unfv- nutricion

Facultad de Medicina Facultad de Medicina

“Hipólito Unanue” “Hipólito Unanue”

Escuela de NutriciónEscuela de Nutrición

CURSO : DIETOTERAPIA DEL ADULTO

ALUMNOS : ACEVEDO ESPINOLA, Carlos AGUILAR AREVALO, MargaritaAYVAR ROMANI, ThalíaCABEZAS TUESTA, KellyCABRERA SOTOMAYOR, CarlaCARDENAS GALVEZ, YobanaCARDENAS HUAMÁN, LorenaCASTILLO GUZMÁN, JesúsCHOQUEHUANCA MONROY, JulioCORILLOCLLA TORRES, Omayra

DOCENTE : Mg. GLADYS PANDURO

CICLO: 7 °

2012

ÍNDICE

NUTRICION Y SIDA

CAPITULO I: INMUNIDAD Y NUTRICION

1. GENERALIDADAES SOBRE INMUNIDAD1.1BASES MORFOLOGICAS Y FUNCIONALES DEL SISTEMA INMUNE

1.1.1. LINFOCITOS E INMUNIDAD1.1.2. INMUNIDAD INNATA1.1.3. INMUNIDAD ADQUIRIDA

A. INMUNIDAD HUMORALB. INMUNIDAD CELULAR

CAPITULO II: NUTRICION E INMUNOSUPRESION

1. DESNUTRICION ENERGETICO-PROTEICA(ESTO ES RELACION ENTRE LA DESNUTRICION Y LA DISMINUCION DE LA INMUNIDAD)

2. INFECCION POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA2.1 ETIOLOGIA2.2 FISIOPATOLOGIA2.3 ETAPAS2.4 INFECCIONES OPORTUNISTAS

3. FACTORES PATOGENICOS IMPLICADOS EN DESNUTRICION3.1 ANOREXIA3.2 MALABSORCION Y MALADIGESTION3.3 MODIFICACIONES DEL GASTO ENERGETICO3.4 ALTERACIONES METABOLICAS: CAQUEXIA3.5 ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO

4. TERAPIA MEDICA4.1 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO4.2 INTERACCIONES FARMACOLOGICAS4.3 ALTERACIONES METABOLICAS Y DE LA COMPOSICION CORPORAL

RELACIONADAS CON LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD

5. ABORDAJE TERAPEUTICO NUTRICIONAL5.1 VALORACION NUTRICIONAL 5.2 DETERMINACION DELAS NECESIDADES NUTRICIONALES 5.2.1 NECESIDADES NUTRICIONALES EN PACIENTE VIH+ ASINTOMÁTICO5.2.2 NECESIDADES NUTRICIONALES EN PACIENTE VIH+ SINTOMÁTICO5.2.3REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES SEGÚN LA OMS5.3 ADAPTACIONES DIETOTERÁPICAS A IMPLEMENTAR EN LA ALIMENTACIÓN ORAL EN LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES DE LA INFECCIÓN POR VIH. 5.4 RECOMENDACIONES DIETETICAS Y PAUTAS DE HIGIENE ALIEMENTARIA

5.5 SOPORTE METABOLICO-NUTRICIONAL 5.5.1SUPLEMENTACION5.5.2NUTRICION ENTERAL5.5.3 NUTRICION PARENTERAL

6. INMUNONUTRICION Y VIH

6.1 INMUNONUTRICION6.2 EFECTOS DE LAS DEFICIENCIAS DE MACRONUTRIENTES SOBRE LA FUNCION INMUNOLOGICA6.3 SUPRESIÓN INMUNOLÓGICA POR DÉFICIT DE ALIMENTACIÓN6.4 EFECTOS DE LA INFECCIÓN EN EL ESTADO NUTRICIONAL

6.4.1 EFECTOS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH EN EL ESTADO NUTRICIONAL

6.5 ÁCIDOS GRASOS Y SISTEMA INMUNE6.5.1 ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS6.5.2 ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS

