UNIDAD Nº 7 Enfermedades Infecciosas

Enfermedades bacterianas: Tuberculosis: etiología, vías de infección. Primoinfección. Tuberculosis primaria y secundaria. Macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales. Sífilis: etiología, vías de infección. Lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía. Sífilis congénita: precoz y tardía. Manifestaciones bucales. Actinomicosis: etiología, localizaciones, macroscopía y microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Lepra: etiología, vías de infección, formas clínicas y microscópicas, evolución. Enfermedades micóticas: Candidasis: etiología, forma clínica, macroscopia, microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Blastomicosis e Histoplasmosis: etiología, macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales. Enfermedades virales. Herpes simple Tipo I y II.

Concepto de Infección: entrada,

establecimiento y multiplicación de m.o. En

la sup.o interior del hospedador

Historia: XVII-XVIII: Van Leeuwenhock : 1º observa m.o.

XIX: Müller: estudia morfología y los clasifica

1847: Semmelweis: lavado de manos en parturientas

1850: Rayer y Davaine: acepta la teoría microbiana

1887:Listar: utiliza sustancias químicas para el lavado

de manos

1843-1910: R. Koch: describe las condiciones que se

deben exigir a los m.o. Para considerarlos agente

causal de enfermedad infecciosa.

Afectan a individuos sanos e inmuno

deprimidos.

Mueren por Infecciones 10.000.000 de

personas por año en países en desarrollo.

Mecanismos de la Enfermedad

Infecciosas debemos tener en cuenta:

Tipo y virulencia del m.o.

Respuesta del Hospedador

1. Demostración del m.o. En todos los casos de enfermedades y ausencia en personas sanas

2. Aislamiento del m.o. en cultivo a partir de las lesiones producidas

3. Inoculación de esos m.o. en animal de experimentación susceptible a la enfermedad

4. Aislamiento de los m.o. en las lesiones producidas en animales de experimentación

Es el resultado de una competencia

constante en el cual sobreviven las

especies mejor adaptadas y mueren las

menos

agentes saprofitos

agentes parásitos

a. Iniciación repentina y permanecer

periodos cortos y terminar bruscamente

b. Iniciación insidiosa y si no se trata

continuar hasta la muerte.

Mecanismos Locales: inhibir la penetración de

agentes patógenos en el cuerpo, generalmente

ubicados en áreas de contacto directo con el

medio circundante

a. Mecánicos o físicos: desecación, Tº,

descamación, saliva, secreciones gástricas, orina.

b.Bioquímicos: ácidos grasos, valores de pH

c. Biológicos: Humorales: lisozima, enzimas, Ac

Celulares: fagocitosis

d. Bacterianos: algunas bacterias saprofitas pueden

inhibir el establecimiento de m.o. patógenos

Mecanismos Generales: se accionan cuando las

defensas locales del organismo han sido vencidas

Mecanismos Humorales:

a. AC: específicos contra baterias, virus, parásitos.

Ig.A,G, M

b. Sustancias inespecíficas: complemento: adhesión

de Ac., liberación de endotoxina.b-lisina.

Lisozima y interferón: aumentando la resistencia de

las células a la infección viral

Mecanismos Celulares: son los mismos que

participan en la inflamación local: fagocitosis.

Sistema fagocítico mononuclear: monocito,

macrófago libre y tisular.

Células que pueden

proliferar

REGENERACION

restablecen

estructura y función

Células que NO

PUEDEN proliferar

TEJ. De

GRANULACION

Curación con

Reparación

CICATRIZ

Agente

persiste

INFLAMACIÓN

CRONICA

Agente

Vencido

si no

Inflamación

LM

Falta de respuesta inflamatoria aguda

Incapacidad para digerir al agente

Persistencia del agente nocivo

Activa al Sistema

Inmunitario

Secuestro dentro

de macrófagos

Granuloma Inmunitario Granuloma

a cuerpo extraño LM

Tiene larga duración y se asocia con diferentes grados de destrucción y reparación.

