorción de sustancias desde el quimo cuando entra en contacto con las vellosidades.
Además de las criptas, en el duodeno existen las glándulas de Brunner que segregan un
líquido alcalino rico en mucina para proteger la mucosa duodenal.
18
En las paredes del yeyuno-íleon se encuentran acumulaciones de tejido linfoide llamadas
placas de Peyer que forman parte de la colección de tejido linfoide asociado a mucosa
(MALT, mucosa-associated lymphatic tissue) que se encuentra a nivel de los tubos
digestivo y respiratorio. La combinación de las válvulas conniventes más las vellosidades
más las microvellosidades aumenta unas 600 veces el área de absorción de la mucosa
intestinal originando una extraordinaria superficie total de unos 250 m2 para todo el
intestino delgado (equivalente a la superficie de una cancha de tenis).
En los seres humanos el epitelio del intestino delgado se renueva en un plazo de una
semana, aproximadamente.
Las células epiteliales se forman por proliferación de células madre indiferenciadas
situadas en el interior de las criptas, que migran hacia el extremo distal de la vellosidad
desde donde se desprenden a la luz intestinal y son expulsadas al exterior.
A medida que las células migran y abandonan las criptas, maduran y desarrollan el borde
en cepillo. La inanición prolongada puede provocar atrofia de estas células y reducción
de su proliferación y recambio. (plummet, 2015)
2.4.1.4 INTESTINO GRUESO
El intestino grueso se extiende desde la válvula íleo-cecal hasta el ano y tiene unos 1.5 m
de longitud. Consta de: // ciego // apéndice // colon ascendente // colon transverso // colon
descendente // colon sigmoide // recto y conducto anal.
El ciego es un fondo de saco de unos 8 cm de longitud y 8 cm de ancho que comunica
con el íleon a través de la válvula íleocecal.
19
El apéndice vermiforme es una protrusión similar a un dedo de guante de unos 8 cm de
longitud. Comunica con el ciego a nivel de la parte pósteromedial de éste, a unos 3 cm
por debajo de la válvula íleo-cecal y es muy móvil. Su inflamación (apendicitis) suele
seguir a la obstrucción de su luz por heces.
El colon ascendente tiene unos 15 cm de longitud y se extiende desde la válvula íleo-
cecal hasta el ángulo cólico derecho o ángulo hepático (a nivel de la cara inferior del
lóbulo derecho del hígado), en donde gira para continuarse con el colon transverso.
El colon transverso tiene unos 50 cm de longitud y se extiende transversalmente hasta el
ángulo cólico izquierdo o ángulo esplénico en donde el colon gira para continuarse con
el colon descendente.
El colon descendente es la porción más estrecha del colon. Tiene unos 30 cm de longitud
y se extiende desde el ángulo esplénico hasta el borde de la pelvis.
El colon sigmoide tiene unos 40 cm de longitud y se extiende desde el borde de la pelvis
hasta la cara anterior de la 3ª vértebra sacra.
El recto tiene unos 12 cm de longitud y se extiende desde el colon sigmoide hasta el
conducto anal. Se encuentra en la parte posterior de la pelvis. Por su parte distal se
ensancha y forma la ampolla rectal.
El conducto anal es la porción terminal del tubo digestivo, se encuentra fuera de la
cavidad abdominal y en la unión recto-ano hay una transición brusca del epitelio de la
mucosa intestinal que pasa a ser plano estratificado no queratinizado, ya que es una zona
más expuesta a las abrasiones. Este conducto tiene unos 4 cm de longitud, se abre al
exterior por un orificio llamado ano y en él se distinguen 2 esfínteres, el esfínter anal
20
interno y el esfínter anal externo. El esfínter anal interno es un engrosamiento de la
musculatura lisa circular del recto y rodea los 2/3 inferiores del conducto anal. Es
involuntario.
El esfínter anal externo rodea el conducto anal y se superpone, en parte, al esfínter interno.
Está integrado en la musculatura estriada esquelética del suelo de la pelvis. Es un esfínter
voluntario desde los 18 meses de edad aproximadamente. En la lámina propia y
submucosa del conducto anal se encuentra una red venosa (el plexo hemorroidal) formada
por la anastomosis o conexión de venas rectales superiores (que van a drenar a la vena
porta) y venas rectales medias e inferiores (que van 8 a drenar a la vena cava inferior).
Este plexo venoso es clínicamente importante ya que su agrandamiento da como resultado
las hemorroides. (CUBA, 2015)
2.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las GEA pediátricas son autolimitadas. En aquellos casos en los que la
clínica dura más de 15 días se considera como gastroenteritis prolongada. La clínica se
basa en el aumento del número de deposiciones, de consistencia disminuida, pudiendo
contener sangre o moco. En ocasiones se acompaña de vómitos, dolor abdominal de
características cólicas, fiebre y deshidratación.
A CONTINUACIÓN, VERIFIQUE SI HAY SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN.
