UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE...
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1 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS “CORRELACIÓN DE Helicobacter pylori EN SUERO CON DISLIPIDEMIAS MIXTAS EN ESTUDIANTES DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO EN EL AÑO 2014” TESIS PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA. AUTOR: Dr. CARLOS EDUARDO ESPINOZA CHÁVEZ TUTOR: Dr. Julio Rodríguez Zurita, M.Sc. GUAYAQUIL - ECUADOR 2015
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
“CORRELACIÓN DE Helicobacter pylori EN SUERO CONDISLIPIDEMIAS MIXTAS EN ESTUDIANTES DE LA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA ESCUELA SUPERIORPOLITÉCNICA DE CHIMBORAZO EN EL AÑO 2014”
TESIS PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR ELGRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA.
AUTOR: Dr. CARLOS EDUARDO ESPINOZA CHÁVEZ
TUTOR: Dr. Julio Rodríguez Zurita, M.Sc.
GUAYAQUIL - ECUADOR2015
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RESUMEN
El incremento de enfermedades cardiovasculares se observó especialmente en
población mayor de 20 años de edad y se debe a la alta prevalencia de cuatro
principales factores de riesgo identificados: dislipidemias, hipertensión arterial,
obesidad y tabaquismo. En estudios recientes (Martide de Argil) se ha detectado
que uno de los principales procesos patológicos que sufre la población
actualmente, es la gastritis por Helicobacter pylori, es por ello que la presente
investigación tuvo por objeto determinar la correlación de H. pylori en suero con
dislipidemias mixtas en estudiantes de la Facultad de Ciencias de la Escuela
Superior Politécnica de Chimborazo en el año 2014 para mejorar las condiciones
de salud de los estudiantes; misma que se realizó utilizando un método de estudio
observacional de carácter descriptivo, analítico correlacional, de tipo no
experimental, desarrollado en la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, en
la Facultad de Ciencias con una muestra de 120 estudiantes de los últimos niveles
de la Escuela de Bioquímica y Farmacia, se realizó la determinación de
Helicobacter pylori en suero por el método de ELISA y la determinación de los
lípidos por método colorimétrico obteniendo una relación directamente
proporcional entre H. pylori y Dislipidemia mixta en un 46,8% de la población
estudiada generando una presencia de valores elevados en ambos parámetros en
un 69,23% de la población analizada identificando que las mujeres son más
susceptibles de presentar valores elevados de dichos parámetros, teniendo en
cuenta también que los estudiantes presentaron un nivel de sobrepeso mismo que
favorece esta relación. Evidenciando de este modo que se encuentran dentro de un
factor grave de riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
Palabras clave: Helicobacter pylori, dislipidemias, Correlación.
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ÍNDICE
_Toc423583583
1. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 1
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.......................................................3
1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .......................................................... 3
1.1.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.............................................................. 3
1.1.3. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 4
1.1.4. VIABILIDAD ...................................................................................................... 5
1.1.5. PERTINENCIA................................................................................................... 5
1.2. OBJETIVOS:....................................................................................................5
1.2.1. OBJETIVO GENERAL: .................................................................................... 5
1.1.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:........................................................................... 5
1.2. HIPÓTESIS ......................................................................................................6
1.3. VARIABLES: ...................................................................................................6
2. MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 7
2.1. Helicobacter pylori ............................................................................................7
2.2. DISLIPIDEMIA .............................................................................................10
2.3. EPIDEMIOLOGIA Y COMORBILIDAD ..................................................10
2.4. HIPERTENSIÓN ESENCIAL......................................................................11
2.5. COLESTEROL ..............................................................................................11
2.6. LDL..................................................................................................................11
2.7. HDL .................................................................................................................11
2.8. TRIGLICÉRIDOS .........................................................................................11
2.9. DIABETES MELLITUS................................................................................12
2.10. IDENTIFICACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS ...12
2.11. CLASIFICACIÓN..........................................................................................19
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES ................................................................................. 22
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3. MATERIALES Y MÉTODOS ........................................................................................ 23
3.1. MATERIALES ...............................................................................................23
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN: .............................................................. 23
3.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN: ................................................................ 23
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS............................................................................. 23
3.1.3.1. Talento Humano............................................................................................ 23
3.1.3.2. Recursos Físicos............................................................................................. 23
3.1.4. UNIVERSO: ...................................................................................................... 23
3.1.5. MUESTRA......................................................................................................... 24
3.2. MÉTODO........................................................................................................24
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN .......................................................................... 24
3.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................... 24
4. RESULTADOS ................................................................................................................. 26
5. BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................... 36
6. ANEXOS ............................................................................................................................ 40
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1. INTRODUCCIÓN
De acuerdo con la OMS entre 40% y 60% de la población adulta del mundo posee niveles
de colesterol por fuera de los valores deseables, significando un aumento en el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. Se estima que las dislipidemias (colesterol alto), son las
causantes de al menos 4.4 millones de muertes a nivel mundial. Al mismo tiempo, la
hipertensión arterial causa cerca de 7,1 millones de muertes anuales en el mundo. (Varios)
En los países de América Latina, en las décadas de los ochenta y noventa, el 30% de
personas adultas sufría esta dolencia: Lo peor de todo es que esta tendencia sigue en
aumento. Hay otras enfermedades que se asocian a estas epidemias. El 96% de las
personas diagnosticadas padecía de dislipidemia (niveles altos de colesterol y
triglicéridos); el 39%, hipertensión arterial; el 22%, intolerancia de los hidratos de
carbono (estado prediabético); y el 42%, diabetes tipo II. Los males se presentaron con la
misma incidencia en hombres y en mujeres. (Hernández M. , 2001)
Este incremento de las enfermedades cardiovasculares se observa especialmente en la
población mayor a los 20 años de edad, y se debe a la alta prevalencia de los cuatro
principales factores de riesgo identificados: dislipidemias, hipertensión arterial, obesidad
y tabaquismo. Patógeno poco frecuente en niños y aumenta gradualmente en función de
la edad, llegando a alcanzar niveles del 30 % de infestación a los 30 años de edad, valor
que se mantiene constante a edades mayores. En los países en desarrollo, la mayor parte
de sus habitantes se encuentran infectados independientemente de la edad, llegando esta
infestación a valores cercanos al 70 %. (Pounder RE, 2005)
Ecuador como América Latina atraviesa una transición epidemiológica esto secundario a
cambios en los estilos de vida básicamente cambios nutricionales y actividad física. Lo
cual se ha expresado en los perfiles de mortalidad y morbilidad, donde las enfermedades
cardiovasculares han adquirido mayor trascendencia. Dentro de las 10 principales causas
de muerte en nuestro país el 50 % tuvieron relación con los eventos cerebrovasculares.
(Cullen, 2000)
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Otro aspecto preocupante es que cada vez los niños suben de peso sin control. Es así que
Orellana asegura que, en los últimos 10 años, el 15% de los menores de 14 años ha
presentado obesidad e incluso “sufre de diabetes tipo II, que solo aparecía entre los
mayores de 40 años”.
El Helicobacter pylori (Hp) fue inicialmente observado en pacientes con gastritis, pero
desde su descubrimiento se ha asociado, no solo con esta afección, sino también con
úlcera péptica, linfomas y adenocarcinomas gástricos. En los países en desarrollo se
estiman cifras de contaminación que resultan alarmantes. La vía de contaminación más
probable es la oral y se le atribuye un papel fundamental a las aguas de consumo
contaminadas.