6.6 PREBIÓTICOS, PROBIÓTICOS Y SISTEMA INMUNE6.6.1 PREBIÓTICOS6.6.2 PROBIÓTICOS6.6.3 MECANISMO DE ACCIÓN ENTRA AMBOS

6.7 PAPEL DEL ESTILO DE VIDA (DIETA Y ACTIVIDAD FISICA) SOBRE EL SISTEMA INMUNE

6.7.1 EL SISTEMA INMUNE Y ESTILO DE VIDA6.7.2 ACTIVIDAD FÍSICA SOBRE EL SISTEMA INMUNE

NUTRICION Y SIDA

CAPITULO I

1. GENERALIDADAES SOBRE INMUNIDAD

1.1. BASES MORFOLOGICAS Y FUNCIONALES DEL SISTEMA INMUNE

1.1.1. LINFOCITOS E INMUNIDAD

La mayor parte del sistema inmune se basa en los leucocitos que incluyen diversas formas celulares con funciones específicas, donde a partir de una célula progenitora pluripotencial hematopoyética de la medula ósea se genera un conjunto de diferentes tipos de células periféricas .esta génesis de células se da a lo largo de la vida de un individuo, pero con el aumento de la edad , esta capacidad se va disminuyendo .

FIGURA N°1 : “FORMACION DE DIFERENTES TIPOS DE CELULAS PERIFERICAS PROCEDENTES DE UNA CELULA PROGENITORA PLURIPOTENCIAL

HEMATOPOYETICA EN LA MEDULA OSEA”

FUENTE: http://farmapuntes.wikispaces.com/file/view/FYTI+Tema+2.pdf

1.1.2. INMUNIDAD INNATA

Son mecanismos inespecíficos de defensa frente a microorganismos. Donde se genera una respuesta inmune que no se incrementan tras exposiciones repetidas al mismo agente. La misma célula o molécula del sistema inmune del organismo actúa frente a los diferentes agentes extraños.Dentro de sus características encontramos los siguiente :

Es inmediata No tiene memoria El antígeno es independiente e inespecífico

La inmunidad innata se lleva a cabo por los mecanismos siguientes :

a. BARRERA FISICA O ANATOMICA :

Piel: solo suele ser atravesada cuando presenta soluciones de continuidad. Mucus: envuelve a los agentes extraños e impide que ejerzan su acción. Cilios (ej. tráquea): dificultan el avance del agente, ascensor mucociliar, con

agentes surfactantes. Tos, estornudo, peristaltismo intestinal.

b. BARRERA QUIMICA :

pH ácido (ej. estómago, lágrimas, orina, vagina). Sales biliares, ácidos grasos Lisozima (muraminidasa): en lágrimas, saliva, mucus, etc. Espermina: en semen β-lisina: producida por las plaquetas Lactoperoxidasa: en leche y saliva Proteínas secuestradoras del hierro: Lactoferrina: quela el Fe. En leche la

Transferrina compite con las bacterias por el Fe.

c. BARRERA MICROBIANA :

Piel: superficie dérmica; glándulas sebáceas Boca: población heterogénea Intestino: en intestino grueso 1010 bacterias/ml Vagina colonias endógenas .

d. FAGOCITOSIS:

Es la unión del agente particulado a la superficie de una célula fagocítica, emisión de pseudópodos y englobamiento.Formación de un fagosoma y destrucción:

Mecanismos dependientes de oxígeno: formación de radicales tóxicos Mecanismos dependientes de óxido nítrico Mecanismos independientes de oxígeno: enzimas hidrolíticas

e. ENDOCITOSIS:

Ingestión de material soluble (macromoléculas) del fluidoextracelular por medio de invaginación de pequeñas vesículas endocíticas.

Pinocitosis Endocitosis mediada por receptor Formación de lisosomas: digestión y eliminación

1.1.3. INMUNIDAD ADQUIRIDA

La respuesta inmune específica se caracteriza porque es efectiva ante aquellos antígenos frente a los cuales se ha iniciado y desarrollado. Este tipo de respuesta es mediada por linfocitos y otras células como células dendríticas, macrófagos etc.

Los linfocitos son de dos tipos: linfocitos B y linfocitos T. Los linfocitos T, a su vez, pueden ser linfocitos T colaboradores (Th), linfocitos T citotóxicos (Tc) y por algunos autores también se han propuesto los linfocitos T supresores/reguladores (Ts).

La respuesta inmune específica o adquirida, se considera que puede ser de dos tipos: humoral y celular. Aunque la separación de ambos tipos de respuesta es mas de tipo didáctico que real, en general se considera que cuando los elementos implicados son los linfocitos B, se trata de una respuesta tipo humoral mientras que cuando participan prioritariamente los linfocitos T tanto colaboradores (Th) como citotóxicos (Tc), se trata de una respuesta tipo celular.

