UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

[NOMBRE DEL AUTOR] 1

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

“FACTORES PREDISPONENTES PARA

CETOACIDOSIS DIABETICA”

ESTUDIO A REALIZARSE EN EL ÁREA DE HOSPITALIZACIÓN

DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL EN EL

PERIODO 2014 - 2015

TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO

PARA OPTAR EL GRADO DE MÉDICO

AUTOR:

KARLA DANIELA ZÁRATE REYES

TUTOR:

Dr. ANTONIO JURADO

GUAYAQUIL – ECUADOR

2015 - 2016


UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

ESTE TRABAJO DE GRADUACIÓN CUYA AUTORÍA

CORRESPONDE A KARLA DANIELA ZARATE REYES, HA SIDO

APROBADO, LUEGO DE SU DEFENSA PÚBLICA, EN LA FORMA

PRESENTE POR EL TRIBUNAL EXAMINADOR DE GRADO

NOMINADO POR LA ESCUELA DE MEDICINA COMO REQUISITO

PARCIAL PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL


SECRETARIA

II

ESCUELA DE MEDICINA

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

PARA OPTAR EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE

CIENCIAS MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE

TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADA POR EL SRTA. KARLA

DANIELA ZARATE REYES CON C.I. #0705859189 CUYO TEMA

DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:

“FACTORES PREDISPONENTES PARA CETOACIDOSIS

DIABETICA ”

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE

TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:


DR. ANTONIO JURADO

III

DEDICATORIA

El siguiente trabajo se lo dedico principalmente a Dios ya que ha guiado mis

pasos durante toda mi carrera y me ha iluminado en los momentos cuando lo he

necesitado.

Se lo dedico también a mi familia, principalmente a mi Padre quien con su

esfuerzo ha apoyado cada una de mis decisiones y fue gracias a él que he

alcanzado culminar exitosamente mis estudios, a mi Madre que desde el cielo

me cuida, me guía y sé que está más que orgullosa de mi y de todo lo logrado

hasta el momento.

Y por último a mi esposo, que ha estado conmigo desde el inicio de mi carrera,

juntos hemos superado todos los obstáculos que la misma ha conllevado, y a

nuestra pequeña hija por la que luchamos día a día para darle lo mejor como

médicos.


IV

AGRADECIMIENTO

Agradezco encarecidamente al HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

por abrirme sus puertas durante todo el año de internado y al mismo tiempo por

permitirme terminar de manera satisfactoria mi trabajo de investigación.

A mis queridos pacientes por su valiosa colaboración.

A mis docentes que con amor y entrega me han aportado sus conocimientos

Al Dr. ANTONIO JURADO, tutor de tesis, por su valiosa guía y asesoramiento a las

realización de la misma


V

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS


BIBILIOGRAFIA

INTRODUCCION…………………………………………………….…………..1

CAPITULO I………………………………………………………………………2

EL PROBLEMA…………………………………………………………………...2

TÍTULO Y SUBTÍTULO: Factores de riesgo cetoacidosis diabética, estudio a realizarse en el

Hospital Universitario de Guayaquil, periodo 2014 - 2015

AUTOR/ ES: Karla Daniela Zarate Reyes REVISORES:

Dr.

INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Medicina

CARRERA: Medicina

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:

ÁREAS TEMÁTICAS:

PALABRAS CLAVE: cetoacidosis diabética, factores de riesgo, tratamiento

RESUMEN: La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que se produce como consecuencia del

aumento de la producción de ácido, debido a las alteraciones hormonales, se produce acidoscetoacetico y B-

hidroxibutirico con más rapidez de la que puede ser metabolizado.

La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la diabetes mellitus tipo 1, pero se desarrolla raramente

en la tipo 2. Para que ocurra la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de un déficit de insulina y un aumento

relativo o absoluto de la concentración de glucagón.

Este estado puede producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico, o emocional a pesar de

mantener el tratamiento insulínico. En el primer caso la concentración de glucagón aumenta de forma secundaria a

la desaparición de la insulina.

Nº DE REGISTRO (en base de datos):

Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI x NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono:

0969640110 E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil-Facultad de Ciencias Medicas

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www,ug.edu.ec


PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA………………………………………….2

JUSTIFICACION………………………………………………………………….3

DETERMINACION DEL PROBLEMA…………………………………………..3

FORMULACION DEL PROBLEMA……………………………………………..4

OBJETIVOS……………………………………………………………………….4

OBJETIVO GENERAL………………………………………………….…..4

OBJETIVOS ESPECIFICOS………………………………………………...4

CAPITULO II……………………………………………………………………..5

MARCO TEORICO……………………………………………………………….5

DEFINICIONES…………………………………………………………………..5

CETOACIDOSIS DIABETICA…………………………………………………11

FISIOPATOLOGIA DE CETOACIDOIS DIABETICA……………………… 13

FACTORE PRECIPITATES…………………………………………………….16

DIAGNOSTICO………………………………………………………………….16

TRATAMIENTO………………………………………………………………..21

HIPOTESIS………………………………………………………………………32

VARIABLES……………………………………………………………………..32

VARIABLES INDEPENDIENTE………………………………………….32

VARIABLES DEPENDIENTE………………………….............................32

CAPITULO III…………………………………………………………………..33

MATERIALES Y METODOS………………………………………………….33

MATERIALES………………………………………………………………….33

LOCALIZACION……………………………………………………………….33

PERIODO 2014- 2015…………………………………………………………..34

CRITERIOS DE VALIDACION DE LA MUESTRA………………….............34

OPERACIONALIZACION DE LA VARIABLES…………………………......35

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES…………………………………………36


CAPITULOV…………………………………..………………………………..37

RESULTADOS Y ANALISIS………….………………………………………37

DISCUSION……………………………………………………………………..44

CAPITULO V……………………………………………………………………45

CONCLUSION………………………………………………………………….45

CAPITULO VI…………………………………………………………………..46

RECOMENDACIONES……………………………………………………...…46

PROPUESTAS…………………………………………………………………..46

BIBLIOGRAFIA………………………………………………………….…….47

INDICE DE TABLAS Y GRAFICOS

TABLA #1.- NUMERO DE PACIENTES INGRESADOS CON DIAGNOSTICO DE

DIABETES MELLITUS EN EL AÑO 2014 – 2015……………………….……….37

TABLA#2.- PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON DIABETES MELLITUS

CLASIFICADOS SEGÚN EL SEXO……………………………………………….38

TABLA#3.- PACIENTES CON DIABETES MELLITUS CLASIFICADOS SEGÚN

SU EDAD…………………………………………………………………………….39

TABLA # 4.- PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO

1 Y DIABETES MELLITUS TIPO 2…………………………………………………40

TABLA# 5.- TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD………………..41

TABLA #6.-NUMERO DE CONTROLES ANUALES EN PACIENTES CON

DIAGNOSTICO CONFIRMADO DE DIABETES……………………….…………42

TABLA# 7.-FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECER CETOACIDOSIS

DIABETICA……………….………………………………………………………….43


VI

RESUMEN

Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas

contrareguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento.