El estrés puede facilitar la evolución de la infección por Hp hacia una úlcera a causa de
la hiperclorhidria gástrica, el estrés puede reducir las defensas mucosas del estómago a la
invasión por Hp mediante factores contribuyentes como el hábito de fumar, o incluso la
hiperclorhidria gástrica inducida por el estrés puede promover la colonización del
duodeno por Hp mediante la neutralización del efecto inhibitorio de la bilis. La infección
por Hp ha sido asociada con un riesgo, hasta 2 veces mayor de padecer enfermedades
cardiovasculares. (Martínez & Matínez, 2013)
La infección por Hp ha sido relacionada en estudios prospectivos, con el infarto del
miocardio y con la enfermedad coronaria. En diabéticos, la presencia de Hp en el aparato
gastrointestinal se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y
cerebrovasculares.
Una de las hipótesis se centra en la modificación del metabolismo lipídico. En un estudio
de casos y controles en Finlandia se detectó una asociación entre la presencia de Hp y una
concentración elevada de triglicéridos en suero y una menor concentración de HDL-
colesterol. (Cabrera, 2012)
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1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Las dislipidemias al igual que la gastritis son un problema de salud que por lo
general no son detectadas a tiempo, además de ser consideradas como patologías
aisladas. Los estudiantes de la Facultad de Ciencias de la ESPOCH, debido a su
estilo de vida generan múltiples factores de riesgo, que le hacen susceptible a
padecer dichas patologías ya que el nivel de estrés a más del inadecuado sistema
de alimentación y estilo de vida que llevan hacen que generen diferentes razones
para estar sensibles ante estos padecimientos, a más de ello el escaso o casi nulo
control que se realizan durante su vida estudiantil ha hecho que la presente
investigación se centre en la identificación de una correlación existente entre las
dislipidemias mixtas y Helicobacter pylori en los estudiantes del último nivel
como medida de prevención para mejorar su estilo de vida.
1.1.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cómo incide la presencia de Helicobacter pylori en la elevación de los
lípidos en sangre en los estudiantes de la Facultad de Ciencias de la ESPOCH?
2. ¿Qué relación bioquímica existe entre la determinación de Helicobacter
pylori en sangre y las dislipidemias mixtas en los estudiantes de la Facultad
de Ciencias de la ESPOCH?
3. ¿Cómo se correlaciona la presencia de Helicobacter pylori como factor de
riesgo para sufrir dislipidemias mixtas en los estudiantes de la Facultad de
Ciencias de la ESPOCH?
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1.1.3. JUSTIFICACIÓN
En la población infanto - juvenil es común el incremento en un 25 a 45 % de los
niveles séricos del colesterol total (Estudios ARESH Y DORICA), por lo que se debe
considerar un 50 % de variabilidad en los resultados de exceso, principalmente en
edades superiores a los 20 años de edad. (McNeil, Roamond, & Girman, 2005)
La asociación entre la seroprevalencia de H. pylori y factores de riesgo
cardiovascular, como concentraciones de colesterol, triglicéridos y fibrinógeno
plasmático, esto genera que se produzca la importancia de la realización de estudios
que identifiquen un factor de riesgo en adolescentes y sobre todo en estudiantes
universitarios ya que al ser el grupo de mayor relevancia en el área de la capacitación
se ve primordial realizar estudios con el fin de identificar una referencia actual de la
realidad en factores como el H. pylori y dislipidemias mixtas. (Cabrera, 2012)
Los estudios sobre obesidad, sobrepeso, dislipidemias y H. pylori en adultos, en el
pais son altamente escasos, lo que impide la intervención en la problemática del
mismo, es por ello se ha planteado la presente investigación como una propuesta para
conocer la prevalencia de este fenómeno, y la magnitud que se presenta en nuestro
medio, con la finalidad de mejorar la calidad de vida de los estudiantes de la Facultad
de Ciencias de la ESPOCH.
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1.1.4. VIABILIDAD
La presente investigación es factible porque contó con los recursos tecnológicos
y humanos apropiados, con la autorización del Decano de la Facultad de Ciencias
y al ser parte activa de la Facultad el presente estudio fue totalmente factible.
1.1.5. PERTINENCIA
La presente investigación se corresponde con la línea de la Maestría en Bioquímica
Clínica.
1.2. OBJETIVOS:
1.2.1. OBJETIVO GENERAL:
Determinar la correlación de Helicobacter pylori en suero con dislipidemias
mixtas en estudiantes de la Facultad de Ciencias de la Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo en el año 2014 para mejorar las condiciones de
salud de los estudiantes
1.1.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Realizar la determinación de Helicobacter pylori en suero por método de
ELISA.
Dosificar los valores de colesterol, HDL - colesterol y triglicéridos en suero
en los estudiantes objeto de estudio.
Correlacionar los valores hallados
Datos de filiación de los alumnos participantes.
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1.2. HIPÓTESIS
Existe relación entre Helicobacter pylori y las dislipidemias mixtas en los
estudiantes del último semestre de la Escuela de Bioquímica y Farmacia de la
ESPOCH.
1.3. VARIABLES:
Independiente
Dislipidemia mixta y gastritis.
Dependiente
Determinación de Lípidos y Helicobacter pylori en suero.
Intervinientes
Estudiantes de los últimos semestres de la Facultad de Ciencias de la ESPOCH,
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2. MARCO TEÓRICO
2.1. Helicobacter pylori
La mayoría de las infecciones bacterianas del hombre se describieron a comienzos del
siglo XX, por ello es extraordinario que el descubrimiento de Helicobacter como bacteria
de gran importancia en medicina, se retrasara hasta los años ochenta. Cuando en el año
1981 Marshall y Warren inician un estudio prospectivo en pacientes que acuden a
consulta para ser sometidos a endoscopia oral, seguramente no eran conscientes de la
revolución que iban a originar en el mundo de la Medicina. Hasta entonces si a alguien
se le hubiera ocurrido decir que las úlceras gastroduodenales podían ser curadas con
tratamiento antibiótico, le habrían tachado de loco. En ese trabajo, realizado en el Royal
Perth Hospital de Australia, lograron visualizar bacterias helicoidales en la superficie de
la mucosa gástrica en el 98 % de las gastritis crónicas y en el 80 % de los pacientes con
úlcera gástrica, utilizando la tinción de plata de Warthin-Starry. (Warren, 2005)
Pero la visualización de las bacterias espirales en el estómago no era algo nuevo. Las
primeras descripciones se remontan a finales del siglo XIX, habiendo sido descritas en
estómagos de perros y gatos. Tras confirmar dichos hallazgos en animales, Salomon
buscó las bacterias helicoidales en estómagos humanos donde también las observó.
Aunque fue Jaworski el primero que sugirió un posible papel patógeno en la enfermedad
gástrica. Resulta curioso que, a pesar de que en 1906 Krienitz encontrara estos organismos
en pacientes con cáncer gástrico, sea difícil encontrar referencias bibliográficas hasta
1938, siendo un estudio que podría haber despertado una gran curiosidad científica al
apoyar la hipótesis patógena. Ese año, Doenges realiza el primer estudio sistemático en
busca de las bacterias helicoidales en estómagos humanos. Un año más tarde, Freedberg
y Berron consiguen relacionar estos microorganismos con las úlceras gástricas, habiendo
observado este tipo de bacterias helicoidales en un porcentaje similar de muestras que
poseían patología gástrica. Pero esta controversia existente sobre la teoría infecciosa de
la patología gastroduodenal pareció quedar supuestamente zanjada cuando en el año 1954
Palmer realiza un meticuloso estudió en más de 1100 biopsias gástricas y no encontró
evidencia de bacterias espirales en ninguna de ella. Desde entonces quedó asumida la idea
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de que el estómago era un órgano estéril y que las bacterias vistas en biopsias eran fruto
de la contaminación microbiana de la boca. (Warren, 2005)
Tuvieron que pasar más de 20 años para que se volviera a sugerir la posibilidad de que la
infiltración leucocitaria en la enfermedad ulcerosa se debía a una bacteria. Steer y Colin
Jones en 1975, al estudiar muestras de pacientes con úlcera gástrica, observaron con
microscopía electrónica la existencia de microorganismos espirales en la mucosa gástrica
asociados a respuesta inflamatoria. (Fochesatto & Guayán, 2004)
Y es aquí donde volvemos a encontrarnos con Marshall, Warren y Goodwin. Como
hemos podido comprobar, el hecho de observar bacterias curvadas en secciones
histológicas de biopsias gástricas de enfermos de gastritis no era algo nuevo. Lo que sí
marcaría un hito en la historia de la Microbiología es que por primera vez y tras varios
intentos fallidos lograron cultivar la bacteria helicoidal de biopsias de antro gástrico
siguiendo la metodología descrita por Skirrow para el aislamiento de Campylobacter spp.