Reconocimiento del antígeno

Para que se inicie la respuesta inmune específica, se requiere el reconocimiento del antígeno por parte de los linfocitos y subsiguiente activación de los mismos.

Los linfocitos B reconocen el antígeno mediante inmunoglobulinas de membrana (IgM) mientras que los linfocitos T lo reconocen mediante el receptor de linfocitos T (TCR) (Figura 1).

Figura 1 (Inmunología Celular y Molecular. Elsevier Abbas página 57.)

La activación de los linfocitos B conduce a la síntesis de Inmunoglobulinas por los mismos mientras que cuando lo que se activan son los linfocitos Th o Tc su función prioritaria es la producción de linfocinas o la de lisar células respectivamente.

Las inmunoglobulinas (Ig) son glicoproteínas formadas, al menos, por cuatro cadenas mientras que el receptor de los linfocitos T (TCR) es también una glicoproteína pero de solo dos cadenas (Figura 2). Ambos tipos de moléculas tienen la propiedad de reconocer y unirse al antígeno. Cada inmunoglobulina tiene la propiedad de unirse específicamente al antígeno que indujo su formación.

Figura 2 (Inmunología Celular y Molecular. Elsevier Abbas)

C. INMUNIDAD HUMORAL

La respuesta inmune de tipo celular cubre una importante función como mecanismo inmunológico de defensa, actuando principalmente frente a virus, así como evitando la aparición y desarrollo de células tumorales. En ella participan esencialmente los linfocitos T colaboradores (Th) y citotóxicos (Tc).

Presentación del antígeno

Para que los linfocitos T, tal como se ha dicho anteriormente puedan reconocer el antígeno, éste debe ser debidamente presentado. Esta función se realiza por las células presentadoras de antígeno (APC) y sus determinantes antigénicos son expuestos en la superficie de estas células en el seno de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) (Figura 3).


D. INMUNIDAD CELULAR

La ausencia de este tipo de respuesta deja al individuo tan indefenso frente a toda clase de gérmenes patógenos y otras agresiones, que es incompatible con la vida si no se instaura a tiempo un tratamiento adecuado.

En la respuesta inmune humoral intervienen los linfocitos B, que como se ha dicho anteriormente reconocen al antígeno a través de las inmunoglobulinas de membrana. Sin embargo este estímulo no es suficiente para que se inicie y desarrolle la respuesta inmune humoral. Para ello es necesario que los linfocitos B, además del estímulo antigénico, reciban el estímulo de ciertas citocinas (Figura 4) producidas por los linfocitos T colaboradores.


Sólo cuando confluyen estos estímulos, el antigénico y el mediado por las citocinas, se produce la activación, proliferación y diferenciación de los linfocitos B hasta la formación de células memoria y células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas, que serán el elemento efector final de la respuesta humoral. En la Figura 5 se muestra un esquema con una visión general de la respuesta inmune.


CAPITULO II: NUTRICIÓN E INMUNOSUPRESIÓN

1. DESNUTRICIÓN ENERGETICO-PROTEICA

Desde ya hace varios años se ha encontrado una relación entre el estado nutricional y el sistema inmune, teniendo en cuenta que una amplia variedad de nutrientes esenciales, que garantizan un adecuado estado de salud, tienen un impacto sobre la inmunidad en una persona. Cualquier análisis de los efectos de las deficiencias nutricionales sobre la respuesta inmune tiene que estudiar diferentes aspectos. En primer lugar, debe tenerse en cuenta la heterogeneidad y complejidad de las células inmunocompetentes, sus subpoblaciones, sus activadores (como las citocinas e interferones), sus sistemas inductores-reguladores, para que esa respuesta inmune sea fisiológicamente normal.

También debe tenerse en cuenta que la desnutrición es un síndrome complejo donde pueden coexistir deficiencias de diferente naturaleza simultáneamente. Por lo tanto, la afectación de diversos componentes del sistema inmune puede ser el resultado de una o más deficiencias nutricionales del individuo.