Esto genera un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular


de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos

en la osmolaridad del espacio extracelular. Se produce liberación de ácidos grasos a la

circulación (por lipólisis) con la oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos

(Beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.

la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son las dos

complicaciones metabólicas más graves de la diabetes. Estas enfermedades aparecen

tanto en los pacientes con diabetes tipo 1 como en la tipo 2 y ocurren durante estrés

catabólico o enfermedades agudas severas. La tasa de mortalidad en pacientes con

cetoacidosis diabética es del 5% mientras que la tasa de mortalidad del estado

hiperglicémico hiperosmolar es de aproximadamente el 11%. Como prioridad en todo

paciente que ingresa al servicio de urgencias se tendrá en cuenta el ABC en la

evaluación inicial con medidas de soporte, monitorización y acceso venoso. Las metas

terapéuticas en la cetoacidosis diabética se dirigen hacia la corrección de la

deshidratación para mejorar el volumen circulante, la administración adecuada de

insulina y el reemplazo de potasio. La administración de bicarbonato, fosfato,

magnesio u otras terapias puede ser ventajosa en algunos pacientes, pero no se deben

considerar como la primera línea de manejo. Luego de la estabilización del paciente es

muy importante el tratamiento basado en la educación para reconocer

oportunamente una descompensación, tratando de llevar siempre al paciente a una

prevención de eventos posteriores.

VII

ABSTRACT


It is due to insulin deficiency associated with increased counterregulatory hormones

such as glucagon, cortisol, adrenaline and growth hormone. This leads to increased

renal and hepatic glucose production and irregular use of glucose in peripheral tissues

resulting in hyperglycemia and parallel changes in osmolarity of the extracellular space.

release of fatty circulation (lipolysis) with the concomitant oxidation of these to ketone

bodies (Beta-hydroxy butyric and acetoacetate) resulting in metabolic acidosis and

ketonemia acids occurs.

diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state are the two most serious

metabolic complications of diabetes. These diseases occur both in patients with type 1

diabetes and type 2 and occur during catabolic stress or severe acute illness. The

mortality rate in patients with diabetic ketoacidosis is 5% while the mortality rate of

hyperosmolar hyperglycemic state is approximately 11%. As a priority in all patients

entering the emergency department will take into account the ABC in the initial

evaluation with supportive measures, monitoring and venous access. The therapeutic

targets in diabetic ketoacidosis head towards the correction of dehydration to improve

circulating volume, the proper administration of insulin and potassium replacement. The

administration of bicarbonate, phosphate, magnesium or other therapies may be

advantageous in some patients but should not be considered as the first line

management. After stabilizing the patient is very important based education to timely

recognize decompensation, always trying to take the patient to a treatment preventing

subsequent events.

INTRODUCCION

Nos encontramos frente a un trabajo que se centra en la importancia de conocer aquellos

factores que predisponen el aumento de pacientes que llegan a padecer de las

complicaciones de la Diabetes Mellitus que en este caso sería la cetoacidosis diabética y

los daños que así mismo produce esta en el organismo, incluso llevando a muchos de

estos pacientes a la muerte.


La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que se produce como

consecuencia del aumento de la producción de ácido, debido a las alteraciones

hormonales, se produce acidoscetoacetico y B-hidroxibutirico con más rapidez de la

que puede ser metabolizado.

La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la diabetes mellitus

tipo 1, pero se desarrolla raramente en la tipo 2. Para que ocurra

la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de un déficit de insulina y un

aumento relativo o absoluto de la concentración de glucagón. (HERNANDEZ, 2006)

Este estado puede producirse al suspender la insulina o como consecuencia del

estrés físico, o emocional a pesar de mantener el tratamiento insulínico. En el primer

caso la concentración de glucagón aumenta de forma secundaria a la desaparición de la

insulina.

Esta realidad nos motiva a hacer un recuento de los conocimientos ya adquiridos de este

padecimiento y a investigar más sobre los pacientes y

como mediante técnicas adecuadas de información llegar incluso a prevenir más casos

de este tipo de complicaciones metabólicas. (Jarrín, 2011)

CAPITULO I

EL PROBLEMA

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA


Durante las últimas décadas se ha observado un incremento de pacientes con

enfermedades metabólicas tales como la diabetes y sus distintas formas de presentación,

pero es la cetoacidosis diabética unas de las complicaciones más graves que puede

presentarse en dichos pacientes y, a pesar de la ardua dedicación al estudio de su

fisiopatología y patogénesis y al mayor entendimiento de su diagnóstico, tratamiento y

factores pronósticos continua siendo una de las causas principales de la elevada

morbilidad y mortalidad en los pacientes diabéticos.

Existen factores personales que permiten el desarrollo de la enfermedad, como edad

mayor, menor actividad física y más aún la obesidad, estimulan la expresión de la DM

en sujetos con propensión genética. El nivel y el tiempo de duración de la obesidad, el

cociente cintura-cadera, los malos hábitos alimenticios y la menor actividad física

permiten prolongar y perennizar la DM, y es lo que conlleva a valores de hiperglicemia

crónicos - 6 - que son en síntesis los que permiten el desarrollo de las complicaciones

crónicas de la Diabetes Mellitus.

La cetoacidosis se presenta en un 20 a 30% de pacientes diabéticos especialmente los

tipo I y en los adultos (28 -38 años) sin predilección de género. El problema radica en

que estos pacientes requieren habitualmente hospitalización, con frecuencia en unidad

de cuidados intensivos (UCI), aumentando los costos médicos.

Aunque en los últimos años la frecuencia en la presentación de cetoacidosis ha

disminuido y la gravedad es menos extrema debido al aumento de promoción y

prevención de la diabetes y a las mejoras en el ámbito de atención medica

primaria. (SANMANIEGO, 2011)

JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

El propósito de la investigación, fue tomar conciencia tanto por parte de la población

diabética, cuanto por el personal médico, la familia, los allegados y la población en


general sobre la importancia de la prevención de las complicaciones crónicas, mediante

el reconocimiento temprano de las mismas, la intervención oportuna adecuada y

eficiente, en este grupo de pacientes en su estilo de vida y la corrección de factores de

riesgo o, capaz de que se prevean medidas tendientes a evitar la complicación micro

o macrovascular, dadas por la toxicidad de la hiperglicemia, cuyo compromiso

desencadena el deterioro de los órganos de la economía humana, desencadenando

retinopatía, nefropatía, neuropatía, y predisponiendo a la enfermedad cardiovascular,

principal causa de muerte del paciente diabético La educación tanto del paciente

diabético, su familia, la población general, el personal médico, paramédico y

multidisciplinario, constituye pues, el pilar fundamental en la prevención de las

complicaciones funestas que esta patología encierra, tomando medidas preventivas, que

conlleven a acciones consistentes en el fomento de conocimientos mediante una

información adecuada que permita corregir los fa actores de riesgo en forma precoz y

oportuna y la aplicación de un programa de reconocimiento temprano de dichas

complicaciones, por parte de las instituciones de salud pública, en aras de evitarlas o

minimizarlas al máximo, en beneficio del paciente diabético, el mismo que debe aceptar

la incurabilidad de esta enfermedad y la gravedad que conlleva el permitir que se

desencadenen las complicaciones crónicas.

DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Naturaleza: Clínico Teórica

Campo de la investigación: Medicina interna. Cetoacidosis diabética

Área de la investigación: Hospital Universitario

Periodo: 2013 - 2015


FORMULACION DEL PROBLEMA:

¿Cuáles son los factores que predisponen a los pacientes a padecer cetoacidosis

diabética? Estudio a realizarse en el hospital Universitario de Guayaquil durante el

periodo 2013 – 2015.

OBJETIVOS

Objetivo general:

Determinar los factores que predisponen la cetoacidosis diabética en los

pacientes estudiados.

Objetivos específicos:

Establecer el número de personas que son ingresados con diabetes

mellitus según sexo y edad.

Determinar el tiempo de evolución de la enfermedad.

Investigar el número de controles de la diabetes y sitio donde se los

realizan en caso de que los hiciera y los valores de glucosa que por lo

general manejan.

Determinar el riesgo y los factores que predisponen a estos pacientes a

cetoacidosis diabética.

CAPITULO II


MARCO TEORICO

DEFINICIONES:

DIABETES MELLITUS: La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico

caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como

consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina

CETOACIDOSIS DIABETICA: Es una complicación metabólica aguda propia de la

Diabetes Tipo 1, aunque también puede suceder en pacientes con Diabetes Tipo 2. Si

bien puede constituir la primera manifestación de una Diabetes Tipo 2 no diagnosticada,

de forma más frecuente aparece en personas con Diabetes Mellitus conocida. Se

produce como consecuencia de un déficit absoluto de insulina junto a un exceso en la

liberación de hormonas que incrementan la producción hepática de glucosa (glucagón,

adrenalina), disminuyendo la utilización periférica de la glucosa y estimulando la

liberación de ácidos grasos de los adipocitos que son transformados en

cuerpos cetónicos por el hígado.

EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que afecta a un gran número de

personas, representando un problema personal y de salud pública de

enormes proporciones. En el mundo occidental se estima una prevalencia de Diabetes

tipo 1 conocida de entre el 1-3% de la población; estimándose que los casos de Diabetes

sin diagnosticar supone un 2-4% de la población, mientras que la de la Diabetes Tipo 2

se estima en un 2- 6% . La prevalencia de Diabetes aumenta significativamente al

aumentar la edad de la población; así se estima que alcanza el 10-15% en la población

mayor de 65 años, y el 20% si se considera sólo a los mayores de 80 años

La Diabetes constituye una de las principales causas de muerte en la mayoría de los

países desarrollados. En España, supone la tercera causa de muertes entre las mujeres, y


la séptima entre los hombres; constituyendo la principal causa de muerte –entre los

pacientes diabéticos– el infarto de miocardio, que supone del 50-60% de las

defunciones entre los sujetos que padecen Diabetes tipo 2. Entre las personas con

Diabetes tipo 1, la principal causa de muerte es la insuficiencia renal derivada de la

nefropatía diabética.

Según datos entregados por el Instituto Nacional de Estadísticas  y  Censos (INEC)

durante  2010, en Ecuador 4.017 personas con diabetes  fallecieron, cabe recordar que

esta   es la segunda causa de muerte general en el país. (Jarrín, 2011)

CLASIFICACIÓN

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la

OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y Gestacional) y la

segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997.

Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de Diabetes se clasifican

en 4 grupos:

1. Diabetes Mellitus tipo 1

2. Diabetes Mellitus tipo 2

3. Diabetes Gestacional

4. Otros tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus tipo 1

Afecta entre el 5% al 10% de la población diabética total. Se presenta mayormente en

individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se

caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las

células de los Islotes de Langerhans del páncreas mediado por las células T.

Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, con pico de mayor incidencia entre

los 12 y 15 años y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las


que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la

población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en

América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre

poblaciones.

Diabetes mellitus tipo 2 Generalmente aparece en la edad adulta, es el tipo más

frecuente constituyendo aproximadamente un 90% de pacientes diabéticos. Se

caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el

déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los

tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las

células que se encargan de facilitar la entrada de la insulina a la propia célula están

dañados.

Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación

con la obesidad.

Diabetes Mellitus Gestacional La también llamada diabetes del embarazo aparece

durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre

debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después

del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión arterial,

infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al

bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a

que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual, esto se debe a que

estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su

desarrollo, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé

utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos.

Por esta razón, la mujer embarazada tiene mayor posibilidad de presentar una


deficiencia de la hormona. Normalmente esta situación desaparece después del parto,

aunque estas mujeres tienen una mayor predisposición a desarrollar Diabetes en edades

más tardías.

Otros tipos de diabetes mellitus: Otros tipos de diabetes Mellitus acontecen entre el 2

- 5% de todos los casos diagnosticados:

Tipo 3A: defecto genético en las células beta como del tipo MODY

(Maturity Onset Diabetes of the Young), LADA (Diabetes Autoinmune Latente del

Adulto).

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios revisados de diagnósticos de diabetes mellitus son publicados por grupos

consenso de expertos de National Diabetes Data Group y la Organización Mundial de la

Salud, en el que se diagnostica diabetes mellitus en los casos siguientes.

1.- Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar mayor o igual

a 200 mg/ dl.

2.- Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual 126 mg/ dl en dos tomas diferentes.

3.- Glucosa plasmática a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/ dl durante una prueba de

tolerancia a la glucosa. (María A. Vergel, 2012)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMOLÓGICO

Educación.


Cambios en el Estilo Vida: Dieta (Nutrición) Ejercicio (Actividad Física)

Control del Alcohol Control del Tabaco.

EDUCACIÓN Fundamental para el éxito del tratamiento y lograr un buen control

metabólico Proceso continuo para prevenir complicaciones y mantener o mejorar la

calidad de vida. Cambiar la actitud del paciente hacia su enfermedad y asegurar la

adherencia al tratamiento Lograr la mejor eficiencia en el tratamiento teniendo en

cuenta costo- efectividad, costo-beneficio.