En todo niño o niña con diarrea,
OBSERVE: ¿Está letárgico/a o inconsciente? ¿Está inquieto/a o irritable? Cuando un niño
o niña comienza a deshidratarse, está intranquilo/a o irritable. Si la deshidratación
21
continúa, se vuelve letárgico o inconsciente. Cuando usted evaluó en el niño o niña, si
había signos generales de peligro, verificó si estaba letárgico/a o inconsciente. Recuerde
usar siempre este signo general de peligro cuando clasifique la diarrea. El niño o niña
tiene el signo de inquieto/a o irritable, si está en ese estado todo el tiempo o cada vez que
le tocan o mueven. Muchos niños o niñas se molestan por el sólo hecho de estar en el
servicio de salud. Por lo común es posible consolarles y calmarles, en cuyo caso no
presenta el signo “inquieto o irritable”. Si los ojos están hundidos. Los ojos pueden
parecer hundidos. Decida si usted cree que los ojos están hundidos. Luego pregunte a la
madre si piensa que los ojos están distintos a lo habitual. La opinión de ella le ayudará a
confirmar si los ojos del niño o niña están hundidos o no. Nota: En los casos de
desnutrición grave, con enflaquecimiento visible (emaciación o marasmo), los ojos de
estos niños o niñas pueden parecer hundidos, aunque no estén deshidratados/as. A pesar
de que el signo de los ojos hundidos es menos claro o confiable en un niño o niña
visiblemente enflaquecido/a o emaciado/a, úselo de todas maneras para clasificar la
deshidratación. (AIEPI2008, s.f.)
El mecanismo patogénico más importante de las gastroenteritis, independientemente de
su causa, es la alteración en la absorción y secreción de agua y electrólitos a través de la
mucosa intestinal, lo que va a conllevar un riesgo de desarrollar, sobre todo en el lactante,
una deshidratación aguda. Esta situación clínica o el riesgo de desarrollarla debe ser el
principal objetivo a la hora de valorar clínicamente a un paciente con esta patología.
(CLÍNICA, 2015)
2.6 DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico requiere valorar y evaluar los siguientes aspectos:
22
• Existencia de historia familiar de gastroenteritis o contactos con población afectada.
• La edad. En los lactantes el agente causal más frecuente es el rotavirus.
• Antecedentes de ingesta de alimentos posiblemente contaminados (huevos, pollos).
• Antecedentes de introducción de alimentos nuevos.
• Historia previa de ingestión de medicamentos (laxantes, antibióticos). • Características
de las deposiciones.
• La fiebre elevada (> 40ºC), la presencia de sangre en las heces, el dolor abdominal y las
manifestaciones neurológicas centrales sugieren una etiología bacteriana, mientras que
los vómitos y la sintomatología respiratoria van a favor de una causa vírica.
• La época del año también nos orienta hacia la posible etiología, así en la invernal es más
frecuente la infección por rotavirus, mientras que en la estival lo es más la infección por
bacterias. La práctica de exploraciones complementarias sólo está indicada en GEA con
deshidrataciones moderadas o graves:
• Hemograma.
• Ionograma, urea, creatinina y glucemia.
• Gasometría.
• Análisis de orina: uroanálisis, densidad u osmolalidad, etc.
La mayoría de los casos de GEA se producen por virus, por lo que el coprocultivo solo
se debe realizar en casos de diarrea persistente o cuando existe la posibilidad de
necesitar tratamiento antibiótico, por ejemplo, en pacientes inmunodeprimidos o con
23
enfermedad grave de base. También se puede realizar cuando se quiere descartar la
infección como causa de una patología intestinal o en el caso de brotes, sobre todo,
hospitalarios. Los criterios clínicos que pueden decidir la realización de un coprocultivo
son: más de 10 deposiciones en las últimas 24 horas, fiebre elevada, sangre o moco en
las deposiciones, dolor abdominal importante, niños mayores o antecedente de haber
viajado a países con alto riesgo de diarrea bacteriana o sospecha de infección
parasitaria. Los problemas que presenta el cultivo son que su resultado no se tiene hasta
pasados 2-3 días y que la existencia de portadores asintomáticos de determinadas
bacterias complica la interpretación de sus resultados.
La determinación de virus en heces (antígenos de rotavirus, adenovirus y astrovirus) se
puede realizar de manera rápida y es una forma de comprobar el origen viral de la
diarrea. De todas formas, sigue siendo innecesaria su realización de manera rutinaria, ya
que no modifica la actitud terapéutica que se indicaría según los datos clínicos del
paciente.
La toxina de Clostridium difficile se puede determinar en pacientes con patologías
graves de base, postquirúrgicos y pacientes multitratados con antibióticos. (ESPAÑA,
2015)
2.7 COMPLICACIONES
La complicación principal –y casi exclusiva– a tener en cuenta es la deshidratación
Las deshidrataciones pueden ser:
24
• Isotónicas o isonatrémicas, como consecuencia de la pérdida de agua y electrólitos en
la misma proporción (Na = 130-150 mEqA/l, osmolaridad 200-300 mOsO/l).
Son las más frecuentes.
• Hipotónicas o hiponatrémicas (Na < 130 mEq/l, osmolaridad < 280 mOsA/l), en las que
el riesgo de shock es más importante.
• Hipertónicas o hipernatrémicas (Na >150 mEq/l, osmolaridad > 300 mOs/l), que si son
graves a menudo dan lugar a síntomas neurológicos. Según la intensidad, las
deshidrataciones se clasifican en leves (pérdidas hídricas del 3-5% del peso corporal),
moderadas (pérdidas del 6-9%) y graves (pérdidas superiores al 9%).
En la práctica, la catalogación se suele hacer evaluando una serie de datos clínicos, y es
esencial para efectuar un tratamiento adecuado. Gorelick et al.10 llevaron a cabo un
estudio que nos proporciona una información muy útil para valorar clínicamente el estado
de hidratación del niño.
