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Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clnico Hospital San Juan de Dios 2010

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Escherichia coli Shigella sp Salmonella enterica Yersinia sp Klebsiella sp Enterobacter sp Serratia sp Citrobacter sp Proteus sp

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Bacilos gramnegativos Microorganismo de vida libre Flora normal humana y de animales Crecimiento rpido en condiciones anaerobia o aerobias. Causa ms frecuente de ITUs. Nmero limitado de especies son agentes etiolgicos de diarrea. Pueden producir choque endotxico gramnegativo. Activas metablicamente.

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Estructura y morfologa Entre las bacterias ms grandes (2-4m) x (0,4 a 0,6m). Formas van de cocobacilos a bastoncillos filamentosos alargados. No forman esporas. Pared celular, membrana celular y estructuras internas siguen igual estructura que las gramnegativas. Presentan flagelos.

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Estructura y morfologa Los componentes de pared celular y de la superficie son antignicos Antgeno O corresponde al LPS de la membrana exterior, polisacridos que se entrelazan con el lpido central y el lpido A Antgeno K cubierta de cpsula viscosa amorfa o cpsula bien definida formada por los polisacricos de la superficie. Antgeno H componente proteco de los flagelos mviles con los que cuentan los flagelos proteicos. Muchas bacterias cuentan con pili en la superficie los cuales son antignicos.

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Endotoxina (pequea cantidad) de Kupffer PMN Complemento Linfocito B IL-1 y TNF quinidinas Actividad Activacin por la va alterntiva Fiebre Vasodilatacin AcsInflamacin Shock Coagulacin Vascular Diseminada

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Crecimiento y Metabolismo Crecen con facilidad en medios simples (fuente de carbono). Agar MacConkey (selectivo) Agar Salmonella Shigella (selectivo) Crecen en medios aerobios y anaerobios. Producen colonias de 2 a 5mm. Fermentan glucosa. Reducen nitratos a nitritos. Negativos a la oxidasa.

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Clasificacin Se basa en el fenotipo, utiliza patrones como: Patrn de fermentacin de CHOs. Desdoblamiento de aminocidos Antgenos O, K y H se utilizan para clasificar ciertas especies en serotipos.

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GneroEspecies EscherichiaE. coli ShigellaS. flexneri, S. boydii, S. dysenteriae, S. sonnei SalmonellaS. enterica (serotipos: Typhi, Choleraesuis, Paratyphi, Enteritidis, Typhimurium) CitrobacterC. freundii, C. diversus (koseri) KlebsiellaK. pneumoniae, K. oxytoca EnterobacterE. cloacae, E. agglomerans SerratiaS. marcescens ProteusP. mirabilis, P. vulgaris MorganellaM. morganii YersiniaY. pestis, Y. enterocolitica

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Toxinas Endotoxina LPS (propia de las gramnegativas). Toxinas proteicas Lesionan membranas de clulas huspedes Inhibe la sntesis de protenas o altera sus vas metablicas Resultados Muerte celular Trastornos fisiolgicos Dependen de la funcin de la clula a la cual ataquen (p.e. enterocitos secrecin de agua y electrolitos diarrea).

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La mayor parte son colonizadoras del tubo digestivo distal del hombre y animales. Sobreviven en la naturaleza con fuentes de agua y energticas mnimas. Se pueden encontrar en colon, vas genitales femeninas y transitoriamente en piel. Escasas en vas respiratorias en individuos sanos. Salmonella sp y Shigella sp se consideran estrictamente patgenos.

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Infecciones Oportunistas Ocurre cuando las bacterias logran acceder a sitios estriles. Prototipo de stas son las ITUs donde las bacterias llegan a la vejiga e inclusive pueden ascender para producir una pielonefritis.