Pero en vez de incubar las placas las 48 horas propuestas por Skirrow permanecieron siete
días incubándose al coincidir con el periodo vacacional de Semana
Santa. En un principio Marshall sugiere que podrían pertenecer al género Spirillum
proponiendo posteriormente el nombre formal de Campylobacter pyloridis siendo
revisado en 1987 para adaptarse a las formas gramaticales latinas correctas y apareciendo
en las publicaciones científicas como Campylobacter pylori. (Hernández, Rivera, &
Sigarán, 1990)
Posteriormente estudios de secuenciación de la región 16S del RNA ribosómico
demostraron que la especie denominada Campylobacter pylori era distinta de las especies
de Campylobacter descritas hasta entonces. En 1989 se adoptó la nueva denominación de
Helicobacter, pasando a denominarse Helicobacter pylori. (IARC, 1994) En España el
primer trabajo donde se describe el aislamiento de Helicobacter pylori en pacientes con
patología gastroduodenal se publicó en 1985. (Aznar Cano, 2014)
Ese mismo año Marshall demuestra que dicho microorganismo cumple los postulados de
Koch al ingerir el microorganismo induciéndose una gastritis hecho repetido por Morris.
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Helicobacter pylori es un microorganismo capaz de crecer en distintos medios de cultivo
si bien requiere diferentes factores de crecimiento. Los medios de cultivo sólidos más
frecuentes son Agar Mueller-Hinton y Agar Columbia y los suplementos más
comúnmente empleados son la sangre o derivados de ella. Es difícil de cultivar en medio
líquido aunque se logra con menor dificultad a partir de caldo de Brucella, infusión
cerebro-corazón, Mueller-Hinton y tripticasa soja, todos ellos suplementados con
nutrientes. (Mégraud, 2004)
Para el aislamiento primario, con el objetivo de evitar el sobrecrecimiento de
contaminantes que pueden acompañar a H. pylori en la biopsia es necesaria la utilización
de inhibidores que no afecten su viabilidad. Es recomendable añadir mezclas de
antibióticos como el suplemento de Dent, que contiene vancomicina, trimetoprim,
cefsoludina y anfotericina B.
H. pylori es un microorganismo microaerofílico que requiere para su crecimiento una
atmósfera con las siguientes características: 5-10% de O2, 5-10% de CO2 y 80-90% de
N2 a 35-37ºC, una humedad del 90-95% y una incubación de hasta 10 días antes de
considerar negativo el cultivo.
La infección por H. pylori origina prácticamente siempre gastritis crónica. Sin embargo,
las complicaciones principales (úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico) se
desarrollan solo en una minoría de personas infectadas, predominantemente en
hospedadores adultos.
Uno de los retos de la investigación de H. pylori es la identificación de los factores de
virulencia predictivos de la progresión de la infección. Se han propuesto varios factores
de virulencia como cagA, vacA y babA, entre otros. Aunque se han asociado con un
mayor riesgo de enfermedad ulcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico o linfoma tipo
MALT, ninguno de ellos implica por sí mismo el desarrollo de una enfermedad en
concreto. Esta asociación aumenta cuantos más factores de virulencia acumula una
bacteria. (Mégraud, 2004)
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2.2. DISLIPIDEMIA
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las
concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes,
a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para denominar
cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol:
colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-HDL), colesterol de baja
densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG). (Juca Aulestia, 2013)
Las Dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en la
concentración de lípidos sanguíneos en niveles que involucran un riesgo para la salud,
comprende situaciones clínicas en que existen concentraciones anormales de colesterol
total (CT), colesterol de alta densidad (C_HDL), colesterol de baja densidad (CLDL) y/o
triglicéridos (TG). (Juca Aulestia, 2013)
Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedad
cardiovascular, en especial coronaria. Niveles muy altos de TG se asocian también al
desarrollo de pancreatitis aguda. (Juca Aulestia, 2013)
2.3. EPIDEMIOLOGIA Y COMORBILIDAD
Los niveles de colesterol sanguíneo están determinados tanto por las características
genéticas del individuo, como por los factores adquiridos (dieta, balance calórico,
actividad física), el colesterol transportado en lipoproteínas de baja densidad (C_LDL)
está directamente correlacionado con el riesgo de enfermedad coronaria.
El colesterol que forma parte de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) está
inversamente correlacionado con el riesgo coronario.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), confieren la mayoría de los TG del
suero y algunas de sus formas son igualmente aterogénicas.
La hipercolesterolemia es la causa principal de aterosclerosis, siendo su mecanismo el
atrapamiento de LDL oxidadas por parte de los macrófagos en la matriz subendotelial,
iniciándose un proceso inflamatorio que involucra también a las células musculares lisas.
El progreso de la placa aterosclerótica lleva a la oclusión del lumen arterial.
Numerosos estudios han demostrado que con la reducción de los niveles de CLDL, se
producen beneficios tanto en morbilidad como en mortalidad, cardiovascular. Sobre dicha
base el blanco fundamental del tratamiento es la reducción de esta partícula, y el grado
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de intensidad terapéutica será en función del riesgo global del sujeto. Es así como las
medidas terapéuticas serán más intensas en paciente que ya han desarrollado enfermedad
aterosclerótica y menos ambiciosas en prevención primaria. (MSD, 2012)
2.4. HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Aumento anormal de la presión sistólica y diastólica que se producen en ausencia de una
causa evidente y resulta típicamente en hipertrófica marcada y cambios degenerativos en
las pequeñas arterias, la hipertrofia del corazón, y con frecuencia daño renal. Se la llama
también llamada hipertensión primaria. (García, 2003)
2.5. COLESTEROL
El colesterol es un alcohol esteroide presente en las células animales y los fluidos del
cuerpo que regula la fluidez de la membrana, funciona como una molécula precursora de
varias vías metabólicas y como componente de colesterol de baja densidad (LDL) puede
causar arteriosclerosis. (Biblioteca Digital)
2.6. LDL
Son lipoproteínas del plasma sanguíneo que se componen de una proporción moderada
de proteínas con pocos triglicéridos y una alta proporción de colesterol y que se asocia
con una mayor probabilidad de desarrollar aterosclerosis. Se lo llama también colesterol
malo y beta-lipoproteínas de baja densidad. (MSP, 2011)
2.7. HDL
Es una lipoproteína de plasma de la sangre que se compone de una alta proporción de
proteína con pocos triglicéridos y colesterol y que se asocia con una probabilidad menor
de desarrollar aterosclerosis. (MSP, 2011)
2.8. TRIGLICÉRIDOS
Son un grupo de lípidos que son ésteres de compuestos de una molécula de glicerol y tres
moléculas de uno o más ácidos grasos, se encuentran en el tejido adiposo, y comúnmente
circulan en la sangre en forma de lipoproteínas. (MSP, 2011)
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2.9. DIABETES MELLITUS
Es un trastorno metabólico de los carbohidratos causado por una combinación de factores
hereditarios y ambientales y por lo general se caracteriza por una secreción inadecuada o
utilización de la insulina, por la producción excesiva de orina, por cantidades excesivas
de azúcar en la sangre y la orina, por la sed, el hambre y la pérdida de peso. (MSD, 2012)
2.10. IDENTIFICACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas esenciales que sirven para el
transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles. Antiguamente los
trastornos de las lipoproteínas eran de la incumbencia de los lipidólogos, pero al
demostrar que el tratamiento liporreductor disminuye considerablemente las
complicaciones clínicas de las enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas
(atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD) han llevado el diagnóstico y el
tratamiento de estos trastornos al dominio del médico internista. El número de personas
que son candidatos para recibir tratamiento liporreductor se ha incrementado. La
producción de fármacos seguros, eficaces y bien tolerados ha expandido
considerablemente el arsenal terapéutico que el médico tiene a su disposición para tratar
los trastornos del metabolismo de los lípidos. Así, el diagnóstico y el tratamiento
apropiados de estos trastornos constituyen factores decisivos en el ejercicio de la
medicina.
