UNIDAD de STROKE

CONCEPTO de UNIDAD de STROKE

La Unidad de Stroke es aquella estructura geográficamente delimitada destinada al cuidado de los paciente con stroke, con personal y servicios diagnósticos disponibles las 24 horas del día.

Internación 48-72 hs.

The European ad Hoc Consensus Group.

OBJETIVOS GENERALES DE LA UNIDAD DE STROKE

Optimizar las estrategias diagnósticas urgentes para reducir el tiempo desde el inicio del stroke hasta la acción médica terapéutica.Tratamiento específico adaptado al subtipo de stroke, etiología, localización y tamaño. Uso de TROMBOLITICOS.Iniciar prevención precoz ante la posibilidad de recurrencia.Detección y tratamiento precoz de las complicaciones inmediatas. Iniciar precozmente rehabilitación y nutrición.Docencia para la formación de neurólogos y expertos en stroke. Potenciar la investigación en el stroke.Educación sanitaria sobre prevención y promoción de la salud a pacientes y familiares

EVIDENCIAS DE USDisminuye la mortalidad en un 17% y la morbilidad o dependencia funcional en un 25%.

NNT (número de paciente necesarios) para evitar una muerte es de 33 y para evitar una dependencia de 20. El beneficio persiste tras ajustar por edad, sexo y gravedad, en los distintos subtipos etiológicos del stroke. (Grado de evidencia I).

Mayor supervivencia sin secuelas.

Mejor relación costo-efectividad.

US ofrece el cuidado más efectivo del stroke agudo.

Organización Mundial de la Salud y el European Stroke Council, 1996.

Criterios de ingreso en la Unidad de Stroke

• CRITERIOS de INCLUSIÓN

Pacientes: Stroke isquémico o hemorrágico de menos de 24 horas de evolución. Podrán incluirse con más de 24 h de evolución los stroke fluctuantes o inestables a criterio del neurólogo de guardia.

Edad: No limite.Gravedad clínica: Pacientes con déficit leve-moderado-grave.

Los AIT se benefician poco de una US, excepto crescendo AIT o en casos de alto riesgo de recurrencia (cardioembolismo o estenosis de carótida significativa).

Criterios de ingreso en la Unidad de Stroke

• CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Coma profundo. Enfermedades concurrentes graves o con esperanza

de vida <3 meses. Demencia previa avanzada. Déficit residual importante o dependencia previa.

Asistencia Extra

hospitalariaAmbulancia

Traslado Urgencias Hospital

Unidad StrokeHospitalización

Cadena asistencial

Paciente Stroke

TROMBOLISIS

TROMBOLISISFDA aprobó rtPA intravenoso en 1996 para pacientes con stroke isquémico agudo con menos de 3 horas de evolución.Disminuye la mortalidad, grado de dependencia y costos.Demostrado beneficio sostenido al añoAumenta riesgo de sangrado intracraneano (5%)No incrementa riesgo de deterioro precoz

El objetivo del tratamiento trombolítico es la recanalización precoz de la arteria cerebral ocluida para reperfundir a tiempo el tejido cerebral isquemiado y evitar lesiones irreversibles.

TIEMPO es CEREBRO

Estrategias para limitar daño cerebral

Acortar el tiempo de Acortar el tiempo de intervenciónintervención

Evitar la hipertermia

Evitar la hiperglucemia

Restaurar el flujo cerebral

Bloquear los mecanismoscelulares

Mantener la presión perfusiónMantener la ventilación

ReperfusiReperfusióónn

Ventana terapVentana terapééutica utica menor de 3menor de 3--6 h6 h

Tratamiento Tratamiento tromboltrombolííticotico

ReperfusiReperfusióónn

Ventana terapVentana terapééutica utica menor de 3menor de 3--6 h6 h

Tratamiento Tratamiento tromboltrombolííticotico

Consideraciones generalesEl rTPA debe ser usado dentro de las primeras 3 horas de ocurrido el stroke. Se administra por vía i/v a una dosis de 0,9 mg/k (dosis máxima 90 mg). El 10% de la dosis total se administra en bolo a pasar en 1 minuto y el resto en 60 minutos en infusión continua. (Clase I, evidencia A).El rTPA intravenoso debe ser usado exclusivamente por expertos en el diagnóstico clínico y tomográfico del stroke, en base a estrictos criterios de inclusión y exclusión.

CRITERIOS de INCLUSIÓNInicio de síntomas dentro de las tres horas previas a la administración del rTPA.Déficit neurológico medible mediante la escala de NIHSS.Síntomas neurológicos persistentes.TC sin evidencia de hemorragia cerebral, de alteraciones sugestivas de infarto cerebral constituido, o de infarto multilobar (hipodensidad mayor de 1/3 del hemisferio cerebral).Aceptación de parte del paciente, o los familiares, de los riesgos y beneficios potenciales del tratamiento.

CRITERIOS de EXCLUSIONCrisis epilépticas al inicio del cuadro con fenómeno de Todd si la TC o la RNM no confirman infarto cerebral constituido.NIHSS mayor a 25.PA elevada: PA sistólica mayor o igual a 185 mm de mercurio y/o PA diastólica mayor o igual a 110 mm de mercurio.Requerimiento de tratamiento antihipertensivo agresivo para descender la PA o situación hemodinámica y/o cardiovascular inestable.Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea.Evidencia de sangrado activo o de trauma agudo en el examen (fracturas).

Stroke o traumatismo encéfalo-craneano severo (3 meses) Infarto agudo del miocardio en los 3 meses previos.Cirugía mayor en los últimos 14 días.Sangrado digestivo o urinario en los últimos 21 días.Punción arterial en sitio no compresible (últimos 7 días).Tratamiento anticoagulante con INR mayor o igual a 1.7.Uso de heparina en las últimas 48 horas, con KPTT alargado mayor a 40 segundos o tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis de anticoagulación.Plaquetas menores a 100.000/mm3.Glicemia menor a 50 mg/dl. o mayor a 400 mg/dl.Carencia de recursos para el manejo de eventuales complicaciones hemorrágicas.

AVANCES TÉCNICAS IMAGENOLÓGICAS

RNM por difusión

RNM por perfusión

Angio-RNM

DWIDWI

PWI

A-RM

FracasoFracaso ExitoExito

Otros trombolíticosNo se recomienda la Estreptokinasa, ya que los trials en los que se utilizó debieron suspenderse prematuramente por las altas tasas de hemorragia detectadas (Clase III, evidencia A).La Urokinasa, Reteplasa, Anistreplasa y Estafilokinasa, no han sido testados exhaustivamente y no son recomendados actualmente para el tratamiento del stroke isquémico agudo, aunque algunos han aparecido como promisorios en estudios piloto (Clase III, evidecia C).Enzimas desfibrogenizantes (degradan el fibrinógeno) como el Anacrod, derivada de veneno de serpiente, han sido testadas en algunos estudios clínicos dado que se les ha encontrado un efecto antitrombótico y trombolítico, sin embargo su uso terapéutico no está recomendado actualmente. (Clase III, evidencia C)

Los trombolíticos intraarteriales

Stroke mayor por oclusión de la arteria cerebral media, con menos de 6 horas de instalado y que no son candidatos al uso de rTPA (Clase I, evidencia B).

Contraindicaciones para el uso de rTPA como es el caso de cirugía reciente. (Clase II a, evidencia C)