UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA Centro Universitario de...

Av. Universidad 203 Delegación Ixtapa Puerto Vallarta, Jalisco

Introducción: Dentro de la práctica clínica, muchos casos que pudieran parecer

realmente difíciles de diagnosticar, tienen un origen basado en algún desequilibrio

hidroelectrolitico, el cual, sea cual sea su etiología, debe de ser tratado rápidamente para

mejorar la salud del paciente y evitar problemas posteriores. Este capítulo pretende dar

una revisión a los mecanismos por los cuales se mantiene un equilibrio hid

adecuado, y mencionar los principales aspectos característicos de los estados hipo e

hiperosmolares.

Distribución de los líquidos corporales

El agua corporal constituye aproximadamente el 60% de la masa corporal en un

adulto varón sano. Este valor

cantidad de tejido adiposo que contenga. El agua corporal

compartimentos: Liquido intracelular (LIC = 40%) y el liquido extracelular (LEC=20%), que a

su vez queda dividido en plasma, liquido intersticial, y liquido transcelular.

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARACenCenCenCentro Universitario de tro Universitario de tro Universitario de tro Universitario de

Laboratorio de Fisiología

Av. Universidad 203 Delegación Ixtapa Puerto Vallarta, Jalisco, MéxicoTel. 01 (322) 226 22 01,

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“OSMOLARIDAD”





una revisión a los mecanismos por los cuales se mantiene un equilibrio hid


Distribución de los líquidos corporales


e valor cambia principalmente debido a la edad de la persona, y a la

cantidad de tejido adiposo que contenga. El agua corporal está


idido en plasma, liquido intersticial, y liquido transcelular.

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA tro Universitario de tro Universitario de tro Universitario de tro Universitario de la Costala Costala Costala Costa

Laboratorio de Fisiología y Farmacología

México. C.P.48280 1





una revisión a los mecanismos por los cuales se mantiene un equilibrio hidroelectrolitico



principalmente debido a la edad de la persona, y a la

está dividida en dos


idido en plasma, liquido intersticial, y liquido transcelular. 1,3


La osmolalidad se define como la concentración de solutos contenidos en un

líquido y esta es expresada en miliosmoles por kilo de agua (mosm/kg). La

refiere a la cantidad de solutos en un litro de solución. El agua, debido a su solubilidad,

atraviesa las membranas celulares para alcanzar un estado de equilibrio osmótico, el cual

trata de igualar la osmolaridad del LIC con la del LEC. Por lo tanto,

determinada por lo diferentes concentraciones de solutos (iones, proteínas, moléculas) de

cada lado de la células. En el líquido intracelular, son más abundantes el K

fosfatos orgánicos, mientras que en el líquido ex

Cl- y el HCO3

-. Los osmoles que están exclusivamente en el LIC o en El LEC son los que

determinan la osmolaridad efectiva de cada compartimento. Algunos osmoles como la

urea, no influyen en el desplazamiento de agua

ineficaces.1, 3

Valores normales de la osmolaridad:

280±10 mosm/L




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líquido y esta es expresada en miliosmoles por kilo de agua (mosm/kg). La



trata de igualar la osmolaridad del LIC con la del LEC. Por lo tanto, la osmolaridad está


cada lado de la células. En el líquido intracelular, son más abundantes el K

fosfatos orgánicos, mientras que en el líquido extracelular son más numerosos el Na

. Los osmoles que están exclusivamente en el LIC o en El LEC son los que


urea, no influyen en el desplazamiento de agua y se denominan como osmoles

Valores normales de la Fórmula para calcular la osmolaridad en plasma:

2(Na+K) + (Glu/18) + (BUN/2.8)





líquido y esta es expresada en miliosmoles por kilo de agua (mosm/kg). La osmolaridad se



la osmolaridad está


cada lado de la células. En el líquido intracelular, son más abundantes el K+ y los ésteres de

tracelular son más numerosos el Na+, el

. Los osmoles que están exclusivamente en el LIC o en El LEC son los que


y se denominan como osmoles

Fórmula para calcular la osmolaridad en plasma:

2(Na+K) + (Glu/18) + (BUN/2.8)


Existen numerosos mecanismos por los cuales está regulada la

cuerpo, habilitados para percibir cambios en la tonicidad del cuerpo del 1 al 2 %.