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Infecciones Intestinales Causadas por Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica y algunas cepas de E. coli. Presentan propiedades invasoras o factores de virulencia especficos (citotoxinas y enterotoxinas). Manifestaciones: Disentera (diarrea inflamatoria) Diarrea acuosa (causada por enterotoxina) Fiebre entrica o intestinal (Fiebre tifoidea) (Salmonella serotipo Typhi)

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El Ac contra el antgeno LPS central ofrece cierto grado de proteccin contra endotoxemia gramnegativa. No es muy amplia debido a la gran cantidad de antgenos y factores de virulencia de esta familia. La inmunidad a las infecciones intestinales es breve.

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Variedad amplia de infecciones, las ms frecuentes: Infecciones del tracto Urinario (ITUs) Disuria Miccin frecuente Fiebre Dolor en flancos (pielonefritis) Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)

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Cultivo Fcilmente en medios habituales. Medios especiales permiten ir identificando las especies (p.e. Agar de MacConkey). E. coli y Klebsiella fermentan la lactosa colonias cidas (rosadas). Salmonella y Shigella no fermentan lactosa. Salmonella y Shigella requieren medios especiales para ser aisladas de las heces. Tcnicas inmunodiagnsticas y de cido nucleico.

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Antimicrobianos. Familia ha generado diversos grados de resistencia segn especie. Importante P.S.A

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S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei

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No producen gas al fermentar glucosa. No fermenta lactosa. Carece de flagelos no tiene Ags H Inmviles Cuatro especies definidas por reacciones bioqumicas y Ags O especficos (serogrupos) S. dysenteriae serogrupo A S. flexneri serogrupo B S. boydii serogrupo C S. sonnei serogrupo D

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Capaces de invadir varias clulas epiteliales y multiplicarse en su interior. Blanco natural enterocito Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de Shiga) productor ms potente de la toxina de Shiga. Causa clsica de disentera Se transmite de persona a persona en condiciones malas de saneamiento. Infeccin suele no difundirse fuera el TGI.

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Enfermedad estrictamente humana. No hay reservorios animales. Una de las causas ms frecuentes de diarrea infecciosa en pases desarrollados y en vas de desarrollo. Produce 600 000 muertes/ao en el mundo. Transmisin Va oral-fecal Contacto persona-persona Contaminacin de alimentos o agua.

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Dosis infecciosa 200 microorganismos. Tasa de ataque secundario en la familia 40%. Incidencia y diseminacin estn relacionadas con prcticas sanitarias personales y comunitarias. Especies ms frecuentes 1. S. sonnei 2. S. flexneri 3. S. dysenteriae

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Resisten pH cido sobreviven el paso por el estmago. Invaden la mucosa del colon y desencadena una reaccin inflamatoria aguda intensa con ulceracin de la mucosa y formacin de abscesos. La bacteria entra en las clulas M intestinales (enterocitos) viajan por transitosis hasta su acumulacin en clulas fagocticas subyacentes.

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Estas bacterias activan la apoptosis celular destruye Ms bacterias descargadas hacen contacto con superficie basolateral e inician invasin por Ags plasmdicos de invasin (IpaA, IpaB y IpaC), los cuales: Median la fijacin a la clula. Reorganizan el citoesqueleto. Polimerizan la actina. Inducen apoptosis.

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Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola fagoctica, escapan de ella en 15min e ingresan al compartimento citoplasmtico de la clula husped controlan polimerizacin de las fibrillas de actina forman la cola de actina lo impulsa x el citoplasma producen proyecciones digitiformes sobre los enterocitos vecinos a los que se introducen por con una doble membrana que lisan rpidamente produccin de lceras focales radiales Shigella sale a la lmina propia.

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Elaborado por Pablo Vargas Villareal Modificado por Wilberth Herrera Solano

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Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria Evacuaciones de pequeo volumen Contiene Leucocitos Eritrocitos Bacterias Algunos residuos

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Toxina Shiga No es esencial para que se de la enfermedad. Contribuye con la gravedad. Producida principalmente por S. dysenteriae tipo 1. Produce una tasa elevada de mortalidad en individuos previamente sanos.

