UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE … · FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS DE LA POLICIA...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

“¨PREVALENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES

FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS DE LA POLICIA NACIONAL DEL

ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN EL PERIODO NOVIEMBRE 2015-

ENERO 2016”

Trabajo teórico de titulación previo a la obtención del grado Académico de Odontólogo

CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO

TUTORA: DRA. MARIELA CUMANDÁ BALSECA IBARRA

Quito, abril 2016

ii

AGRADECIMIENTOS

A los docentes de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador

quienes han sido parte de mi formación profesional.

A mi tutora, Dra. Mariela Balseca por su ayuda, el tiempo dedicado y los conocimientos

impartidos para la ejecución de este proyecto.

Al Sr. Coronel Carlos Alulema Miranda Comandante de la zona 9 del Distrito

Metropolitano de Quito por la colaboración prestada para la realización de este trabajo.

A la Dra. Andrea Chamorro por su ayuda y por estar siempre a mi lado apoyándome.

Al Dr. Andrés Franco por su ayuda y colaboración prestada.

A mis amigos por su amistad y apoyo.

iii

DEDICATORIA

A DIOS: Por darme salud, la capacidad y la sabiduría para culminar mi carrera

profesional.

A MI PADRE: Rubén Borja (+). Aunque físicamente te fuiste de mi lado cuando

emprendí este largo camino, tus palabras, tus enseñanzas, tu ejemplo y tu recuerdo

siempre han permanecido conmigo dándome fuerzas para no rendirme y salir adelante.

A MI MADRE: Elina Armijo por su cariño, comprensión y apoyo para poder cumplir

esta meta.

A MI HERMANA: Gabriela Borja por estar siempre a mi lado apoyándome

incondicionalmente.

A MIS ABUELITOS Y TIOS: Quienes han sido un pilar importante en mi vida.

iv

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL

Yo, CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO, en calidad de autor del trabajo de

investigación realizado sobre “PREVALENCIA DE ENFERMEDAD

PERIODONTAL EN PACIENTES FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS

DE LA POLICIA NACIONAL DEL ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN

EL PERIODO NOVIEMBRE 2015- ENERO 2016”.

Por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer

uso de todos los contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta

obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.

Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente

autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los

artículos 5, 6, 8, 19 y además pertinentes de la Ley de Prioridad Intelectual y su

Reglamento.

Quito, 07 de Abril de 2016.

----------------------------------------------------

CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO

CI: 1717127714

Telf: 0996090593

E-mail: [email protected]

v




APROBACIÓN DEL TUTOR

Quito, 16 de febrero del 2016.

Dra. Mariela Balseca Ibarra

COORDINADORA DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y

TITULACIÓN DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD

CENTRAL DEL ECUADOR.

Presente

De mi consideración:

Yo, DRA. MARIELA CUMANDÁ BALSECA IBARRA, APRUEBO como

TUTORA de la tesis titulada “PREVALENCIA DE ENFERMEDAD

PERIODONTAL EN PACIENTES FUMADORES PASIVOS DE 20 A 40 AÑOS

DE LA POLICIA NACIONAL DEL ECUADOR. REGIMIENTO QUITO N°1 EN

EL PERIODO NOVIEMBRE 2015- ENERO 2016” que se desarrolló en el área del

conocimiento de la especialidad de Odontología, cuyo AUTOR es el estudiante Sr.

CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO.

-------------------------------------------

DRA. MARIELA CUMANDÁ BALSECA IBARRA

C.C: 1713718664

vi




CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL JURADO

Quito, 07 de abril de2016.

Dra. Mariela Balseca Ibarra

COORDINADORA DE LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN GRADUACIÓN Y

TITULACIÓN DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD

CENTRAL DEL ECUADOR.

Presente

De mi consideración:

Los abajo firmantes miembros del Jurado Calificador APROBAMOS la tesis titulada

“PREVALENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES



ENERO 2016”, cuyo AUTOR es el Sr. CRISTIAN FERNANDO BORJA ARMIJO.

vii

ÍNDICE DE CONTENIDOS

AGRADECIMIENTOS .......................................................................................................... ii

DEDICATORIA .................................................................................................................... iii

AUTORIZACIÓN DE LA PROPIEDAD INTELECTUAL ................................................. iv

APROBACIÓN DEL TUTOR ................................................................................................ v

CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL JURADO .......................................................... vi

ÍNDICE DE CONTENIDOS ................................................................................................ vii

ÍNDICE DE ANEXOS ........................................................................................................... xi

ÍNDICE DE FIGURAS ......................................................................................................... xii

ÍNDICE DE TABLAS .......................................................................................................... xiii

ÍNDICE DE GRÁFICOS ..................................................................................................... xiv

RESUMEN ............................................................................................................................ xv

INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1

CAPITULO I .......................................................................................................................... 3

EL PROBLEMA ..................................................................................................................... 3

1.1 Planteamiento del problema ......................................................................................... 3

1.1.1 Formulación de la pregunta de investigación ........................................................ 4

1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN......................................................................... 5

1.2.1 Objetivo general ......................................................................................................... 5

1.2.2 Objetivos específicos ................................................................................................... 5

1.3 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................. 6

1.4 HIPÓTESIS ....................................................................................................................... 7

CAPITULO II ......................................................................................................................... 8

MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 8

2. Anatomía del periodonto .................................................................................................... 8

2.1 Periodonto de protección .................................................................................................. 8

2.1.1 Encía ........................................................................................................................... 8

2.1.1.1 Características clínicas ........................................................................................ 8

2.1.1.2 Coloración ............................................................................................................ 9

2.1.1.3 Tamaño ................................................................................................................ 9

2.1.1.4 Forma y contorno ................................................................................................ 9

2.1.1.5 Consistencia ....................................................................................................... 10

2.1.1.6 Textura ............................................................................................................... 10

2.1.2 Encía marginal o libre .............................................................................................. 10

viii

2.1.3 Surco o hendidura gingival ...................................................................................... 10

2.1.4 Encía insertada ......................................................................................................... 10

2.1.5 Mucosa alveolar ........................................................................................................ 11

2.1.6 Encía interdental ...................................................................................................... 11

2.2 Periodonto de inserción ............................................................................................... 12

2.2.1 Ligamento periodontal ......................................................................................... 12

2.2.1.2 Elementos celulares............................................................................................ 13

2.2.1.3 Vascularización .................................................................................................. 13

2.2.1.4 Sustancia fundamental ...................................................................................... 13

2.2.2 Cemento radicular .................................................................................................... 14

2.2.3 Proceso alveolar ........................................................................................................ 14

2.3 Enfermedad periodontal ............................................................................................. 14

2.3.1 Gingivitis ................................................................................................................... 14

2.3.1.1 Etapas de la lesión gingival ................................................................................ 15

2.3.2 Periodontitis crónica y agresiva ............................................................................... 17

2.3.2.1 Periodontitis crónica .............................................................................................. 18

2.3.2.1.1 Características clínicas ................................................................................... 18

2.3.2.1.2 Características radiológicas ............................................................................ 19

2.3.2.2 Periodontitis agresiva ............................................................................................ 19

2.3.2.2.1 Periodontitis agresiva localizada (PAL) ......................................................... 19

2.3.2.2.2 Periodontitis agresiva generalizada (PAG) .................................................... 20

2.4 Factores etiológicos de la enfermedad periodontal..................................................... 21

2.4.1 Placa bacteriana.................................................................................................... 21

2.4.2 Cálculo dental ....................................................................................................... 22

2.5 Factores de riesgo de la enfermedad periodontal ....................................................... 23

2.5.1 Factores locales ......................................................................................................... 23

2.5.2 Factores sistémicos ................................................................................................... 23

2.5.3 Factores genéticos ..................................................................................................... 24

2.5.4 Factores microbiológicos .......................................................................................... 25

2.5.5 Factores ambientales ................................................................................................ 25

2.6 Tabaco ......................................................................................................................... 26

2.6.1 Antecedentes históricos ........................................................................................ 26

2.6.2 La planta de tabaco .............................................................................................. 26

2.6.3 Constituyentes del humo del tabaco ..................................................................... 27

2.7 Tabaquismo y enfermedad periodontal ...................................................................... 27

2.8 Efectos del tabaco sobre los tejidos periodontales ...................................................... 28

ix

2.8.1 Efectos del tabaco sobre la microflora (bacterias de la placa) ............................ 29

2.8.2 Efectos del tabaco sobre la respuesta del hospedador ......................................... 29

2.8.3 Efectos sobre la cicatrización y la respuesta al tratamiento ................................ 31

2.9 Tabaquismo pasivo y enfermedad periodontal........................................................... 32

2.10 Índices periodontales ................................................................................................. 34

2.10.1 Índice de necesidad de tratamiento periodontal comunitario (INTPC) ............ 34

2.10.2 Índice de O’Leary ............................................................................................... 39

2.11 Examen clínico y bucal .............................................................................................. 40

2.12 Técnica de sondaje ..................................................................................................... 40

2.12.1 Sonda periodontal calibrada tipo OMS ............................................................. 41

2.13 Tratamiento ............................................................................................................... 41

2.13.1 Fases del tratamiento .......................................................................................... 42

CAPITULO III ..................................................................................................................... 43

METODOLOGÍA ................................................................................................................. 43

3.1 Tipo de investigación ................................................................................................... 43

3.2 Población y muestra .................................................................................................... 43

3.2. Calculo de la muestra ................................................................................................. 44

3.3 Criterios de inclusión y exclusión ................................................................................ 45

3.3.1 Criterios de inclusión ............................................................................................ 45

3.3.2 Criterios de exclusión ........................................................................................... 45

3.4 Variables ...................................................................................................................... 45

3.4.1 Conceptualización de las variables ....................................................................... 45

3.4.2. Operacionalización de variables .......................................................................... 46

3.5 Materiales y métodos ................................................................................................... 48

3.5.1 Estandarización .................................................................................................... 48

3.5.2 Presentación del estudio ....................................................................................... 49

3.5.2.1 Selección del grupo de estudio ........................................................................... 50

3.5.2.2 Examen clínico ................................................................................................... 52

3.5.2.3 Recolección de datos .......................................................................................... 54

3.6 ASPECTOS ÉTICOS .................................................................................................. 55

Capitulo IV ............................................................................................................................ 56

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS .................................................... 56

DISCUSIÓN .......................................................................................................................... 67

CAPITULO V ....................................................................................................................... 69

CONCLUSIONES ................................................................................................................ 69

RECOMENDACIONES ....................................................................................................... 70

x

BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 71

ANEXOS ............................................................................................................................... 74

xi

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1. Encuesta aplicada a los sujetos de estudio. ................................................... 74

Anexo 2. Consentimiento informado ........................................................................... 76

Anexo 3. Ficha clínica con los índices aplicados ......................................................... 78

Anexo 4. Solicitud para ingresar a clínicas de posgrado para realizar la estandarización

................................................................................................................................... 79

Anexo 5. Solicitud para realizar el proyecto de investigación en el Regimiento Quito Nº

1 ................................................................................................................................. 80

Anexo 6. Certificado de haber realizado la investigación en el Regimiento Quito Nº 1 81

xii

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1. Arcada superior y arcada inferior ................................................................ 35

Figura 2. Código 0. .................................................................................................... 36

Figura 3. Código 1 ..................................................................................................... 36

Figura 4. Código 2. .................................................................................................... 37

Figura 5. Código 3 ..................................................................................................... 38

Figura 6. Código 4 ..................................................................................................... 38

Figura 7. Sondas periodontales tipo OMS .................................................................. 41

Figura 8. Estandarización en las clínicas de posgrado de Periodoncia ......................... 48

Figura 9. Estandarización clínicas diagnóstico de Periodoncia.................................... 49

Figura 10. Información del proyecto al personal policial ............................................ 50

Figura 11. Selección del grupo de estudio .................................................................. 50



Figura 14. Examen clínico ......................................................................................... 52

Figura 15. Colocación del revelador de placa ............................................................. 53

Figura 16. Sondaje ..................................................................................................... 54

xiii

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1.Cambios frecuentes desde salud gingival a gingivitis ..................................... 15

Tabla 2. Enfermedades asociadas con el tabaquismo .................................................. 33

Tabla 3. Efectos del tabaquismo en la enfermedad periodontal, (˅ menor, ˄ mayor) ... 34

Tabla 4. Operacionalización variable dependiente ...................................................... 46

Tabla 5. Operacionalización variable independiente ................................................... 48

Tabla 6. Prevalencia de enfermedad periodontal en fumadores pasivos según el INTPC

................................................................................................................................... 56

Tabla 7. Distribución de frecuencias según el género, edad y tiempo de exposición al

HTA (Humo de tabaco ambiental). .............................................................................. 57

Tabla 8. Distribución de frecuencias según la condición de higiene oral. (Índice de

O’Leary). .................................................................................................................... 58

Tabla 9. Distribución de frecuencias según la necesidad de tratamiento periodontal. .. 58

Tabla 10. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el género. ........................... 59

Tabla 11. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la edad. ............................... 60

Tabla 12. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el tiempo de exposición al

HTA. .......................................................................................................................... 62

Tabla 13. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la condición de higiene oral.

................................................................................................................................... 63

Tabla 14. Correlación de Spearman entre el INTPC y el Índice de O’Leary. ............... 64

Tabla 13. Análisis multivariado de regresión logística. ............................................... 65

xiv

ÍNDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1. Representación esquemática de un corte del periodonto ............................. 11

Gráfico 2. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped ........................ 31

xv

TEMA: “PREVALENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES



ENERO 2016”

Autor: Cristian Fernando Borja Armijo

Tutora: Dra. Mariela Cumandá Balseca Ibarra

RESUMEN

La enfermedad periodontal se produce como consecuencia de la respuesta del

hospedador ante los microorganismos patógenos y está condicionada por los factores de

riesgo como el tabaquismo. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de

enfermedad periodontal en fumadores pasivos de acuerdo al género, edad, tiempo que

llevan expuestos al humo del tabaco ambiental (HTA), la condición de higiene oral y la

necesidad de tratamiento. Se utilizaron para la investigación los índices: INTPC y el

índice de O’Leary. Los resultados fueron que el grado de enfermedad periodontal de

acuerdo al género y edad es una gingivitis con presencia de cálculos (código 2), en

relación a la exposición al HTA, las personas expuestas más de 5 años presentaron una

enfermedad periodontal leve (código 3), y el tratamiento que requieren los pacientes es

raspado radicular y mejorar la higiene bucal (NT2). Se pudo concluir que la enfermedad

periodontal está influenciada en mayor porcentaje por la condición de higiene oral.