Funcionan ya sea por la ingestión o excreción de agua o por el aumento o la disminución

de algún catión o anión.1

Balance Hídrico: Ingestión y eliminación

Existen las llamadas perdidas forzosas de agua, las cuales se dan por la orina, heces

y la sudoración través de la piel, también se encuentran las perdidas insensibles, las cuales

se dan por difusión en la piel y el aparato respiratorio

aproximadamente. Para mantener la homeostasis, la ingestión de agua debe de ser igual a

la excreción de la misma. 3

El principal estimulo para la ingestión de agua es la sed, la cual se desencadena al

aumentar la osmolaridad o al disminuir el LEC o la presión arterial.

osmoreceptores, ubicados en la parte anterolateral del hipotálamo. El valor promedio

para que se produzca el mecanismo de la sed es aproximadamente una osmolaridad de

295 mosm/kg.1,3,4,5




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Existen numerosos mecanismos por los cuales está regulada la



Balance Hídrico: Ingestión y eliminación del agua.



se dan por difusión en la piel y el aparato respiratorio ascienden a unos 700 ml por día



osmolaridad o al disminuir el LEC o la presión arterial.






Existen numerosos mecanismos por los cuales está regulada la osmolaridad en el





ascienden a unos 700 ml por día



Esto estimula a los




El principal factor para la eliminación de agua por medio de los riñones está

controlado por la liberación de la vasopresina de arginina (Hormona Antidiurética, ADH

por sus siglas en ingles), la cual es producida en los núcleos supraópticos y

paraventriculares del hipotálamo y almacenada y liberada en la hipófisis posterior

(neurohipófisis). Este nonapéptido posee una única acción fisiológica importante:

disminuir la excreción de agua al concentrar la orina. Este efecto se logra gracias a los

receptores V2, acoplados a proteína G, los cuales al unirse con la vasopresina de arginina,

incrementan la cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc), lo cual

da como resultado la traslocación de los canales de agua aquaporina 2 (AQP2)

membrana apical de los túbulos colectores corticales y los conductos colectores

medulares.. Esto aumenta la permeabilidad al agua y estimula su resorción por gradiente

osmótico hacia la medula renal.

Cuando se encuentra en

concentraciones elevadas, la vasopresina

de arginina también produce contracción

del musculo liso de los vasos sanguíneos y

del tubo digestivo, inicia la glucogenólisis

en el hígado y aumenta la secreción de la

hormona adrenocorticotropa; estas

acciones son mediadas por la acciones de

los receptores V1A y V1b.

estímulos, aparte del desencadenado por

los osmoreceptores, para la liberación o

la disminución de los niveles de la

vasopresina de arginina.2,7

A comparación del umbral de los osmoreceptores, el

AVP es de 280 a 290 mosm/kg, por lo cual es el primer mecanismo en tomar acción ante

un aumento de la osmolaridad.




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araventriculares del hipotálamo y almacenada y liberada en la hipófisis posterior



acoplados a proteína G, los cuales al unirse con la vasopresina de arginina,


da como resultado la traslocación de los canales de agua aquaporina 2 (AQP2)



osmótico hacia la medula renal. 1, 2, 4, 5, 6,7

Cuando se encuentra en

ciones elevadas, la vasopresina

de arginina también produce contracción

del musculo liso de los vasos sanguíneos y

del tubo digestivo, inicia la glucogenólisis

en el hígado y aumenta la secreción de la

hormona adrenocorticotropa; estas

s por la acciones de

1b. Existen otros

estímulos, aparte del desencadenado por

los osmoreceptores, para la liberación o

la disminución de los niveles de la

A comparación del umbral de los osmoreceptores, el umbral para la secreción de


un aumento de la osmolaridad. 1







araventriculares del hipotálamo y almacenada y liberada en la hipófisis posterior



acoplados a proteína G, los cuales al unirse con la vasopresina de arginina,


da como resultado la traslocación de los canales de agua aquaporina 2 (AQP2) en la



umbral para la secreción de



Regulación de los niveles de electrolitos

Balance del Sodio

Al igual que con el agua y los

entre la ingesta y excreción del mismo para mantener constante la concentración de la

osmolaridad y de los líquidos corporales. En una dieta típica occidental, se ingieren

aproximadamente 150 mmol de NaCl

es el riñón, en el cual, dos tercios del Na

proximal, y, en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, se reabsorbe del