Para la valoración clínica utilizan 10 parámetros clínicos que se muestran en la tabla 7 y
concluyen que la presencia de menos de 3 hallazgos corresponde a una deshidratación
leve, 3 o más hallazgos corresponden a una deshidratación moderada y al menos 6 o 7
deben estar presentes para diagnosticar una deshidratación grave. (CLÍNICA, 2015)
Los tres signos clínicos mejores para evaluar una deshidratación son el relleno capilar
enlentecido, la disminución de la turgencia de la piel (signo del pliegue cutáneo) y una
respiración anormal.
25
2.8 TRATAMIENTO
2.8.1 INTRODUCCION
En cuanto al abordaje terapéutico debe tenerse en cuenta que la rehidratación es la clave
del tratamiento, debe llevarse a cabo tan pronto como sea posible y durante el tratamiento
de la GEA no debe interrumpirse la alimentación regular.
Generalmente los fármacos no son necesarios, sin embargo, la duración y la intensidad
de los síntomas pueden reducirse mediante probióticos seleccionados. El tratamiento
antibiótico, en la mayoría de los casos, no es necesario y puede inducir el estatus de
portador en el caso de infección por Salmonella.
El tratamiento antibiótico es efectivo principalmente en la shigelosis y en los estadios
iniciales de la infección por Campylobacter. La prevención con vacunas antirrotavirus se
recomienda para todos los niños. (CLÍNICA, 2015)
2.8.2 REHIDRATACION
En líneas generales, la actuación en los casos en que hay sospecha o evidencia de
deshidratación consiste en:
1. Rehidratación oral durante 4-6 horas, salvo en deshidrataciones graves, shock o
vómitos persistentes que lo impidan.
2. Reintroducir la alimentación pronto, ya que esto favorece la recuperación de la mucosa
intestinal (disminuye el aumento de su permeabilidad, reduce la gravedad y duración del
cuadro diarreico y reduce el riesgo de malnutrición).
26
La realimentación se debe hacer con una dieta normal (líquidos y sólidos) pero de fácil
digestión, manteniendo la administración de solución de rehidratación oral (SRO) de
mantenimiento si persisten las pérdidas diarreicas. No está indicado el uso de fórmulas
lácteas especiales ni de leche diluida. Si el niño tomaba leche materna, esta no debe
suspenderse en ningún momento.
De forma pormenorizada, la actuación recomendada según el grado de deshidratación es:
A. Deshidratación mínima o sin deshidratación:
a) Terapia de rehidratación: no aplicable.
b) Reposición de las pérdidas: – < 10 kg de peso: 60-120 mL de SRO por cada deposición
diarreica o episodio de vómitos; – > 10 kg de peso: 120-240 mL de SRO por cada
deposición diarreica o episodio de vómitos.
c) Nutrición: continuar con la lactancia materna o reiniciar la dieta normal para la edad
tras la hidratación inicial, asegurando una ingestión calórica adecuada de mantenimiento.
B. Deshidratación leve o moderada:
a) Terapia de rehidratación: SRO, 50-100 mL/kg de peso en 3-4 horas.
b) Reposición de pérdidas: igual que en A.
c) Nutrición: igual que en A.
C. Deshidratación grave tributaria de ingreso hospitalario:
a) Terapia de rehidratación: suero fisiológico o solución Ringer lactato, 20 mL/kg de peso
por vía endovenosa, repetido a la misma dosis hasta que mejore la perfusión y el estado
27
mental; a partir de entonces, administrar 100 ml/kg de SRO en 4 horas o solución
glucoelectrolítica intravenosa (glucosado al 5% en suero salino 1/2) en cantidad doble a
las necesidades de mantenimiento.
b) Reposición de pérdidas: igual que en A. Si fuese incapaz de beber, administrar los
líquidos a través de una sonda nasogástrica o administrar una solución endovenosa con
glucosa al 5% en suero salino 1/4 con 20 mEq/L de cloruro potásico.
c) Nutrición: igual que en A. La rehidratación se hace con una SRO hipotónica (Na: 60
mmol/L, glucosa: 74-111 mmol/L). Nunca se deben utilizar preparados caseros debido al
riesgo de desequilibrio en sus componentes.
En principio, la presencia de vómitos esporádicos no contraindica la rehidratación oral.
2.8.3 ALIMENTACION
Diferentes estudios 11-20 indican que la alimentación habitual de los niños con GEA debe
mantenerse en el caso que el niño no esté deshidratado. Si lo estuviera, debe reiniciarse
la alimentación no más allá de las 6 horas tras el inicio de la rehidratación.
Con esta intervención se reduce la duración de la diarrea, se acelera la ganancia de peso
y se reduce la estancia hospitalaria. Aunque la heterogeneidad de los pacientes en estos
estudios era muy amplia, hay una gran unanimidad en los resultados obtenidos. En
relación a la utilización de fórmulas diluidas o no, un metanálisis de 14 estudios 21
muestra que las diferencias entre fórmulas no diluidas o diluidas en cuanto a fracaso
terapéutico está al límite de la significación estadística (16% frente al 12%, p= 0,05).
Sin embargo, se observa que en los casos más graves las fórmulas no diluidas tienen más
fracasos que las fórmulas diluidas (20% frente al 13%, p= 0,003). Esta diferencia no se
28
ve en los casos de GEA leve o moderada. Estudios más recientes 22-28 corroboran estos
resultados. En cuanto a la utilización de leche libre de lactosa u originaria de la soja, no
existe ninguna evidencia de que mejore los resultados terapéuticos 21, 25, 26, 29,30.
En relación a la utilización de una dieta astringente como arroz, manzana, pan tostado,
yogures, etc., no hay estudios bien diseñados que permitan aportar evidencias
concluyentes. Las bebidas con alto contenido en azúcar como zumos, refrescos o
infusiones no deben administrarse.