PALABRAS CLAVES: FUMADORES PASIVOS, ENFERMEDAD

PERIODONTAL, HIGIENE ORAL, HUMO DEL TABACO AMBIENTAL,

PREVALENCIA.

xvi

TOPIC: “PREVALENCE OF PERIODONTAL DISEASE AMONG PASSIVE

SMOKERS, MEMBERS OF THE ECUADORIAN NATIONAL POLICE,

REGIMENT QUITO Nº1, BETWEEN THE AGES OF 20 AND 40, THROUGHOUT

THE PERIOD BETWEEN NOVEMBER, 2015 AND JANUARY, 2016”

Author: Cristian Fernando Borja Armijo

Tutor: Dr. Mariela Cumandá Balseca Ibarra

ABSTRACT

Periodontal disease is a consequence of the response of the host against pathogenic

microorganisms; it is conditioned by risk factors such as the use of tobacco. The goal of

this study was to determine the prevalence of periodontal disease among passive

smokers considering sex, age, exposure to environmental tobacco smoke (ETS), oral

hygiene, and the need for treatment. This research work used the INTPC index and the

O’Leary index. The results show that the level of periodontal disease, according to sex

and age, is mainly gingivitis with presence of stones (code 2); in relation to ETS

exposure, the subjects exposed for over 5 years present signs of mild periodontal

disease (code 3); the treatment they require is conventional scaling and root planing, and

to improve oral hygiene (NT2). Finally, this study concludes that periodontal disease is

mostly influenced by oral hygiene.

KEYWORDS: PASSIVE SMOKERS/ PERIODONTAL DISEASE/ ORAL

HYGIENE/ ENVIRONMENTAL TOBACCO SMOKE/ PREVALENCE.

I CERTIFY that the above and foregoing is a true and correct translation of the original document in Spanish. Silvia Donoso Acosta Certified Translator ID.: 0601890544

1

INTRODUCCIÓN

La periodontitis es la inflamación de los tejidos de sostén de los órganos

dentarios, con progresiva destrucción ósea. El tabaquismo tiene gran influencia en la

enfermedad periodontal, tanto en su desarrollo como en su severidad (Kousshyar

Partida & Hernández Ayala, 2010).

Según Kinane y col. En la etiología y patogenia de las enfermedades

periodontales el hábito de fumar cigarrillos es el segundo factor de riesgo en orden de

importancia después de la eliminación inadecuada de placa.

Los primeros estudios realizados por Brandzaeng y Jamison en 1984, para

determinar la relación entre tabaquismo y enfermedad periodontal, revelaron que los

fumadores tenían grados más altos de periodontitis que los no fumadores, pero también

tenían peor higiene bucal. Sin embargo estudios realizados después por Ismail y col;

Bergstrom en 1989, demostraron que los fumadores tenían mayor grado de enfermedad,

independientemente de su higiene bucal (Lindhe, 2009).

(Carranza, 2014). Menciona que el humo del cigarrillo es una mezcla muy

compleja de más de 4.000 componentes conocidos. Entre ellos figuran, el monóxido de

carbono y la molécula adictiva y psicoactiva principal que es la nicotina. Muchos de

estos componentes podrían modificar la respuesta del huésped a la periodontitis.

En un trabajo de Preber y col., 1998, se señaló la interrelación entre el tabaco y

algunos periodontopatógenos anaerobios. El mecanismo de acción de la nicotina no se

conoce con exactitud, pero parece que inhibe el crecimiento de los fibroblastos

gingivales y la producción de fibronectina y colágeno. (Bascones, 2001)

Fumador pasivo es la persona que no está implicada directamente en el hábito de

fumar, sin embargo está expuesta al aire contaminado con el humo del tabaco. Esta

condición hace que el fumador pasivo reproduzca en su cuerpo las mismas

características que puede tener un fumador activo. (Jiménez & Fagerstrom, 2011)

Scott y col, 2001. Explican que la exposición del paciente al humo del tabaco

puede ser determinada de diferentes modos, entre los que figuran una entrevista o

cuestionarios en los que se formulen preguntas simples y la realización de análisis

bioquímicos. (Lindhe, 2009).

2

El presente trabajo de investigación está enfocado en determinar la prevalencia

de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de 20 a 40 años de la

Policía Nacional Del Ecuador, con la intensión de conocer los efectos que produce el

aire contaminado con el humo de cigarrillo a nivel periodontal.

3

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

El tabaco es una de las mayores amenazas para la salud pública que ha tenido

que afrontar el mundo. Mata a casi 6 millones de personas al año, de las cuales más de 5

millones son consumidores directos y más de 600 000 son no fumadores expuestos al

humo ajeno (OMS , 2015).

El consumo de tabaco es uno de los principales factores de riesgo de varias

enfermedades crónicas, como el cáncer, enfermedades pulmonares y cardiovasculares.

Se considera fumador activo a la persona que ha fumado diariamente durante el último

mes cualquier cantidad de cigarrillos, incluso uno mientras que fumador pasivo se

considera a la persona que frecuentemente está expuesta al aire contaminado con el

humo del tabaco. El fumar se correlaciona con la destrucción periodontal en adultos

jóvenes entre la segunda y tercera década de vida, además en este grupo para las

mujeres, el efecto del tabaco se pronuncia más que en los varones. (Kousshyar Partida

& Hernández Ayala, 2010).

(Carranza, 2014). Menciona que el humo del tabaco contiene miles de productos

químicos nocivos y comprende una fase gaseosa y una sólida. Su fase gaseosa contiene

cianuro de hidrogeno, amoníaco, monóxido de carbono entre otras y su fase solida

contiene partículas de nicotina y alquitrán.

Miller, 2001; Haffajee y Socransky, 2001. Describen que, a nivel bucal la

nicotina que contiene el cigarrillo y sus productos de descomposición comprometen la

defensa contra las infecciones en zonas del periodonto, reduciendo la quimiotaxis y la

fagocitosis de los PMN, reduce la formación de inmunoglobulinas (IgG2), estimula

citosinas proinflamatorias y otros mediadores (LL-1, IL-6. PGE2), aumenta la cantidad

subgingival de anaerobios, lesión de fibroblastos (encía, ligamento periodontal).

Convirtiéndose de este modo el tabaquismo en un factor de riesgo importante para el

desarrollo de las enfermedades periodontales. (Lindhe, 2009).

Según (MSP, 2013) En nuestro país mueren a causa del consumo del tabaco

aproximadamente 4 mil personas al año, esto es 11 personas cada día y existen miles de

enfermos crónicos y con discapacidades a causa de ésta adicción.

4

En los cuarteles de policía debemos tener en cuenta que sus miembros son

sometidos a constante estrés físico y psicológico debido a las responsabilidades que les

son asignadas, lo que implica que permanezcan en la institución por largas horas al día e

incluso realizando turnos nocturnos. Este estilo de vida es un factor de riesgo

importante para que el personal adquiera hábitos nocivos para su salud tales como el

consumo de cigarrillo, ya sea de manera activa o pasiva por el hecho de permanecer

entre compañeros en un mismo ambiente.

Este estudio permitirá determinar la prevalencia de Enfermedad Periodontal y su

relación con el consumo de cigarrillo, en aquellas personas que únicamente se

encuentran expuestas a la inhalación del humo, de tal manera que los datos obtenidos de

este estudio permitirán en un futuro implementar medidas que tengan como objetivo

evitar y disminuir el consumo de cigarrillo al mismo tiempo concientizar sobre los

efectos adversos que este hábito produce tanto a nivel sistémico como a nivel bucal.

1.1.1 Formulación de la pregunta de investigación

¿Existe una asociación entre la exposición al humo de tabaco ambiental (HTA) y

la enfermedad periodontal en fumadores pasivos?

5

1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.2.1 Objetivo general

Determinar la prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de

20 a 40 años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1.

1.2.2 Objetivos específicos

Establecer el grado de enfermedad periodontal que presentan los pacientes

fumadores pasivos de acuerdo al género, edad y tiempo que llevan expuestos al

HTA mediante el INTPC.

Analizar el grado de enfermedad periodontal que presentan los pacientes

fumadores pasivos en relación a la condición de higiene bucal, mediante el

INTPC y el índice de O’Leary.

Identificar la necesidad de tratamiento periodontal que requieren los pacientes

fumadores pasivos mediante el INTPC.

6

1.3 JUSTIFICACIÓN

El consumo de tabaco es responsable de un sin número de enfermedades a nivel

sistémico sin embargo si nos enfocamos a nivel de la cavidad bucal podemos

mencionar que los fumadores tienen cinco veces más probabilidades de desarrollar una

enfermedad periodontal grave que los no fumadores, y el riesgo es proporcional a la

cantidad de cigarrillos fumados y tiempo que la persona lleva consumiendo tabaco.

(Bascones, 2001).

Los productos contenidos en el humo del tabaco, causan una vasoconstricción y

se ejerce un efecto enmascarado, dando como resultado que tiendan a disminuir los

signos de la inflamación presentes en la encía, como el aumento de volumen, el

enrojecimiento y el sangrado. De manera que en los fumadores la encía tiende a

volverse fibrosa, con márgenes engrosados. (Kousshyar Partida & Hernández Ayala,

2010).

Para (Jiménez & Fagerstrom, 2011). El ser fumador pasivo, hace que esta

persona expuesta al aire contaminado con el humo del tabaco pueda presentar en su

organismo las mismas condiciones que un fumador activo, se ha calculado que una

persona que permanezca con un fumador por cinco horas al día, y este fume dos

cigarrillos cada hora equivale a fumar un cigarrillo para la persona que únicamente

inhala ese humo.

El 28% de la población ecuatoriana es consumidora de tabaco y se calcula que

los decesos anuales correspondientes a dolencias ocasionadas por el consumo de

cigarrillos supera la cifra de diez mil personas. (Alianza antitabaco Ecuador, 2015).

En el interior de los cuarteles de policía se sabe que existe consumo de cigarrillo,

habito que además de afectar la imagen de la institución del mismo modo afecta la salud

de los miembros policiales involucrados en el consumo del tabaco de forma directa

(Fumadores activos) como en aquellos que conviven en el cuartel con un fumador

(Fumadores pasivos). Esta grave situación demanda que se busque una solución, para lo

cual es importante tener información confiable, metodológicamente estructurada y sobre

todo actualizada, relacionadas con este hábito.

La problemática mencionada anteriormente justifica la realización del presente

trabajo que permitirá aportar con información para la implementación de medidas que

ayuden a disminuir el consumo de cigarrillo.

7

1.4 HIPÓTESIS

Ha1: Existen diferencias entre la gravedad de la enfermedad periodontal en relación al

género y edad en los pacientes fumadores pasivos.

Ho1: No existen diferencias entre la gravedad de la enfermedad periodontal en relación

al género y edad en los pacientes fumadores pasivos.

Ha2: Habrá asociación entre la gravedad de la enfermedad periodontal que presentan

los fumadores pasivos en relación con el tiempo de exposición al HTA y la condición de

higiene oral.

Ho2: No existe asociación entre la gravedad de la enfermedad periodontal que

presentan los fumadores pasivos en relación con el tiempo de exposición al HTA y la

condición de higiene oral.

8

CAPITULO II

MARCO TEÓRICO

2. Anatomía del periodonto

(Carranza, 2014) Menciona que el periodonto normal está formado por un

conjunto de tejidos que proporcionan el soporte necesario para mantener los dientes en

función. Está constituido por cuatro elementos: encía, ligamento periodontal, cemento

radicular y hueso alveolar.

(Lindhe, 2009) Entre las funciones del periodonto están: unir el diente al tejido

óseo de los maxilares, soportar las fuerzas producidas por la masticación, deglución y

fonación. (Bascones, 2001) Afirma que del mismo modo soporta cambios estructurales

relacionados con el desgaste y envejecimiento a través de un proceso de regeneración y

remodelación continua.

2.1 Periodonto de protección

2.1.1 Encía

(Carranza, 2014) Explica que la cavidad bucal está cubierta por una membrana

mucosa que continúa hacia atrás con la mucosa del paladar blando y de la faringe, hacia

adelante con la piel del labio. Podemos distinguir tres zonas.

1. Mucosa masticatoria: Recubre el hueso alveolar y el paladar duro.

2. Mucosa especializada: Recubre el dorso de la lengua.

3. Mucosa de revestimiento: Recubre el resto de cavidad bucal (mejillas, suelo de

boca).

2.1.1.1 Características clínicas

(Carranza, 2014) Ha definido que la encía normal, en un adulto cubre el hueso

alveolar y la raíz del diente hasta la unión amelocementaria en sentido coronal.

(Bascones, 2001) Describe que es de color rosa coral con una textura superficial

variablemente punteada (aspecto de piel de naranja), este punteado se debe a que los

haces de fibras colágenas se insertan desde la membrana basal al periostio.

9

(Lindhe, 2009) Explico que la encía termina en sentido coronal, en el margen

gingival libre que tiene un contorno festoneado y en sentido apical se continúa con la

mucosa alveolar de color rojo oscuro, de la cual se separa por una línea, llamada línea

mucogingival. En palatino no existe esta línea, debido a que el paladar duro y la apófisis

alveolar en el maxilar superior están cubiertos por el mismo tipo de mucosa

masticatoria.

Es indispensable conocer aspectos como: coloración, tamaño, contorno, etc. Para poder

realizar un correcto diagnóstico de la enfermedad periodontal.

2.1.1.2 Coloración

(Bascones, 2001) Manifiesta que es la primera característica que observamos

cuando exploramos la encía, esta debe tener un color rosa coral en condiciones

normales, aunque esto varía en cada individuo dependiendo del aporte sanguíneo y la

queratinización. (Carranza, 2014) Asegura que del mismo modo la coloración de la

encía parece correlacionarse con la pigmentación cutánea. Es más oscura en individuos

de piel morena y cabello oscuro y más clara en personas con piel blanca y cabello rubio.

Según (Carranza, 2014) la melanina es un pigmento marrón no derivado de la

hemoglobina, es responsable de la pigmentación normal de la piel, la encía y el resto de

la mucosa bucal. Esta pigmentación con melanina es más notaria en personas negras y

por el contrario en personas albinas no existe o está disminuida.

2.1.1.3 Tamaño

(Carranza, 2014) Define que el tamaño corresponde al volumen de los elementos

celulares e intercelulares y su suministro vascular. En la enfermedad gingival la

alteración del tamaño es común.

2.1.1.4 Forma y contorno

(Carranza, 2014) Ha considerado que la forma y el contorno de la encía

dependen de la forma de los dientes y su alineación. La encía marginal rodea los dientes

a manera de collar, en las superficies vestibulares y linguales presenta un contorno

festoneado. En dientes con las superficies relativamente planas forma una línea recta.

10

2.1.1.5 Consistencia

(Manson, 2012) Refiere que la encía tiene una consistencia firme y resistente,

puede ser dura, gruesa y con gran número de depresiones (patrón grueso) o puede ser

fina y blanda con apenas algunas depresiones (patrón de encía delgado), se encuentra

unida al hueso subyacente a excepción del margen libre.

2.1.1.6 Textura

Según (Bascones, 2001) La superficie de la encía insertada presenta una textura

similar a una cáscara de naranja que se denomina graneada, la cual se observa mejor

secando la encía. Por el contrario la encía marginal es lisa. La pérdida o disminución de

este punteado es un signo característico de enfermedad gingival.