La desnutrición proteico-energética es la causa más frecuente de la afectación del sistema inmune. Los resultados obtenidos en pacientes con desnutrición generalizada con diagnostico de kwashiorkor, marasmo o como consecuencia del síndrome de

inmunodeficiencia adquirida provocada por el VIH, requieren de la valoración del estado funcional del sistema inmune. Los factores nutricionales inciden en el mantenimiento y desarrollo de la inmunocompetencia y desarrollo de la inmunocompetencia mediante múltiples vías y mecanismos. Esta malnutrición por defecto causa una atrofia generalizada de los tejidos linfoides. El timo, el bazo, las amígdalas, las placas de Peyer y los nódulos linfáticos se ven seriamente afectados con evidencias histológicas de atrofia significativa en las áreas de linfocitos T de estos tejidos. Por estas razones, es obvio que la inmunidad celular se encuentra seriamente comprometida.

a. Respuesta Inmune CelularSe sabe que la respuesta inmune mediada por células y la función de linfocitos T en procesos de desnutrición, especialmente en procesos de desnutrición proteico-energética, son las más afectadas.

La cuantificación de subpoblaciones de linfocitos T usando anticuerpos monoclonales que reconocen antígenos de diferenciación CD3, CD4 Y CD8, ha mostrado una disminución o inversión de la proporción de linfocitos T auxiliares/supresores-citotóxicos, comparable con estados de inmunodeficiencia, aunque estudios han planteado que la relación CD4/CD8 no refleja la atrofia de los órganos linfoides en condiciones de desnutrición proteico-energética severa.

La inmunidad celular se ha estudiado en estado de malnutrición mediante pruebas in vivo como la hipersensibilidad retardada cutánea. Se ha mostrado que la proliferación celular y la síntesis de ADN son reducidas en la desnutrición proteico-energética. Esta ha sido considerada como la deficiencia más notable en la inmunidad celular en pacientes desnutridos y se ha justificado con la presencia de factores inhibitorios en el suero de estos pacientes, así como con deficiencias de otros nutrientes como el zinc y el hierro, y de metabolitos como la transferrina, involucrados directamente con los procesos de proliferación celular.

Esta desnutrición provoca cambios morfológicos evidentes a nivel de tejidos en órganos linfoides primarios como el timo con afectaciones en la síntesis de hormonas, que muestran una atrofia significativa y con ello, afectaciones en las regiones T de otros órganos linfoides periféricos. Estas modificaciones morfológicas inciden en el proceso de maduración de linfocitos T maduros, aspecto que se ha asociado además con altos niveles de la enzima desoxinucleotidil transferasa, considerada como un indicador del estado de maduración de las células T y con ello a un estado de inmunocompetencia deficiente.

b. Respuesta Inmune HumoralSe sugiere que la inmunidad humoral no parece afectarse en la desnutrición proteico-energética, ante la presencia de antígenos timoindependientes. Esto puede deberse al hecho de que los estudios morfológicos de tejidos linfoides periféricos de pacientes desnutridos, si bien ha mostrado afectaciones severos relacionadas con la ontogenia de

los linfocitos T y las regiones B ha sido menos afectadas y aunque han mostrado disminuciones de tamaño, mantienen conservados los centros germinales ricos en linfocitos B.

La disminución de IgA se ha asociado con un incremento del acoplamiento bacteriano a células epiteliales. Ambos aspectos sugieren afectaciones en la inmunidad de mucosas, lo que contribuye a la disminución de la función inmune y al incremento de la severidad en las infecciones.

Sin embargo, aunque sabemos que la inmunidad humoral no es seriamente afectada en este tipo de desnutrición, es importante tener en cuenta que la deficiencia proteica y de aminoácidos esenciales pueden incidir gravemente en la síntesis de proteínas, incluyendo las vinculadas con los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del huésped.

c. Desnutrición proteico-energética y respuesta inespecíficaLos mecanismos inespecíficos de protección del huésped incluyen la piel, las membranas mucosas, el interferón, la lisosima, el sistema del complemento y la fagocitosis. Los componentes del complemento y las células fagocíticas actúan conjuntamente con los mecanismos específicos inmunes y funcionan mediante la llamada inmunidad mediada por células y de la inmunidad humoral. La desnutrición proteico-energética se ha asociado con una deficiente actividad del complemento hemolítico total y con reducidas concentraciones de los componentes c3, c5, factor B y la actividad hemolítica total, teniendo en cuenta que muchos de ellos se producen en el hígado, órgano seriamente afectado en la deficiencia de proteínas, aspecto que pudiera asociarse con la detección de inmunocomplejos circulantes en estos pacientes.