25 a 35 % del Na+ filtrado, por acción del cotransportador 2Cl

reabsorbe el 5% del Na+ en el túbulo contorneado distal por la acción del cotransportador

de Na+ Cl

-.1,5

Además del control “normal” renal, existen diferentes mecanismos por los cuales

aumenta o disminuye la excreción renal del sodio. Uno de ellos es el Sistema Renina

Angiotensina-Aldosterona, el cual se explica a continuación:

La renina es sintetizada y almacenada en las células yuxtaglomerulares del riñón,

las cuales están situadas en las




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Regulación de los niveles de electrolitos

Al igual que con el agua y los osmoles eficaces, el Na+

debe de tener un balance



aproximadamente 150 mmol de NaCl diarios. Para su eliminación, el principal encargado

es el riñón, en el cual, dos tercios del Na+ filtrados se reabsorben en el túbulo contorneado


filtrado, por acción del cotransportador 2Cl-Na

en el túbulo contorneado distal por la acción del cotransportador


nta o disminuye la excreción renal del sodio. Uno de ellos es el Sistema Renina

Aldosterona, el cual se explica a continuación:


las cuales están situadas en las paredes de las arteriolas aferentes en los glomérulos




debe de tener un balance



diarios. Para su eliminación, el principal encargado

filtrados se reabsorben en el túbulo contorneado


Na+K

+. Por último, se

en el túbulo contorneado distal por la acción del cotransportador


nta o disminuye la excreción renal del sodio. Uno de ellos es el Sistema Renina-


paredes de las arteriolas aferentes en los glomérulos


renales. La renina es secretada en respuesta a la disminución de la presión arterial. Una

vez en circulación, la renina cataliza la conversión del angiotensinógeno, el cual es una

proteína plasmática, en angiotensina I. Una vez formada la angiotensina I, se en

angiotensina II, por medio de la enzima convertidora de angiotensina, localizada

principalmente en el tejido pulmonar. La angiotensina II tiene diversas acciones las cuales

van a favorecer el incremento de la presión arterial, pero solo una participa en la

regulación del sodio corporal: actúa sobre los riñones para provocar la retención de sal y

de agua. Una vez formada la angiotensina II, esta estimula a la zona glomerular de la

corteza suprarrenal para que libere aldosterona. La aldosterona por su parte, también

estimula la retención de sal y de agua, y la excreción de potasio.

Además, otros mecanismos también actúan en el control de la presión arterial y por

consiguiente, en la regulación del

presión arterial, y efectuando cambios para corregir las diferencias:

• Receptores auriculares y el Péptido natriurético auricular

• Receptores cardiopulmonares y descarga de estímulos nerviosos

• Barorreceptores de alta presión y descarga de estímulos nerviosos

• Prostaglandinas

• Catecolaminas




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en angiotensina I. Una vez formada la angiotensina I, se en



remento de la presión arterial, pero solo una participa en la



al para que libere aldosterona. La aldosterona por su parte, también

estimula la retención de sal y de agua, y la excreción de potasio.4,5


consiguiente, en la regulación del sodio, censando cambios en el volumen sanguíneo y la

presión arterial, y efectuando cambios para corregir las diferencias:5

Receptores auriculares y el Péptido natriurético auricular

Receptores cardiopulmonares y descarga de estímulos nerviosos

Barorreceptores de alta presión y descarga de estímulos nerviosos






en angiotensina I. Una vez formada la angiotensina I, se en



remento de la presión arterial, pero solo una participa en la



al para que libere aldosterona. La aldosterona por su parte, también


sodio, censando cambios en el volumen sanguíneo y la

Receptores cardiopulmonares y descarga de estímulos nerviosos

Barorreceptores de alta presión y descarga de estímulos nerviosos


Hipernatremia:

La hipernatremia se define como una concentración de Na

mmol/L. Generalmente, la hipernatremia se atribuye a 2 situaciones: al aumento de Na

déficit de agua. Dentro de la práctica clínica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se

deben a perdida de agua. Generalmente, el me

agua o el aumento de la concentración de Na

o no exista el acceso para beber agua, es cuando se manifiestan los aspectos clínicos, por este

motivo se presenta más comúnmente en lactantes, minusválidos, pacientes con trastornos

mentales y enfermos intubados.