Fisiopatología de las dislipidemias
En el consumo normal de la dieta, las grasas se absorben por las células del intestino
uniéndose a las apoproteínas B-48, C-II y E, y se forman los quilomicrones cuya
composición es principalmente triglicéridos que tienen la facilidad de atravesar la
membrana basal del enterocito y pasar a la circulación linfática. Para que este paso sea
efectivo, los triglicéridos alimentarios se hidrolizan por acción de lipasas pancréaticas en
la luz intestinal, se emulcifican con ácidos biliares y forman micelios. (Casanueva Greijo,
Vázquez, & Sonia)
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Vía Exógena del transporte de los Lípidos Alimentarios
Los quilomicrones que pasan a la vía linfática, inmediatamente pasan a la ciruculación
general donde sufren varios cambios en su composición a nivel de tejidos periféricos antes
de llegar al hígado. La lipoproteína lipasa, que se activa por la apo C II, se encuentra en
el endotelio vascular del tejido adiposo y muscular y hace que de los quilomicrones se
liberen ácidos grasos libres y triglicéridos. Los ácidos grasos libres son captados por los
miocitos o adipocitos adyacentes y oxidados o reesterificados y se almacenan en forma
de triglicéridos. Varios ácidos grasos libres fijan albúmina y son transportados a otros
tejidos, principalmente al hígado. (Digital)
El quilomicrón se contrae de modo progresivo conforme se hidroliza su centro hidrófobo
y los lípidos hidrófilos (colesterol y fosfolípidos) y apolipoproteínas de la superficie de
la partícula son transferidas hacia la HDL, con lo que surgen restos de quilomicrones.
Estos restos son eliminados rápidamente de la circulación a través del hígado en un
proceso en que se necesita apoE como intermediario de enlace de los receptores hepáticos.
Por lo tanto, después de un ayuno de 12 h quedan pocos quilomicrones en la sangre,
excepto en los individuos con trastornos del metabolismo de los quilomicrones. (Digital)
Vía Endógena del Transporte de los Lípidos
A nivel hepático se sintetizan las VLDL, moléculas ricas en triglicéridos y apo E, C-II y
B-100. La síntesis de VLDL se regula por varias hormonas y por la dieta ya que aumenta
con la ingesta de hidratos de carbono y se inhibe por la captación de quilomicrones
remanentes por parte de los receptores hepáticos. Desde el hígado pasan a la circulación,
donde liberan ácidos grasos y fosfolípidos por acción de la lipoproteína lipasa, proceso
en el que pierde gran parte de sus apoproteínas, siendo transformada primero a una
lipoproteína de densidad intermedia, IDL (que contiene apoE y apoB-100) y finalmente
a una partícula rica en colesterol, que tiene escaso contenido en triglicéridos y que se la
conoce como LDL o lipoproteína de baja densidad, que contiene en su superficie
solamente apoB-100. Tanto las intermedias como las lipoproteínas de baja densidad LDL,
responden a movilidad beta en la electroforesis. Las LDL son captadas por receptores
específicos que reconocen la apoB-100, siendo liberado el colesterol libre que inhibe a la
hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa), que es la enzima que
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limita la síntesis endógena de colesterol; este proceso ocurre en diversos tejidos, pero el
hígado es el órgano que contiene la mayor cantidad de receptores para LDL. Algunas
células captan colesterol en forma inespecífica, es decir sin mediar receptores, proceso
que ocurre principalmente en condiciones patológicas caracterizadas por un aumento en
la concentración plasmática de colesterol. (Digital)
En la mayoría de las personas, el colesterol de las LDL constituye más de 50% del total
de colesterol plasmático. Aproximadamente 70% de las LDL de la circulación son
retiradas por medio de endocitosis mediada por el receptor hepático de LDL. La
lipoproteína(a) –Lpa- es una lipoproteína similar a las LDL en cuanto a su composición
de lípidos y proteínas, pero contiene una proteína adicional denominada
apolipoproteína(a) (apo[a]). La apo(a) es sintetizada en el hígado y se adhiere a la apoB-
100 por medio de un puente disulfuro. Se desconoce el mecanismo por el cual la Lp(a) es
retirada de la circulación. (Digital)
Metabolismo de las HDL y transporte inverso de colesterol
En el organismo, todas aquellas células que tienen núcleo sintetizan colesterol, pero
únicamente dos tipos de células como son los hepatocitos y enterocitos excretan el
colesterol ya sea por la bilis o intestino respectivamente. Hepáticamente el colesterol es
excretado en la bilis de forma directa o luego de ser transformado en ácido biliar. (Temas
de Bioquímica, 2008)
A nivel de células periféricas el colesterol es transportado de la membrana plasmática de
la célula de estas regiones hacia el hígado e intestino por un proceso llamado “transporte
inverso de colesterol” que es facilitado y mediado por las HDL. (Temas de Bioquímica,
2008)
Las partículas discoides de HDL se sintetizan inicialmente en hígado e intestino y estas
partículas de HDL reclutan el colesterol no esterificado desde la periferie y dentro de la
partícula de HDL el colesterol se esterifica por la acitiltransferasa de lecitina-colesterol
LCAT y hace que el éster de colesterilo más hidrófilo se desplace al centro de la molécula.
15
Conforme las HDL van adquiriendo más ésteres de colesterilo se tornan más esféricas y
las apolipoproteínas y los lípidos adicionales son transmitidos a las partículas desde la
superficie de quilomicrones y VLDL durante el fenómeno de lipólisis. (Temas de
Bioquímica, 2008)
Las partículas de HDL experimentan una amplia remodelación dentro del compartimiento
plasmático por la acción de diversas proteínas de transferencia de lípidos y lipasa. La
proteína de transferencia tiene el efecto neto de transferir fosfolípidos desde otras
lipoproteínas a HDL. Después del intercambio de lípidos regulado por CETP, la HDL
enriquecida por triglicéridos se torna un sustrato mucho mejor para HL, que hidroliza los
triglicéridos y los fosfolípidos hasta generar partículas de HDL más pequeñas. Una
enzima afín llamada lipasa endotelial hidroliza los fosfolípidos de las HDL y así genera
partículas de HDL más pequeñas que son catabolizadas más rápidamente. La
remodelación de la HDL influye en el metabolismo, la función y las concentraciones
plasmáticas de lipoproteínas de alta densidad. (Temas de Bioquímica, 2008)
Lípidos séricos y aterosclerosis
Las enfermedades cardiovasculares de origen ateroesclerótico, destacándose entre éstas
la enfermedad coronaria, constituyen la primera causa de muerte en occidente. En datos
de Chile, aproximadamente un 30% de los adultos muere de enfermedades
cardiovasculares. (ELSEVIER, 2000)
La hipótesis actualmente más aceptada en cuanto al origen de la ateroesclerosis apunta a
que el evento raíz es la injuria o daño endotelial, producido por diversas noxas, con
liberación de factores de coagulación y sustancias quimiotácticas de células
mononucleares que se van cargando de grasa progresivamente. Evidencia de los últimos
cinco años, señala que la participación de reacciones oxidativas están implicadas tanto en
el inicio de la ateroesclerosis como en su progresión y complicaciones. Se cita también
que la oxidación de LDL, a través de efectos citotóxicos sobre las células endoteliales
16
puede provocar la secuencia de hechos postulados en la teoría de la injuria endotelial.