La encía se divide anatómicamente en áreas: marginal, adherida e interdental.

2.1.2 Encía marginal o libre

(Lindhe, 2009) Manifiesta que se extiende desde el margen gingival hasta una

depresión superficial que es el surco gingival. En sentido coronal sigue la línea

amelocementaria, en sentido apical en el 50% de casos se separa de la encía insertada

por el surco gingival. “Su anchura varía entre 0.5 y 2mm.” (Carranza, 2014).

2.1.3 Surco o hendidura gingival

(Carranza, 2014) Afirma que es una grieta o espacio superficial en forma de V

paralelo al margen, que está limitado por la superficie dentaria por un lado y el epitelio

que reviste en margen por el otro lado. En una encía humana que clínicamente se

encuentre sana, puede encontrarse un surco de cierta profundidad que esta entre 2 y

3mm.

2.1.4 Encía insertada

(Lindhe, 2009) Explica que la encía insertada o adherida se extiende en sentido

coronal desde el surco gingival y en sentido apical hasta la línea mucogingival en donde

se continúa con la mucosa alveolar ,está unida firmemente al hueso alveolar y al

cemento radicular por fibras de tejido conectivo por tal razón es inmóvil en relación con

11

el tejido subyacente. Según (Carranza, 2014) el ancho de esta encía difiere en las zonas

de boca, es más grande en las zonas anteriores y más estrecha en zonas posteriores.

2.1.5 Mucosa alveolar

Según (Bascones, 2001) es de color más oscuro y se encuentra hacia apical de la

línea mucogingival, está unida laxamente al hueso subyacente, por tal motivo a

diferencia de la encía insertada esta es movible. Presenta un epitelio no queratinizado

que deja traslucir los vasos sanguíneos profundos.

2.1.6 Encía interdental

(Carranza, 2014) Esta encía ocupa el espacio interproximal bajo el área de

contacto de los dientes, presenta una forma piramidal la cual generalmente es

queratinizada en el segmento anterior mientras que en la región de premolares y molares

el vértice se aplana formando una depresión tipo valle. (Bascones, 2001) Menciona que

esta depresión se denomina col y no esta queratinizada lo cual hace que sea susceptible

ante influencias patógenas como la

placa.

Gráfico 1. Representación esquemática de un corte del periodonto

Fuente: (Norma , Sznajde, & Carranza, 2006)

12

2.2 Periodonto de inserción

2.2.1 Ligamento periodontal

(Bascones, 2001) Consideró que el ligamento periodontal está formado por un

complejo vascular y tejido conjuntivo altamente celular, que rodea la raíz del diente y la

une al hueso. Se continúa con el tejido conjuntivo de la encía y se comunica con los

espacios medulares mediante canales vasculares del hueso.

Black en 1887, describe las características estructurales del ligamento

periodontal que incluyen: haces de colágeno, células, vasos sanguíneos y linfáticos

además sustancia fundamental amorfa. (Bascones, 2001).

2.2.1.1 Fibras periodontales

Según (Carranza, 2014) las fibras principales son el elemento más importante

del ligamento periodontal, las cuales son colagenosas, se organizan en haces y siguen un

trayecto ondulado. Las porciones terminales de estas fibras principales se denominan

fibras de Sharpey, las cuales se insertan en el cemento y el hueso.

(Manson, 2012) Estableció que el colágeno es una proteína constituida por

diversos aminoácidos, es sintetizado por fibroblastos, condroblastos, osteoblastos,

odontoblastos y otras células, existen varios tipos de colágeno sin embargo, las fibras

principales se componen de colágeno tipo I. el colágeno es responsable de mantener el

tono del tejido, del mismo modo les proporciona a las fibras una resistencia a la tracción

superior a la del acero. De manera que el colágeno brinda una combinación única de

flexibilidad y resistencia a los tejidos.

Las fibras principales del ligamento periodontal se clasifican en los siguientes grupos.

Grupo transeptal

Grupo de la cresta alveolar

Grupo horizontal

Grupo oblicuo

Grupo apical

Grupo interradicular

13

2.2.1.2 Elementos celulares

1. Células del tejido conjuntivo. Dentro de estas se encuentran: fibroblastos,

cementoblastos, osteoblastos, osteoclastos y cementoclastos.

(Carranza, 2014) Describe a los fibroblastos como células abundantes en

el ligamento periodontal, que se encargan de sintetizar colágeno, del mismo

modo tienen la capacidad de fagocitar fibras de colágeno viejas y degradarlas.

(Bascones, 2001) Asegura que los cementoblastos se encuentran en la

zona cementógena y forman cemento, así como los osteoblastos se encuentran

en la zona ósea y forman hueso. Los osteoclastos reabsorben hueso y los

cementoclastos se encargan de la reabsorción radicular.

2. Células epiteliales en reposo. Aquí tenemos a los restos epiteliales de Malassez

que son restos de la vaina radicular de Hertwig los cuales se desintegran durante

el desarrollo de la raíz. (Carranza, 2014)

3. Células del sistema inmunológico. Dentro de estas están: linfocitos, neutrófilos,

macrófagos, mastocitos y eosinófilos. También existen células asociadas a

elementos neurovasculares. (Carranza, 2014).

2.2.1.3 Vascularización

(Bascones, 2001) El aporte sanguíneo del ligamento periodontal proviene de

vasos alveolares superiores e inferiores a través de: vasos apicales, vasos desde el hueso

alveolar y vasos desde el margen gingival.

2.2.1.4 Sustancia fundamental

(Carranza, 2014) Manifestó que la sustancia fundamental llena los espacios entre

las fibras y las células, está formada de dos componentes: glicosaminoglicanos y

proteoglicanos además contiene un 70% de agua.

Funciones del ligamento periodontal

Resistencia al impacto de las fuerzas oclusales (amortiguación).

Función de formación y remodelación

Funciones nutricional y sensitiva (Manson, 2012)

14

2.2.2 Cemento radicular

Según (Carranza, 2014) Es un tejido mesenquimal calcificado, que forma la capa

externa de la raíz dentaria es avascular y existen dos tipos principales: acelular

(primario) y celular (secundario). Presenta dos tipos principales de fibras colágenas: las

fibras de Sharpey (extrínsecas), que corresponden a la porción insertada de las fibras

principales del ligamento radicular, formadas por los fibroblastos y fibras que

pertenecen a la matriz del cemento (intrínsecas) producidas por los cementoblastos.

2.2.3 Proceso alveolar

(Bascones, 2001) Estableció que es la porción ósea del maxilar y la mandíbula

que forma y apoya a los alveolos dentarios, está constituido por la pared interna del

alveolo, la lámina cribiforme, formada por hueso compacto; el hueso de sostén, formado

por hueso esponjoso trabecular; y por las tablas vestibular y palatina. Según (Carranza,

2014) el proceso alveolar se forma cuando el diente erupciona y desaparece de forma

gradual después de que se ha perdido un diente.

2.3 Enfermedad periodontal

(Bascones, 2001) Ha definido la periodontitis como una enfermedad

caracterizada por la inflamación de la encía a causa de la colonización de bacterias que

provienen de la superficie dental adyacente, las cuales pueden llegar a colonizar tejidos

periodontales profundos y provocar formación de bolsas con destrucción ósea,

movilidad y caída de los dientes.

Según (Lindhe, 2009) esta enfermedad es lentamente progresiva y se clasifica en

dos categorías: una localizada en la encía, que se denomina gingivitis y otra que afecta a

los tejidos de soporte periodontal, denominada periodontitis. Aunque las dos

enfermedades se agrupen juntas son distintos estadios de una misma enfermedad.

2.3.1 Gingivitis

(Bascones, 2001) Describe a la gingivitis como una inflamación de las encías

que no incluye perdida de tejido conectivo de inserción, se deriva principalmente de la

acumulación de placa bacteriana cerca del margen gingival debido a la falta de higiene

15

oral. Los tejidos son destruidos por la liberación de productos patológicos de la

microbiota oral, lo que interfiere con los mecanismos de defensa del huésped. (Lindhe,

2009) Establece que los cambios característicos como el edema y el cambio de color en

la encía se deben al aumento y dilatación de vasos y la permeabilidad en las paredes

vasculares.

Parámetros Encía normal Gingivitis

Color Rosa pálido/ coral. Rojo – azulado.

Contorno Contorno festoneado rodeando

el diente.

Papila gingival ocupa el

espacio interdentario.

Margen gingival termina en

filo de cuchillo.

Edema del margen, se pierde el

filo de cuchillo.

La papila interdental adopta una

forma bulbosa.

Consistencia Firme y resiliente. Tejido blando con edema

irregular.

Sangrado al

sondaje

Negativo Positivo

Exudado

gingival

Mínimo Aumentado significativamente

Tabla 1.Cambios frecuentes desde salud gingival a gingivitis

Fuente: (Lindhe, 2009, pág. 406)

2.3.1.1 Etapas de la lesión gingival

2.3.1.1.1 Lesión o estadio inicial

(Bascones, 2001) Describe que esta fase aparece entre los 2 y 4 días después de

que ha existido acumulación inicial de placa, se presenta alteración a nivel del epitelio

de unión del tejido conectivo de la parte coronal. Estas alteraciones clínicamente no son

visibles. Según (Carranza, 2014) los primeros cambios que se producen en la

inflamación gingival, son de tipo vascular debido a que existe dilatación de capilares y

aumento en el flujo sanguíneo. Estos cambios se producen en respuesta a la activación

16

microbiana de leucocitos y al estímulo de las células endoteliales. Microscópicamente,

existe: ensanchamiento de pequeños capilares, adhesión de neutrófilos a las paredes del

vaso, los polimorfonucleares (PMN) salen de los capilares. Estas características se

observan en el tejido conjuntivo por debajo del epitelio de unión.

2.3.1.1.2 Lesión temprana o precoz

(Bascones, 2001) Afirma que ocurre entre 4 y 7 días después de que ha iniciado

la acumulación de placa, este estadio se caracteriza por la acumulación de linfocitos en

el infiltrado que aparece en el tejido conectivo gingival y pérdida de colágeno. Según

(Lindhe, 2009) los fibroblastos presentan signos de degeneración y alteraciones

citopáticas. El área afectada tiene un tamaño que es el doble de lo normal.

2.3.1.1.3 Lesión establecida

(Bascones, 2001) Considera que este estadio aparece a las 2 o 3 semanas si

persiste la acumulación de placa, existe un predominio de células plasmáticas en el

infiltrado del área inflamada, en la proximidad de los vasos y en los haces de fibras

profundos. Hay disminución de linfocitos, neutrófilos, macrófagos y de mastocitos, la

destrucción de colágeno es más extensa. Puede ser el inicio de proliferación apical del

epitelio de unión por lo que se puede hablar en ciertos casos de un epitelio de la bolsa y

no se presenta reabsorción ósea.

2.3.1.1.4 Lesión avanzada

(Bascones, 2001) Afirma que esta fase es sinónimo de periodontitis, debido a la

transformación del epitelio de unión en epitelio de la bolsa, es decir, en esta etapa existe

formación de bolsas, fibrosis e inflamación, destrucción del ligamento periodontal y

hueso alveolar, lo que conlleva a movilidad y pérdida de dientes.

“Las células plasmáticas dominan los tejidos conjuntivos y los neutrófilos

dominan el epitelio de unión.” (Carranza, 2014, pág. 111). Se produce un aumento en la

destrucción de la colágena con degradación de fibras principales, también hay

alteraciones a nivel del cemento expuesto como la reducción en el número de los

cristales inorgánicos (Bascones, 2001).

17

2.3.2 Periodontitis crónica y agresiva

Page y Schroeder 1982, clasifican a las enfermedades periodontales en cuatro

grupos. Periodontitis prepuberal, periodontitis juvenil, periodontitis rápidamente

progresiva y periodontitis del adulto (Barrios, 2004). Debido a que las enfermedades

periodontales poseen una etología multifactorial, en muchos casos pueden inducir a

confusión y posterior discusión, de modo que es necesario que los profesionales

manejen un lenguaje común en relación a la clasificación de las enfermedades

periodontales (Bascones, 2001).

La Academia Americana de periodoncia en 1988, al grupo de enfermedades

periodontales destructivas que afectaba a pacientes jóvenes las denomino “Periodontitis

de comienzo temprano”. En 1993, este término fue aceptado en la clasificación

Europea de enfermedades periodontales, aquí incluyeron dentro del mismo grupo a las

periodontitis: prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva. Para designarla de esta

manera se tomó en cuenta que la enfermedad necesariamente debía iniciar de forma

temprana dada la edad de los pacientes (Bascones, 2001).

(Manson, 2012) Menciona que en cuanto a esta clasificación no se sabía nada

acerca del límite de edad superior. Un paciente podía presentar todas las características

de una periodontitis juvenil o rápidamente progresiva, pero tener 23 años. Para la

periodontitis ¿Cuándo se es adulto? Debido a esta confusión en 1997 se empezó a

realizar una nueva clasificación.

En el 2000, fue publicada una nueva clasificación dada por The International

Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Para esta nueva

agrupación de enfermedades periodontales se descartó lo relacionado con la edad y

progresión de la enfermedad, tal es el caso de la periodontitis del adulto dado que este

tipo también se puede encontrar en adolescentes. De tal manera que aquellos casos

donde no existe una destrucción agresiva de los tejidos periodontales,

independientemente de la edad del paciente actualmente se conoce como: “Periodontit is

crónica” y los casos en los que exista enfermedad periodontal destructiva se conoce

como: “Periodontitis agresiva” (Bascones, 2001).

18

2.3.2.1 Periodontitis crónica

(Barrios, 2004) Define a la periodontitis crónica como una “enfermedad

infecciosa”, que va atacando los tejidos que brindan soporte al diente hasta provocar su

secuestración. Aunque se presenta con mayor frecuencia en adultos también se puede

observar en niños y adolescentes. Según (Lindhe, 2009) este tipo de lesión empieza

como una gingivitis inducida por placa la cual, si no tratamos o controlamos a tiempo

puede evolucionar a ser una periodontitis crónica. “Generalmente es de lento progreso

pero ante la presencia de factores sistémicos o ambientales que modifican la respuesta

del huésped a la acumulación de placa, como la diabetes, el tabaquismo o el estrés, el

progreso de la enfermedad puede volverse más agresivo. “ (Carranza, 2014)

(Lindhe, 2009) Menciona que la destrucción tisular no afecta a todos los dientes

por igual, es decir en un paciente algunos dientes pueden estar afectados intensamente

por la destrucción del tejido periodontal mientras que otros no presenten signos de

perdida de inserción ni de hueso. Basados en estudios epidemiológicos se ha llegado a

la conclusión de que la forma más común de enfermedad periodontal es la periodontitis

crónica.