La gravedad de las manifestaciones clínicas depende del periodo de instauración del

estado hiperosmolar y de su gravedad. Las

con hipernatremia son de tipo neurológico (debido a la disminución del volumen de las células

cerebrales) e incluyen desde alteración del estado de conciencia, debilidad hasta convulsiones y

coma. También se puede presentar poliuria y sed. Cuando hay antecedentes de pérdidas

excesivas de agua, se pueden presentar datos de hipovolemia y deshidratación.




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La hipernatremia se define como una concentración de Na+ en plasma de más de 145

mmol/L. Generalmente, la hipernatremia se atribuye a 2 situaciones: al aumento de Na


deben a perdida de agua. Generalmente, el mecanismo de la sed suele compensar la pérdida de

agua o el aumento de la concentración de Na+, por lo tanto, cuando este mecanismo esta alterado


presenta más comúnmente en lactantes, minusválidos, pacientes con trastornos

mentales y enfermos intubados.1,5


estado hiperosmolar y de su gravedad. Las manifestaciones clínicas más comunes en los pacientes



én se puede presentar poliuria y sed. Cuando hay antecedentes de pérdidas

excesivas de agua, se pueden presentar datos de hipovolemia y deshidratación.




en plasma de más de 145

mmol/L. Generalmente, la hipernatremia se atribuye a 2 situaciones: al aumento de Na+ o al


canismo de la sed suele compensar la pérdida de

, por lo tanto, cuando este mecanismo esta alterado


presenta más comúnmente en lactantes, minusválidos, pacientes con trastornos


manifestaciones clínicas más comunes en los pacientes



én se puede presentar poliuria y sed. Cuando hay antecedentes de pérdidas

excesivas de agua, se pueden presentar datos de hipovolemia y deshidratación.1


Figura 7. Algoritmo que muestra la estrategia clínica para la evaluación de la hiponatremia.

Aumento de la osmolaridad en orina

Diabetes insípida central




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Volumen del LEC

Aumento

Administración de soluciones hipertónicas de NaCl o NaHCO3

No hubo aumento

Volumen minimo de orina concentrada al maximo

No

Velocidad de excrecion osmolal de orina > 750 mosm/dia

Respuesta renal a la desmorpresina

Aumento de la osmolaridad en orina

Diabetes insípida central

No hay cambios en la

osmolaridad de la orina

Disbetes Insípida Nefrógena

Diuréticos

DIuresis Osmotica

Pérdida remota de agua por los





No hubo aumento

Volumen minimo de orina concentrada al maximo

DIuresis Osmotica

Si

Pérdida insensible de agua

Pérdida de agua por vias gastrointestinales

Pérdida remota de agua por los riñones


El tratamiento de la hiponatremia tiene como objetivo el detener la pedida de agua y reponer el

déficit de agua. El volumen faltante de agua se puede calcular mediante la siguiente fórmula:

Se debe de tener cuidado de no corregir el déficit de agua rápidamente, ya que esto puede dañar

a las células cerebrales previamente sometidas al proceso de adaptación y

neurológicos. El periodo mínimo para la corrección de la osmolaridad debe de ser entre 48 y 72

hrs. Para evitar posible daño neurológico, la reducción del sodio no debe de ser mayor de .05

mmol/ lt/ hr, sin pasar de los 12 mmol/l en

Hiponatremia:

La concentración de Na+

menor de 135 mmol/L se define como hiponatremia. En estos casos, se

debe de determinar si la hiponatremia tiene una osmolaridad menor, igual o mayor de la normal.