En dos estudios31-33 se ha observado que incrementan el número de deposiciones aunque
permitan una más rápida ganancia de peso. (CLÍNICA, 2015)
2.8.4 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
2.8.4.1 ANTIEMETICOS
A pesar de que los vómitos son un síntoma habitual en los niños con gastroenteritis, su
tratamiento es controvertido. Si bien las sociedades científicas y los grupos de expertos
recomiendan no usar los antieméticos debido a los efectos adversos potenciales (por
ejemplo, sedación y efectos extrapiramidales con la metoclopramida) y los cuestionables
beneficios, los médicos y cuidadores están interesados en intervenciones que faciliten la
rehidratación oral. Aunque los antieméticos reducen el número de episodios de vómitos,
pueden producir un aumento de la incidencia de diarrea, independientemente del efecto
procinético de algunos, que se ha considerado como resultado de la retención de líquidos
y toxinas que se hubieran eliminado por el proceso del vómito. Sin embargo los
antieméticos pueden ser valiosos en niños seleccionados con vómitos graves1, 33,34. Hay
29
que considerar además que el ondansetron no tiene la indicación aceptada en nuestro
entorno sanitario.
2.8.4.2 INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
La loperamida es un agonista de los receptores opioides que reduce la motilidad intestinal.
En una revisión sistemática con un metanálisis de 13 ensayos clínicos con 1.788
participantes se evaluó la eficacia de la loperamida en el tratamiento de la diarrea aguda
en niños menores de 12 años
La mayoría de los ensayos clínicos presentaban importantes limitaciones. Ocurrieron
efectos adversos graves, definidos como letargia o muerte, en 8 de los 972 pacientes
tratados con loperamida y en ninguno de los 764 tratados con placebo.
Todos los efectos adversos graves sucedieron en menores de 3 años. Los autores
concluyeron que en niños menores de 3 años, malnutridos, moderada o gravemente
deshidratados o con diarrea sanguinolenta, el riesgo de efectos adversos contrarrestaba
los beneficios del fármaco, incluso a dosis menores de 0,25 mg/kg/día.
Por el contrario, en los niños mayores de 3 años sin o con deshidratación mínima, la
loperamida puede resultar una ayuda útil a la rehidratación oral.
2.8.4.3 ANTISECRETORES
El racecadotrilo es un profármaco que necesita ser hidrolizado a su metabolito activo
tiorfáno, un inhibidor de la encefalinasa, que al evitar la destrucción de las encefalinas
(opioides endógenos) prolonga su efecto antisecretor.
30
Reduce la secreción de agua y electrólitos en el intestino. Un ensayo clínico aleatorizado
en 135 niños hospitalizados de entre 3 y 35 meses (media 13 meses) con diarrea acuosa
demostró que, aquellos que se sometieron a tratamiento con racecadotrilo más
rehidratación oral presentaron una media de evacuaciones durante 48 horas menor de
forma estadísticamente significativa, que los que recibieron placebo más rehidratación
oral.
También requirieron una menor ingesta de solución de rehidratación oral y el número de
curaciones en 5 días fue superior en el grupo con tratamiento activo que no en el grupo
con placebo. Los grupos no difirieron en cuanto a la presentación de efectos adversos.
En otro ensayo clínico con el mismo producto, se reclutaron 172 niños de entre 3 meses
y 4 años (media 12,8 meses), llegando a las mismas conclusiones que el trabajo anterior.
En este estudio no se encontraron diferencias entre tratamientos en función de la infección
por rotavirus.
Finalmente, un tercer ensayo clínico en 166 niños hospitalizados de edades comprendidas
entre los 3 meses y los 3 años, halló una reducción estadísticamente significativa en el
número de visitas al departamento de urgencias y en el número de deposiciones después
de haber iniciado el tratamiento con racecadotrilo.
Durante la revisión de la versión final de la Guía Europea para el Tratamiento de la
Gastroenteritis Aguda en Niños, el uso de racecadotrilo fue ampliamente discutido. La
evidencia recopilada en los tres estudios citados, estudios relativamente pequeños y con
problemas metodológicos, realizados en países desarrollados y en vías de desarrollo, se
basa principalmente en datos de pacientes ingresados y no tiene en cuenta aspectos
31
concernientes a la seguridad pendientes de resolverse durante la vigilancia
postcomercialización.
Debería por tanto considerarse su uso después de estudios prospectivos bien diseñados de
eficacia y seguridad en niños ambulatorios.
2.8.4.4 PROBIOTICOS
Los organismos productores de ácido láctico se introdujeron como fármacos con la idea
de acidificar el contenido intestinal y, de este modo, evitar el crecimiento de los gérmenes
de la putrefacción. Los cultivos vivos diseñados para restablecer o mantener una flora
microbiana sana se han denominado probióticos.
El Lactobacillus bulgaricus, que aparece en la leche que se agria de modo natural, fue el
germen utilizado originariamente; sin embargo, dada la dificultad existente para que
crezca en el intestino se emplea el Lactobacillus acidophilus, que habita en el intestino
humano. Los preparados que contienen diversas especies de Lactobacillus se han
utilizado en el tratamiento de trastornos gastrointestinales. Otro microorganismo utilizado
es la levadura Saccharomyces boulardii.