Según (Lindhe, 2009) la periodontitis crónica la podemos clasificar como

localizada, cuando < 30% de los sitios están lesionados y como generalizada cuando

>30% de los sitios están afectados. Según el grado de perdida de inserción clínica (PIC)

la podemos clasificar como: leve (PIC = 1-2mm), moderada (PIC = 3-4mm) y avanzada

(PIC > 5mm).

2.3.2.1.1 Características clínicas

(Barrios, 2004) Menciona que “la periodontitis se diagnostica a través de tres

signos que son: inflamación crónica de la encía, formación de sacos periodontales y

pérdida de hueso alveolar de soporte”. Las características observadas en pacientes con

periodontitis crónica que no han sido sometidos a tratamiento son: Inflación gingival,

alteraciones de color, textura y volumen (color rojo pálido hasta magenta, consistencia

a veces es blanda y gruesa, márgenes enrollados o romos y las papilas aplanadas o en

forma de un cráter), cálculos relacionados con la acumulación de placa supragingival y

subgingival, sangrado al realizar el sondaje, retracción del margen gingival, supuración

19

ocasional, formación de bolsas periodontales, exposición de la furca radicular,

movilidad dentaria y exfoliación de dientes. (Carranza, 2014)

(Bascones, 2001) Describe que el signo más precoz de la enfermedad

periodontal es el sangrado al sondaje, sin embargo no sirve para diferenciar una

gingivitis de una periodontitis, dado ese limitante es necesario complementarlo con

otros signos y síntomas. El aumento en la profundidad del surco ya es una característica

significativa de enfermedad si se acompaña de sangrado, no obstante puede haber

ausencia de sangrado debido a que la enfermedad está controlada o en estado inactivo.

2.3.2.1.2 Características radiológicas

Según (Bascones, 2001) las imágenes radiológicas son un importante medio para

complementar el diagnostico, en estas podemos observar perdida de tejido óseo pero

solo en las zonas interproximales pues en las zonas vestibular, lingual/palatina se

superponen ambas tablas en la imagen. Los signos iniciales de alteración ósea son:

reducción de la altura del tabique interdentario, perdida de continuidad de la lámina

dura en áreas mesial y distal, áreas radiolúcidas con forma de cuña en mesial o distal de

la cresta ósea y borrosidad de la cresta interdentaria.

2.3.2.2 Periodontitis agresiva

Según (Carranza, 2014) esta forma de periodontitis agresiva universalmente la

podemos distinguir de la periodontitis crónica por la edad en la que aparece, su rápido

progreso, naturaleza y composición de la microflora subgingival, alteraciones de la

respuesta inmune del huésped y antecedentes familiares de los individuos expuestos.

Generalmente afecta a personas sistémicamente sanas menores de 30 años de edad,

aunque si puede presentarse en personas mayores.

2.3.2.2.1 Periodontitis agresiva localizada (PAL)

(Lindhe, 2009) Asegura que aparece en el periodo circumpúber entre los 12 a 20

años, se localiza en el primer molar y los incisivos con pérdida de inserción

interproximal por lo menos en dos dientes permanentes. Según (Barrios, 2004) no

afecta más de dos dientes que no sean el primer molar y los incisivos. La encía del

20

paciente suele ser relativamente normal en relación a su color y forma es decir no hay

inflamación, existe formación de bolsas periodontales profundas y estrechas difíciles de

localizar en ocasiones, placa bacteriana moderada y un índice de cálculos bajo.

(Carranza, 2014) Manifiesta que radiográficamente se observa perdida de hueso

alveolar en la zona de los primeros molares y los incisivos, perdida de hueso en forma

de arco, que va desde distal del segundo premolar hasta la superficie mesial del segundo

molar. Según (Barrios, 2004) las raíces de los dientes suelen ser delgadas por lo que se

pensaba que la vaina de Hertwig era la responsable de la enfermedad.

2.3.2.2.2 Periodontitis agresiva generalizada (PAG)

Según (Carranza, 2014) la periodontitis agresiva generalizada afecta

principalmente a personas menores de 30 años, sin embargo puede afectar también a

personas mayores. (Barrios, 2004) Menciona que a diferencia de los individuos

afectados con periodontitis agresiva localizada, los que padecen periodontitis agresiva

generalizada presentan una mala respuesta de anticuerpos frente a los patógenos

presentes.

(Carranza, 2014) Estableció que clínicamente la PAG se caracteriza por perdida

interproximal generalizada de inserción que afecta a por lo menos tres dientes

permanentes que no son los primeros molares ni los incisivos, los pacientes presentan

cantidades mínimas de placa bacteriana en los dientes afectados, la encía puede estar

inflamada, ulcerada y roja, puede haber hemorragia espontanea o con estimulación. En

otros casos la encía puede estar de color rosa y sin inflamación.

(Carranza, 2014) Describe que radiográficamente la pérdida ósea se observa

limitada en por lo menos tres dientes, aunque en ocasiones puede existir una pérdida

ósea avanzada que afecta a todos los dientes. Page y col. Demostraron en pacientes con

periodontitis agresiva generalizada destrucción ósea de 25 a 60% en un periodo de

nueve semanas.

21

2.4 Factores etiológicos de la enfermedad periodontal

2.4.1 Placa bacteriana

Según (Lindhe, 2009) en la cavidad bucal los depósitos bacterianos se

denominan placa dental o placa bacteriana, los dientes presentan superficies rígidas no

descamativas lo que favorece el depósito de bacterias, han sido aisladas más de 300

especies en 1mm3 de placa dental. La placa bacteriana es el común denominador

implicada en el desarrollo de gingivitis y diferentes enfermedades periodontales.

“Ningún desequilibrio sistémico o el mismo trauma oclusal producen lesiones

inflamatorias en ausencia de placa bacteriana” (Barrios, 2004)

(Lindhe, 2009) Describe que la placa dental es un biofilm complejo que contiene

una asociación de diferentes especies de bacterias. Según (Manson, 2012) esta

biopelícula inicialmente se forma por la interacción bacteriana con el diente, luego lo

hace por interacciones fisiológicas y físicas entre las diferentes especies bacterianas. De

la misma manera estos microrganismo de la biopelícula son influenciados por factores

ambientales mediados por el huésped.

(Manson, 2012) Considera que la salud periodontal es un estado de equilibrio en

el cual las bacterias de la placa coexisten con el huésped sin provocar daños, pero si ese

equilibrio llega a romperse puede alterar tanto a las bacterias de la biopelícula como al

huésped y ocasionar la destrucción de los tejidos periodontales.

2.4.1.1 Estructura y composición de la placa bacteriana

Whittaker et al. Afirma que un 70-80% de la placa dental está constituida por

microorganismos, el resto es matriz extracelular. También existen microorganismos no

bacterianos en la placa como: levaduras, protozoos, mycoplasma y virus que se

encuentran dentro de una matriz intracelular en donde también hay células epiteliales y

leucocitos propias del huésped. (Manson, 2012)

Según (Bascones, 2001) existe una placa supragingival que se encuentra en

contacto directo con margen o sobre el margen gingival y la placa subgingival que se

encuentra bajo el margen gingival entre el diente y epitelio del surco. (Wolf, 2005)

Manifiesta que las primeras bacterias que colonizan supragingivalmente son

grampositivas y luego con el transcurso de los días se agregan cocos gramnegativos. La

flora bacteriana ocasiona un incremento de la exudación del tejido, lo que provoca una

22

migración de PMN que se dirigen al surco, esto hace que el epitelio de unión se afloje y

puedan penetrar bacterias subgingivalmente.

2.4.2 Cálculo dental

(Manson, 2012) Define al cálculo como una “costra pétrea” o masa calcificada

adherente a la superficie de los dientes y otros objetos solidos de la boca que no están

expuestos a fricción, esta placa calcificada está íntimamente asociada a la enfermedad

periodontal. Según (Barrios, 2004) se clasifica de acuerdo a su relación con el margen

gingival en: cálculo supragingival, si es visible en la región coronal al margen y cálculo

subgingival si se encuentra bajo el margen gingival.

2.4.2.1 Cálculo supragingival

Según (Bascones, 2001) el cálculo supragingival se deposita en los dientes que

se encuentren frente a la salida de los conductos salivales como los incisivos inferiores

cercanos al conducto de Wharton y en los molares superiores cercanos al conducto de

Stenon, aunque si puede depositarse en otros dientes o prótesis dentales. Es bastante

duro de color amarillo claro si no ha sido teñido por otros factores (tabaco, vino, café).

2.4.2.2 Cálculo subgingival

(Barrios, 2004) Menciona que los cálculos subgingivales se ubican por debajo

del margen gingival si la encía está sana, o debajo de la pared blanda en las bolsas

periodontales en el caso de periodontitis. (Manson, 2012) Asegura que estos se adhieren

fuertemente a la superficie radicular de diente y su presencia se relaciona con las zonas

de inflamación y bolsas periodontales, son de color verde oscuro o negro. Según

(Bascones, 2001) su presencia la podemos ver como un oscurecimiento de la capa

supragingival fina de la encía, aunque por su ubicación son difícil de observar

clínicamente si lo podemos hacer al aplicar suavemente aire caliente para separar la

encía del diente.

23

2.5 Factores de riesgo de la enfermedad periodontal

(Lindhe, 2009) Menciona que al hablar de “factor de riego” se hace referencia al

estilo de vida de una persona, a una característica heredada que también puede ser

innata o una exposición ambiental que se relaciona con una enfermedad. Una persona

que presente un factor de riesgo tiene mayor posibilidad de contraer alguna enfermedad

o si ya la presenta que esta se agrave.

Estos factores de riesgo pueden ser modificados o controlados como por

ejemplo: los factores ambientales, la diabetes mellitus para disminuir el riesgo de que

inicie o progrese una enfermedad periodontal, también existen factores que no pueden

ser modificados es decir son determinantes intrínsecos del individuo como por ejemplo

las características genéticas (Alvear, Vélez, & Botero, 2010).

En las enfermedades periodontales su desarrollo y progreso se produce como

consecuencia de la respuesta inflamatoria e inmunitaria del hospedador ante los

microorganismos periodontopatógenos. Esta respuesta por parte del hospedador está

condicionada por los factores de riesgo (Pascucci & Giaquinta, 2013).

2.5.1 Factores locales

Según (Carranza, 2014) El acúmulo de placa bacteriana en los dientes y en las

superficies gingivales se considera el agente principal de inicio de una periodontitis.

Existen diferentes factores locales que facilitan la acumulación de microorganismos

como:

Restauraciones con márgenes desbordantes.

Procesos cariosos extendidos subgingivalmente.

Dientes apiñados o en mala posición.

Prótesis parciales mal diseñadas.

Aparatología ortodóncica.

2.5.2 Factores sistémicos

El factor de riesgo que tiene mayor influencia en el inicio y progresión de la

periodontitis es la diabetes mellitus, debido a que esta enfermedad “promueve la

alteración de la función de los neutrófilos y la deposición en los tejidos periodontales de

24

los productos finales derivados de la glicación avanzada”. (Alvear, Vélez, & Botero,

2010)

Según (Lindhe, 2009) en el caso de una persona con diabetes mal controlada

pueden presentar ardor bucal o de la lengua, reducción del flujo salival y aquellos que

son tratado con hipoglucemiantes pueden presentar xerostomía lo que da lugar a

infecciones oportunistas por Candida albicans. Westfelt y col. 1996 citado en Lindhe,

2009 asegura que la pérdida de inserción se presenta de manera moderada en aquellas

personas que padecen Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 controlada que en aquellos mal

controlados.

(Guerrero del Ángel, Torres Benítez, Torres, & Domínguez Arellano, 2004)

Mencionan otros factores de tipo sistémicos como:

Hipertensión arterial (HTA)

Cardiopatías

Osteoporosis

Cambios hormonales (pubertad, embarazo, menopausia)

Ellis y col. 1999 Describen que existe gran cantidad de fármacos como la

ciclosporina, fenitoína, nifedipína que modifican una periodontitis crónica preexistente

y la agravan, debido a que producen hiperplasia gingival como reacción a la placa

bacteriana presente. Los cambios hormonales ocasionan un incremento de la

inflamación gingival inducida por placa como ocurre en el caso de mujeres

embarazadas. (Lindhe, 2009)

2.5.3 Factores genéticos

Según (Carranza, 2014) estudios han demostrado determinantes genéticos dentro

de los miembros de una misma familia con periodontitis crónica generalizada y

localizada lo que hace pensar que existe una predisposición genética para desarrollar

una degradación periodontal agresiva. Shapira y col. 2005 mencionados por Lindhe

realizaron estudios en gemelos que muestran que el riesgo de padecer periodontitis

crónica puede provenir de un componente hereditario, los estudios continúan con la

finalidad de identificar los genes y los polimorfismos que podrían estar implicados en el

desarrollo de diferentes tipos de periodontitis.

25

(Crespo & Bascones, 2005) Explican que las periodontitis agresivas de tipo

generalizadas, se relacionan con un déficit o una disfunción de neutrófilos que provocan

un reclutamiento anormal de los mismos, así como también de monocitos, teniendo

como resultado una respuesta inmune inadecuada.

2.5.4 Factores microbiológicos

(Carranza, 2014) Estudios realizados sobre periodontitis agresiva localizada en

los que se ha utilizado microscopio electrónico, muestran una gran invasión de

microorganismos que van desde el tejido conectivo al hueso. Esta flora microbiana es

mixta y consta principalmente de bacterias gramnegativos y en gran número se ha

observado A. actinomycetemcomitans entre otros.

Mombelli y col. 2002 citados por Lindhe afirman que todas aquellas personas

que presenten periodontitis y sean A. actinomycetemcomitans positivo tienen tres veces

más posibilidades de presentar periodontitis agresiva. Los microorganismos producen

proteasas que degradan las inmunoglobulinas, el colágeno y el complemento. (Alvear,

Vélez, & Botero, 2010)

2.5.5 Factores ambientales

(Alvear, Vélez, & Botero, 2010) El principal factor de riesgo ambiental y

modificable sin duda es el tabaquismo, debido a que aumenta la gravedad de la

enfermedad periodontal. Los pacientes que presentan enfermedad periodontal crónica

inducida por placa y fuman, presentan efectos aún más graves que aquellos que no lo

hacen como: mayor pérdida ósea y de inserción, bolsas periodontales más profundad y

lesiones de furcación aumentadas. Kinane y Chestnutt, 2000 citados por Lindhe

mencionan que existe una vinculación positiva entre la periodontitis crónica y el hábito

de fumar basados en varios estudios longitudinales y transversales que se han realizado

sobre este tema. Por otra parte (Carranza, 2014) menciona que el estrés emocional que

presentan algunas personas se lo relaciona con la enfermedad ulcerativa necrosante

debido a que es posible que este estrés produzca efectos sobre las funciones

inmunológicas.