La hiponatremia se presenta en el

Déficit de agua= Concentración de Na




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agua. El volumen faltante de agua se puede calcular mediante la siguiente fórmula:


a las células cerebrales previamente sometidas al proceso de adaptación y puede ocasionar daños



mmol/ lt/ hr, sin pasar de los 12 mmol/l en las primeras 24 hrs.1



La hiponatremia se presenta en el 1-2% de los pacientes hospitalizados.1,8

Déficit de agua= Concentración de Na+ en plasma – 140 x agua corporal total

140





agua. El volumen faltante de agua se puede calcular mediante la siguiente fórmula:


puede ocasionar daños





140 x agua corporal total



Alta

Hiperglucemia

Manitol

Incremento

Insuficiencia Cardiaca

Cirrosis Hepática

Sindrome Nefrótico

Insuficiencia Renal




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Osmolaridad Plasmática

Normal

Hiperproteinemia

Hiperlipidemia

Irrigación de vejiga

Volumen máximo de orina diluida al máximo (<100

mosm/kg)

No

Volumen del LEC

Normal

SIADH

Descartar hipotiroidismo

Descartar Insuficiencia suprarrenal

Decremento

Concentración de sodio en orina

<10 mmol/L

Perdida extrarrenal de sodio

Diuréticos

Vómito

>20 mmol/L

Nefropatía con perdida de

Hipoaldosteronismo

Polidipsia Primaria

Reajuste del osmostato





Baja

Volumen máximo de orina diluida al máximo (<100

mosm/kg)

Decremento

Concentración de sodio en orina

>20 mmol/L

Nefropatía con perdida de sodio

Hipoaldosteronismo Diuréticos

Vómito

Si

Polidipsia Primaria

Reajuste del osmostato


Dentro de las causas de hiponatremia que cursan con un aumento en la

mencionar la hiperglucemia o la administración de manitol. Esto se debe principalmente al

aumento de osmoles eficaces dentro del LEC, lo cual conlleva a un aumento de agua en este

espacio y a una dilución del sodio. Cabe mencionar que e

cada aumento de 100mg/dl de aumento de la glucosa en el plasma. En las causas de hiponatremia

hipotónica, las que están ocasionadas por perdida de sodio, se originan por el incremento hídrico

secundario por la disminución de la osmolaridad en el LEC. En las causadas por incremento

primario de agua, una de las causas más comunes es el síndrome de secreción inadecuada de la

hormona Antidiuretica (SIADH). En este síndrome, existe una secreción aumentada de la

vasopresina de arginina (AVP). Esto se debe a una liberación anormal en el lóbulo posterior de la

hipófisis o a una producción ectópica, lo cual origina una reabsorción aumentada de agua y una

eliminación normal de Na+.1,7

Al igual que en la hipernatremia, las

neurológico, ocasionadas por el desplazamiento de agua al LIC de las células cerebrales. Su

gravedad también depende del grado de disminución del Na

aparecer nausea y malestar, cefalalgia, letargo y confusión mental. Los síntomas van apareciendo

en relación a la disminución del Na

El tratamiento de la hiponatremia va enfocado principalmente a resolver el cuadro que causo la

hiponatremia y a restituir los valore

que cursan con una hiponatremia y con reducción del volumen del LEC, el déficit de de Na

puede reponer en forma de solución de NaCl isotónica. En los pacientes con síntomas

neurológicos, el Na+ debe reponerse, pero con una velocidad de .05 a 1 mmol/L/hr. La

hiponatremia que tiene un nivel menor de 110 mmol/L de Na

enérgicamente, con solución salina hipertónica. La cantidad de Na

determinada concentración se puede medir con la siguiente fórmula:

(Cantidad de Na

Existe el riesgo de que ocurra un síndrome de desmielinización osmótica (ODS) al corregir el Na

de manera muy rápida, ya que las células cerebrales han entrado en un proceso de adaptación y la

retracción del volumen de manera abrupta puede ocasionar daños irreparables. Las

manifestaciones clínicas más comunes de este cuadro comprenden en paralisis flácida, disartria y

disfagia. 1,7




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Dentro de las causas de hiponatremia que cursan con un aumento en la osmolaridad podemos



espacio y a una dilución del sodio. Cabe mencionar que el nivel de sodio disminuye 1.4 mmol/L por



inución de la osmolaridad en el LEC. En las causadas por incremento



na de arginina (AVP). Esto se debe a una liberación anormal en el lóbulo posterior de la