La racionalidad para el uso de los probióticos para tratar y prevenir las afecciones
diarreicas se basa en la modificación de la composición de la flora intestinal evitando el
crecimiento de las cepas entéricas patógenas. También se les atribuye la secreción de
substancias antibacterianas, compitiendo con los patógenos y previniendo su adhesión al
epitelio intestinal, compitiendo por los nutrientes necesarios para la supervivencia de los
patógenos, produciendo un efecto antitoxina y revertiendo algunas de las consecuencias
32
de la infección en el epitelio intestinal, tales como los cambios secretorios y la migración
de neutrófilos. Los probióticos son capaces de modular el sistema inmune y de regular la
respuesta inmune celular a la alergia.
Existen en la literatura cuatro metanálisis sobre la eficacia de los probióticos en el
tratamiento de la GEA. En el primero se evaluaron diez ensayos clínicos aleatorizados y
controlados de probióticos frente a placebo en niños de 1 a 48 meses con diarrea
infecciosa aguda.
Todos los estudios involucraron pacientes hospitalizados excepto uno que incluía un
pequeño grupo de pacientes ambulatorios, la mayoría en países desarrollados.
El segundo metanálisis41 evaluó 9 ensayos clínicos aleatorizados y controlados en donde
se comparaba el tratamiento con distintas especies de Lactobacillus y placebo. El tercer
metanálisis incluyó un total de 18 ensayos clínicos aleatorizados y controlados con
diferentes cepas de probióticos.
El cuarto metanálisis incluyó un total de 23 estudios y 1.917 pacientes distribuidos en
1.449 niños o jóvenes menores de 18 años y 352 adultos. Se evaluaron distintos
probióticos, todos fueron bacilos acidolácticos, excepto en dos estudios en los que se
utilizó la levadura Saccharomyces boulardii.
En todos los estudios incluidos en los metanálisis existía una gran variación en los
regímenes de tratamiento, así como en el número de organismos administrados, momento
de la intervención, modo de administración y duración del tratamiento. Los ensayos eran
dispares en cuanto a la calidad metodológica así como en la definición y en los resultados
de la diarrea.
33
A pesar de la amplia variabilidad entre los estudios, casi todos mostraban el beneficio de
los probióticos en la reducción de la diarrea, siendo este efecto significativo en muchos
de ellos. En el último metanálisis, el más amplio, los resultados agrupados mostraron la
reducción en el riesgo de diarrea a los tres días (riesgo relativo 0,66; intervalo de
confianza del 95%: 0,55 a 0,77; modelo de efectos aleatorios; 15 estudios) y la duración
media de la diarrea a 30,48 horas (IC 95%: 18,51 a 42,46 horas; modelo de efectos
aleatorios, 12 estudios).
La conclusión de los autores fue que los probióticos parecen ser un complemento útil del
tratamiento de rehidratación para la diarrea infecciosa aguda en adultos y niños. Los
microorganismos utilizados para la producción de yogurt, Streptococcus thermophilus y
Lactobacillus bulgaricus, no se consideran probióticos debido a que no sobreviven la
acidez del estómago para poder colonizar el intestino. Un estudio en niños malnutridos
encontró que el yogurt en comparación a la leche no fue efectivo en la reducción de la
duración de la diarrea.
La utilización de metanálisis en la verificación de la eficacia de los probióticos ha sido
criticada con el argumento de que los efectos beneficiosos parecen deberse a las cepas
específicas, y que la agrupación de datos de diferentes cepas puede comportar
conclusiones erróneas.
Tres recientes metanálisis se han enfocado a probióticos únicos. El primero efectuado con
cinco ensayos clínicos aleatorizados y controlados (619 pacientes) demostró que la
levadura Saccharomyces boulardii redujo la duración de la diarrea en comparación con el
placebo o la no intervención. Estos resultados se han corroborado en otro metanálisis más
reciente del mismo autor en el que se han incluido 7 estudios y 944 pacientes en el análisis.
34
El tercero a partir de 8 ensayos clínicos aleatorizados y controlados en 988 niños con
diarrea infecciosa aguda, encontró que, comparado con los controles, Lactobacillus GG
no tuvo ninguna repercusión en el volumen de las heces (2 ensayos clínicos con 303
participantes). Sin embargo, este probiótico se vinculó con una disminución
estadísticamente significativa de la duración de la diarrea (7 ensayos clínicos con 876
pacientes), particularmente en la diarrea producida por rotavirus y en el riesgo de diarrea
de duración superior a 7 días. Se concluyó que el uso de Lactobacillus GG se asocia con
un beneficio clínico moderado.
Estos hallazgos se deben interpretar con prudencia debido a las importantes limitaciones
metodológicas y a la heterogeneidad de la mayoría de los estudios. En un reciente ensayo
clínico aleatorizado y controlado con 5 preparados de probióticos administrados en
paralelo a pacientes ambulatorios con GEA, dos de estas preparaciones, la de
Lactobacillus GG y una consistente en la mezcla de 4 probióticos (Lactobacillus
delbruecki variedad bulgaricus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus y
Bifidobacterium bifidum) acortaron la duración de la diarrea en comparación con la
solución de rehidratación oral, mientras que los otros tres (Saccharomyces boulardii,
Bacillus clausii y Enterococcus faecium SF68) no afectaron las variables primarias
(duración de la diarrea y número diario y consistencia de las heces). Las variables
secundarias (duración de los vómitos y de la fiebre y tasa de hospitalizaciones) fueron
similares en todos los grupos.
La diarrea asociada con antibióticos se define como la diarrea sin otra causa que ocurre
en asociación con la administración de antibióticos, siendo su incidencia de hasta un 30%.