(Bascones, 2001) Menciona que al estudiar la microbiota subgingival de los

pacientes fumadores, se ha podido observar una cantidad muy elevada de

microorganismos como: C. Albicans, E. coli o S. Aureus diferente a la microbiota de los

26

no fumadores, lo que podría explicar la influencia negativa del tabaquismo sobre la

defensa del hospedador.

2.6 Tabaco

2.6.1 Antecedentes históricos

Para el mundo occidental las primeras noticias sobre el tabaco datan de 1492,

cuando Cristóbal Colón llego a Guanahaní una isla del continente Americano en donde

los indios como el los llamo les ofrecían unas hierbas que pudieron ser de tabaco. Los

indígenas hechiceros echaban humo de tabaco en el oído y en la nariz de los enfermos

para curar sus males. Los indios de América del norte consideraban al tabaco como una

planta sagrada por lo que la utilizaban para sus ceremonias religiosas y como símbolo

de paz, recordemos que esa tradición de “Fumar la pipa de la paz” se mantiene hasta la

actualidad. (Jiménez & Fagerstrom, 2011)

En el siglo XVI el tabaco se extendió hacia Portugal, China, Japón y África. Para

el siglo XVII su cultivo fue universal y su consumo era en forma de pipa para lo que se

molía las hojas. En el siglo XIX su consumo ya fue en forma de cigarro, cuando Gaspar

Cerioli de Cremona en 1807 aislo la nicotina mediante la destilación y macerado de la

planta. Para el siglo XX de origina una superproducción de cigarrillos por parte de las

empresas tabacaleras. (Jiménez & Fagerstrom, 2011)

2.6.2 La planta de tabaco

Según (Wedler, 2013) Nicotina tabacum es una planta solanácea cuyo origen es

Suramérica, crece en temperaturas que oscilan en 12 y 18ºC. Es una planta alucinógena

que también tiene usos medicinales como: las hojas se aplica sobre las ulceras, sirve

contra la picadura de los insectos y como repelente. La infusión de las hojas se usa

contra cólicos de hígado y dolor de estómago. El humo se sopla en los oídos de los

niños para calmar dolores.

(Jiménez & Fagerstrom, 2011) Describen que la hoja de planta es sometida a un

proceso de fermentación, curación y desecación posterior a esto es manipulada para

obtener diferentes formas de consumo como: puros, pipa y cigarrillo. La forma de

27

consumo más común en nuestro medio es como cigarrillo sin embargo en cualquiera de

sus formas que sea consumido es perjudicial para la salud.

2.6.3 Constituyentes del humo del tabaco

Según (Carranza, 2014) el humo del cigarrillo contiene más de 4.000 productos

químicos nocivos para el organismo, el humo comprende una fase gaseosa y una fase

solida (partículas). En su fase gaseosa encontramos monóxido de carbono,

formaldehido, amoniaco, cianuro de hidrógeno también más de 60 sustancias

carcinógenas como benzopireno y dimetilnitrosamina. En su fase de partículas

encontramos el alquitrán que es una sustancia café y pegajosa responsable de provocar

la coloración amarillenta en los dientes de los fumadores. Y la nicotina que es un

alcaloide fuertemente adictivo que se encuentra dentro la hoja del tabaco y se evapora

cuando este es encendido, esta es la sustancia responsable de aumentar la presión

arterial, la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y de producir una

vasoconstricción periférica.

(Jiménez & Fagerstrom, 2011) De todas las sustancia que forman parte del humo

del cigarrillo la nicotina, el monóxido de carbono (CO), los alquitranes, las nitrosamidas

y las sustancias oxidantes son las que con mayor frecuencia provocan el desarrollo o

agravamiento de enfermedades tanto en fumadores activos como en pasivos.

2.7 Tabaquismo y enfermedad periodontal

Según (Lindhe, 2009) el tabaquismo lo podemos asociar con un sin número de

enfermedades dentro de las cuales podemos mencionar: enfermedades del corazón,

accidentes cerebro vascular, ulceras gástricas, alteraciones en las arteria periféricas así

como varios tipo de cáncer como: cáncer de cuello uterino, páncreas, vejiga, esófago y

cáncer de boca.

(Lindhe, 2009) Consideró que existe una posibilidad biológica que relaciona el

hábito de fumar con la enfermedad periodontal fundamentalmente asociada por los

efectos que producen ciertos componentes del tabaco sobre la estructura y función de

las células. Kinane y Chestnutt 2000 describen varios estudios que han demostrado, que

el cigarrillo produce efectos sobre las respuestas inmunitarias, la vasculatura, la

homeostasis celular y los procesos de señalización intercelular. (Wolf, 2005) Afirma

28

que el tabaquismo es una de las drogas más peligrosas y adictivas que produce daños en

la salud general, del mismo modo es uno de los factores de riesgo más importantes para

la enfermedad periodontal.

Benowitz 1996 citado por Lindhe manifiesta que el humo del tabaco contiene

más de 4000 sustancias tóxicas y carcinógenas entre ellas tenemos el monóxido de

carbono, cianuro de hidrogeno y la principal molécula psicoactiva y adictiva que es la

nicotina. Según (Carranza, 2014) este componente adictivo se absorbe en el pulmón y

alcanza rápidamente el cerebro entre 10 y 19 segundos, provoca aumento de la

frecuencia cardiaca, de la presión arterial, de la frecuencia respiratoria y

vasoconstricción periférica.

(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Aseguran que la inhalación activa o pasiva del

humo del cigarrillo ocasiona una disolución de productos de combustión en la vía aérea

y también en el epitelio oral. El humo que resulta de la combustión de un cigarrillo

posee una fase gaseosa y otra solida (partículas) siendo la fase de partículas en donde se

encuentra la nicotina y otros elementos nocivos como el alquitrán la más peligrosa.

Palmer manifiesta que los efectos deletéreos que ocasiona el tabaco a nivel

sistémico son más por la exposición y absorción del humo en los pulmones que por ser

absorbido a través de la cavidad bucal. El humo causa daño directamente a las células

epiteliales orales provocando la elaboración de quimiocinas y que se liberen mediadores

de inflamación (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014).

2.8 Efectos del tabaco sobre los tejidos periodontales

Según (Carranza, 2014) varios estudios clínicos han mostrado que el desarrollo

de un proceso inflamatorio como respuesta a la acumulación de placa en fumadores se

ve disminuido, en comparación con aquellos que no fuman. (Lindhe, 2009) Menciona

que existe un menor sangrado cuando se realiza el sondaje relacionado con la menor

inflamación y el tejido gingival se observa con un aspecto fibroso. Por otra parte

(Bascones, 2001) asegura que la administración de nicotina produce una elevación de la

presión arterial, de frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardiaca, la temperatura

cutánea se reduce debido a una vasoconstricción periférica, hecho que también

explicaría la disminución de sangrado.

29

Según (Carranza, 2014) los fumadores tienen cinco veces más probabilidades de

que se agrave la enfermedad periodontal aunque los signos de inflamación se muestren

disminuidos, la perdida de inserción, la profundidad de sondaje y la pérdida ósea son

más graves en pacientes que fuman.

Se realizó un estudio como parte de la tercera National Health and Nutrition

Examination Survery (NHANES III), en el cual se valoró la relación entre el

tabaquismo y la periodontitis en 12.000 personas fumadoras mayores de 18 años. De los

12.000 individuos, 9.2% tenían periodontitis con pérdida de inserción clínica de 4mm o

más y profundidades de bolsa de 4mm o más. (Carranza, 2014)

2.8.1 Efectos del tabaco sobre la microflora (bacterias de la placa)

Zambon y col. 1996 citados por Lindhe afirman que estudios realizados

demuestran que los fumadores albergan un mayor número de especies bacterianas que

se asocian con la periodontitis como: P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans,

Bacteroides forsythus. Hanioka et al. Citado por (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014)

Declara que la microflora subgingival podría alterarse debido a que el tabaco produce

una menor tensión de oxígeno en el saco periodontal favoreciendo de esta manera es

desarrollo de especies anaeróbias. Eggert et al. Pudieron observar en profundidades de

sondaje <5mm de fumadores mayor cantidad de P. gingivalis y P. intermedia.

(Guthmiller, 2008).

(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Explican que en investigaciones realizadas por

Van der Velden et al. Mencionan que no hay evidencia suficiente que muestre

diferencias entre la cantidad de placa bacteriana de los fumadores y no fumadores, pero

si existe mayor cantidad de depósitos duros en fumadores. Bergström et al. Manifiesta

que la mineralización del cálculo podría estar afectado por el tabaco

2.8.2 Efectos del tabaco sobre la respuesta del hospedador

Según (Lordelo, 2005) el mecanismo a través del cual el tabaco podría alterar la

patogénesis de la enfermedad periodontal es alterando la capacidad del organismo para

defenderse ante una infección, eso implica: alterar la función de los fibroblastos, de los

neutrófilos, disminuir la producción de anticuerpos y de mediadores de inflamación.

30

Sorenson y col. 2004. Citados en Lindhe mencionan que existe mayor cantidad

de leucocitos en circulación de un fumador pero pocas de esas células migran hacia la

bolsa periodontal. (Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Describen que Ying et al. Realizaron

un estudio utilizando cultivos con fibroblastos de del ligamento periodontal en el cual

las células que se utilizaron como control cubrieron en un 19% la herida a las primeras

48h, mientras que los fibroblastos que fueron tratados con nicotina cubrieron solo un

10%.

(Lindhe, 2009) Describe que los PMNs son células que se encuentran en la

primera línea de defensa, mediante quimiotactismo son atraídas hacia las bacterias

agresoras en la unión dentogingival, contienen grandes cantidades de enzimas como la

elastasa y colagenasa que contribuyen con la destrucción tisular de la periodontitis.

(Lordelo, 2005) Afirma que Kenney y col. demostraron que los PMN recogidos del

surco gingival de pacientes fumadores tenían alteraciones en funciones como la

quimiotaxis y una actividad fagocítica reducida.

Según (Lordelo, 2005) algunos estudios han descrito una disminución de IgG2

específica para el A. actinomycetemcomitans. Del mismo modo se ha demostrado que el

tabaco inhibe la función y proliferación de linfocitos B y T además de ocasionar un

desequilibrio en la producción de citoquinas pro-inflamatorias y estimular la secreción

de PGE2, IL-6 y de IL-8.

La nicotina y todos sus productos de descomposición comprometen la defensa del

huésped contra las infecciones, y ello también en zonas del periodonto (Müller, 2001)

Lesión de fibroblastos (encía, ligamento periodontal)

Reducción de la quimiotaxis y la fagocitosis de los PMN.

Aumento de la cantidad subgingival de anaerobios como T. forsythensis, P.

gingivalis y <<miembros del complejo naranja>> (Haffajee y Socransky, 2001).

Reducción de la formación de inmunoglobulinas (IgG2).

Estimulación de citosinas proinflamatorias y otros mediadores (IL-1, IL-6.

PGE2).

(Wolf, 2005, pág. 216)

31

Gráfico 2. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped

Fuente: (Lindhe, 2009, pág. 319)

2.8.3 Efectos sobre la cicatrización y la respuesta al tratamiento

Bain y Moy 1993 mencionan que el tabaquismo es identificado como el causante

de deficiencias de la cicatrización en cirugía ortopédica, cirugía para implantes dentales

y cirugía periodontal incluidos los tratamientos no quirúrgicos, de cirugía periodontal

básica y cirugía periodontal regenerativa. (Lindhe, 2009)

(Rojas, Rojas, & Hidalgo, 2014) Mencionan que el tabaco en un paciente con

tratamiento no quirúrgico determina que la reducción de la profundidad al realizar el

sondeo y la ganancia de inserción clínica son menores. Silva et al. En un estudio

mencionan que pacientes fumadores que fueron intervenidos con cirugía de injertos

gingivales libres, presentaron un retraso en la repitealización además de menor sangrado

en el sitio. .

32

2.9 Tabaquismo pasivo y enfermedad periodontal

(Kousshyar Partida & Hernández Ayala, 2010) Explican que el tabaquismo

pasivo se produce por la inhalación involuntaria del humo del cigarrillo que se

encuentra en el ambiente y que proviene del tabaco consumido por un fumador. Según

la OMS “no existe un nivel inocuo de exposición al humo del tabaco” por lo tanto todos

estamos expuestos.

(Jiménez & Fagerstrom, 2011) Aseguran que al encender y fumar un tabaco se

desprende una mezcla compleja de químicos. La persona que no fuma respira el humo

que proviene del extremo encendido del cigarrillo denominado corriente colateral y

también respira el humo que exhala el fumador denominado corriente principal.

Takeshi Hirayama 1981. Reporta la primera evidencia sobre el peligro del

tabaquismo pasivo al realizar un estudio sobre cáncer de pulmón en mujeres japonesas

no fumadoras casadas con fumadores. El riesgo de cáncer de pulmón para aquella

persona expuesta pasivamente al humo del tabaco aumenta entre un 20 y 30%. (Jiménez

& Fagerstrom, 2011) Según la OMS menciona que el tabaquismo pasivo es responsable

de enfermedades respiratorias y cardiovasculares en los adultos, en el recién nacido

provoca insuficiencia ponderal y en los lactantes podría ocasionar una muerte súbita.

Según (Guthmiller, 2008) el tabaquismo pasivo puede asociarse levemente con

enfermedad periodontal. Un estudio de tercera National Health and Nutrition

Examination Survery (NHANES III) es 1.6 veces más probable sufrir enfermedad

periodontal en aquellas personas expuestas al humo ambiental del cigarrillo en

comparación con aquellas personas no expuestas. Se trató de una probabilidad ajustada

después de valorar: edad, sexo, pertenencia de una etnia, índice de pobreza y visitas al

odontólogo en una población de 6.611 individuos mayores de 18 años que nunca habían

fumado.

(Guthmiller, 2008) Menciona que un estudio que se realizó en 273 obreros

japoneses de los cuales 236 eran varones, el tabaquismo pasivo fue relacionado con el

número de dientes con pérdida de inserción clínica >3,5mm, en comparación con los no

fumadores, el tabaquismo pasivo se midió mediante niveles de cotinina salival. Los

estudios realizados en fumadores pasivos son transversales y la evaluación de la

33

exposición al humo del tabaco generalmente es subjetiva, sin embargo medir los niveles

de cotinina nos puede favorecer con datos más objetivos.

Scott y col, 2001 describen que para determinar la exposición de una persona al

humo del cigarrillo se puede realizar cuestionarios en el que se formulen preguntas

básicas o se puede realizar análisis bioquímicos. Wall y col. 1988 mencionan los

análisis bioquímicos como pruebas que incluyen monóxido de carbono exhalado al

espirar y los niveles de cotinina que se pueden medir en saliva, plasma, suero o en orina.

(Lindhe, 2009)

Tabaquismo activo

Enfermedades cardiovasculares: cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular,

aneurisma de aorta.

Enfermedades tumorales: cáncer de pulmón, laringe, esófago, cáncer de la cavidad

oral.