(ELSEVIER, 2000)
La relación entre enfermedad vascular ateroesclerótica y aumento de los niveles de
colesterol plasmático se ha demostrado ampliamente. Sin embargo, éste constituye un
factor más de los que se ha asociado al desarrollo de placas ateroescleróticas. Otros
factores clásicamente involucrados son: hipertensión arterial, sexo masculino, diabetes
mellitus tipo II, disminución de HDL, tabaquismo y antecedentes familiares de
ateroesclerosis. Además existen evidencia de otros factores, que se encuentran asociados
a enfermedades de placas ateromatosas en algunas series, como son la distribución
centrípeta de grasa corporal, niveles elevados de insulina circulante, elevación de
triglicéridos plamáticos, niveles elevados de homocisteína y aumento de lipoproteína(a),
entre otros. (Rivara, Di Genaro, & González Romero, 2006)
Existe divergencia y amplia variabilidad en la expresión clínica de la enfermedad con
grados de hipercolesterolemia altos. Más aún, al analizar las curvas de mortalidad por
enfermedad coronaria versus niveles de colesterol plasmático, se observa que alrededor
de un 40% de las muertes ocurren en sujetos con niveles de colesterol bajo 240 mg/dl, lo
cual subraya la importancia de considerar otros antecedentes en esta enfermedad. (Rivara,
Di Genaro, & González Romero, 2006)
Cabe destacar que en general se ha encontrado una relación estrecha entre aumento del
nivel colesterol plasmático y mortalidad por enfermedad coronaria en hombres de edad
mediana, pero esta relación se pierde en algunos grupos como ancianos y mujeres. La
curva de relación entre niveles de colesterol y mortalidad por hemorragia cerebral, cáncer
y otras patologías tiene forma de “J” (De la Maza)
Oxidación de LDL y Aterosclerosis
No hay una explicación exacta del porqué los mecanismos por los cuales las lipoproteínas
LDL promueven el desarrollo de la estría grasa que es la lesión inicial en la
ateroesclerosis. La captación a través de receptores LDL no se traduce en acumulación
17
importante de colesterol, debido a que la concentración intracelular de este lípido regula,
por retroalimentación, el número de receptores. En 1979 Goldstein y colaboradores
demostraron que partículas de LDL químicamente modificadas o acetiladas, eran
captadas ávidamente por los receptores “scavenger” o “basurero”, formando células
espumosas, cargadas de colesterol, debido a que esta captación no es regulada por el
contenido de colesterol intracelular. La modificación biológica que ocurre con mayor
probabilidad en el organismo vivo es la oxidación de la lipoproteína inducida por
radicales libres lo que determina numerosos cambios estructurales, que inician con la
peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados presentes en la partícula. (The medical
biochemestry, 2014)
La oxidación de LDL ha sido inducida con metales de transición (cobre, hierro) en un
ambiente acelular. Las principales células de la pared arterial (células endoteliales,
macrófagos, células musculares lisas) también son capaces de oxidar LDL. (Parra-Ortega
& Jonguitud-Díaz, 2007)
Existen investigaciones que postulan que los efectos biológicos de las LDL oxidadas
contribuyen al inicio y progresión del proceso de ateroesclerosis. Por una parte la
citotoxicidad de las LDL oxidadas puede provocar disfunción endotelial y además
promover la evolución de la estría grasa a una lesión más compleja. Esto se atribuye al
poderoso efecto quimiotáctico de las LDL-ox sobre monocitos más no sobre neutrófilos.
Se plantea también que el proceso inicial es la formación de LDL mínimamente
modificadas (LDL-mm) las cuales están levemente oxidadas, las mismas que inducirían
la expresión en la célula endotelial de moléculas de adherencia, secreción de proteína
quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y del factor estimulador de colonias de macrófagos
(M-CSF). Esta serie de eventos moleculares resultarían en la unión de monocitos al
endotelio y su posterior migración al espacio subendotelial, donde las LDL-mm
promueven su diferenciación a macrófagos tisulares que transforman las LDL-mm en
formas más oxidadas, las cuales son captadas por los receptores scavenger, llevando a la
acumulación de colesterol. Además las LDL-ox son potentes inhibidores de la motilidad
de los macrófagos, lo cual promueve su retención en la pared arterial contribuyendo a un
ciclo o círculo vicioso en su fisiopatología.
18
La fórmula de Friedewald para calcular el colesterol de LDL es la siguiente:
cLDL = (TC) – (HDLc) – (TG / 5)
(Ramos, 2014)
Inflamación y aterosclerosis
A nivel endotelial, las células activadas, expresan diversos tipos de moléculas de adhesión
de leucocitos, que provocan la adherencia de otras células circulantes a las zonas de daño
endotelial. La molécula de adhesión vascular tipo I (VCAM-1) se activa por
hipercolesterolemia. (The medical biochemestry, 2014)
El factor estimulador de colonias de macrófagos, una citosina o factor de crecimiento
producido en esta íntima inflamada, induce la diferenciación de los monocitos a
macrófagos que cuando se activan producen citokinas inflamatorias, proteasas y generan
más radicales libres. De esta manera se promueve una reacción inmunológica del tipo T
helper 1 (Th1), con la liberación de interferon-γ, que a su vez estimula la síntesis de factor
de necrosis tumoral TNF e interleukina-1 IL-1, que son los que promueven la secreción
de moléculas citotóxicas en las células vasculares. (The medical biochemestry, 2014)
La actividad inflamatoria local, se acentúa en el síndrome metabólico ya que los
adipositos de estos individuos secretan también factor de necrosis tumoral. Otro
fenómeno asociado a inflamación son infecciones por Clamidya o citomegalovirus, que
pudieran asociarse a un mayor riesgo vascular. (The medical biochemestry, 2014)
En clínica, se ha observado que los niveles elevados de proteína C reactiva, un marcador
de inflamación, es un factor de riesgo cardiovascular. Más aún, estos niveles elevados son
un factor de mal pronóstico en pacientes con eventos coronarios agudos. Se discute
actualmente la inclusión de la proteína C reactiva en la evaluación del riesgo en sujetos
asintomáticos. (The medical biochemestry, 2014)
19
Reactividad Vascular
Varios experimentos y estudios han mostrado que en animales como en humanos, los
vasos arteriales con placas ateromatosas presentan alteraciones en la vasodilatación
mediada por endotelio, predisponiendo a la vasoconstricción y vasoespasmo. Esta función
es mediada por una sustancia que inicialmente se denominó factor relajador derivado de
endotelio (EDRF), que correspondería a óxido nítrico (NO) o a un compuesto nitrosilado,
con potente capacidad vasodilatadora. La célula endotelial posee el sistema enzimático
que origina NO en respuesta a acetilcolina, el cual no se altera con la existencia de
hipercolesterolemia o ateroesclerosis. Sin embargo, estas condiciones determinan
producción de radicales superóxido, los cuales inactivan el óxido nitrico por conversión
a óxido nitroso (NO2) u otros compuestos nitrosilados. La adición in vitro de superóxido-
dismutasa (enzima que capta radicales superóxido) u oxpurinol (inhibidor de xantino-
oxidasa) disminuye la cantidad de aniones superóxido en el medio, restableciendo la
relajación mediada por endotelio en anillos de aorta aislados. Diversos estudios en arterias
coronarias de pacientes transplantados demostraron alteraciones en la respuesta
vasodilatadora a acetilcolina (dependiente de endotelio) sólo en las arterias
ateroescleróticas, preservándose la respuesta a otras sustancias como histamina y
nitroglicerina, los cuales actúan por mecanismos endotelio-independientes. (Ponce
Gutiérrez & col., 2008)