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Una infeccin por Shigella produce una inmunidad breve contra reinfeccin de serogrupos homlogos. Se desconocen los mecanismos inmunolgicos.

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Produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta Sndrome disentrico (triada): Retortijones Tenesmo Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen Suele iniciarse con fiebre, malestar general, anorexia y mialgias. Mayora de los casos resuelven espontneamente en 2-5 das.

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Cultivo Medios selectivos (Agar entrico de Hektoen) Sistemas indicadores que recurren a reacciones bioqumicas para distinguir colonias sospechosas de Shigella. Pruebas de aglutinacin en laminilla por antisueros especficos del grupo O.

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Antibiticos Acortan duracin Disminuyen el periodo de excrecin de los microorganismos Ampicilina (ha desarrollado resistencia) Cuidado! Antiespasmdicos pueden agravar el trastorno.

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Saneamiento Eliminacin de desechos Cloracin del agua Control de insectos Prcticas sanitarias individuales Lavado de manos Coccin adecuada de alimentos Vacunas En estudio vacuna oral con bacterias vivas atenuadas que estimulen produccin de IgA en mucosa.

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Especie nica: Salmonella enterica Nombres previos ahora son serotipos que vara segn: Ags O (LPS) Ags K (capsulares) Ags H (flagelares) Algunos son altamente adaptados a mamferos o anfibios particulares otros infectan varios tipos de huspedes. Serotipo tpico en humanos Typhi produce: Gastroenteritis Fiebre intestinal (tifoidea)

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Tpico envenenamiento por alimentos. Bacterias no suelen producir cambios perceptibles en los alimentos. Sintomatologa aparece uno 2 das posterior a la ingesta de las bacterias y dura por 3 4 das. Dolor abdominal Nuseas Vmitos Diarrea

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Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos. Dosis infectante 1000 bacterias difcil transmisin directa persona-persona. Productos avcolas son fuente frecuente de la infeccin. Incidencia vara con respecto a la estacin.

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Mayor incidencia en s de 70. Probabilidad de contagio intra-domstico 60% Un 5% de pacientes que se recuperan de gastroenteritis sigue expulsando el microorganismo 20 sem despus.

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Bacterias pasan el pH cido del estmago sin transformarse nadan por moco intestinal llegan a enterocitos del intestino delgado y grueso. Adherencia es mediada por pilli. Al tener contacto con la, esta altera su estructura en minutos. Factores de virulencia codificados en los PAI (insertados en genoma de bacteria) un sistema de secrecin por contacto o protenas efectoras.

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La bacteria es endocitada permanece en una vacuola endoctica transita de la mb apical a la mb basolateral de la pasan a la lmina propia reaccin inflamatoria intensa. Al ser ingeridos por Ms son capaces de persistir pues induce la apoptosis del M. Existen enterotoxinas de la Salmonella pero se desconoce su papel en la produccin de la diarrea.

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Descarga de PGs y factores quimiotcticos pueden desencadenar inflamacin y cambios bioqumicos en los enterocitos. La mayora de las cepas se limitan a la mucosa y submucosa, pero otras pueden inclusive llegar a otros rganos va hematgena.

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Ganglios linfticos mesentricos Torrente circulatorio

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Infeccin por S. enterica estimula reacciones inmunolgicas humoral y celular. Se desconoce el mecanismo.

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Manifestaciones Patrones clnicos Gastroenteritis Bacteremia con o sin infeccin extraintestinal focal. Fiebre intestinal Estado de portador asintomtico La fiebre intestinal es causada por serotipos Typhi y Paratyphi.

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Manifestaciones Gastroenteritis Crisis inicia 24 a 48 horas post ingestin del microorganismo. Fiebre (~39) Nauseas Vmitos Retortijones Diarrea (persiste por 3-4 das y resuelve en 7) De pocas evacuaciones sueltas a sndrome disentrico.