Enfermedades respiratorias: enfisema y EPOC

Embarazo: rotura de membranas, desprendimiento prematuro de placenta.

En los niños: Bronquitis, neumonías, infecciones oculares.

Tabla 2. Enfermedades asociadas con el tabaquismo

Fuente: (Jiménez & Fagerstrom, 2011)

Enfermedad periodontal Impacto del tabaquismo

Gingivitis ˅ Inflamación gingival y sangrado al

sondaje

Periodontitis ˄ Prevalencia y gravedad de la

destrucción periodontal

˄ Profundidad de bolsa, perdida de

inserción y pérdida ósea

˄ Índice de destrucción periodontal

˄ Prevalencia de periodontitis grave

34

Tabla 3. Efectos del tabaquismo en la enfermedad periodontal, (˅ menor, ˄ mayor)

Fuente: (Carranza, 2014, pág. 459)

2.10 Índices periodontales

Lilienfeld 1978 menciona que el termino epidemiologia proviene de las voces

griegas “epi” que significa “entre” y la palabra “demos” que significa “población” por

lo tanto, define a la epidemiologia como el estudio de la distribución de un estado

fisiológico o enfermedad en poblaciones humanas y los factores que influyen sobre el

problema. (Bascones, 2001)

(Carranza, 2014) Describe que las investigaciones epidemiológicas en

periodontología deben aportar datos sobre la prevalencia de enfermedades

periodontales, la frecuencia con la que se producen, factores causales, factores de riesgo

y medidas de prevención para las poblaciones estudiadas. Rateitschak et al 1985

describe que un índice periodontal expresa de forma cuantitativa la información y debe

ser practico, objetivo, rápido y simple. (Bottino, 2008)

(Lindhe, 2009) Menciona que con el transcurso de los años se han diseñado

gran variedad de índices con la finalidad de asignar puntuaciones o parámetros que nos

ayuden con el examen de los pacientes. (Murrieta Pruneda, 2013) Explica que la

importancia de seleccionar un índice para realizar un estudio epidemiológico “no solo

radica en identificar cuál es el más apropiado, sino en saberlo aplicar e interpretar”.

2.10.1 Índice de necesidad de tratamiento periodontal comunitario (INTPC)

Ainamo y col. 1982. Crearon un sistema de índices por iniciativa de la

Organización Mundial de la Salud (OMS) para evaluar la necesidad de tratamiento

periodontal en poblaciones grandes, conocido como: Índice de necesidad de tratamiento

periodontal comunitario (INTPC). (Carranza, 2014) Explica que los dientes se dividen

en seis sextantes, uno anterior y dos posteriores para cada arcada. Cuando están

presentes dos o más dientes en el sextante que no estén indicados para extracción, se

registra la necesidad de tratamiento. Bascones Cuando existe un solo diente en el

sextante se los incluye en el sextante contiguo (Lindhe, 2009).

35

Sextantes

Superior derecho (S1)

Del diente 17 al 14

Superior central (S2)

Del diente 13 al 23

Superior izquierdo (S3)

Del diente 24 al 27

Inferior izquierdo (S4)

Del diente 37 al 34

Inferior central (S5)

Del diente 33 al 43

Inferior derecho (S6)

Del diente 44 al 47

Figura 1. Arcada superior y arcada inferior

Fuente: (Murrieta Pruneda, 2013)

(Lindhe, 2009) Describe que para estudios epidemiológicos se eligen dos dientes

por cada sextante posterior que son los molares y un diente para cada sextante anterior

que son los incisivos y se denominan dientes índices.

Dientes índices del maxilar (17, 16, 11,26 y 27).

Dientes índices para la mandíbula (47, 46, 31, 36 y 37). (Murrieta

Pruneda, 2013)

Sin embargo se elige un solo diente por cada sextante que debe ser el que

presente la medida más grave. (Carranza, 2014) Este índice evalúa el sangrado al

sondaje suave, la presencia de cálculos y las bolsas periodontales, para la realización de

este índice se diseñó la sonda OMS.

Según (Bascones, 2001) El estado periodontal se califica por códigos.

36

Código 0. Si el tejido se

observa sano sin

sangrado, cálculos o

bolsas periodontales.

Figura 2. Código 0.

Fuente: (Murrieta Pruneda, 2013)

Código 1. Si se observa sangrado durante o después del sondaje. Gingivitis.

Figura 3. Código 1

37

Fuente: Autor

Código 2. Presencia de cálculos u otros factores retentivos de placa. Gingivitis.

Figura 4. Código 2.

Fuente: Autor

Código 3. Bolsas patológicas de 4 a 5 mm. Enfermedad periodontal leve. Cuando el

margen gingival se

encuentra en la línea

negra de la sonda.

38

Figura 5. Código 3

Fuente: Autor

Código 4. Bolsa patológica de 6mm o más. Enfermedad periodontal moderada a severa.

No esta visible el

área negra de la sonda.

Figura 6. Código 4

Fuente: Autor

Código X. Cuando solamente hay un diente presente o ninguno en el sextante.

(Lindhe, 2009) Menciona que la necesidad de tratamiento (NT) se estable en

base al código de mayor gravedad registrado de la siguiente manera: NT0: cuando

existe salud gingival, NT1: si el paciente necesita mejorar la higiene bucal, NT2: en

caso de necesidad de raspado radicular y mejorar la higiene bucal (códigos 2 y 3). NT3:

en caso de necesitar tratamiento complejo (código 4).

39

2.10.2 Índice de O’Leary

(Carranza, 2014) Menciona que para detectar la presencia de placa

dentobacteriana (PDB) mediante un examen clínico, podemos observar y utilizar

exploradores dentales así como también sustancias reveladoras de placa, los datos

obtenidos pueden ser registrados a través de índices de placa dentobacteriana.

El índice de O’Leary fue propuesto en 1972 por O´Leary, Drake y Taylor como

un método de registro simple para la identificación de superficies dentarias con placa

dentobacteriana. Este índice registra las caras vestibulares o labiales, proximales,

palatinas y linguales, excepto las caras oclusales. (Quiñonez Zárate & Barajas Michel,

2015).

Para su ejecución el operador aplica una sustancia reveladora con el objetivo de que

la placa dentobacteriana que se encuentra adherida en las superficies dentarias quede

visible para su valoración. Deben ser tomadas en cuenta las siguientes condiciones:

Se examinan todos los órganos dentarios.

Se registra la presencia de PDB sin importar la extensión o grado de maduración

de la misma.

No se registran las superficies que presenten acumulaciones de placa leves, a

nivel de la unión dentogingival.

No se registran las superficies que presenten amplia destrucción de la corona

clínica u obturaciones temporales, excepto aquellos casos en los que la

obturación temporal solo involucre la cara oclusal.

Las restauraciones protésicas tampoco deben ser tomadas en cuenta (Murrieta

Pruneda, 2013).

Se registra en un odontograma con color rojo las superficies teñidas, dejando en

blanco aquellas en las haya ausencia de PDB. Para determinar un puntaje final, se suma

todas las superficies que presenten placa dentobacteriana, se divide para el número de

superficies que fueron examinadas y se multiplica por 100. (Quiñonez Zárate & Barajas

Michel, 2015)

La interpretación de la condición de higiene oral se realiza de la siguiente manera:

Aceptable: 0.0 – 12.0%

40

Cuestionable: 13.0 – 23.0%

Deficiente: 24.0 – 100.0% (Murrieta Pruneda, 2013)

2.11 Examen clínico y bucal

Según (Carranza, 2014) en la primera visita del paciente se debe realizar una

valoración general que abarque sus antecedentes médicos, antecedentes dentales,

estudio radiográfico intrabucal y fotografías clínicas. (Bottino, 2008) En la historia

clínica se registra información sobre movilidad dentaria, dientes faltantes, prótesis

presentes, dientes a extraer, endodoncias por realizar, además se debe realizar un control

de placa bacteriana.

(Carranza, 2014) Menciona que en la segunda visita el examen bucal se

complementa con el examen periodontal el cual debe ser sistemático, empezar por la

región molar y seguir alrededor del arco dentario. Bascones las fichas periodontales se

utilizan para registrar los hallazgos del paciente que pueden expresar enfermedad y

también para evaluar la respuesta al tratamiento.

(Lindhe, 2009) Afirma que en el examen periodontal la inflamación gingival y

periodontal se caracterizan por cambios de color y de textura, presencia de hemorragia y

supuración. La presencia de placa y cálculos supragingivales se puede ver de forma

directa y la cantidad se puede medir con una sonda calibrada, la presencia de cálculos

subgingivales se observa revisando con cuidado a nivel de la inserción gingival con un

explorador agudo o aplicando ligeramente aire caliente para separar la encía.

2.12 Técnica de sondaje

Según (Carranza, 2014) el método más preciso para medir y detectar una bolsa

periodontal es la exploración cuidadosa con una sonda periodontal calibrada, la cual

debe ingresar paralela al eje vertical del diente y desplazarse en circunferencia para

detectar las áreas que sea más profundas.

(Carranza, 2014) Manifiesta que la penetración de la sonda varía dependiendo de

la forma y tamaño de la punta de la sonda, la fuerza con que se introduzca, la resistencia

de los tejidos, convexidad de la corona y el grado de inflamación de los tejidos.

41

(Lindhe, 2009) Se debe colocar la sonda de manera oblicua para explorar de una

mejor manera el punto más profundo de la bolsa. Bascones menciona que los dientes

multirradiculares pueden presentar lesión de furca, de manera que se debe explorar con

cuidado y utilizar una sonda especial como la de Nabers.

2.12.1 Sonda periodontal calibrada tipo OMS

(Bascones, 2001) describe que sonda de Organización Mundial de la Salud, se

caracteriza por tener una punta esférica de 0,5mm cuyo propósito es aumentar la

sensibilidad táctil al realizar el examen clínico, también posee una banda negra de 2mm

ubicada entre los 3,5-5,5mm y anillos a 8,5 y 11,5mm de la punta esférica.

Figura 7. Sondas periodontales tipo OMS

Fuente: Autor

2.13 Tratamiento

(Norma , Sznajde, & Carranza, 2006) Describen que el tratamiento periodontal

tiene como finalidad eliminar la enfermedad y mantener la salud del paciente, para lo

cual se debe eliminar el agente etiológico, corregir las alteraciones que se hayan

producido y establecer medidas preventivas para evitar la recidiva. Cuando se haya

establecido el diagnóstico y el pronóstico se debe elaborar un plan de tratamiento. Si se

trata de un paciente con otro tipo de enfermedad que puede ser de tipo sistémico, el plan

de tratamiento se debe elaborar después de comunicarse con su médico tratante.

42

2.13.1 Fases del tratamiento

(Norma , Sznajde, & Carranza, 2006) Fase I o inicial: consiste en eliminar la

placa bacteriana y los factores que favorecen su acumulación lo que implica eliminar

cálculos por medio del raspado de la superficie radicular, extracción de los dientes que

no puedan conservarse y tratamiento de bolsas a cielo cerrado (Carranza, 2014).

Se debe evaluar la respuesta a la Fase I, observando si ha disminuido la

inflamación gingival, si ha disminuido la profundidad de las bolsas y la cooperación del

paciente para el control diario de placa.

Fase II o Quirúrgica: incluye la cirugía periodontal, colocación de implantes y

tratamiento endodóntico.

Fase III o de restauración: implica restauraciones finales, aparatos post-odónticos

fijos y removibles y evaluación de la respuesta a los procedimientos de restauración.

Fase IV o de mantenimiento: se realiza revisiones periódicas de placa y calculo, estado

gingival (bolsas e inflamación), oclusión y movilidad dental. (Carranza, 2014)

43

CAPITULO III

METODOLOGÍA

3.1 Tipo de investigación

El tipo de investigación que se realizara en este estudio es:

Descriptivo.- Describe la presencia de enfermedad periodontal en fumadores

pasivos, mediante la utilización del índice (INTPC), con la finalidad de obtener

un diagnostico presuntivo.

Transversal.- El estudio se realizara en un tiempo definido en los miembros de la

Policía Nacional Del Ecuador del Regimiento Quito N°1.

Observacional.-Los estudios observacionales son estudios de carácter estadístico

y demográfico, no hay intervención por parte del investigador, y éste se limita a

medir las variables que define en el estudio.

Epidemiológico.- el estudio reúne un conjunto de actividades intelectuales y

experimentales con la finalidad de obtener conocimientos sobre la enfermedad

periodontal.

3.2 Población y muestra

La muestra del estudio, fueron los pacientes comprendidos entre 20 a 40 años de edad

de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1 ubicado en el barrio San

Gabriel. En total los profesionales que trabajan en la institución suman 224 a los cuales

se les entrego la encuesta. Después de seleccionar mediante la encuesta y aplicando los

criterios de inclusión y exclusión se determinó un universo de 96 personas consideradas

como fumadoras pasivas.

Al aplicar la fórmula para población finita y reemplazando los valores se obtuvo un

tamaño de la muestra de 77 personas. Sin embargo el estudio fue realizado a las 96

personas consideradas fumadoras pasivas, lo que se denomina muestreo exhaustivo.

44

3.2. Calculo de la muestra

q = 1 – p

Población Finita

Cuando se conoce cuántos elementos tiene

la población

Parámetros Valores

N = Universo 96

Z = nivel de confianza 1,96

e = error de estimación 0,05

p = probabilidad a favor 0,5

q = probabilidad en contra 0,5

n = tamaño de la muestra 76,81

3,8416 x 0,5 x 0,5 x 96

96 x 0,0025

+ 3,8416 x 0,5 x 0,5

3,8416 x 0,25 x 96

0,24

+ 0,9604

92,1984

1,2004

n = 76,81

n = 77

qpZeN

NqpZn

***

***22

2

n =

n =

n =

45

3.3 Criterios de inclusión y exclusión

3.3.1 Criterios de inclusión

Pacientes fumadores pasivos, determinado a través de una encuesta.

Pacientes dentados total o parcialmente.

Pacientes hombres y mujeres cuyas edades oscilen entre 20 y 40 años.

Pacientes que accedan a firmar la hoja del consentimiento informado.

3.3.2 Criterios de exclusión

Fumadores activos.

Pacientes con enfermedades sistémicas.

Pacientes que se encuentren bajo tratamiento periodontal.

Pacientes en tratamiento farmacológico que altere su estado de salud

periodontal.

Pacientes desdentados totales.

Pacientes que no firmen la hoja del consentimiento informado.

3.4 Variables

3.4.1 Conceptualización de las variables

Variable dependiente

Enfermedad periodontal.

Variables independientes

Fumador pasivo.

Genero.

Edad.

Tiempo que lleva como fumador pasivo.

Higiene oral

46

3.4.2. Operacionalización de variables

Variable

dependiente

Tipo de

variable

Definición

operacional

Dimensión Indicador Escala:

Ordinal

Enfe

rmed

ad p

erio

donta

l

Cual

itat

iva,

ord

inal

Signos y

síntomas

clínicos que

afectan a los

tejidos de

soporte

periodontal.