Causas:

persistencia del estimulo: osteomielitis

reagudización: Absceso

inflamación crónica de novo: TBC, Sífilis,

Asociada con enfermedades autoinmunes

material no degradable

LM

Inflamación supurativa

(bacterias piogénicas, cocos gram +/bácilos gram - ) absceso o microabscesos.

Inflamación mononuclear y granulomatosa

(bacterias intracelulares, virus, hongos, etc.)

Plasmocitos en chancro de sífilis 1aria, linfocitos en virales del encéfalo, macrófagos en infecciones por M aviumintracelulares en SIDA

Inflamación granulomatosa se debe a la división lenta de patogénos.

Inflamación citopática-citoproliferativa

Inducida por virus, con proliferación y necrosis celular. Poca inflamación. Vesículas en herpes o excrecencias verrugosas en HPV.

Inflamación Necrosante : virosis intensa por VHB, toxinas bacterianas de Clostridium. Da lugar a necrosis en vez de inflamación.

Inflamación crónica y cicatrización.

es una

colección

focal de

macrófagos

activados que

forma dentro

del tejido un

microambiente

diferente.

LM

La inflamación granulomatosa es clasificada como un tipo de inflamación crónica.

Los granulomas varían de tamaño formando nódulos de hasta varios milímetros de diámetro.

A. Granuloma inmunitario cuando interviene el Sistema Inmunitario Celular, linfocitos asociados con macrófagos. Esto les da memoria y especificidad a la reacción. Hipersensibilidad tipo IV y citotoxicidad por células.

B. Granuloma por cuerpo extraño: cuando interviene una respuesta NO ESPECIFICA

LM

Granuloma por cuerpo extraño:

cualquier material insoluble:

sutura, algodón, restos calcificados, pelos, hueso necrotico, queratina,

cristales: urato, colesterol, etc.

Granuloma inmunitario

Micobacterium: TBC, Lepra,

Treponema: sífilis Hongos: aspergilosis

Protozoos

Parásitos

LM

Granuloma por Cuerpo Extraño:

macrófagos reclutados desde la circulación y los tejidos vecinos

fagocitosis del material extraño

macrófagos son miembros del Sistema Fagocítico Mononuclear: cél de Kupfler, Langherans, dendríticas.

enzimas lisosomales tratando de degradar

asociación con inflamación aguda o crónica

LM

A. Grandes macrófagos

de citoplasma

abundante

B. Material intracelular

extraño

C. Fusión de macrófagos

y desarrollo de células

gigantes por cuerpo

extraño

LM

colección cohesiva de grandes macrófagos (cél. Epiteloides)

tienen interdigitaciones y uniones entre si

vacuolas secretoras, no fagociticas

posee linfocitos interactuando con macrófagos

fibroblastos rodeando las células nombradas

cél. epiteloides fusionadas forman cél. gigantes de Langhan

necrosis central y cavitación

LM

Mecanismo A:

Son iniciados y manejados por linfocitos T subtipo Helper CD4+

Se ponen en contacto con Ag procesado por célula procesadora de Ag (CPA)

La respuesta TH 1 es conducida por IL12

Se liberan citocinas: Interferón γ, IL 2, FNTα .

Reclutan y activan monocitos y macrófagos que reemplazan infiltrado inicial por células epiteloides

Mecanismos de Reacciones de

Hipersensibilidad de Células T tipo IV

Mecanismo

Patogenico

del

Granuloma

Inmunitario

• Mecanismo B

• Los Linfocitos T CD8+citoliticos

• Destruyen directamente a las

células.

• Es el patrón de respuesta de

muchas virosis y tumores.

También en rechazos de injertos

• La lesión de CTL es mediada por

la vía de la perforina-granzina y

FAS –FASL que induce

finalmente a la apoptosis.

Micobacterium Tuberculosis es el mayor

responsable de la TBC humana.

Micobacterium bovis es rara por leche

contaminada, se da en orofaringe e

intestino.

Es la 2da causa de muerte de

enfermedades infecciosas, luego del HIV.