En el contexto de experimentación clínica, se puede evaluar esta propiedad mediante la
infusión de acetilcolina intracoronaria. En vasos ateroescleróticos se pierde la
vasodilatación, observándose incluso una respuesta vasoconstrictora, que podría estar
implicada en los eventos isquémicos agudos. (Ponce Gutiérrez & col., 2008)
2.11. CLASIFICACIÓN
Las lipoproteínas plasmáticas se dividen en quilomicrones, lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad. Las lipoproteínas de alta densidad son
las menores y más densas de las lipoproteínas, en tanto que los quilomicrones y las VLDL
son las partículas de lipoproteína de mayor tamaño y menos densas. La mayor parte de
20
los triglicéridos plasmáticos es transportada en quilomicrones o en VLDL y la mayor
parte del colesterol es transportada en forma de ésteres de colesterilo en las LDL y las
lipoproteínas de alta densidad. (FEPREVA, 2012)
Clasificación fenotípica de las dislipidemias
Hipercolesterolemia (HC)
Criterios:
1. Colesterol total > o = 240 mg/dl
2. LDL > o = 160 mg/dl
3. TG < de 200 mg/dl
Hipertrigliceridemia (HTG)
Criterios:
1. TG > o = 200 mg/dl
2. LDL < 160 mg/dl
Hiperlipemia combinada (HLC)
Criterios:
1. TG > o = 200 mg/dl
2. LDL > o = 160 mg/dl
Hipo alfa lipoproteinemia
Criterios:
1. HDL < 40 mg/dl
2. TG < 200 mg/dl
3. LDL < 160 mg/dl
Clasificación etiológica de las dislipidemias
Pueden ser causadas por defectos genéticos (dislipidemias primarias), o ser consecuencia
de patologías o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). En muchas
21
ocasiones, los defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para
expresarse clínicamente (dislipidemias de etiología mixta). (FEPREVA, 2012)
DISLIPIDEMIAS COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Estratificación del Riesgo
La estratificación del riesgo y los valores deseables se deben correlacionar con la
severidad del riesgo vascular por lo que de acuerdo a este concepto, para adoptar una
conducta terapéutica, es necesario estratificarlo. (Escribano Hernández & colaboradores,
2010)
Acorde al concepto actual de riesgo cardiovascular global, se utilizan las tablas multi-
riesgo. Se propone utilizar la tabla SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) que
será la manejada en el Consenso Nacional de ATE, debiéndose aclarar que la
estratificación de riesgo es un tema de continua revisión y es dinámica. Esta tabla evalúa
como punto final, mortalidad cardiovascular (CV) y de acuerdo a la misma, se definen
diferentes categorías:
Alto Riesgo
• Enfermedad CV definida (Cardiopatía Isquémica (CI); enfermedad cerebrovascular
(ECV); arteriopatía de MMII)
• Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes mellitus tipo 1 con microalbuminuria
• Múltiples factores de riesgo con riesgo a 10 años ≥ 5 % (o si el mismo es extrapolado a
los 60 años).
• Marcado aumento de un solo FR: - Col Total ≥ 320 mg/dl
- Col LDL ≥ 240 mg/dl
- PA ≥ 180/110 mmHg
El Consenso Uruguayo de Ateroesclerosis incluye en esta categoría:
• Nefropatía crónica.
• Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura.
22
Se corresponde con riesgo ≥ 20 % de las tablas que usan como punto final, eventos totales
CV (Framingham).
Riesgo a 10 años: 3 - 4 %
La categoría de mayor riesgo representa la prioridad en prevención de acuerdo al III panel
de la NCEP (National Cholesterol Education Program) y de las sociedades europeas.
(Escribano Hernández & colaboradores, 2010)
Riesgo: ≤ 2 %
Recomendaciones de la Guía para Riesgo Cardiovascular en Adultos Asintomáticos de la
ACC/AHA 2010
Las recomendaciones que figuran en este documento son, cada vez que las pruebas
posibles, en base. Una revisión extensa evidencia se llevó a cabo durante el período a
partir de marzo de 2008 hasta abril de 2010. Las búsquedas se limitan a estudios,
exámenes y otras pruebas realizadas en humanos y publicados en Inglés.
Muchos factores de riesgo han sido propuestos como predictores de enfermedad
cardiovascular.
DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES
Correlación: Determinar si los cambios en una de las variables influyen en los cambios
de la otra. En caso de que suceda, diremos que las variables están correlacionadas o que
hay correlación entre ellas.
Dislipidemia: Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las
concentraciones de lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes;
entre los que se encuentran: una elevación del colesterol total, colesterol de alta densidad,
colesterol de baja densidad y/o triglicéridos.
23
Helicobacter pylori: Microorganismo microaerofílico, bacilo Gram negativo que
requiere para su crecimiento una atmósfera con las siguientes características: 5-10% de
O2, 5-10% CO2 y 80-90%N2, su temperatura idónea de crecimiento es de 35-37°C, vive
formando parte de la microflora normal de la mucosa gástrica del ser humano.
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN:
El estudio se realizó en el Laboratorio Clínico de la Facultad de Ciencias de la ESPOCH.
Panamericana Sur Km 1 1/2
3.1.2. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN: Se realizó desde Enero a Mayo del
2014
3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS
3.1.3.1. Talento Humano
Investigador
Tutor
3.1.3.2. Recursos Físicos
ELISA
Tubos de ensayo
Pipetas automáticas
Centrífuga
Computador
Impresora
Hojas de papel bond
Laboratorio
3.1.4. UNIVERSO:
El universo lo constituyeron los estudiantes de la Facultad de Ciencias de la
ESPOCH
24
3.1.5. MUESTRA
La muestra la forma 120 estudiantes del 8avo y 9no semestre
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Pacientes en edades comprendidas entre 20 y 28 años
Estudiantes de los dos últimos semestres de la Escuela de Bioquímica y Farmacia.
Pacientes que dieron su consentimiento informado para participar en la
investigación.
CRITERIOS DE ESCLUSIÓN:
Pacientes con Ausencia de autorización firmada.
Inasistencia al centro de educación los días concertados para hacer las pruebas o
entrevistas.
Presencia de enfermedades (endocrinas, metabólicas...) que pudieran contribuir a
modificar la ingesta o utilización de los nutrientes.
Consumo de fármacos que pudieran interferir en los resultados del estudio.
Estar fuera del rango de edad marcado en el estudio
3.2. MÉTODO
3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
Estudio observacional de carácter descriptivo, analítico correlacional.
3.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
No experimental
25
TÉCNICA DE INVESTIGACIÓN
SELECCIÓN DEESTUDIANTES
TOMA DEMUESTRA
SUERO
H. pylori
ELISA
LÍPIDOS
FOTÓMETRO
CORRELACIÓN
RESULTADOS
DISCUSIÓN
CONCLUSIONES
26
4. RESULTADOS
3.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELA
DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA DE LA ESPOCH. AÑO 2014
CUADRO Nº. 1 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GÉNERO Y EDAD EN LOSESTUDIANTES DE LA ESCUELA DE BIOQUÍMICA YFARMACIA DE LA ESPOCH. AÑO 2014
EDAD NÚMERO HOMBRES MUJERES %20-22 AÑOS 4 0 4 3,33
22-24 AÑOS 65 18 47 54,1724-26 AÑOS 51 15 36 42,50
TOTAL 120 33 87 100,00
En el cuadro Nº 1 podemos observar que los estudiantes participantes conformaron una
muestra de 120 personas de los cuales el 27,5% pertenece al género masculino y el 72,5%
pertenece al género femenino determinando que la edad promedio que se presentaron en el
estudio están entre 22 a 24 años. Cumpliendo de esta manera con el número estimado de
participantes 120±10 de un universo de 583 estudiantes. Demostrándonos que el interés por
parte de los estudiantes de la Facultad de Ciencias de la Escuela de Bioquímica y Farmacia de la
ESPOCH dependió del género ya que la mayor parte de estudiantes en todos los niveles de la
carrera pertenecen al género femenino.