Objetivos: Informar al paciente y a su grupo familiar sobre la enfermedad, importancia

del control de la glicemia, plan de alimentación, complicaciones agudas y crónicas,

tratamiento con drogas orales o insulina.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Dietaterapia: Primera y más eficaz medida terapéutica. (> 50 %).

Debe ser personalizada, fraccionada y adaptada al paciente según: Sexo Edad Situación

biológica Hábitos Disponibilidad de Alimentos Situación económica Actividad

ocupacional. Debe respetar horarios, fraccionar en 4 comidas y 1 o 2 colaciones.

H. de Carbono: 55 a 60 % de las calorías totales Preferencia polisacáridos (leguminosas,

verduras y frutas) por su alto contenido en fibra.

Proteínas:15 a 20 % de las calorías totales 0,75 - 1g/kg peso /día. Si hay caída de

Filtración glomerular: 0.6 g/Kg peso/día. Lípidos: 25 – 30 % de las calorías totales.

EJERCICIO: Se considera como actividad física todo movimiento corporal originado

en contracciones musculares que genera gasto calórico.

Los Objetivos: A corto plazo cambiar el hábito sedentario. A mediano plazo,

recomienda un mínimo de 30 minutos diarios de ejercicio incluyendo 3 a 5 de

calentamiento y enfriamiento A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, diario

y una hora al día.


Los ejercicios recomendados son la natación, ciclismo, caminar, trotar, aeróbicos, etc.

EFECTOS: Contribuye a pérdida de peso, aún sin dieta. Mejoría el estado cardio-

respiratorio. Reduce factores de riesgo cardiovascular. Contribuye a la reducción de la

grasa corporal. Aumenta 12 –18% Colesterol HDL. Disminuye: 27 - 15% Colesterol

total - 13 –15% Triglicéridos. - 5 – 10 mmHg de la Presión Arterial. - 0,5 – 1,5 Hb A1c.

- 30 mg/dl de la glucemia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO :

El tratamiento no farmacológico no alcanzado las metas en tres meses, se inicia dicho

tratamiento considerando.

a.- Características del fármaco.

b.- Características clínicas de la persona.

c.- Resultados de los experimentos clínicos controlados.

HIPOGLICEMIANTES ORALES

A. Insulino secretores (Secretagogos): Sulfonilureas y Metilglinidas

B. Insulino sensibilizadores: Biguanidas : • Metformina. Tiazoldinedionas (TZD):

• Rosiglitazona • Pioglitazona.

C. Inhibidores de la absorción intestinal de

monosacáridos: Inhibidores Alfa glucosidasas intestinales: Acarbosa – miglitol.

COMPLICACIONES:

COMPLICACIONES AGUDAS:

Cetoacidosis Diabética

Estado Hiperosmolar No Cetósico

Hipoglicemia

COMPLICACIONES CRONICAS:

Microangiopáticas:


Retinopatía Diabética.

Nefropatía Diabética

Neuropatía Diabética

Macroangiopáticas:

Cardiopatía Coronaria.

Enfermedad Vascular Periférica.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) y el

Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHH) son las dos complicaciones

más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos. A pesar de un mayor

entendimiento de la fisiopatología y patogénesis y a un mayor acuerdo en su diagnóstico

y tratamiento continúan siendo causa de una elevada morbilidad y mortalidad en los

pacientes diabéticos.

La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas

agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y

un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un

marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los

lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al

30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta

con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más

jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un

episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una


unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por

esta causa.

En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su

menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen

un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de

la asistencia primaria.

PATOGÉNESIS

De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de

la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación

concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas,

cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a

un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al

estado hiperglucémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia

parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.

La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del

déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina

inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que

favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas

de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2

en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos

grasos libres (AGL), a la circulación sistémica.

La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las

hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos

que sirven de substrato para la gluconeogénesis.


Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral

renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina

la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la

hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se

exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir su eliminación. Por otro

lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al

incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.

Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente

100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de Na+ , Cl- y K+ . Otros

mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la

hiperventilación y los vómitos.

La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular,

por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y

fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la

entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el

hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal,

muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.

Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos

fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona

con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con

brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.

La acetona se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no

es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas) del aire

espirado.

FISIOPATOLOGIA


En este estado se producen principalmente dos situaciones: la hiperglicemia por

sobreproducción de glucosa hepática, con una ineficiente utilización de la glucosa como

sustrato energético y la hipercetosis hepática y grasa. Ambas situaciones se relacionan

con la alteración de la relación INSULINA/GLUCAGON.

En general, el cuerpo sufre un estado catabólico. La hiperglucemia es el resultado de

tres eventos: el aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la

reducción la utilización de glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce

un aumento de alanina y glutamina,y acido láctico muscular, que por el ciclo de Cori se

utilizan para la gluconeogénesis. Se suma lo anterior a la disminución de la utilización

de glucosa por un aumento de los niveles de catecolaminas y ácidos grasos libres (AGL)

y glicerol, este último proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los

AGL son el sustrato para la CETOGENESIS por OXIDACION. Esta se produce por la

activación de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa,

principalmente por el aumento de la relación glucagón/insulina, resultando en el

aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato), lo

que lleva a cetonemia y acidosis metabólica con aumento del ANION GAP. Los

factores desencadenantes, que aumentan las hormonas de contra regulación amplifican

estos fenómenos. En ausencia de situaciones de estrés, como la deshidratación, vómitos

o enfermedad intercurrente, la cetosis puede ser leve. También se produce la elevación

de citoquinas proinflamatorias, peroxidación lipídica, y aumento de factores pro-

coagulantes como inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y

proteína Creactiva (CRP) Este estado inflamatorio y pro-coagulante se puede asociar a

la hiperglicemia y explica la asociación entre CAD y HHS con estados

pro trombóticos.


En el estado de hiperglicemia hiperosmolar (SHH) la patogenia es similar a la CAD. LA

DIFERENCIA ESTA DADA POR LA INSULINOPENIA RELATIVA, hay insulina a

nivel hepático suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no suficiente para

estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de la hormonas de contra-

regulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados

variables de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad. La hiperglicema más

deshidratación por diuresis osmótica, determina alteraciones neurológicas por cambios

de flujos intracelulares, con efectos clínicos que pueden llevar al coma, dado la severa

deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes vasculares. 5 Aumenta

exponencialmente si no se detiene la espiral de fenómenos metabólicos. La acidosis

metabólica y la cetonemia se producen pero en mucho menor cuantía que la CAD. CAD

ocurre más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pero también en la

diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo, tales como infección grave,

traumatismo, emergencias cardiovasculares, y, con menos frecuencia, como debut de la

diabetes tipo 2, un trastorno llamado diabetes de tipo 2 con predisposición a la cetosis.