El proceso de fagocitosis se ve desfavorecido en la desnutrición proteico-energética. La función del complemento como opsonina esencial, sufre afectaciones al disminuir algunos de sus componentes y el complemento hemolítico total en pacientes desnutridos. Aunque la ingestión de partículas por los fagocitos se muestra intacta de forma general, la destrucción de estas no es eficiente debido a una actividad metabólica reducida de las vías intracelulares involucradas en el proceso de fagocitosis, por parte fundamental de leucocitos polimorfos nucleares. Por ello las afectaciones que muestra el proceso fagocítico en la MPE se relacionan con la quimiotaxis, el reconocimiento opsónico y una capacidad bactericida deficiente de las células fagocíticas.

La deficiencia de cualquiera de los mecanismos de protección del organismo incide negativamente en primer lugar en la respuesta inflamatoria, lo que conlleva a un incremento en la frecuencia de infecciones con bacterias, hongos, virus y parásitos.

2. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Entre los retrovirus capaces de infectar a las personas, destaca el VIH, el cual ha tenido mayor impacto social y medico. Fue identificado en 1984 como causa de una epidemia

extensa de inmunosupresión grave, conocida como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Se define SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida como la manifestación más severa de la infección con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El CDC (centro de control de enfermedades, en español) de los Estados Unidos reporta una lista numerosa de infecciones oportunistas y canceres, que en presencia del VIH constituyen el diagnostico de SIDA. En 1993 el CDC amplio el criterio de SIDA para los adultos y adolescentes que incluyen el conteo de células CD4 (+) T igual o menos a 200 células/microlitro en presencia de VIH. En los pacientes mayores de 5 años con un sistema inmune que funciona normalmente, los conteos de CD4 (+) T suelen estar entre 500-1500 células/microlitro.

El SIDA es un trastorno de la inmunidad mediada por células, caracterizado por infecciones oportunistas, neoplasias malignas, disfunción neurológica y una variedad de otros síndromes. El SIDA es la manifestación más grave de una gama de trastornos relacionados con el VIH.

2.1. ETIOLOGÍA

El VIH es un virus perteneciente a la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae. Se han identificado dos formas genéticamente diferentes: VIH-1 y VIH-2, pero compartiendo algunos antígenos que son diferenciados por técnicas específicas. Desde el punto de vista morfológico es un virión esférico de 100–200 nm de diámetro, con una nucleocápside electrondensa en forma de cono, rodeada de una bicapa lipídica que proviene de la membrana de la célula huésped, donde se insertan proteínas virales constituidas por moléculas de glicoproteína 120, unida no covalentemente a una proteína que integra la membrana, la glicoproteína 41.

Braselli, Adelina Et al. Guías para diagnóstico, tratamiento antirretroviral y monitorización adultos y embarazadas – 2006. Organización panamericana de la salud. Uruguay.

La nucleocápside encierra dos copias de ARN y tres enzimas virales (proteasa, transcriptasa reversa e integrasa) fundamentales para el ciclo biológico del virus.

Este ARN está constituído por 3 genes estructurales (gag, el cual codifica para proteínas de antígeno de grupo; pol, para polimerasa y env, para la proteína de envoltura externa) y por otros genes encargados de la regulación de la síntesis y replicación viral.

Los genes gag, pol y env codifican proteínas precursoras que serán divididas por la acción de la proteasa formando proteínas estructurales. Sobre esta proteasa actúan fármacos muy efectivos, que inhiben la acción de esta enzima impidiendo formar las proteínas estructurales virales (inhibidores de proteasa).