Medido a

través del

INTPC.

Tejido sano Tejido sano Código 0.

Salud

Gingivitis

Sangrado

observado

durante o

después del

sondaje

Código 1.

Gingivitis

Gingivitis. Cálculos u

otros

factores

retentivos de

placa, tales

como

coronas

Código 2.

Gingivitis

Enfermedad

periodontal

leve

Bolsas

patológicas

de 4 a 5mm.

Código 3.

Periodontitis

leve

Enfermedad

periodontal

moderada a

severa

Bolsas

patológicas

de 6mm o

más

Código 4.

Periodontitis

moderada a

severa

Tabla 4. Operacionalización variable dependiente

Fuente: Autor

47

Variables

independientes

Tipo de

variable

Definición

operacional

Dimensión Indicador Escala

Fumador pasivo Cualitativa,

Nominal

Persona que no

estando

implicada

activamente en

el tabaquismo,

inhala el aire

contaminado

por el humo

del tabaco

ambiental

(HTA).

Medido a

través de un

cuestionario.

-------------

Exposición al

aire

contaminado

con el humo del

cigarrillo.

Nominal

1. Si

2. No

Género

Cualitativa,

nominal

Según sexo

biológico de

pertenencia

Masculino

Femenino

Sexo

especificado en

la encuesta

Nominal

1. Masculino.

2. Femenino.

Edad Cuantitativa

de intervalo

Años

cumplidos por

la persona al

momento de la

encuesta.

De 20 a 40 años. Años

especificados

en la encuesta

Intervalo

Porcentaje

Tiempo de

exposición al Humo

de tabaco ambiental

(HTA)

Cuantitativa,

Discreta

Tiempo que

lleva expuesto

al aire

contaminado

con el humo

del tabaco.

Medido en

años a través

de un

cuestionario.

Menos de 5 años.

Más de 5 años.

Años

especificados

en la encuesta

Discreta

Porcentaje

Higiene oral Cualitativa,

ordinal

Presencia o

ausencia de

placa

bacteriana en

las superficies

dentarias.

Medido a

través del

Porcentaje de

dientes examinados

con presencia de

placa

dentobacteriana.

0.0% -12.9%

13.0% - 23.9%

24.0% - 100%

Ordinal

1. Aceptable

2. Cuestionable

3. Deficiente

48

índice de

O’Leary.

Tabla 5. Operacionalización variable independiente

Fuente: Autor

3.5 Materiales y métodos

3.5.1 Estandarización

Para asegurar una comprensión, interpretación uniforme y registro adecuado de los

criterios de identificación de la enfermedad periodontal mediante el índice de

tratamiento periodontal en la comunidad (INTPC). Previo a la ejecución del proyecto de

investigación se realizó una estandarización la cual comprendió sesiones teóricas y

prácticas en las clínicas de posgrado y diagnóstico de Periodoncia de la Facultad de

Odontología de la Universidad Central del Ecuador a cargo de la Dra. Mariela Balseca

Ibarra tutora de la investigación.

Figura 8. Estandarización en las

clínicas de posgrado de Periodoncia

Fuente: Autor

49

Figura 9. Estandarización clínicas diagnóstico de Periodoncia

Fuente: Autor

3.5.2 Presentación del estudio

Previa autorización del Sr. Crnl. de Policía, Carlos Alulema Miranda Comandante de la

Zona 9 del Distrito Metropolitano de Quito (DMQ), y la colaboración del Sr. Crnl. de

Policía, Galo Veintimilla, se procedió a informar a los Srs. Policías en los patios de la

institución acerca del proyecto de estudio. Posterior a la breve explicación se entregó a

cada uniformado una encuesta con preguntas básicas acerca del hábito de fumar.

Además del consentimiento informado mediante el cual cada servidor policial expreso

voluntariamente su intención de participar en la investigación.

50

Figura 10. Información del proyecto al personal policial

Fuente: Autor

3.5.2.1 Selección del grupo de estudio

Para seleccionar el grupo de estudio se utilizó la encuesta que contenía preguntas como:

si fuma o no, si está expuesto al aire contaminado con el humo del cigarrillo, si padece

algún tipo de enfermedad, si toma medicación y si se encuentra bajo tratamiento

odontológico, que permitió determinar si la persona es o no fumadora pasiva y si

cumple o no con los criterios de inclusión.

Figura 11. Selección del grupo de estudio

Fuente: Autor

51


Fuente: Autor


Fuente: Autor

52

3.5.2.2 Examen clínico

Una vez seleccionado el grupo de estudio, el cual constó de 96 miembros policiales

considerados como fumadores pasivos. Se procedió a realizar el examen clínico

periodontal utilizando instrumental de diagnóstico (espejo, explorador, pinza para

algodón), gasas, barreras de protección como: mandil, guantes, mascarilla, gafas

protectoras y sondas periodontales tipo OMS. Además de una cámara fotográfica.

1. Examen clínico.

Figura 14. Examen clínico

Fuente: Autor

53

2. Aplica

ción de

revela

dor de

placa.

Figura 15. Colocación del revelador de placa

Fuente: Autor

3. Sondaje de los dientes índices de cada sextante de la cavidad bucal.

54

Figura 16. Sondaje

Fuente: Autor

3.5.2.3 Recolección de datos

Para recolectar los datos obtenidos del examen clínico periodontal se utilizó una ficha

que contenía un odontograma, el índice de necesidad de tratamiento periodontal de la

comunidad (INTPC) y el índice de O’Leary. Los cuales fueron ordenados y tabulados

en tablas de Microsoft Excel y analizados estadísticamente mediante el programa SPSS.

55

3.6 ASPECTOS ÉTICOS

El presente trabajo de investigación, se realizó previa la aceptación del Sr. Crnl. Carlos

Alulema Miranda Comandante de la zona 9 del Distrito Metropolitano de Quito (DMQ),

y bajo el consentimiento de cada uno de los servidores policiales que fueron sujetos del

estudio, la información que se obtuvo del trabajo es utilizada únicamente con fines

investigativos, de modo que no conlleva una violación a la integridad, privacidad o

representa un riesgo para la salud de los Srs. Policías.

56

Capitulo IV

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

Índice de necesidad de tratamiento periodontal

Parámetros de evaluación Fumadores pasivos Porcentaje

Código 0 Tejido sano. 8 8,3%

Código 1 Sangrado, Gingivitis. 21 21,9%

Código 2 Cálculos, Gingivitis. 39 40,6%

Código 3 Bolsas de 4 a 5mm,

Periodontitis leve. 20 20,8%

Código 4 Bolsas de 6 o más mm,

Periodontitis moderada a severa. 8 8,3%

Total 96 100%

Tabla 6. Prevalencia de enfermedad periodontal en fumadores pasivos según el INTPC

Fuente: Ing. Jaime Molina

En la tabla 6. Se puede observar el numero de fumadores pasivos que presentan los

códigos 0, 1, 2, 3 y 4, asi como el total de pacientes examinados. Ningun paciente

presento código X.

Los datos muestran que de acuerdo a la gravedad de la enfermedad según el INTPC el

código que con mayor frecuencia se produce es el 2 con 40,6% lo que se traduce como

una gingivitis con presencia de cálculos supra y subgingivales, seguido de los códigos 1

con el 21,9% y 3 con el 20,8% que se traducen como sangrado observado durante o

después del sondaje y periodontitis leve con bolsas de 4 a 5mm respectivamente. Por

último los códigos 0 y 4 se presentan en igual porcentaje de 8.3% para cada uno.

57

Género Número de fumadores

pasivos

Porcentaje

Masculino 74 77,1%

Femenino 22 22,9%

Edad

20-25 46 47,9%

26-32 23 24%

33-40 27 28,1%

Tiempo de exposición al HTA

Más de 5 años 49 51%

Menos de 5 años 47 49%

Total 96 100%

Tabla 7. Distribución de frecuencias según el género, edad y tiempo de exposición al

HTA (Humo de tabaco ambiental).


En la tabla 7. Se observa que de acuerdo al género se presenta con mayor frecuencia el

masculino con el 77,1%. Los pacientes en su mayoría tienen entre 20 a 25 años con el

47,9%, les siguen aquellos entre 33 a 40 con el 28,1% y por último de 26 a 32 años con

el 24%. Son muy similares los porcentajes de los pacientes expuestos al humo del

tabaco ambiental más de 5 años con el 51% y aquellos expuestos menos de 5 años con

el 49%.

58

Condición de Higiene oral

Índice de O’Leary Número de fumadores

pasivos

Porcentaje

Aceptable 0.0-12.9% 36 37,5%

Cuestionable 13.0-23.9% 44 45,8%

Deficiente 24.0-100% 16 16.7%

Total 96 100%

Tabla 8. Distribución de frecuencias según la condición de higiene oral. (Índice de

O’Leary).


En la tabla 8. Podemos observar que el 45,8% de los pacientes presenta una condición

cuestionable de higiene oral, seguida del 37,5% que presentan una condición aceptable

y por ultimo 16,7% de los fumadores pasivos presentan una condición deficiente.

Necesidad de tratamiento

periodontal

Número de fumadores

pasivos

Porcentaje

NT0. No necesita

tratamiento

8 8,3%

NT1. Mejorar la higiene

bucal

21 21,9%

NT2. Raspado radicular y

mejorar la higiene bucal

59 61,5%

NT3. Tratamiento

periodontal complejo

8 8,3%

Total 96 100%

Tabla 9. Distribución de frecuencias según la necesidad de tratamiento periodontal.


59

Se observa en la tabla 9. que aplicando el INTPC el 61,5% de los pacientes, que

corresponde a aquellos calificados con los códigos 2 y 3 necesitan raspado radicular y

mejorar la higiene bucal. El 21,9% de los pacientes es decir aquellos calificados con el

código 1 necesitan mejorar la higiene oral. El 8,3% de los pacientes es decir aquellos

calificados con el código 0 no necesitan tratamiento. Del mismo modo con un

porcentaje de 8,3% están aquellos pacientes calificados con el código 4 y que necesitan

tratamiento periodontal complejo.

INTPC Género Total

Masculino Femenino

Código 0 Nº 5 3 8

Porcentaje 6,8% 13,6% 8,3%

Código 1 Nº 17 4 21

Porcentaje 23% 18,2% 21,9%


Porcentaje 37,8% 50% 40,6%


Porcentaje 23% 13,6% 20,8%

Código 4 Nº 7 1 8

Porcentaje 9,5% 4,5% 8,3%

Total Nº 74 22 96

Porcentaje 100% 100% 100%

p= 0,565*

Tabla 10. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el género.


60

En la tabla 10. Podemos ver que el código con el mayor porcentaje es el 2 (cálculos)

con el 50% para el género femenino y el 37,8% para el género masculino. Para el

código 0 (tejido sano) se tiene valores de 6,8% para el género masculino y de 13,6%

para el género femenino. Los porcentajes asignados para el código 1 (sangrado) son

23% para el género masculino y 18,2% para el femenino. Mientras que para el código

3(bolsa de 4-5mm) se tiene valores de 23% para el género masculino y 13,6% para el

género femenino. Por último los valores para el código 4 (bolsas de 6mm o más) es de

9,5% para el género masculino y 4,5% para el género femenino.

Al realizar la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es =0,565 que es mayor

a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que no existen diferencias significativas

entre la gravedad de la enfermedad y el género.

INTPC Edad Total

20 a 25 26 a 32 33 a 40

Código 0 Nº 6 2 0 8

Porcentaje 13% 8,7% 0% 8,3%

Código 1 Nº 11 5 5 21

Porcentaje 23,9% 21,7% 18,5% 21,9%

Código 2 Nº 19 8 12 39

Porcentaje 41,3% 34,8% 44,4% 40,6%


Porcentaje 17,4% 30,4% 18,5% 20,8%


Porcentaje 4,3% 4,3% 18,5% 8,3%

Total Nº 46 23 27 96

Porcentaje 100% 100% 100% 100%

p= 0,263*

Tabla 11. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la edad.


61

En la tabla 11. Podemos observar que de acuerdo a la edad el código que presenta

mayor porcentaje es el 2 (cálculos) con el 44,4% para los pacientes de 33 a 40 años,

41,3% para los pacientes de 20 a 25 años y 34,8% para los pacientes de 26 a 32 años. El

código 0 (tejido sano) se presenta con el 13% para los pacientes de 20 a 25 años, 8,7%

para los pacientes de 26 a 32 años y 0% para los pacientes de 33 a 40 años. El código 1

(sangrado) se presenta con el 23,9% para los pacientes de 20 a 25 años, 21,7% para los

pacientes de 26 a 32 años y 18,5% para los pacientes de 33 a 40 años. El código 3

(bolsas de 4 a 5mm) se presenta con el 17,4% para los pacientes de 20 a25 años, 30,4%

para los pacientes de 26 a 32 años y 18,5% para los pacientes de 33 a 40 años. El código

4 (bolsas de 6mm o más) se presenta con el 4,3% para los pacientes de 20 a 25 años y

de igual manera para los pacientes de 26 a 32 años y 18,5% para los pacientes de 33 a

40 años.

Aplicando la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es = 0,263 que es mayor

a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que no existen diferencias significativas

entre la gravedad de la enfermedad y la edad.

62

INTPC Tiempo de exposición al HTA Total

Más de 5 años Menos de 5

años

Código 0 Nº 3 5 8

Porcentaje 6,1% 10,6% 8,3%


Porcentaje 14,3% 29,8% 21,9%


Porcentaje 36,7% 44,7% 40,6%


Porcentaje 30,6% 10,6% 20,8%

Código 4 Nº 6 2 8

Porcentaje 12,2% 4,3% 8,3%

Total Nº 49 47 96

Porcentaje 100% 100% 100%

p= 0,040*

Tabla 12. Relación entre la gravedad de la enfermedad y el tiempo de exposición al

HTA.


En la tabla 12. Se observa que tanto para los fumadores pasivos que llevan < 5 años

como para los que llevan > 5 años expuestos al HTA, el código que se presenta en

mayor porcentaje es el 2 (cálculos) con el 44,70% y 36,70% respectivamente, sin

embargo el código 3 (bolsas patológicas de 4 a 5mm) se presenta en mayor porcentaje

en los pacientes expuestos > 5 años al HTA con el 30,60% y solo el 10,60% para

aquellos expuestos a < 5 años.

63

Aplicando la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es = 0,040 que es menor

a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que si existen diferencias significativas

entre la gravedad de la enfermedad y el tiempo que llevan expuestos al HTA.

INTPC Índice de O’Leary Total

Aceptable Cuestionable Deficiente


Porcentaje 19.4% 2,3% 0% 8,3%

Código 1 Nº 9 12 0 21

Porcentaje 25% 27,3% 0% 21,9%

Código 2 Nº 14 17 8 39

Porcentaje 38,9% 38,6% 50% 40,6%


Porcentaje 16,7% 18,2% 37,5% 20,8%


Porcentaje 0% 13,6% 12,5% 8,35

Total Nº 36 44 16 96

Porcentaje 100% 100% 100% 100%

p= 0,008*

Tabla 13. Relación entre la gravedad de la enfermedad y la condición de higiene oral.