Florece en pobreza, hacinamiento,

enfermedades debilitantes crónicas.

Infección: es la presencia de m.o. que

pueden causar o no la enfermedad clínica.

reacción localizada de necrosis tisular debida a una

vasculitis aguda por IC.

Experimentalmente se produce mediante la inyección

intracutánea de un Ag en un animal hiperinmunizado

que contiene Ac circulantes contra ese Ag.

Se producen grandes IC que se depositan y provocan

reacción inflamatoria local al cabo de algunas horas

con una máxima intensidad a las 4 a 10 horas.

Área de edema con intensa hemorragia y a veces

ulceración

Llega el bacilo

(Inhalación)

Complejo de Ghon

Resolución

fibrosis-calcificación

evolución frecuente

Tuberculosis Miliar

Progresión

Resistencia a infección

Resistencia a infección

Granuloma subpleural

y en ganglios hiliares.

Llamado Complejo de Ghon

Granulomas de 1 a 2 mm distribuidos en el parénquima pulmonar como resultado de

Una escasa respuesta inmunitaria

A. Proliferación de m.o.

preexistentes

B. Llegada de nuevos m.o.

Generan Reacción Inmune Celular

Granuloma a cel.epiteloides

Lesión Fibrotica

c/ zonas focales de necrosis caseosa

Cura -calcifica Avanza al bronquio

a. Neumonía TBC

b. Cav. TBC encapsulada

fibroblasto

cél gigante

CD8

CD4

cél epiteloide

LM

Incremento en casos de TBC debido al SIDA y resistencia bacteriana.

Es rara, consecuencia del contagio desde los pulmones por el esputo.

Adultos mayores y Sidosos

Ulcera lingual dorsal media, o labial, angular o estrellada, bordes excavados-irregulares, o sobre-elevados, fondo rosado, seudomembrana blanca-amarillenta.

LM

concepto, etiología, vías de

infección. Períodos de lesión y de

latencia:

lesiones características de cada

período, macroscopía y

microscopía.

Sífilis congénita: precoz y tardía.

Manifestaciones bucales

Enfermedad humana Transmisión sexual por espiroqueta treponema

pallidum Contagia por secreciones cargadas de m.o. y

transmisión placentaria. Patogenia: se divide en etapas: Primaria : chancro Secundaria: diseminada a otros órganos, se

genera una reacción inmune y se cura la 1aria. Se convierte en estado inflamatorio crónico que afecta a muchos órganos.

Latente: paciente asintomático, pero albergando los m.o. puede desarrollar un Sífilis Secundaria

Terciaria: lesiones en órganos profundos Congénita: adquirida en útero materno

Independientemente de la fase y localización de la enfermedad los signos histopatológicos son:

Endoarteritis obliterante

Infiltrados mononucleares con abundantes células plasmáticas.

La endoarteritis es el resultado de la unión de las espiroquetas a células endoteliales mediante fibronectina. La respuesta inmunitaria provoca infiltrado mononuclear.. Humoral y celular.

Se manifiesta 3 semanas después del contacto con m.o.

El chancro duro (pene, vagina, ano, labios, etc.) Inicia pápula pequeña, crece y erosiona. Indolora redonda u ovalada, roja oscura, sup. lisa con halo congestivo y base indurada.

Se cura en 3-6 semanas c/s tratamiento.

Microscopía del chancro : exudado seroso con treponemas demostrables con técnicas especiales. Base con plasmocitos, linfocitos y macrófagos . Además endoarteritis proliferativa.

Secundaria: luego 2 a 10 semanas se disemina por organismo el 75% de casos no tratados.

Lesiones en piel, mucosas, ganglios, estómago e hígado. Periodo de mayor contagio. Dura de 4 a 12 semanas

Lesiones ganglionares, febrícula, malestar general, perdida de peso.

Piel: erupción difusa, maculo-papulosa, escamosas o pustulosas, erosivas , simétrica de palmas y plantas. Pápulas en folículos pilosos-sífilides foliculares.