Al igual que en la hipernatremia, las manifestaciones clínicas en la hiponatremia son de tipo


gravedad también depende del grado de disminución del Na+

y su periodo de instauración. Puede

a y malestar, cefalalgia, letargo y confusión mental. Los síntomas van apareciendo

en relación a la disminución del Na+.1,7


hiponatremia y a restituir los valores de sodio al restringir la ingestión de agua. Para los pacientes

que cursan con una hiponatremia y con reducción del volumen del LEC, el déficit de de Na


debe reponerse, pero con una velocidad de .05 a 1 mmol/L/hr. La

hiponatremia que tiene un nivel menor de 110 mmol/L de Na+ debe de tratarse más

enérgicamente, con solución salina hipertónica. La cantidad de Na+ necesaria para alcanzar una

da concentración se puede medir con la siguiente fórmula:

(Cantidad de Na+ requerida - cantidad de Na

+ real) x Agua corporal total

Existe el riesgo de que ocurra un síndrome de desmielinización osmótica (ODS) al corregir el Na

ue las células cerebrales han entrado en un proceso de adaptación y la






osmolaridad podemos



l nivel de sodio disminuye 1.4 mmol/L por



inución de la osmolaridad en el LEC. En las causadas por incremento



na de arginina (AVP). Esto se debe a una liberación anormal en el lóbulo posterior de la


manifestaciones clínicas en la hiponatremia son de tipo


y su periodo de instauración. Puede

a y malestar, cefalalgia, letargo y confusión mental. Los síntomas van apareciendo


s de sodio al restringir la ingestión de agua. Para los pacientes

que cursan con una hiponatremia y con reducción del volumen del LEC, el déficit de de Na+ se


debe reponerse, pero con una velocidad de .05 a 1 mmol/L/hr. La

debe de tratarse más

necesaria para alcanzar una

real) x Agua corporal total

Existe el riesgo de que ocurra un síndrome de desmielinización osmótica (ODS) al corregir el Na+

ue las células cerebrales han entrado en un proceso de adaptación y la




Bibliografía:

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medicina interna. 16a edición. México DF: McGraw

2.- Kasper D, Fauci A, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J. Harrison principios de

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2006: 291-306.

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2006: 348-364.

5.-Ayus J, Tejedor A, Caramelo C. Agua, electrolitos y equilibrio acido

Medica Panamericana, 2007: 2

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Hyponatremia in heart failure: the role of arginine vasopressin and diuretics.

Cadiovasc Drug Ther [serie en internet] 2009 [consultado en 2009 agosto 10]; 1-9.


Disorders of sodium and water balance in

Can J Anesth [serie en internet] 2008 [consultado en 2009 agosto



Material:

Sangre anticoagulada

Solución estándar (NaCl 18 gr) NaH

H2O bidestilada

Solución glucosada al 50%

Solución glucosada al 5%

Solución Salina al 0.9%

Tubos de ensayo

Pipetas Gradillas

Centrifuga

Método:

Obtener sangre de un voluntario anticoagulada con heparina.

Separar los glóbulos rojos con la centrifuga

Marcar 7 tubos de la manera indicada en el siguiente cuadro

TUBO 1

Sol. estándar 0.9 ml

H2O bidestilada

9.1 ml

NaCl 0.9% -

Glóbulos Rojos .1ml

Osmolaridad calculada:

Resultados:

Marcar 6 tubos como indica el cuadro siguiente

TUBO 1

Glucosa 50% 5ml

H2O bidestilada

-

Glucosa 5% -

Glóbulos Rojos .1ml

Osmolaridad calculada:

Resultados:




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“Trabajo Práctico Osmolaridad”

Solución estándar (NaCl 18 gr) NaH2PO4 2.73 gr, NaHPO4 0.374 gr en 200 ml de H

Obtener sangre de un voluntario anticoagulada con heparina.

Separar los glóbulos rojos con la centrifuga

Marcar 7 tubos de la manera indicada en el siguiente cuadro

TUBO 2 TUBO 3 TUBO 4 TUBO 5

0.75 ml 0.65 ml 0.55ml 0.45 ml

9.25 ml 9.35 ml 9.45 ml 9.55 ml

- - - -

.1ml .1ml .1ml .1ml

tubos como indica el cuadro siguiente

TUBO 2 TUBO 3 TUBO 4 TUBO 5

4ml 3ml 2ml 1ml

1ml 2ml 3ml 4ml

- - - -

.1ml .1ml .1ml .1ml




0.374 gr en 200 ml de H2O

TUBO 6 TUBO 7

.35 ml -

9.65 ml -

- 5ml

.1ml .1ml

TUBO 5 TUBO 6

-

-

5ml

.1ml


Cuestionario

1.- ¿Qué cambios observaste?