4
6551
0
18
15
4
47
36
20-22 AÑOS 22-24 AÑOS 24-26 AÑOS
NÚMERO HOMBRES MUJERES
27
CUADRO Nº. 2 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL IMC DE LOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELADE BIOQUÍMICA Y FARMACIA DE LA ESPOCH. AÑO 2014.
IMC NUMERO HOMBRES MUJERES %PESO NORMAL
(18,6-25,5) 69 21 48 57,5
SOBREPESO(OBESIDAD I)
(25,6-30,5)47 11 36 39,2
SOBREPESO CRÓNICO(OBESIDAD II)
(30,6-35,5)4 1 3 3,3
OBESIDAD PRE-MÓRBIDA(OBESIDAD III)
(35,6-40,5)0 0 0 0
TOTAL 120 33 87 100
En base al cuadro Nº 2 nos indica la clasificación según el índice de masa corporal establecidos
por la OMS, en el cual se constató que el 0,30% se encuentra con un IMC entre 17,6 a 18,5
considerados personas con bajo peso, el 57,20% llevan un peso normal con un IMC establecido
entre 18,6 a 25,5, mientras que el 39,17% son personas con sobrepeso con un IMC entre 25,6 a
30,5, el 3,33% tiene sobrepeso crónico con un IMC entre 30,6 a 35,5 y el 0,00% Es decir ninguno
presenta obesidad pre-mórbida con un IMC entre 35,6 a 40,5. En la investigación de (Colcha N.
2011) sobre la prevalencia de sobrepeso-obesidad-dislipidemias en personal de la Brigada
Galápagos- Riobamba obtuvo datos con un 54% de personas con peso normal, mientras que el
43% son personas con sobrepeso y el 6,3% personas con sobrepeso crónico.
69
21
48 57,547
11 3639,2
41 3
3,30 0 0 0
120
33
87
100
0
50
100
150
NUMERO HOMBRES MUJERES %
IMC
PESO NORMAL(18,6-25,5)
SOBREPESO(OBESIDAD I)(25,6-30,5)
SOBREPESO CRÓNICO(OBESIDAD II)(30,6-35,5)
OBESIDAD PRE-MÓRBIDA(OBESIDAD III)(35,6-40,5)
28
CUADRO Nº 3 CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS DE LOSESTUDIANTES DE LA ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA DELA ESPOCH. AÑO 2014.
NORMAL LEVEMENTE ELEVADOS ELEVADOS MUY ELEVADOSTOTAL
Menor a 150 mg/dL 150 - 199 mg/dL 200 - 499 mg/dL Mayor a 500 mg/dL
Nº % Nº % Nº % Nº % Nº %43 35,83 49 40,83 28 23,33 0 0 120 100
En base al cuadro Nº 3 se indica que el 35,83% de los pacientes presentaron un valor menor a
150mg/dL, considerados como normales según el Programa Nacional de Colesterol (ATTP III); el
40,83% presentaron valores entre 150 a 199 mg/dL considerados levemente elevados; el 23,33%
mostraron valores entre 200 a 499 mg/dL, establecidos como elevados y el 0,0% es decir no se
presentó pacientes con valores mayores a 500 mg/dL. Según la investigación de (Gómez T. 2007)
quien utiliza los mismos criterios de NCEP-ATTP-III obtuvo un nivel elevado de triglicéridos de
219,8mg/dL, Datos que no concuerdan con nuestra población, ya que se encontró en un nivel
de triglicéridos levemente elevados con 162,79mg/dL. Resultados que pudieron ser interferidos
por personas con sobrepeso como observamos en el (Gráfico Nº 5) corresponden al 39,17%, a
las cuales se les considera tener levemente elevados el nivel de triglicéridos debido a su
aumento en la síntesis de VLDL a nivel hepático, de la misma forma el alcoholismo y el alto
consumo de carbohidratos afectan directamente en la producción de triglicéridos.
4335,83333
4940,83
2823,33
0 0Nº % Nº % Nº % Nº %
Menor a 150 mg/dL 150 - 199 mg/dL 200 - 499 mg/dL Mayor a 500 mg/dL
NORMAL LEVEMENTEELEVADOS
ELEVADOS MUY ELEVADOS
TRIGLICERIDOS
29
CUADRO Nº. 4 CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS NIVELES DE COLESTEROL TOTALDE LOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELA DE BIOQUÍMICA YFARMACIA DE LA ESPOCH. AÑO 2014.
NORMAL LEVEMENTE ELEVADOS ELEVADOS MUY ELEVADOSTOTAL
Menor a 150 mg/dL 150 - 199 mg/dL 200 - 499 mg/dL Mayor a 500 mg/dL
Nº % Nº % Nº % Nº % Nº %43 35,83333 49 40,83 28 23,33 0 0 120 100
En el cuadro Nº 4 se muestra que el 35,83% de los pacientes presentaron un nivel deseable de
colesterol total menor a 200mg/dL según el Programa Nacional de Colesterol (ATTP III), el
40,83% tuvieron valores de 200 a 239mg/dL considerados como límites altos y el 23,33%
presentaron valores mayores a 240 mg/dL considerados como altos. Según datos obtenidos de
(Gómez T. 2007) quien utiliza los mismos criterios según la NCEP-ATTP-III obtuvo un nivel alto
de colesterol total de 247,8mg/dl, dato que se relaciona con nuestra investigación ya que se
encontró en un nivel deseable de 199,24mg/dL. Los niveles de colesterol total están asociados
con el tipo de dieta. Por lo que podemos decir que la incidencia de hipercolesterolemia en los
adolescentes cada vez va creciendo haciendo ver que este tipo de patología va siendo un factor
de riesgo cada vez a menor edad. Para considerar la presencia de hipercolesterolemia se
necesita tener una asociación con varios factores.
4335,83333
4940,83
2823,33
0 0Nº % Nº % Nº % Nº %
Menor a 150 mg/dL 150 - 199 mg/dL 200 - 499 mg/dL Mayor a 500 mg/dL
NORMAL LEVEMENTEELEVADOS
ELEVADOS MUY ELEVADOS
COLESTEROL
30
CUADRO No. 5 CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS NIVELES DE HDL-COLESTEROL DELOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIADE LA ESPOCH.
RIESGO ALTOMenor a40 mg/Dl
RIESGO MODERADO40 - 60 mg/dL
RIESGO BAJOMayor a 60 mg/dL TOTAL
Nº % Nº % Nº % Nº %
88 73,30% 28 23,30% 4 3,33% 120 100%
En base al cuadro Nº 5 se indica que el 73,33% presentaron un valor menor a 40mg/dL, con lo
cual se les considera como riesgo alto de enfermedades coronarias según el Programa Nacional
de Colesterol (Adult Treatment Panel III); el 23,30% presentaron valores entre 40 a 60 mg/dL
considerados como riesgo moderado y el 0,35% presentó valores mayores a 60 mg/dL estimado
como riesgo bajo. Datos obtenidos de (Gómez T. 2007) quien utiliza los mismos criterios según
la NCEP-ATTP-III aplicados en nuestra investigación obtuvo un nivel de HDL-Colesterol de
37mg/dl, dato que se relaciona con nuestra investigación ya que se encuentra en un nivel de
riesgo alto. El déficit de HDL-Colesterol es considerado como un tipo de dislipidemia y calificado
como factor principal de riesgo de enfermedades cardiovasculares y suele correlacionarse con
hipertrigliceridemia. Además, puede ser consecuencia de factores de riesgo como el sobrepeso,
ingesta elevada de carbohidratos, el tabaquismo y el sedentarismo.