Mucosa Bucal: ulceras, placas eritematosas en mucosas-ulceras superficiales,. Condilomas planos: pápulas 2-3 cm, marrón-rojizo.

Microscopía: infiltrado plasmocitario. Endoarteritis obliterante

Mucosa Bucal: ulceras, placas mucosas-ulceras superficiales,

Condilomas planos.

Salpullido en

las palmas de

las manos y

plantas de los

pies,

Así como una

erupción

generalizada.

Mucosa Genital:

úlceras y verrugosidades. Condiloma plano

Microscopía:

hiperplasia epitelial, acantosis, paraqueratosis.

Se produce tras un periodo de latencia > 5 años. Afecta a 1/3 de pacientes tratados.

Lesiones en órganos profundos por diseminación :

Sífilis Cardiovascular: afecta a Aorta con endoarteritis de la vasa vasorum. Aortitis Luética: debilitamiento arterial, dilatación de raíz y cayado de aorta, insuficiencia valvular aórtica y aneurismas.

Macroscopía: intima rugosa y depresiones

Microscopía: vasculitis luetica de la vasa vasorum que oblitera la luz de vasos, isquemia y degeneración de túnica media

Neurosífilis: puede ser sintomática (enfermedad meningovascular, tabes dorsal y enfermedad parenquimatosa cerebral generalizada. O asintomática.

Sífilis Benigna:

Goma: lesión característica es tumoración expansiva caracterizada por un Granuloma a cel. epiteloides en cualquier órgano (hueso, piel, paladar, etc)

Microscopía: Necrosis central p/ coagulación, rodeadas de cél epiteloides, pocas cél. gigantes, rodeada por fibrosis.

Sífilis 1aria, 2aria, 3aria y congénita; la lesión microscópica común

es la Vasculítis luética: paredes engrosadas

por linfocitos y plasmocitos, necrosis isquémica, proliferación de cél. endoteliales y sustitución del músculo

por fibrosis.

Es producida en el feto cuando la madre enferma transmite el m.o. vía placentaria.

Se produce muerte intrauterina y perinatal 25%

Sífilis Congénita temprana presenta rinorrea, exfoliación cutánea, hepatomegalia, neumonía sifilítica.

Osteocondritis y pericondritis producen deformaciones de tibia ( tibia en sable), huesos de nariz (nariz en silla de montar)

Manifestaciones tardías presentan deformaciones dentarias (escotadura en incisivos, molares moraliformes), sordera y queratitis intersticial con ceguera. Tríada de Hutchinson

Sífilis 1aria: poco frecuente en boca

Chancro duro inicial, pápula, erosión redonda u ovalada, rojo oscura, sup.lisa, halo congestivo, base indurada.

Sífilis 2aria: piel y mucosas, macular, papular, folicular, lenticular, papilar bajo, pustular, nodular

Sífilis 3aria: daño SNC, cardiovascular y goma: granuloma de nariz, paladar, lengua. Osteomielitis

Vasculitis luetica: proliferación de cél. Endoteliales, paredes engrosadas por linfocitos y fibrosis

LM

Producida por bacterias anaerobias y microaerófilas. Actinomices Israelii, naseslundii, arachnia propionica y bifidobacterium adolescentis.

Son saprofitos, se encuentran en flora normal de cavidad bucal, intestino y vagina

Factores predisponentes:

extracciones dentarias, mala higiene bucal, cirugía abdominal, diverticulitis, apendicitis

En tejidos forman gránulos amarillentos,

redondos, 100 a 300 um cementados

por matriz mucopolisacaridos proteica.

Entran por solución de continuidad del

epitelio y en tejidos dañados.

A. Cervico-faciales: tumefacción cara y

cuello Enfermedad del

maxilar grumoso: 1. indolora-fluctuante 2 .dolorosa-flemón 3. osteomielitis 4. fístulas cutáneas

B. Pulmonar y

Abdominal

Microscopía: H&E

gránulos púrpura-

actinomicetos de

superficie radial

Absceso: PMNN

reacción

granulomatosa:

inflamación

leucocitaria y reacción

fibro-vascular

Enfermedad de Hansen, infección causada

por Mycobacterium Leprae , avance lento.