2.- ¿A que se deben los cambios?

3.- Al someterse una celular a un medio hipo

4.- Al someterse la célula a un medio hiper




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¿Qué cambios observaste?

¿A que se deben los cambios?

una celular a un medio hipo-osmolar ¿Qué cambios sufre?

Al someterse la célula a un medio hiper-osmolar ¿Qué cambios sufre?




osmolar ¿Qué cambios sufre?

osmolar ¿Qué cambios sufre?


Caso clínico:

Se trata de paciente masculino de 60 años el cual acude

Su padecimiento se remonta a 2 semanas previas cuando nota cefalea difusa de

intensidad moderada que impedía sus actividades, cursa así por espacio de una semana,

además presentar nausea y vomito; 7 días previos los familiares

pensamiento y que no coordinaba bien en sus actividades; 3 días antes tiende a quedar

dormido más de lo habitual y presenta convulsiones tónico

un día después ya no poderlo despertar por lo cual es llevado

Fue fumador de los 12 a 54 años a razón de una cajetilla diaria. Hace un año le

diagnosticaron cáncer de pulmón para la cual se le propuso quimioterapia la cual rechazo.

No es diabético, no ha tenido fiebre, ni déficit de movimientos c

traumatismos cráneo-encefálicos, el único fármaco que ingirió fue aspirina para la cefalea.

TA: 130/80 FC: 82

A la exploración se encuentra en estado de cómo profundo, sin cambios en la piel,

mucosas orales húmedas, rin rigi

ventilación en la parte basal derecha, con matidez en dicha zona, área cardiaca norma al

igual que en abdomen. Reflejos ausentes en extremidades inferiores.

Laboratoriales:

Eritrocitos 4 000 000, Leuc

mEq, Na 110 mEq, Ca 9 mEq. Volumen urinario en 24 horas de 700 ml, densidad urinaria

de 1.060

Preguntas a resolver:

1.- Determinar la osmolaridad del paciente.

2.- Explique la fisiopatología del coma.

3.- Realizar un esquema de las 5 causas más comunes de hiponatremia.

4.- Explique las causas de SIHAD.

5.- Explicar la fisiopatología del SIHAD.

6.- Comente el mecanismo de daño en un paciente en estado hiperosmolar.




www.cuc.udg.mx

Firma del instructor

Se trata de paciente masculino de 60 años el cual acude por presentar estado de coma.



además presentar nausea y vomito; 7 días previos los familiares lo notan confuso en


dormido más de lo habitual y presenta convulsiones tónico-clónicas en 4 ocasiones para

un día después ya no poderlo despertar por lo cual es llevado al servicio médico.



No es diabético, no ha tenido fiebre, ni déficit de movimientos corporales, no

encefálicos, el único fármaco que ingirió fue aspirina para la cefalea.

FR: 19 T: 37°C


mucosas orales húmedas, rin rigidez de cuello, campos pulmonares con disminución de la


igual que en abdomen. Reflejos ausentes en extremidades inferiores.

Eritrocitos 4 000 000, Leucocitos: 8000 Hb. 10.5 g/dl glucosa 70 mg/dl, K 4.5


Determinar la osmolaridad del paciente.

Explique la fisiopatología del coma.

Realizar un esquema de las 5 causas más comunes de hiponatremia.

Explique las causas de SIHAD.

Explicar la fisiopatología del SIHAD.

Comente el mecanismo de daño en un paciente en estado hiperosmolar.




por presentar estado de coma.



lo notan confuso en


clónicas en 4 ocasiones para

al servicio médico.



orporales, no

encefálicos, el único fármaco que ingirió fue aspirina para la cefalea.


dez de cuello, campos pulmonares con disminución de la


ocitos: 8000 Hb. 10.5 g/dl glucosa 70 mg/dl, K 4.5


Realizar un esquema de las 5 causas más comunes de hiponatremia.

Comente el mecanismo de daño en un paciente en estado hiperosmolar.

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