2.2. FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología del SIDA es compleja, como es el caso de todos los síndromes. En última instancia, elVIH causa el SIDA por el agotamiento de los linfocitos CD4+T helper. Esto debilita el sistemainmunológico y permite que las infecciones oportunistas. Los linfocitos T son esenciales para larespuesta inmune y sin ellos, el cuerpo no puede combatir las infecciones o destruir las células cancerosas. El mecanismo de depleción de células CD4+T se diferencia en las fases aguda y crónica. Durante la fase aguda, inducida por el VIH de lisis celular y la muerte de las células infectadas por loslinfocitos T litotóxicos cuentas de CD4+ células T agotamiento, a pesar de la apoptosis puede ser también un factor. Durante la fase crónica, las consecuencias de la activación inmune generalizada juntocon la pérdida gradual de la capacidad del sistema inmune para generar nuevas células T parecen darcuenta de la lenta disminución de T CD4+ de la célula. Aunque los síntomas característicos de la inmunodeficiencia del SIDA no aparecen muchos años despuésde que una persona está infectada, la mayor parte de la pérdida de células CD4 +T de células se producedurante las primeras semanas de infección, especialmente en la mucosa intestinal, donde se concentranla mayoría de los linfocitos del en el cuerpo. La razón de la pérdida preferencial de las células CD4+Tcells mucosa es que la mayoría de las células CD4+ en las células mucosas T expresan el correceptor CCR5,mientras que una pequeña fracción de células T CD4+ en la sangre de hacerlo.VIH busca y destruye las células CD4+ en las células que expresan CCR5 durante la infección aguda. Unavigorosa respuesta inmune con el tiempo controla la infección y se inicia la fase clínica latente. Sin embargo, las células CD4+T en los tejidos de la mucosa quedan agotadas a lo largo de la infección, aunque lo suficiente para evitar seguir siendo un principio de infecciones potencialmente mortales.Continua replicación del VIH resultados en un estado de activación inmune generalizada persistente a lolargo de la fase crónica. Activación inmune, que se refleja en el estado mayor activación de las célulasinmunes y la liberación de citoquinas proinflamatorias, los resultados de la actividad de varios productos de los genes del VIH y la respuesta inmune a la replicación del VIH en curso. Otra causa es la ruptura del sistema de vigilancia inmunológica de la barrera mucosa causada por el agotamiento de las células CD4+T cells mucosa durante la fase aguda de la enfermedad. Esto se traduce en la exposición sistémica del sistema inmune a los componentes microbianos de la floranormal del intestino, que en una persona sana se mantiene bajo control por el sistema inmunológico dela mucosa. La activación y proliferación de células T que resulta de la activación inmune proporcionanuevos objetivos para la infección por el VIH. Sin embargo, la muerte directa por el VIH por sí solo nopuede

dar cuenta de la disminución observada de células T CD4+, ya que sólo 0,01-0,10% de loslinfocitos T CD4+ en la sangre está infectada.Una de las principales causas de pérdida de células CD4+ T parece ser el resultado de su mayorsusceptibilidad a la apoptosis cuando el sistema inmunológico se mantiene activa. A pesar de las nuevascélulas T se producen continuamente en el timo para reemplazar a los perdidos, la capacidad deregeneración del timo es destruido lentamente por la infección directa de su timocitos por el VIH.Finalmente, el número mínimo de células T CD4 +sea necesario para mantener una respuesta inmunesuficiente se pierde, lo que lleva al SIDA

Las células afectadas

El virus, que entra por la que alguna vez la ruta, actúa principalmente en las celdas siguientes:

Sistema linforreticular:o CD4+ T-linfocitoso Macrófagoso Monocitoso Los linfocitos Bo Ciertas células endotelialeso Sistema nervioso central:o Microglia del sistema nerviosoo Los astrocitoso Oligodendrocitoso Neuronas - indirectamente por la acción de las citocinas y los 120 gp-

2.3. ETAPASA. Etapa I: La infección por el VIH es asintomática y no se ha clasificado como el

SIDAB. Etapa II: incluye manifestaciones mucocutáneas menores e infecciones

recurrentes del tractorespiratorio superiorC. Etapa III: incluye diarrea crónica inexplicada de más de un mes, infecciones

bacterianas graves yla tuberculosis pulmonar

D. Etapa IV: incluye la toxoplasmosis del cerebro, candidiasis del esófago, la tráquea, los bronquios olos pulmones y el sarcoma de Kaposi, estas enfermedades son indicadores del SIDA

2.4. INFECCIONES OPORTUNISTAS

Candidiasis

Los dos tipos principales de candidiasis son la enfermedad localizada (de la boca y la garganta, y de la vagina) y la enfermedad sistemática (del esófago, y la enfermedad diseminada). Se cree que la variante de la boca y la garganta (candidiasis orofaríngea; COF) aparece como mínimo una vez durante la vida de todos los pacientes infectados por el VIH.

Aunque la COF no es una causa de mortalidad, provoca dolor bucal y dificulta la deglución. El síntoma principal de la candidiasis esofágica es el dolor torácico, que se

intensifica durante la deglución y la dificulta. La candidiasis diseminada causa fiebre y síntomas en los órganos afectados por la enfermedad (por ejemplo, la ceguera cuando se localiza en los ojos).