Del mismo modo, mientras que el HHS ocurre más comúnmente en DM tipo 2, se

puede observar en DM tipo1 en relación con CAD.

CLÍNICA

Puede ser la forma de debut en diabéticos tipo 1 en la mayoría de los casos, pero hay un

incremento importante del debut de diabéticos tipo 2, como CAD.

Las características clínicas de estos casos incluyen, obesidad, historia familiar de

diabetes y ausencia de marcadores de autoinmunidad, el debut como CAD está

determinado por mecanismo de glucolipotoxicidad en las células beta.

El cuadro clínico se presenta con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos

y disminución del apetito que se instala en menos de 24 hrs, aunque se pueden llevar


semanas en forma asintomática. Ocasionalmente aparece dolor abdominal que puede

simular un abdomen agudo quirúrgico. La pérdida de apetito reviste importancia ya que

es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis.

El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista

otra causa de dolor abdominal. Deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como

la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda.

Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia,

son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente

no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma.

Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil. Se puede ver un

patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones

profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzana, en el aire espirado.

La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10 y constituye el

signo clínico de cetoacidosis. 7 La exploración física muestra signos de deshidratación,

y la temperatura puede ser normal o baja debido a la presencia de vasodilatación

periférica importante, la presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.

FACTORES PRECIPITANTES

Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección

(30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina

(21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%).

Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular,

la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los

simpaticomiméticos y los β-bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2%

al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones más

frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50% de


los casos. Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores psicológicos,

que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el

miedo a la hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades

crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento. (Marini, 2011)

DIAGNÓSTICO

- Historia y Examen Físico

Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar

presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD

usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro

clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y

disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera

manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto

ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede

simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada

y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo

paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica).

Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG. Las alteraciones del estado de

conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición

más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de

casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y

cansancio fácil.

La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la

piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock

hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración


de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico,

a manzanas podridas, en el aire espirado.

La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto

constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de

cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (≤ 6,9) puede desaparecer por

afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico. Aunque la

infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden

estar normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación

periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de

hipotermia es un signo de mal pronóstico.

- Hallazgos de Laboratorio Cuando se sospecha una CAD los exámenes

complementarios deben incluir: gasometría arterial,

glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de sodio

corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben realizarse

hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo

cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.

Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:

- Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)

- pH arterial < 7,30 - Bicarbonato sérico < 15 mmol/L

- Grado moderado de cetonemia y cetonuria.

Sin embargo, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del

paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta

glucosuria, cetonuria y cetonemia. La glucemia suele encontrarse en un rango entre 300

y 800 mg/dL, y los valores superiores a los 1 000 mg/dL son excepcionales. Puede ser

normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD


principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La acumulación

de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la

brecha aniónica.

En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están

disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular

producido por la hiperglucemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio

y agua se debe calcular la corrección para el sodio. Las concentraciones séricas de

potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al

espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de

insulina.

Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente.

Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que

puede falsear los resultados de la glucemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo-

o normoglucemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El

pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son

excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis

guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de

la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH Sociedad

Argentina de Terapia Intensiva Capítulo de Enfermería Crítica Protocolos y Guías de

Práctica Clínica puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del

bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es

prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente

el pH (CAD descompensada). Diagnósticos Diferenciales No todos los pacientes con

cetoacidosis tienen una CAD.


La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y

el examen físico asociados a los niveles de glucemia, que varían de una hiperglucemia

ligera (rara vez > 250 mg/dL) a la hipoglucemia. La CAD debe distinguirse de otras

causas de acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónico, lo que incluye la

insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los

salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido.

CRITERIOS DE INGRESO A UCC

La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis

metabólica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos, muchos están

alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario,

a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente

presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH 7,0, con

una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de

conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con

CAD según su severidad, lo que facilita su manejo terapéutico.

CLASIFICACIÓN DE LA CAD SEGÚN SU SEVERIDAD

Ligera

Moderada

Severa

SHH

Estado

mixto

Glucemia

>250

mg/dL

>250

mg/dL

>250

mg/dL

>600

mg/dL

>600

mg/dL

pH arterial 7,25 –

7,30

7,0 –

7,24

<

7,0

>

7,3

< 7,3

Bicarbonato 15 – 10 – < > <


18 15

10 15

15

Brechaaniónica

>

10

>

12

>

12

<

12

>10

Estado de

conciencia

Alerta

Alerta /

somnoliento

Estupor /

Coma

Estupor /

Coma

Estupo

r /

Coma

Cetonemia/ceton

uria

++ ++ ++ + ++

Osmolaridad efectiva Variable Variable Variable >

320

> 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las

circunstancias siguientes:

- Inestabilidad hemodinámica

- Necesidad de proteger la vía aérea

- Obnubilación / Coma

- Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta

- Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas) (GOMEZ GILA. ANA

LUCIA. GONZALEZ CASADO, 2000)

TRATAMIENTO

Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en:

1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística

2) disminuir la hiperglicemia, hipercetonemia y la osmolaridad plasmática


3) corregir los trastornos electrolíticos

4) identificar y tratar el evento precipitante.

Los tres elementos terapéuticos principales son:

1) la fluidoterapia

2) el tratamiento insulínico

3) la reposición electrolítica.

• FLUIDOTERAPIA

El objetivo de la terapia de rehidratación es replecionar el volumen de fluido

extracelular a través de la administración de soluciones salinas isotónicas, restaurando el

volumen intravascular. De esta manera puede disminuir las

hormonas contrareguladoras y la glucemia sérica, lo cual aumentaría la sensibilidad a la

insulina. La solución inicial de rehidratación es la solución salina al 0,9% aún en

cuadros de Síndrome Hipeglucemico Hiperosmolar, particularmente en pacientes con

evidencia de déficit de agua severa manifestada por hipotensión arterial, taquicardia y

oliguria.

Se deberá valorar el estado del medio intravascular a través de una serie de parámetros:

• Un incremento ortostático del pulso, sin cambios en la presión arterial indica un 10%

de disminución en el volumen extracelular

• Una caída ortostática en la presión arterial (15/10 mmHg), indica una disminución del

15 al 20% del volumen extracelular

• La hipotensión supina indica una disminución del 20% en el volumen

del fluído extracelular. El uso de soluciones isotónicas versus las soluciones hipotónicas

en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y

del sindrome hiperglucémico hiperosmolar es muy controvertido.