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Manifestaciones Bacteremia e infeccin metastsica Puede ser transitoria o persistente. Poco frecuente la sepsis franca (s en ptes con SIDA). Recadas frecuentes > susceptibilidad en ptes con enfermedad Linfoproliferativa Infecciones de hueso ocurre en huesos largos.

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Enfermedad estrictamente humana. Reservorios portadores crnicos del serotipo Typhi infeccin crnica de la vescula y las vas biliares cuando hay clculos. Agente puede transmitirse en el agua en las regiones endmicas. Transmisin fecal-oral Dosis infecciosa 10 5 a 10 6 bacterias. Causa importante de morbilidad y mortalidad.

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Se supone que la invasin, muerte de s M y los Ms sigue el mismo patrn que la infeccin por S. enterica. Diferencias: Antgeno polisacrido de superficie Vi. Multiplicacin extendida del serotipo Typhi en los Ms. Antgeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el depsito del complemento. Las bacterias se multiplican en vacuolas fagocticas muerte del M.

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Tiene la capacidad del microorganismo de inhibir la explosin metablica oxidativa. Los Ms transportan las bacterias por la circulacin linftica hacia los rganos del SRE (ganglios mesentricos, bazo, hgado y mdula sea) bacterias continan multiplicndose perpeta bacteremia infeccin de rganos (vescula) reinfeccin del intestino delgado.

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Perodo de incubacin Linfticos Conducto endotorcico Bilis Ganglios linfticos mesentricos Bacteremia transitoria (primaria) Multiplicacin en los macrfagos en el hgado, bazo y mdula sea Ingestin de S. typhi Intestino delgado Vescula Colecistitis; estado del portador Inflamacin y ulceracin de las placas de Peyer Diarrea, hemorragia, perforacin Septicemia Fiebre; riones y otros rganos infectados Signos y sntomas Elaborado por Pablo Vargas Villarreal Modificado por Wilberth Herrera Solano

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Reaccin inmunitaria humoral y celular. En casos no mortales los Acs y Ms activados detienen la infeccin no tratada en 3 semanas. Se le atribuye la actividad antignica al antgeno Vi.

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Fiebre intestinal Infeccin de mltiples sistemas orgnicos Fiebre prolongada Bacteremia sostenida Afeccin profunda del SRE (ganglios mesentricos, hgado y bazo). Incubacin 13 das Fiebre + cefalea primer signo. Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h. Pulso lento discorde de la temperatura elevada. Erupcin vaga sobre abdomen y trax. Diarrea intermitente o ausente.

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Fiebre intestinal Infeccin crnica de la sangre puede producir miocarditis, encefalopata y coagulacin intravascular diseminada (CID), adems aumenta riesgo de metstasis a otros rganos. Complicaciones Hemorragia por perforacin de la porcin terminal del leon o parte proximal del colon.

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Hemocultivo o coprocultivo. Mejor si se toma al principio de la fiebre. Falta de fermentacin de lactosa Produccin de cido sulfhdrico a partir de los aa que contienen azufre. Pruebas bioqumicas para identificar el gnero.

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Aislamiento del agente: Sangre 1 sem Heces 2- 3 sem Orina 2-3 sem Mdula sea Leucopenia

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Gastroenteritis Restitucin de lquidos y electroltos con control de nuseas y vmitos. No se recomienda el tratamiento con antibiticos. Aumenta la duracin y la frecuencia del estado de portador. Profilctico en pacientes con factores de riesgo para prevenir diseminacin general Fiebre tifoidea Cloranfenicol (ha generado resistencia) Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en cepas resistentes Cefalosporinas y quinolonas Mejora en 24 a 48 horas

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Vacuna IM de bacterias muertas. Poca proteccin ante grandes cantidades de bacterias. Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas Protege 70% de nios en regiones endmicas Fuentes de agua limpia Tratamiento para portadores

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Si queremos un mundo de paz y de justicia hay que poner decididamente la inteligencia al servicio del amor. Antoine de Saint-Exupery San Carlos, Alajuela