0102030405060708090
100
Nº % Nº % Nº %
40 mg/dL
Menor a 40 - 60 mg/dL Mayor a 60 mg/dL
RIESGO ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO
Niveles de HDL Colesterol
31
CUADRO Nº. 6 CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS NIVELES DE LDL-COLESTEROL DELOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIADE LA ESPOCH. AÑO 2014.
RIESGO MUY BAJO RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTOTOTAL
Menor a 70 mg/dL 70 -100 mg/dL 101 - 130 mg/dL Mayor a 130 mg/dL
Nº % Nº % Nº % Nº % Nº %16 13,33% 57 47,50% 43 35,83% 4 3,33% 120 100%
En base al cuadro Nº 6 se muestra que el 13,33% presentaron un valor menor a 70mg/dL,
considerados como riesgo muy bajo, el 47,50% mostraron valores entre 70 a 100 mg/dL
establecidos como riesgo bajo según el Programa Nacional de Colesterol (ATTP III); el 35,83%
presentaron valores entre 101 a 130 mg/dL considerados como riesgo moderado y el 3,33%
presentó valores mayores a 127 mg/dL estimado como muy elevados. Según datos obtenidos
de (Gómez T. 2007) quien utiliza los mismos criterios según la NCEP-ATTP-III obtuvo un nivel de
LDL-Colesterol de 98,5mg/dL, dato que se relaciona con el 88,72mg/dL de la presente
investigación ya que se encuentra en un nivel de bajo riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares. Los niveles de LDL-Colesterol aumentan de acuerdo a la dieta y en especial a
enfermedades como hipotiroidismo, desordenes hepáticos, diabetes e hipertensión.
16
13,33%
57
47,50%
43
35,83% 43,33%0
10
20
30
40
50
60
Nº % Nº % Nº % Nº %
Menor a 70 mg/dL 70 -100 mg/dL 101 - 130 mg/dL Mayor a 130 mg/dL
RIESGO MUY BAJO RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO
Niveles de LDL Colesterol
32
CUADRO Nº. 7 VALORES DE H. pylori EN LOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELA DEBIOQUÍMICA Y FARMACIA DE LA ESPOCH. AÑO 2014.
VALORESNORMALES<12.5 U/ml
VALORESSOSPECHOSOS
<20 U/ml y >12.5 U/ml
VALORESELEVADOS>20 U/ml
TOTAL
Nº % Nº % Nº % Nº %21 17,50% 23 19,16% 31 25,83% 120 100%
De acuerdo con el cuadro Nº 7 se estableció un examen serológico, se utilizó la prueba de
ELISA para detección cuantitativa de IgG específica contra Helicobacter pylori (GAP-IgG
ELISA, Biomerica, USA) por medio de sangre venosa de los estudiantes. Se consideró
como positivos a valores >20 U/ml presentándose en un 52,50%, negativos <12.5 U/ml
o también llamados normales en un 42,50% y sospechosos es decir valores que se
encuentran en un rango entre 12.5 y 20 U/ml con un 5%. De las cuales la mayor parte
de los estudiantes fueron mujeres por lo que se evidencia que los estudiantes presentan
valores elevados que dan positivo para Helicobacter pylori esto se puede deber a que
los estudiantes por su estilo de vida no generan adecuados hábitos alimenticios además
de un elevado estrés que se genera en la vida estudiantil.
51
42,50%
65,00%
63
52,50%
0
10
20
30
40
50
60
70
Nº % Nº % Nº %
VALORES NORMALES VALORES SOSPECHOSOS VALORES ELEVADOS
NIVELES DE H. pylori
33
CUADRO Nº. 8 CORRELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE DISLIPIDEMIAS MIXTASY Helicobacter pylori EN LOS ESTUDIANTES DE LA ESCUELA DEBIOQUÍMICA Y FARMACIA DE LA ESPOCH. AÑO 2014.
CORRELACIÓN NUMERO HOMBRES MUJERES %H. MIXTA Y
BAJOS DE H. pylori 3 1 2 7,69%
H. MIXTA Y SOSPECHOSOSDE H. pylori 1 0 1 2,56%
H. MIXTAY ALTOS DE H. pylori 27 5 22 69,23%
VALORES ALTOS DE H.pylori
SIN HIPERLIPIDEMIA8 2 6 20,51%
TOTAL 39 8 31 99,99%
De acuerdo con el cuadro Nº 8 se estableció los niveles de dislipidemias mixtas, y su correlación
con los valores de H. pylori determinando que existe una relación directamente proporcional ya
que en más de un 90% de los estudiantes que presentaron Helicobacter pylori positivo o valores
elevados también presentaron dislipidemia de algún tipo sobre todo dislipidemias mixtas, las
mismas que se encuentran en un valor de 69,23% lo que hace ver que existe una íntima relación
entre los valores de H. pylori y dislipidemias.
3 1 2 7,69%1
0 12,56%
27
5
2269,23%
82 6
20,51%
39
8
31
99,99%
0
10
20
30
40
50
NUMERO HOMBRES MUJERES %
CORRELACIÓN H.pylori Y DISLIPIDEMIAS
H. MIXTA YBAJOS DE H. pylori
H. MIXTA Y SOSPECHOSOS DE H. pylori
H. MIXTAY ALTOS DE H. pylori
VALORES ALTOS DE H. pyloriSIN HIPERLIPIDEMIA
TOTAL
34
CONCLUSIONES
1. La presente investigación se realizó en 120 estudiantes de los dos últimos niveles de la
Escuela de Bioquímica y Farmacia de la ESPOCH, comprendidos en una edad entre 20 a 26
años, con un promedio de peso y talla de 62kg y 163cm respectivamente; el 72,50%
correspondió a mujeres y el 27,50% a hombres, siendo mayoritariamente mujeres el grupo
poblacional dentro del estudio.
2. Se determinó la prevalencia de dislipidemias destacando el déficit de HDL-Colesterol en un
38,03%, seguido de hiperlipidemia mixta en un 25,83%, hipertrigliceridemia con un 19,70% y
finalmente hipercolesterolemia con un 17,50% con valores justificables de acuerdo a factores
que causan su alteración lipídica en el metabolismo de cada individuo. Las causas del déficit
del HDL-Colesterol se deben a la inactividad física principalmente ya que los estudiantes en
los últimos niveles no realizan ningún tipo de actividad física, el consumo elevado de
carbohidratos y grasas considerada como comida rápida o chatarra al que están habituados
los bares y servicios cercanos hacia los estudiantes de la ESPOCH, aumentando así el riesgo
de padecer enfermedades cardiovasculares. La hipertrigliceridemia está ligada al déficit de
HDL-Colesterol. Los otros tipos de dislipidemias podemos constatar que se encuentran en
porcentajes mayores ya que sus niveles lipídicos característicos de cada una no se encuentran
en rangos normales lo que genera un claro factor de riesgo.
3. En el perfil lipídico se determinó Colesterol Total, Triglicéridos, HDL-Colesterol y LDL-
Colesterol, para la clasificación de dislipidemias de los cuales el déficit de HDL-Colesterol
mostró su alteración en un 73,3% con riesgo alto; seguido con los valores de los demás lípidos
ya que eso hace que el riesgo o el padecimiento de dislipidemias sea eminente
35
RECOMENDACIONES
1. Realizar una réplica de la investigación en otros centros de educación superior que tenga
diferencias tanto en lo demográfico como en la identificación de otros factores que incidan
directamente en el desarrollo de parámetros de relación entre los factores estudiados
2. Incidir en los estudiantes para que se realice un control acerca de estas determinaciones
además de realizar una segunda determinación del mismo en un tiempo aproximado de 5 años
para identificar si el presente estudio generó o no un cambio en los valores obtenidos en la
actualidad.
36
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6. ANEXOS
6.1. Tabulación de datos y encuestas
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42
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