Sin embargo, existe consenso que el primer litro de solución de hidratación sea una

solución salina al 0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora) seguido por 500 a 1000 ml de

soluciones al 0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las próximas cuatro horas. El estado de

hidratación debe ser estimado por calcular la osmolaridad plasmática efectiva y la

concentración de sodio sérica corregida. La dextrosa debe añadirse a los líquidos

administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que

permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y

evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo

de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los

3 mOsm/kg de agua/hora.

En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de

la osmolaridad sérica y la valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la

conciencia, debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de

volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis

metabólica hiperclorémica. Un elemento importante a monitorizar durante el

tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las

concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que

permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el

riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema

cerebral, particularmente en los niños. La duración de la reposición de los fluidos

endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clínica.

La presencia de estupor o coma en ausencia de hiperosmolaridad obliga a buscar otras

causas de alteración en el estado mental.

• INSULINOTERAPIA


La hiperglucemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con

el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática

de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio está contraindicado en el

paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la

administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al

movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los

niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera

debe evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la

reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al

movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina.

En general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después de

comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado

del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de

solución salina isotónica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión

endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección

(diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1

U/ml).

Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo

consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta vía) y

continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran

niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 µU/ml). Esta dosis

usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de

50 a 75 mg/dL por hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el

estado de hidratación y si éste es aceptable, se duplicará la velocidad de la infusión cada

hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una


velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su corrección rápida

incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza

el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a

0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de

hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para

mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva.

Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglucemia, pues

se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles adecuados,

generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glucemia alcance los 200

mg/dL.

El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere

aproximadamente el mismo número de horas para normalizar el sensorio que el

requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la

glucemia alrededor de 300 mg/dL hasta que el paciente esté alerta y orientado.

En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC

o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la

primera; y resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glucemia y

la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de

peso fraccionándola en dos y administrando ½ de la dosis por vía EV para lograr un

efecto inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con una dosis de 0,1

U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la

acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aniónica se normalice o

esté cercana a lo normal.

La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar

la normoglucemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis. Una


vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se

pasará a un régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un

diabético de debut la dosis total de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día

modificándose según la glicemia.

Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8

minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45

minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que

se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida

caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la

infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la

vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante

las primeras 24 horas.

• POTASIO

El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un

rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que

se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el

paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus

concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la

corrección de la acidosis y la expansión de volumen. Es por ello que el desarrollo de

una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre

durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como

meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L.

La cantidad de potasio a administrar dependerá de sus niveles séricos.

Cantidad de potasio a infundir según sus concentraciones séricas.


Nivel inicial de Potasio Dosis de

reposición

> 6

mEq/L Ninguna

5 a 6 mEq/L 0,1

mEq//Kg/hora

4 a 5 mEq/L 0,3

mEq//Kg/hora

3 a 4 mEq/L 0,4

mEq//Kg/hora

Menor de 3 mEq/L 0,5

mEq//Kg/hora

Debemos agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y

documentamos que el paciente orina adecuadamente. Se indica 20 a 30 mEq de Potasio

por litro de solución administrada. El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no

conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean

mayores de 3,3 mEq/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los

músculos respiratorios (los pacientes que en el momento de la admisión tengan un

potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor).

El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la

volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede

incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar


arritmias mortales. Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los

cambios más importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras

horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la

situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes

con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a

la taquicardia sinusal.

• BICARBONATO

Su uso en la CAD es muy controvertido. A un pH > 7 al reestablecer la

actividad insulínica, se bloquea la lipólisis y se resuelve la cetoacidosis sin la necesidad

de agregar bicarbonato. Estudios randomizados prospectivos han fallado en demostrar

efectos beneficiosos o deletéreos en la morbimortalidad usando bicarbonato en

pacientes con CAD y pH entre 6,9 y 7,1. No se han reportado trabajos con el uso de

bicarbonato en pacientes con valores de pH < 6,9, sin embargo es recomendable usarlo

a estos niveles. La insulina, al igual que la terapia con bicarbonato, disminuye los

niveles de potasio, debiendo de ser mantenidos los suplementos de potasio.

• FOSFATO

A pesar del déficit de fosfato corporal total en la CAD, alcanzando en promedio

1,0 mmol/Kg el fosfato sérico es frecuentemente normal o incluso se encuentra

aumentado en la presentación del paciente. La concentración de fosfato disminuye con

la insulinoterapia. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1

mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos,

anemia hemolítica y depresión cardiaca.

Los estudios prospectivos realizados sobre la terapia con fosfatos en la CAD. fallaron

en encontrar algún efecto beneficioso en la evolución de los pacientes. Inclusive la

terapia con fosfatos puede producir hipocalcemia grave. Cuando el nível de fosfato es


menor de 1 mmol/dl y se acompaña de debilidad de la bomba muscular cardíaca o

respiratoria está indicado el reemplazo de fosfato: 20 a 30 mEq/L de Fosfato de

Potasio, replecionando en forma paralela los depósitos de potasio.

• TRATAMIENTO ADJUNTO

Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos

de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso

molecular para prevenir la enfermedad tromboembólica. La identificación y el

tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.

MONITORIZACIÓN

Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que

se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones

potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves

deben ingresarse en una UCI. La glucemia debe monitorizarse una vez por hora y una

hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina, luego, si el descenso

se mantiene en un ritmo adecuado, se evalúa cada 2 y después cada 4 horas. Esto

permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta terapéutica,

controlar la velocidad de descenso de la glucemia y decidir el momento de introducción

de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el

tratamiento insulínico hasta que se controle la cetoacidosis.

Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso,

usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos

últimos para definir la resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en

dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que

el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa

recuperación.


La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas. En pacientes con una

situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la

monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo

óptimo de los líquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que

resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos

del paciente.. Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los

factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una

exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar

con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección

habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región peri-rectal, cervicitis,

prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas

y descartar un infarto agudo del miocardio silente.

Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser

reconocida, pues la intensa deshidratación puede reducir la detección de los crepitantes

a la auscultación y disminuir la condensación radiológica. Complicaciones Las

complicaciones más comunes de la CAD incluyen:

1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina

2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con

bicarbonato de la acidosis

3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las dos primeras se

han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan

una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que

puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades

bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en


los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige

gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no

es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el

desarrollo de síntomas en el adulto.

Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre

los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas

después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida.

Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden

aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los

síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación).

Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o

disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la

parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la

hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada

respiratoria. La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo,

ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también

pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de

complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad

que favorecen el éstasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial. La dilatación

gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente. (DIEZ, 2010)

COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

1. Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva

2. Edema cerebral


3. Hiperpotasemia o hipopotasemia

4. Hipoglicemia

5. Infección

6. Resistencia insulínica

7. Infarto del miocardio

8. Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo

9. Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)

10. Mucormicosis

PREVENCIÓN

Estudios recientes sugieren que la omisión de la insulina es el factor

precipitante mas común de CAD. Esto es debido probablemente a que los pacientes con

CAD recurrente no tienen los medios socioeconómicos para acceder a los cuidados

necesarios. Además, el uso de drogas ilícitas se asocia con CAD recurrente. Por lo tanto

es importante que los cuidados estén disponibles para estos pacientes.

La educación de los pacientes durante la internación es vital para prevenir la CAD y

debe incluir información de donde contactar a los cuidadores de salud, objetivos de

glucosa en sangre, uso de la insulina, y nutrición apropiada durante la enfermedad. Un

seguimiento cercano es importante, y está demostrado que visitas frecuentes al

endocrinólogo reducen el número de admisiones en el departamento de emergencias por

CAD. (Vanelli, 2007)

HIPOTESIS

El conocimiento de la cetoacidosis diabética nos permitirá reducir de manera

considerable la cantidad de pacientes que presenten esta complicación y por lo tanto

reducir los niveles de morbilidad y mortalidad de dicha enfermedad.


DEFINICION DE LAS VARIABLES:

VARIABLES INDEPENDIENTE.-

Factores predisponentes.

VARIABLE DEPENDIENTE.-

Cetoacidosis diabética

CAPITULO III

MATERIALES Y METODOS

METODOLOGIA

El presente trabajo presenta un enfoque cuantitativo, es decir no experimental de corte

transversal, el método utilizado es de observación directa y análisis correlacionado.

TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACION

MATERIALES


RECURSOS HUMANOS

Estudiante de medicina

Tutor

Secretaría de estadística

Pacientes estudiados

RECURSOS FÍSICOS

Computadora

Material de oficina y papelería (papel bond, grapas, carpetas, bolígrafos,

marcadores, separadores

Programa estadístico

POBLACION

La población que se ha estudiado para la realización de este proyecto son aquellos

pacientes ingresados al Hospital Universitario con diagnóstico de diabetes mellitus

complicada con cetoacidosis diabética.

AREA DE ESTUDIO

La investigación fue realizada en Ecuador Provincia del Guayas Cantón Guayaquil año

2015, en el Hospital Universitario de Guayaquil.

PERIODO DE LA INVESTIGACION

Desde el año 2013 al 2015

UNIVERSO Y MUESTRA

UNIVERSO

Pacientes diagnosticados con cetoacidosis diabética.

MUESTRA


Pacientes que ingresan con síntomas clínicos compatibles

con cetoacidosis diabetica que se los diagnostica y se les da el tratamiento adecuado,

tomando en cuenta los factores que predispusieron dicha enfermedad.

CRITERIOS DE VALIDACIÓN DE LA MUESTRA

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

Sexo masculino y femenino

Pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética

Pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus en los cuales por diversos

factores llegaron a complicarse con cetoacidosis diabética.

Pacientes de cualquier edad.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

Todos los que no cumplan con los criterios de inclusión.

VIABILIDAD

El presente trabajo de investigación es viable porque cuenta con el apoyo de las

autoridades de la Universidad de Guayaquil al igual que del HOSPITAL

UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL, en el cual se realizó dicha investigación a base

de datos estadísticos cumpliendo los debidos permisos requeridos y las normas de

privacidad necesarias.

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

Variables Definicion Indicadores Fuente


V. Independiente:

Factores

predisponentes

Son quellos factores

que aumentan las

probabilidades de

presentar cetoacidosis

diabetica

Antecedentes previos al

padecimiento de

cetoacidosis diabetica

Historia clinica

V. Dependiente

Cetoacidosis diabetica

Se define como una

complicacion de la

diabetes mellitus con

un deficit absoluto de

insulina acompañado

de un aumento de la

liberacion de hormonas

que incrementan la

produccion hepatica de

glucosa

Pacientes

diagnosticados con

cetoacidosis diabetica.

Historia clinica

V interviniente

Factores asociados

Condiciones que

pueden influir en la

posisbilidad de padecer

cetoacidosis diabetica

Factores de riesgo

asociados

Encuesta

Historia clinica

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

Para la presente tesis se ha dispuesto el siguiente cronograma de actividades:


ACTIVIDADES OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO

SELECCIÓN DEL TEMA X

APROBACION DEL TEMA X

ELABORACIÓN DEL ANTEPROYECTO X X

ENTREGA DEL ANTEPROYECTO X

RECOLECCION DE DATOS X X X

APLICACIÓN DE

INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE

DATOS

X X

ANALISIS E INTERPRETACION X X

REDACCIÓN DEL INFORME DE TESIS

X X

X

PRESENTACION DEL INFORME FINAL

X

CAPITULO IV

4.1 RESULTADOS Y ANALISIS

La información ha sido obtenida mediante una hoja de recolección de datos a partir de

los expedientes clínicos de 412 pacientes con diagnostico confirmado de Diabetes


Mellitus de las cuales 16 tuvieron diagnóstico de cetoacidosis diabética, atendidos en el

área de emergencia y hospitalización del Hospital Universitario de Guayaquil en el

periodo 1 de enero del 2014 al 31 de diciembre del 2015 el cual representa el 4 % de la

población estudiada. Cada caso investigado se clasificó de acuerdo con las

características clínicas, epidemiológica, antecedentes personales y evolución.

Calculando el porcentaje con fórmula de acuerdo al programa de Microsoft Excel.

NUMERO DE PACIENTES INGRESADOS CON DIAGNOSTICO DE DIABETES

MELLITUS EN EL AÑO 2014 – 2015

Tabla #1

INGRESOS POR AÑO

AÑO 2014 174 42 % AÑO 2015 238 58 %

Fuente: Hospital Universitario de Guayaquil

Autor: Karla Zárate Reyes

PACIENTES DIAGNOSTICADOS CON DIABETES MELLITUS CLASIFICADOS

SEGÚN EL SEXO

Tabla #2

0 50 100 150 200 250

2014

2015

INGRESOS POR AÑO

Columna3 Columna2 Columna1


PACIENTES CON DIABETES

FEMENINO 78% 321

MASCULINO 22% 91



INTERPRETACION:

Del 100 % (412) de pacientes estudiados el 78 % correspondía al sexo femenino y el

22% al sexo masculino lo cual demuestra la gran prevalencia de esta enfermedad en

dicho genero debido a los malos hábitos tanto alimentarios como también debido al

sedentarismo que en muchos casos reina en este tipo de pacientes.