Un metanálisis de 5 ensayos clínicos aleatorizados y controlados que evaluaban la
35
eficacia de Saccharomycies boulardii en la reducción de la diarrea infecciosa aguda
(1.076 participantes) incluyó sólo un ensayo realizado en niños de 6 meses a 14 años
(269). En este trabajo se observó como la levadura Saccharomyces boulardii redujo el
riesgo de diarrea asociada a antibióticos de un 17,2% a un 6,7% (RR = 0,43, IC 95%: 0,23
a 0,78, modelo de efectos aleatorios).
El número necesario de pacientes a tratar para prevenir un caso de diarrea fue 10 (IC 95%:
7 a 16). Los autores concluyeron que Saccharomyces boulardii era efectivo para prevenir
la diarrea asociada a antibióticos en pacientes con tratamiento antibiótico principalmente
por afecciones del tracto respiratorio. En otro metanálisis se evaluaron 31 ensayos clínicos
aleatorizados y controlados realizados en 3.164 sujetos para evaluar la capacidad de los
probióticos en la curación de la diarrea asociada a antibióticos y en el tratamiento de la
infección por Clostridium difficile.
De la agrupación de 25 de los ensayos clínicos (2.810 sujetos) se dedujo que los
probióticos reducían significativamente el riesgo relativo de la diarrea asociada a
antibióticos (RR = 0,43, IC 95% 0,31 a 0,58; p < 0,001). De los 6 restantes ensayos
clínicos se dedujo eficacia estadísticamente significativa en la prevención de la infección
por Clostridium difficile (RR = 0,59, IC 95%: 0,41 a 0,85; p < 0,005). Destacan como
efectivos tres tipos de probióticos, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus GG y mezclas
de probióticos en las que como elemento común aparecía Lactobacillus acidophilus.
Tan sólo Saccharomyces boulardii se mostró útil en la infección por Clostridium difficile.
(CLÍNICA, 2015)
36
Rotarix®. Durante el primer año de vida, la eficacia de la vacuna contra la gastroenteritis
grave por rotavirus tras dos dosis de Rotarix® fue del 95,8%, y del 79% en el segundo
año de vida. La eficacia de la vacuna contra cualquier gastroenteritis por rotavirus estuvo
comprendida entre el 79,6% y el 92,1%. La eficacia en la prevención de la hospitalización
por gastroenteritis por rotavirus fue cercana al 100%.
En todos los estudios de eficacia se ha demostrado protección para la cepa homóloga G1
y protección cruzada para otros serotipos no G1, como G2, G3, G4 y G9. Globalmente,
la eficacia de la vacuna fue del 74% para la gastroenteritis grave causada por serotipos
diferentes al G164. Los estudios de coadministración han demostrado que Rotarix®
puede administrarse concomitantemente con las vacunas, monovalentes o combinadas:
DTPw, DTPa, Hib, OPV, IPV, hepatitis B, vacuna antineumocócicao conjugada y
antimeningocócica C conjugada.
La seguridad de la vacuna fue estudiada tras la administración de más de 72.930 dosis de
Rotarix® a 37.216 lactantes en los primeros 6 meses de vida64. El perfil de reacciones
adversas observado en los lactantes que recibieron Rotarix® fue similar al de los lactantes
que recibieron placebo. No se observó incremento en la incidencia o severidad de estas
reacciones con la segunda dosis. Las reacciones adversas más frecuentes fueron
irritabilidad y pérdida de apetito, diarrea, vómito, flatulencia, dolor abdominal,
regurgitación de la comida, fiebre y fatiga. Menos del 1% de los niños vacunados
presentaron llanto o alteraciones del sueño, siendo muy raros los efectos secundarios
como rash, rinorrea o gastroenteritis.
37
La incidencia de invaginación intestinal fue estudiada en el seguimiento de 63.225
lactantes. No se evidenció un riesgo mayor de invaginación intestinal en el grupo
vacunado en comparación con el grupo placebo.
RotaTeq®. En los ensayos clínicos realizados la eficacia de la vacunación con pauta
completa de tres dosis frente a gastroenteritis por rotavirus de cualquier gravedad fue del
75%, llegando al 98% en la protección frente a gastroenteritis severa por rotavirus, con
una reducción del 86% en la demanda de visitas médicas y del 94,5% de las
hospitalizaciones por gastroenteritis por rotavirus (59% de reducción de las
hospitalizaciones por gastroenteritis de cualquier etiología) en los dos años siguientes a
la vacunación.
No se ha evidenciado una menor respuesta inmune en la administración simultánea con
las vacunas frente a Hib; antineumocócica conjugada; HB; IPV; DTaP. La eficacia
vacunal no se ve afectada por la lactancia materna, por la administración de otras vacunas
infantiles ni por la edad gestacional del neonato. En el estudio de efectos adversos en
71.725 niños incluidos en los ensayos clínicos de fase III no se evidenció una mayor
frecuencia de efectos adversos graves o riesgo de muerte súbita mayor en vacunados que
en niños no vacunados.
Los efectos secundarios menores demostrados en los 42 días tras la vacunación fueron
diarrea (presente en el 24% en vacunados frente al 21% en no vacunados), vómitos (15%
frente al 14%) nasofaringitis (7% frente al 6%), otitis media (15% frente al 13%) y
broncoespasmo (1,1% frente al 0,7%).