Afecta piel , nervios periféricos, provoca

deformaciones discapacitantes.

Los ML inhalados, son fagocitados por los

monocitos y macrófagos pulmonares y

diseminados por la sangre al organismo.

Se acumula en tejidos periféricos (tejidos

fríos) del organismo.

Poco contagioso, endémico 10-5 millones de

pobres.

Es una enfermedad bipolar, determinada por la respuesta inmunitaria celular del huésped.

Genera reacción de hipersensibilidad retardada

a inyecciones de sustancia ¨lepromina¨.

Depende de cada paciente:

Huésped respuesta inmunitaria mediada por Células T (lepra tuberculoide) < grave.

Si es anérgico (lepra lepromatosa) carecen de inmunidad mediada por células T. > grave.

Forma Limitada: Lepra Tuberculoide

Forma Sistémica: Lepra Lepromatosa

Forma intermedia: Lepra limítrofe

Localización: Mucosa nasal, Vías respiratorias superiores, Nervios periféricos, Testículos, Piel de oreja

Los linfocitos T cooperadores determinan:

Lepra Tuberculoide:

responden los linfocitos TH1 asociada a la producción de IL2 e IFN gama. Este provoca la

Respuesta eficaz de macrófagos.

Lepra Lepromatosa: respuesta débil de LTH 1 y a veces incremento de LH2. Pobre inmunidad e incapacidad de control de bacterias.

Anticuerpos gral no protectores ocasionan INMPatologías (eritema nudoso, vasculitis, glomerulonefritis)

Clínica:

lesiones piel, maculas, secas, insensibles, planas y eritematosas. Van creciendo, irregulares, bordes indurados, sobre elevados hiperpigmentados y zona central pálida deprimida.

Daña nervios, anestésicas.

Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 1 ( IFN γ). Predominio de linfocitos. Destruye bacilos.

LM

Microscopia:

dermatitis por múltiples granulomas NO CASEIFICANTES en las diferentes capas. Especialmente alrededor de nervios.

Lepra Lepromatosa: piel y nervios periféricos.

engrosamiento cutáneo, placas sobre-elevadas y nódulos difusos en piel, ojo, testículos, nervios y órganos del Sistema Reticulo Endotelial.

En piel Facie Leonina.

Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 2 inefectiva. Predominio de macrófagos lleno de bacilos no destruidos.

•Infiltrado nodular granulomatoso,

•en diferentes áreas de mucosa bucal.

Fragmento cutáneo que mide 1 x 0,7 cm.

epidermis adelgazada, debajo de capa basal hay banda conectiva eosinófila

(banda de Unna)

infiltrado de histiocitos vacuolados (células

de Virchow)alrededor

de nervios y células de

Schwann en dermis é

hipodermis atrófica.

Lepra Indeterminada:

infiltrado linfo-histiocitario que se acumulan alrededor de los nervios y anexos.

Lepra Dimorfa:

O Mixta porque se observan estructuras anatomo-patológicas de la lepra tuberculoide y lepromatosa. Focos múltiples que afectan a glándulas sudoriparas, pelos, nervios.

Familia de Virus Herpes:

Herpes simple tipo I:

lesiones por encima de la cintura

Herpes simple tipo II:

lesiones por debajo de la cintura

Herpes Zoster-Varicela

Herpes Epstein Barr

Citomegalovirus

Herpes virus 6 humano

Etiología: Virus Herpes simple tipo I y II

Gingivo-estomatitis-herpetica o GE Primaria Ag

Infrecuente presentación clínica de losVHS, se da en niños, a veces adultos.

En mucosa bucal, faringéa, lengua, encías. Clínica: encías rojo intenso, tumefacción,

luego ulceras agrupadas pequeñas, bordes rojos, superficiales. Se unen y forman una ulcera mayor Desaparecen espontáneamente en 3-4 semanas y el virus migra por los nervios terminales y aloja en estado latente en ganglios.