PACIENTES CON DIABETES MELLITUS CLASIFICADOS SEGÚN SU EDAD

Tabla # 3

PACIENTES CON DIABETES SEGÚN EDAD

PACIENTESCON

DIABETES

0%10%20%30%40%50%60%70%80%

FEMENINO MASCULINO

Títu

lo d

el e

je

FEMENINO MASCULINO

PACIENTES CON DIABETES 78% 22%

PACIENTES CON DIABETES SEGUN SEXO


15 - 30 AÑOS 9% 38

30 - 50 AÑOS 56% 231

50 - 70 AÑOS 23% 94

MAYORES DE 70 AÑOS 12% 49



INTERPRETACION:

En la tabla se demuestra que la diabetes afecta más a pacientes entre las edades de 30 –

50 años con una media de 40 años, que determina la frecuencia de la enfermedad en las

personas adultas, esto se atribuye a malos hábitos durante la niñez y adolescencia

acompañados en la mayoría de los casos de factores genéticos que los predisponen a la

misma.

PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Tabla # 4

9%

56%

23%

12%

PACIENTES CON DIABETES SEGÚN EDAD

15 - 30 AÑOS 30 - 50 AÑOS 50 - 70 AÑOS MAYORES DE 70 AÑOS


DIABETES MELLITUS

TIPO 1 33% 136

TIPO 2 67% 276



INTERPRETACION:

Según el universo estudiado la frecuencia de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es

mayoritario en comparación con los pacientes con la forma 1 de dicha enfermedad. La

cual debida a la misma merece diferentes tratamientos para cada una, en caso de la

diabetes mellitus tipo 1 para prevenir las complicaciones que son más frecuentes en esta

como lo es la cetoacidosis diabética.

TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

Tabla # 5

33%

67%

67%

DIABETES MELLITUS

TIPO 1 TIPO 2


EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

MENOS DE 1 AÑO 7 29

1-5 AÑOS 32 132

5-10 AÑOS 41 169

MAS DE 10 AÑOS 20 82



INTERPRETACION:

Según la investigación realizada la mayoría de pacientes atendidos en el hospital

presentan diagnostico confirmado de diabetes hace 5 – 10 años aproximadamente.

NUMERO DE CONTROLES ANUALES EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO

CONFIRMADO DE DIABETES

Tabla # 6

0

10

20

30

40

50

MENOS DE 1AÑO

1-5 AÑOS 5-10 AÑOS MAS DE 10AÑOS

7

32 41

20




NUMERO DE CONTROLES

1- 10 CONTROLES 21% 86

10 - 20 CONTROLES 57% 234

MAS DE 20 CONTROLES

22% 92



INTERPRETACION:

Según los pacientes estudiados la mayoría se realizaban controles mensuales una vez al

mes en el centro de salud más cercano a su hogar, por lo tanto entran dentro de la

clasificación de 10 – 20 mensuales llegando incluso a representar el 57 % del porcentaje

total de personas atendidas en el hospital.

FACTORES PREDISPONENTES PARA PADECER CETOACIDOSIS DIABETICA

Tabla # 7

21%

57%

22%

22%

NUMERO DE CONTROLES

1- 10 CONTROLES 10 - 20 CONTROLES MAS DE 20 CONTROLES


FACTORES PREDISPONENTES

NO ADMINISTRACION DE INSULINA

78

321

DEBUT DE DIABETES 16 66

INFECCIONES 6 25

Grafico # 7



INTERPRETACION:

Se evidencia claramente que la falta de administración de insulina en los pacientes con

diagnóstico es la causa principal de cetoacidosis diabética, en comparación con algún

tipo de infección que pueden presentar estos pacientes, o incluso puede ser las

manifestaciones de diabetes mellitus el debut de un paciente diabético.

4.2 DISCUSION

78%

16%

6%

FACTORES PREDISPONENTES

NO ADMINISTRACION DE INSULINA DEBUT DE DIABETES INFECCIONES


Se resuelve que la cetoacidosis diabética aunque en mínimo porcentaje, afecta a

aquellos pacientes diabéticos que por una u otra razón no cumple con las medidas

correctas para el manejo de diabetes que padecen previamente, o que también pueden

ser el debut de dicha enfermedad.

Estos pacientes de no ser tratados adecuadamente pueden incluso tener resultados

fatales, por eso una vez confirmado el diagnóstico de cetoacidosis diabética deben ser

inmediatamente hospitalizados en área de cuidados críticos y ser monitorizados

continuamente para que mediante la administración correcta de insulina poder regular y

mantener dentro de los parámetros normales a la glucosa que es el desencadenante de

este cuadro.

En ecuador se cuenta con múltiples programas para control, prevención y detección

temprana de diabetes mellitus en sus distintas clasificaciones, solo es necesario más

información y dedicación de las personas principalmente de aquellas que presentan

factores de riesgo evidentes de padecer esta patología.

CAPITULO V


CONCLUSIONES

Después de este estudio podemos concluir que gracias a la detección temprana y

correcto tratamiento de los pacientes que padecen diabetes mellitus podemos evitar que

algunos de estos presenten esta grave complicación como lo es la cetoacidosis diabética,

que puede incluso, si no existe un manejo oportuno causar la muerte de estos pacientes.

De los pacientes atendidos en el hospital universitario concluimos que la gran mayoría a

pesar de tener un diagnostico confirmado de diabetes, no cumplen con las

recomendaciones dadas por su médico, y que por múltiples motivos no se inyectan

insulina por lo tanto sus niveles de glucosa se elevan a tal punto de desencadenar el

cuadro de cetoacidosis diabética.

Por eso forma parte fundamental de este estudio dar a conocer cuáles son los factores de

riesgo principales por los cuales estos pacientes llegan a padecer dicha enfermedad y

que gracias al conocimiento de los mismos pueda evitarse nuevos casos y por lo tanto

disminuir las estadísticas que aunque son mínimas lo ideal sería erradicar por completo

la presentación de esta complicación.

CAPITULO VI


6.1 RECOMENDACIONES

1. Se recomienda a todas las personas llevar el control adecuado de la diabetes, y

que una vez hayan recibido las recomendaciones y tratamiento las cumplan a

cabalidad para evitar se complique y presenten cetoacidosis diabética y por lo

tanto pongan en riesgo su vida.

2. Se recomienda al personal médico dar indicaciones claras y precisas a sus

pacientes que presenten alguna enfermedad crónica como lo es la diabetes, para

que ellos entiendan adecuadamente que es lo que tienen que hacer y que tienen

que evitar para complicar su cuadro base.

6.2 PROPUESTAS

Se necesita realizar programas cada cierto tiempo para informar a las personas en que

consiste la diabetes mellitus, y sus complicaciones para así mediante estas charlas que

deben ser dadas por personal calificado se preocupen por realizar controles frecuentes y

cumplan las medidas establecidas por su médico.

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CETOACIDOSIS DIABETICA. Recuperado el 14 de FEBRERO de 2016, de

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