El riesgo de invaginación intestinal ha sido evaluado también en los 71.725 niños
estudiados65, con seguimiento a los 7,14 y 42 días tras la aplicación de cada dosis y 6
38
meses y 1 año tras la vacunación completa. Se detectaron 6 casos en niños vacunados
frente a 5 en no vacunados (RR 1,6; CI = 0,4-6,4) en los 42 días tras la vacunación, y 13
frente a 15 casos en el año de seguimiento RR 0,9; CI = 0,4-1,9). (Pediatria, 2016)
3.1 METODOLOGIA
3.1.1 MÉTODO
3.1.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación se basa en un estudio de los casos de gastroenteritis en
pacientes pediátricos en el Hospital Universitario de Guayaquil en el periodo de enero del
2015 a enero del 2016.
El Hospital Universitario cuenta con servicios de consulta externa, emergencia,
hospitalización, cirugía general, rehabilitación, unidad de cuidados intensivos de adultos,
neonatales y servicios de apoyo como laboratorio, imagen y anatomía patológica
3.1.3 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación será un estudio no experimental, transversal y retrospectivo.
3.1.4 TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
La tabulación y análisis de datos se la realizará en el programa SPSS; y la elaboración de
gráficos con las tablas de registro en el programa Microsoft Office Excel. Los tipos de
CAPITULO III
39
variables serán Cualitativas y Cuantitativas. Realizaremos medidas de tendencia central
(promedio, desviación estándar, porcentajes).
3.2 MATERIALES
3.2.1 RECURSOS HUMANOS
• Investigador.
• Tutor.
• Estadística.
3.2.2 RECURSOS FÍSICOS
• Computadora.
• Impresora.
• Papel bond.
• Bolígrafos.
• Programa estadístico.
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA:
La población será todos los pacientes pediátricos con síntomas de Gastroenteritis
hospitalizados en Sala 4 en el Hospital Universitario de Guayaquil dentro del periodo
Enero 2015 hasta Enero 2016
3.4 CARACTERIZACION DE LA ZONA
El objetivo de la investigación es el Hospital Universitario de Guayaquil Tipo:
HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL, de la provincia del Guayas, ciudad de Guayaquil en
kilómetro 23 vía perimetral (contiguo al mercado de transferencia de víveres de monte
bello)
40
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Pacientes pediátricos con síntomas de Gastroenteritis menores de 5 años con historia
clínica completa, ambos sexos, ingresados en Sala 4, tratados en el Hospital Universitario
de Guayaquil dentro del periodo Enero 2015 hasta Enero 2016.
3.6 CRITERIO DE EXCLUSION:
Todos los que no cumplan los criterios de inclusión.
3.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
41
42
43
4.1 DE ACUERDO AL GENERO, CUANTOS PACIENTES FUERON
ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE GASTROENTERITIS DE
ORIGEN NO ESPECIFICADO EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO
GENERO PACIENTES PORCENTAJE
MASCULINO 167 45.3
FEMENINO 202 54.7
TOTAL 369 100
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 1
Se observa que la población femenina es la más sensible ante este tipo de patología
intestinal con un número de 202 pacientes mientras que masculino 167 pacientes.
MASCULINO FEMENINO
45.3
54.7
SEXO
CAPITULO IV
ANALISIS Y RESULTADO
44
4.2 DE ACUERDO A LA EDAD, CUANTOS PACIENTES FUERON
ATENDIDOS CON DIAGNOSTICO DE GASTROENTERITIS ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 2
Como se puede observar los pacientes de 0-9 años de edad son los menos afectados
mientras que los de edad comprendida entre 1 – 3 años son las más afectadas.
0 - 9 1 - 3 3 - 5
9.2
48.542.3
9. ¿Con qué frecuencia evalúa al talento humano que labora en la
institución?
EDAD PACIENTES PORCENTAJE
0 – 9 MESES 34 9.2
1 – 3 AÑOS 179 48.5
3 – 5 AÑOS 156 42.3
TOTAL 369 100
45
4.3 DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA CUANTOS PACIENTES FUERON
DIAGNOSTICADOS CON GASTROENTERITIS ENTRE ENERO DEL
2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO
DIAGNOSTICO FRECUENCIA PORCENTAJE
%
BACTERIANA 94 25,5
VIRAL 275 74,5
TOTAL 369 100,0
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 3
Se puede apreciar que los datos según la etiología de la patología en estudio, da resultados
que la etiología viral es la más frecuente que la bacteriana.
BACTERIANA VIRAL
25.5
74.5
ETIOLOGIA
46
4.4 DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION CUANTOS
PACIENTES FUERON DIAGNOSTICADOS CON GASTROENTERITIS
ENTRE ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 4
La etiología de la gastroenteritis estudiada en los pacientes de este periodo, se observa el
predominio bacteriano más que el viral.
MENOS DE 3 DIAS MAS DE 3 DIAS
33.6
66.4
TIEMPO DE EVOLUCION
ETIOLOGIA FRECUENCIA PORCENTAJE
%
MENOS DE 3 DIAS 124 33,6
MAS DE 3 DIAS 245 66,4
TOTAL 369 100,0
47
4.5 DE ACUERDO AL TIPO DE DIARREA CUANTOS PACIENTES
FUERON DIAGNOSTICADOS CON GASTROENTERITIS ENTRE
ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO
TIPO DE DIARREA FRECUENCIA PORCENTAJE
%
SANGUINOLENTA 105 28,5
MUCOSA 264 71,5
TOTAL 369 100,0
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 5
Se puede observar que el tipo de diarrea mucosa es de predominio en pacientes que
acudieron al hospital universitario que el tipo de diarrea sanguinolenta.