Síntomas sistémicos: anorexia, míalgia, fiebre

La recurrencia de HS en cav. Bucal :

labio o intrabucal ( paladar duro o encía)

Se asocia a tratamientos odont, stress, etc.

Clínica de Labio: racimo pequeñas vesículas, de fluido seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.

Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.

Período prodrómico: células infectadas por virus HS acumulan fluídos e hinchan, citoplasmas vacuolados. Núcleos marginan su cromatina y presentan grandes inclusiones citoplasmáticas eosinófilas. CGM

Labio: racimo pequeñas vesículas, seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.

Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.

Microscopía: edema intra e intercelular,

acantólisis. Célula epitelial (márgenes vesículas o libres) inclusiones virales intranucleares eosínofilas y fusionarse. Células gigantes Policariones multinucleadas. Tej conectivo inflamación

Es una micosis oportunista, causada por la candida albicans, tropicalis u otras especies. Forma parte de la flora piel y bucal.

Vía de Infección: lactantes se exponen al nacer por madre infectada (colonizan intestino)

Factores predisponentes: antibioticoterapia prolongada, múltiple.

Forma clínica: I) piel y mucosas “Candidasis Cutánea o Mucosa” II) invadir organos: “Candidasis Sistémica”

Aguda o Muguet: en bebes, niños generalmente, más común o seudomembranosa: pequeñas áreas focales de colonización, que confluyen, esponjosas, desprenden fácil, base eritematosa átrofica o ulcerada.

Mucosa yugal, lengua y paladar, amígdalas y esófago.

Forma Clínica Crónica: difusas o localizadas

Atrofica: ardor, quemazón, urente. zonas eritematosas, fisuras o grietas epiteliales

cubiertas por seudomembrana

blanquecina.

Hipertróficas o vegetante: placas o papulas

blancas seudomembranosa sobre área

vegetantes, hipertróficas con hifas en la

paraqueratina del epitelio. Puede acompañar otras lesiones (leucoplasia, Ca.

Cel escamosas, verrugoso)

Microscopía:

Aguda: los hongos se ubican superficial (cornea, espinoso) seudomicelos PAS positivo perpendicular a la superficie del epitelio. Se acompañan de PMNN, fibrina formando seudomembrana constituyendo”copos de algodón”

Edema intra e intercelular espinoso, inflamación perivascular : PMNN, plasmocitos y linfocitos. Acantosis, hifas profunda localización, PAS +

Concepto: es una infección crónica causada por el blastomices brasiliensis o paracoccidioides que afecta púlmones y piel.

Frecuencia: hombres trabajo al aire libre, cerca de cuencas de rios. Vía de Infección: inhalación de Conidios del suelo (esporos infecciosos productos de los hongos)

La infección primaria ocurre en púlmones pero se puede diseminar

Evolución: a) resolver sin secuela b) diseminarse ampliamente: cerebro, meninges, piel, bazo, hueso, riñón.

Sintomatología: dolor pleuritico leve a severo, fiebre, tos productiva, disnea, mialgias y artralgias.

Macroscopía: La infección pulmonar solitaría o bilateral, causa condensación y linfoadenopatía hiliar.

Microscopía: respuesta mixta

Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.

Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.

Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico. Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan

Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico.

Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan

Microscopía: respuesta mixta

Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.

Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.

PMNN, rodeados por Cél. Epiteloides,

Cél. Gigantes multinucleadas, infiltrado

Linfo-plasmocitario, blastoesporas en

rueda de timon, birefringente

Tripanosoma Cruzy: Enfermedad de Chagas

Toxoplasma Gondii: Toxoplasmosis

Leishmanias: Leishmaniasis.

Inflamación granulomatosa local o generalizada

Infección pulmonar y diseminada

Cualquier área boca

nodular, proliferativa, ulcerada, granulosa

cél epiteloides, cél Gigantes, necrosis caseosa, histoplasma PAS+ intracelular

LM