La tabla 13. Muestra que para los pacientes que presentan una higiene oral deficiente

los códigos que se presentan con mayor porcentaje son el 2 (cálculos) con el 50% y el

código 3 (bolsas patológicas de 4 a 5mm) con el 37,5%. En los pacientes que presentan

una higiene oral cuestionable los códigos que se presentan con mayor porcentaje son el

64

2 (cálculos) con el 38,6% y el código 1 (sangrado) con el 27,3%. Finalmente para los

pacientes que presentan una higiene oral aceptable los códigos que se presentan con

mayor porcentaje son el 2 (cálculos) con el 38,9% y el código 1 (sangrado) con el 25%.

Aplicando la prueba de bondad de ajuste chi-cuadrado el valor es = 0,008 que es menor

a 0,05 (95% de confiabilidad). Lo que indica que existen diferencias significativas y que

la gravedad de la enfermedad está relacionada con la condición de higiene oral.

Medidas simétricas

Valor

Error

estándar

asintóticoa

Aprox.

Sb

Aprox.

Sig.

Intervalo por

intervalo

R de persona 0,378 ,073 3,959 0,000

Ordinal por ordinal Correlación de

Spearman 0,365 ,081 3,796 0,000

N de casos válidos 96

Tabla 14. Correlación de Spearman entre el INTPC y el Índice de O’Leary.


La relación que existe entre los dos índices es relativamente baja según el valor de

correlación de Spearman (0,365) por lo tanto la gravedad de la enfermedad periodontal

en este grupo de pacientes, no está influenciada en su totalidad por la condición de la

higiene oral.

65

La regresión logística es una herramienta estadística, de amplia utilización en la

investigación clínica y epidemiológica, que determina la probabilidad de aparición de

un suceso, la presencia o no de diversos factores y el valor de los mismos.

Gravedad de la enfermedad

(INTPC) B Sig. Exp(B)

95% de intervalo de

confianza para Exp(B)

Límite

inferior

Límite

superior

Var

iable

s in

dep

endie

nte

s

Interceptación -0,712 0,408

Exposición > 5 años

=1 2,918 0,005 18,512 2,375 144,319

Exposición < 5 años

=2 0 . . .

Higiene oral

cuestionable y

deficiente =0

4,427 0,001 83,657 6,360 1100,332

Higiene oral aceptable

=1 0 . . .

Tabla 15. Análisis multivariado de regresión logística.


En la tabla 13. podemos observar las dos variables: tiempo de exposición al HTA y la

condición de higiene oral que presentaron significación estadística en la prueba de chi-

cuadrado. Se aplicó a estas variables un análisis multivariado de regresión logística para

establecer cuál de las dos tiene mayor influencia sobre la enfermedad periodontal que

presentan los fumadores pasivos.

Los resultados muestran que la condición de higiene oral cuestionable y deficiente que

presentan los pacientes es la variable con mayor influencia sobre la enfermedad

66

periodontal, al tener una significancia de 0,001. Sin embargo cabe mencionar que para

aquellos pacientes que llevan expuestos al HTA mas de 5 años también existe una

significancia estadística de 0,005.

67

DISCUSIÓN

De acuerdo a los resultados estadísticos obtenidos en el presente estudio, el cual fue

realizado a 96 pacientes considerados como fumadores pasivos. Se estableció que no

existen diferencias significativas para ambos géneros es decir la gravedad de la

enfermedad periodontal según el INTPC se presenta en igual proporción tanto para

hombres como para mujeres, siendo el valor más elevado el código 2 (cálculos) que se

traduce como gingivitis.

En relación a la edad no existen diferencias significativas para los grupos de edades

comprendidos entre 20 a 25, 26 a 32 y de 33 a 40 años, sin embargo el código 2

(cálculos) se presentó en mayor porcentaje en el grupo de 33 a 40 años con el 44,40%.

El código 3 (bolsas de 4 a 5mm) se presentó en mayor porcentaje en el grupo de 26 a 32

años con el 30,40% y el código 4 (bolsas de 6 o más mm) se presentó en mayor

porcentaje en el grupo de 33 a 40 años con el 18,50%.

Al relacionar la exposición de los pacientes al HTA con la gravedad de la enfermedad

periodontal según el INTPC si hubo diferencias significativas dado que el código 3

(bolsas de 4 a 5mm) se presenta en mayor porcentaje con el 30,60% en aquellos

pacientes expuestos al humo de tabaco por más de 5 años.

De acuerdo a la relación entre la condición de higiene oral que presentaron los pacientes

con la gravedad de la enfermedad si existen diferencias significativas, es decir que

mientras la condición de higiene oral es cuestionable y deficiente, mayor será la

gravedad de la enfermedad periodontal, sin embargo al aplicar el coeficiente de

Spearman para las dos variables la correlación que existe es relativamente baja.

Para mayor fiabilidad de los resultados y para determinar que variable independiente

(tiempo de exposición al HTA y condición de higiene oral) tuvo mayor influencia sobre

la gravedad de la enfermedad periodontal, se realizó un análisis multivariado de

regresión logística con el cual se pudo concluir que la enfermedad periodontal que

presentaron los pacientes fumadores pasivos que fueron parte del estudio está

influenciada en mayor porcentaje por la condición de higiene oral.

(Toledo, Gonzáles Díaz, Alfonso Tarraú, Pérez Carrillo, & Rodríguez Linares, 2002)

Realizaron un estudio epidemiológico a 96 fumadores mediante el INTPC en pacientes

de 35 a 54 años, mostrando que el grupo más afectado fue el de 45 a 54 años y los que

consumen más de 10 cigarrillos al día. El código 2 (cálculos) fue el de mayor porcentaje

68

con el 32,6%. Mientras que en el presente estudio para fumadores pasivos el código 2

(cálculos) fue también el de mayor porcentaje con el 40,6% por lo que se muestra una

coincidencia obtenida en ambos estudios.

(Lemus Corredera, Toledo , & Santana Machado, 2003) Realizaron un estudio del

efecto del hábito de fumar en el estado periodontal y necesidades de tratamiento en

jóvenes, fueron evaluados 336 jóvenes masculinos de 18 años concluyendo que la

necesidad de tratamiento fue mayor en el grupo de fumadores además de encontrar una

asociación positiva entre la intensidad y tiempo de fumar e higiene bucal con la

enfermedad periodontal. Comparándose con el presente estudio en el cual existe

relación entre el tiempo de exposición al HTA con la condición de higiene oral.

(Tanaka, Miyake, Hanioka, & Arakawa, 2013) Hicieron un estudio en 1167 mujeres

japonesas con un promedio de 30 años, obteniendo como resultado que no existe una

asociación entre las mujeres que únicamente fueron expuestas al humo del cigarrillo

ocasionalmente, mientras que se mostró que aquellas que fumaban tienen mayor

prevalencia de enfermedad periodontal. Difiriendo de nuestro estudio el cual se

consideró que la exposición al HTA sea habitual y no ocasional.

(Javed, Bashir Ahmed, & Romanos, 2014) Elaboraron una revisión sistemática de

artículos y publicaciones relacionadas a la prevalencia de enfermedad periodontal en

personas expuestas al humo del tabaco, de 13 artículos analizados, 5 muestran que la

enfermedad periodontal fue significativamente mayor en los individuos expuestos al

humo del cigarrillo, mientras que de 4 estudios in vitro 2 mostraron que las enzimas

salivales fueron significativamente mayores en los individuos expuestos al humo del

cigarrillo. Comparando con nuestro estudio en el que existe una asociación entre la

gravedad de enfermedad periodontal con la exposición al HTA.

(Ueno, y otros, 2015) Realizaron un estudio en Japón para determinar la asociación de

la enfermedad periodontal entre fumadores pasivos y activos. Fueron evaluados 1165

adultos entre 55 y 75 años. Obteniendo como resultados que el riesgo de enfermedad

periodontal para pacientes masculinos se incrementó significativamente en los no

fumadores expuestos al humo de segunda mano (p= 0,036). Mientras que en este

estudio el riego de enfermedad periodontal aumenta en aquellos pacientes expuestos al

humo por más de 5 años (p=0,040).

69

CAPITULO V

CONCLUSIONES

En la presente investigación podemos concluir que:

1. En base al INTPC, la prevalencia de enfermedad periodontal que presentan los

fumadores pasivos en mayor porcentaje es una gingivitis con presencia de

cálculos (código 2) con el 40,6%.

2. El grado de enfermedad periodontal que presentan los fumadores pasivos, de

acuerdo al género y edad es una gingivitis con presencia de cálculos (código 2),

mientras que de acuerdo al tiempo que llevan expuestos al HTA, aquellos con

más de 5 años de exposición presentan una enfermedad periodontal leve (código

3).

3. La gravedad de la enfermedad periodontal que presentaron los pacientes

fumadores pasivos, está influenciada en un mayor porcentaje por la condición de

higiene oral de los pacientes.

4. De acuerdo al INTPC el tratamiento que requieren los pacientes fumadores

pasivos en mayor porcentaje es raspado radicular y mejorar la higiene bucal

(NT2)

70

RECOMENDACIONES

1. Se recomienda realizar posteriores estudios de prevalencia de enfermedad

periodontal en fumadores pasivos utilizando marcadores biológicos (medidores

de cotinina en sangre, saliva y orina).

2. Realizar estudios epidemiológicos en los que se considere tomar una muestra

más extensa de pacientes expuestos al humo del cigarrillo.

3. Realizar estudios in vitro para valorar el grado de afectación de las células de

defensa expuestas al humo del tabaco.

4. Ejecutar estudios que involucren animales de experimentación (conejillos de

indias, ratones de laboratorio etc.) con el fin de evaluar los efectos que se

produce a nivel bucal la exposición al humo del cigarrillo.

5. Crear campañas de concientización coordinando con las autoridades policiales,

para difundir los riesgos que puede producir a nivel bucal el tabaquismo pasivo.

71

BIBLIOGRAFIA

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74

ANEXOS

Anexo 1. Encuesta aplicada a los sujetos de estudio.



Tema de investigación: Prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores

pasivos de 20 a 40 años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1”

Apellidos: ……………………………………………………… Ficha N°………….

Nombres:…………………………………………………………………………

Edad:…………………… Fecha:……………………………

Sexo: M…… F……

Por favor marque con una X.

1.- ¿Usted fuma?

Si……..

No:……

En caso que su respuesta haya sido SI, no es necerario contestar las siguientes

preguntas.

2.- ¿Esta usted expuesto/a al humo del cigarrillo que proviene de un fumador, en su casa

o en el trabajo?

Si…….…

No………

3.- ¿Desde hace que tiempo esta expuesto/a al humo del cigarrillo?

Menos de 5 años………..

Mas de 5 años………….

4.- ¿Padece alguna enfermedad de importancia? (cardiovascular, diabetes).

Si ………

75

No ……...

Cual……………………..

5.- ¿Esta tomando algun tipo de medicamento?

Si ……….

No ……...

Cual……………………..

6.- ¿Está bajo algun tratamiento odontológico que este relacionado con un problema a

nivel de sus encias? (Gingivitis, Periodontitis).

Si ………..

No ……....

Cual….………………..

76

Anexo 2. Consentimiento informado


FACULTAD DE ODONTOLOGIA

CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPANTES DE LA

INVESTIGACION

El consumo de tabaco es un factor de riego para el desarrollo de enfermedades bucales,

principalmente a nivel de las encías. Un fumador pasivo, es decir aquella persona que está

expuesta al aire contaminado con el humo del cigarrillo que proviene de un fumador, puede

desarrollar en su organismo los mismos problemas que la persona que fuma.

Esta investigación está a cargo de Cristian Fernando Borja Armijo, estudiante de la Facultad De

Odontología de la Universidad Central Del Ecuador, la cual tiene como objetivo principal

determinar la prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de 20 a 40

años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1.

Si usted acepta participar de este estudio investigativo, se le pedirá completar una encuesta, la

cual le tomará cinco minutos de su tiempo aproximadamente.

En días posteriores de acuerdo al tiempo que disponga usted se procederá a realizar un examen

clínico utilizando la observación e instrumental odontológico para recolectar datos de su salud0

periodontal en un periodontograma.

Su participación es estrictamente voluntaria, la información obtenida es de tipo confidencial y

no será utilizada para ningún otro propósito fuera de la investigación.

Si tiene alguna duda sobre el estudio que se realizara, usted podrá hacer preguntas en cualquier

momento mientras se realice la investigación.

De ante mano agradezco su colaboración.

77

Acepto participar voluntariamente en esta investigación de la Facultad De Odontología de la

Universidad Central Del Ecuador. He sido informado/a sobre el objetivo principal que es

determinar la prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes fumadores pasivos de 20 a 40

años de la Policía Nacional Del Ecuador. Regimiento Quito N°1.

Estoy de acuerdo que la información que yo provea para la realización de la investigación será

estrictamente confidencial y no será utilizada para ningún otro propósito fuera del estudio sin mi

consentimiento. Del mismo modo he sido informado/a que ante alguna duda sobre mi

participación puedo realizar preguntas en cualquier momento y puedo retirarme del mismo si así

lo decido.

Entiendo que una copia de este consentimiento me será entregada, y que puedo pedir

información sobre los resultados de este estudio cuando el mismo haya concluido. Para esto

puedo contactar a:

Cristian Borja a los teléfonos: 0996090593/ 2676584.

Dra. Mariela Balseca al teléfono: 0984118512.

Tutora de la Investigación.

……………………………………………

……………………………………………

Nombre del participante Firma del participante

78

Anexo 3. Ficha clínica con los índices aplicados

Ficha N°………….

Índice de necesidad de tratamiento periodontal de la comunidad (INTPC)

INTPC

S1: S2: S3:

S4: S5: S6:

Índice de O`Leary

http://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwj0mf7kkpnLAhVD9R4KHQv2BlAQjRwIBw&url=http://mariadelpilarsaludoral.blogspot.com/2013/05/taller-de-odontograma-y-presupuesto.html&psig=AFQjCNG1fBsARbY5hCET2mFKYWh_hBI3kg&ust=1456703825778845

http://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCNDZlPrIw8gCFUEeHgod7EYBYA&url=http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-factores-riesgo-lesiones-orales-ninos-90336173&psig=AFQjCNE0o70yYQBvVzh5oQ-xuXGoAdqhhQ&ust=1444967171909851

79

Cantidad de superficies teñidas x 100

Total de superficies presente

Anexo 4. Solicitud para ingresar a clínicas de posgrado para realizar la estandarización

80

Anexo 5. Solicitud para realizar el proyecto de investigación en el Regimiento Quito Nº

1

81

Anexo 6. Certificado de haber realizado la investigación en el Regimiento Quito Nº 1

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