SANGUINOLENTA MUCOSA
28.5
71.5
TIPO DE DIARREA
48
4.6 DE ACUERDO A LA CUANTIFICACION DE LA FIEBRE CUANTOS
PACIENTES FUERON DIAGNOSTICADOS CON GASTROENTERITIS
ENTRE ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO
TEMPERATURA FRECUENCIA PORCENTAJE
%
>38 C ( FIEBRE ) 163 44.2
<38 C 206 55,8
TOTAL 369 100,0
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 6
Los pacientes que acudieron al hospital universitario, mostraban temperatura de más de
38c lo cual nos daría como diagnóstico de fiebre, lo cual era cuantificada con termómetro
digital o de mercurio, sim embargo no era el más frecuente sino la temperatura de menos
de 38c.
>38 C ( FIEBRE ) <38 C
55.8
44.2
TEMPERATURA
49
4.7 DE ACUERDO A LA INTENSIDAD DEL DOLOR ABDOMINAL,
CUANTOS PACIENTES FUERON DIAGNOSTICADOS CON
GASTROENTERITIS ENTRE ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN
EL HOSPITAL UNIVERSITARIO
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 7
La frecuencia del dolor abdominal moderado con que pacientes referían o al examen
físico se valoraba, en pacientes que acudieron al hospital universitario, fue de 236
pacientes.
LEVE MODERADOO GRAVE
9.2
64.0
26.8
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL FRECUENCIA PORCENTAJE
%
LEVE 34 9,2
MODERADO 236 64,0
GRAVE 99 26,8
TOTAL 369 100,0
50
4.8 DE ACUERDO AL GRADO DE DESHIDRATACION, CUANTOS
PACIENTES FUERON DIAGNOSTICADOS CON GASTROENTERITIS
ENTRE ENERO DEL 2015 Y ENERO DEL 2016 EN EL HOSPITAL
UNIVERSITARIO
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 8
La deshidratación de los pacientes acudidos al hospital universitario, fueron un total de
236 pacientes, ya que acudían ya cuando los signos de deshidratación eran visibles en sus
familiares, lo cual acudían a la emergencia.
LEVE MODERADA GRAVE
9.2
64.0
26.8
DESHIDRATACION
DESHIDRATACION FRECUENCIA PORCENTAJE
%
LEVE 34 9,2
MODERADA 236 64,0
GRAVE 99 26,8
TOTAL 369 100,0
51
4.9 DE ACUERDO A LA PRESENTACION DE LA COMPLICACION DE
LA GASTROENTERITIS, CUANTOS PACIENTES CON SHOCK
SEPTICO FUERON DIAGNOSTICADOS
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 9
Se ha observado que un total de 6 pacientes de un total de 369 estudiados con
complicación clínica como shock séptico se han presentado en el hospital universitario
en este periodo de estudio, por tanto es satisfactorio ver esta estadística.
SI NO
1.6
98.4
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO FRECUENCIA PORCENTAJE
%
SI 6 1,6
NO 363 98,4
TOTAL 369 100,0
52
4.10 DE ACUERDO A LA PRESENTACION DE LA COMPLICACION DE
LA GASTROENTERITIS, CUANTOS PACIENTES CON ILEO
PARALITICO FUERON DIAGNOSTICADOS
Fuente: Historia Clínica del Hospital universitario
Elaboración: Rene Salinas Martínez
INTERPRETACION DEL GRAFICO 10
Se observa que un total de 4 pacientes presentaron una complicación de la gastroenteritis
como íleo paralitico en el periodo de estudio en este hospital.
SI NO
1.1
98.9
ILEO PARALITICO
ILEO PARALITICO FRECUENCIA PORCENTAJE
%
SI 4 1,1
NO 365 98,9
TOTAL 369 100,0
53
5.1 CONCLUSIONES
En el presente estudio se pudo observar que los pacientes pediátricos de sexo femenino
corren mayor riesgo de contraer gastroenteritis, y se refleja en la estadística realizada, sin
embargo la diferencia no es significativa.
La edad significativamente entre 1 - 3 años, es un factor de riesgo a tomar en cuenta, ya
que a esta edad los pacientes inician la exploración y la curiosidad por los objetos que
esté al alcance de sus manos, siendo manipulados y luego llevándose la mano a la boca,
haciendo que el riesgo de infección sea más efectivo.
La etiología por resultados obvios vistos en este estudio de casos, se observa que la
etiología viral es la más frecuente conllevando también su sintomatología como la fiebre
que sea menor de 38c. Como también su dolor abdominal que es más frecuente de
intensidad moderada en pacientes ya estudiados.
En cuanto a las complicaciones, los datos estudiados, reflejan un resultado positivo
debido a la cantidad de pacientes con shock séptico sean de 6, en tanto que al íleo
paralitico se observaron pacientes en cantidad de 4.
CAPÍTULO V
54
6.1 RECOMENDACIONES
Se debería realizar estudios de seguimiento para valorar evolución de los pacientes,
manejo de los factores de riesgo y adecuada toma de medicamentos. Realizar estudios
casos control.
Mejorar los métodos educativos en base a impulsar programas dirigidos a la población en
general que propicien el reconocimiento y corrección en forma precoz, de factores de
riesgo modificables, que incidan en infección de pacientes y que evolucionen a
gastroenteritis, para poder evitar las complicaciones y que conlleven a la muerte del
paciente.
Las campañas de vacunación que son anuales en el ecuador, sean de manera exhaustiva
y que abarque la mayor cantidad de pacientes para que haya un barrido total y no queden
pacientes sin recibir la dosis de vacunas el cual evitaría el riesgo de contraer esta
patología.
CAPÍTULO VI
55
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