La enfermedad localizada se trata al principio con fármacos tópicos relativamente baratos, como nistatina, miconazol o clotrimazol. Los agentes antimicóticos sistémicos suelen administrarse únicamente cuando fracasa la terapia tópica.La candidiasis sistémica requiere tratamiento con agentes antimicóticos sistémicos, como ketoconazol, itraconazol, fluconazol o anfotericina B. Otros antimicóticos azólicos no puedenobtenerse a través de los proveedores de genéricos, y son mucho más caros.

Criptococosis

Las micosis sistémicas, como la criptococosis, causan probablemente un 5% de todos los fallecimientos asociados al VIH a nivel mundial. En la mayoría de los casos, la criptococosis se manifiesta como meningitis y, de forma ocasional, como enfermedad pulmonar o diseminada. La meningitis criptococócica es la infección micótica sistémica más frecuente en las personas infectadas por el VIH. Sin tratamiento, la expectativa de vida es probablemente inferior a un mes.La criptococosis es relativamente fácil de diagnosticar. Sin embargo, su tratamiento (anfotericina B con o sin flucitosina, o bien, en los casos leves, fluconazol oral) y la quimioprofilaxis secundaria son a menudo imposibles en los países en desarrollo debido al elevado costo y la escasa disponibilidad de los fármacos requeridos.

Infección por citomegalovirus (CMV)

Las estimaciones sobre la incidencia de la infección por CMV varían considerablemente entre las regiones geográficas, pero el CMV provoca un sufrimiento significativo en las personas infectadas por el VIH de todo el mundo. Entre los síntomas figuran fiebre y diarrea secundaria a colitis por CMV, disnea debida a neumonitis por CMV y ceguera causada por la retinitis por CMV.El tratamiento se dirige a aliviar los síntomas y prevenir la ceguera, más que a curar la enfermedad. Los fármacos que se utilizan actualmente son el ganciclovir y el foscarnet, y el cidofovir en caso de que no surtan efecto los dos anteriores. Todos ellos tienen una gran toxicidad y una eficacia limitada a un costo relativamente alto (que aumenta debido a la necesidad de vigilancia estrecha), y no están incluidos en la lista de medicamentos esenciales de la OMS.

Herpes simple y herpes zoste

La infección por el virus del herpes simple (VHS), que provoca vesículas alrededor de la boca y los genitales, y la infección por el virus del herpes zoster (herpes «zonal») no ponen en peligro la vida, pero pueden resultar extremadamente dolorosas. Ambas afectan con frecuencia a personas infectadas por el VIH; sin embargo, dado que no se consideran afecciones definitorias del SIDA, hay pocos datos sobre su incidencia. Téngase en cuenta, de todas formas, que ambas infecciones pueden causar encefalitis, potencialmente mortal.

El tratamiento con aciclovir tiene tan sólo una eficacia marginal en el herpes zoster.

Sarcoma de Kaposi

El sarcoma de Kaposi asociado al VIH causa lesiones de color azul oscuro que pueden presentarse en múltiples lugares, como la piel, las membranas mucosas, el aparato digestivo, los pulmones y los ganglios linfáticos. Las lesiones suelen aparecer en una etapa temprana en el curso de la infección por el VIH.

El tratamiento depende de los síntomas y la localización de las lesiones. En caso de lesiones locales, se han utilizado inyecciones de vinblastina con un cierto éxito. También puede aplicarse radioterapia, especialmente en las localizaciones de difícil acceso, como la parte interna de la boca, los ojos, la cara y las plantas de los pies. Para la enfermedad generalizada grave, la quimioterapia sistémica es el tratamiento de elección.}

La mayoría de los medicamentos que se emplean para la quimioterapia del sarcoma de Kaposi figuran en la lista de medicamentos esenciales de la OMS. Sin embargo, dado que los proveedores internacionales de fármacos genéricos suelen ofrecer exclusivamente vincristina y metotrexato, la disponibilidad de medicamentos para tratar la enfermedad en los países en desarrollo está limitada.

Leishmaniasis

La leishmaniasis se transmite a través de la picadura de flebótomos y afecta actualmente a unos 12 millones de personas en 88 países. Su forma más grave es la leishmaniasis visceral –también conocida como kala-azar–, que se caracteriza por episodios febriles irregulares, pérdida de peso significativa, hepatosplenomegalia y anemia (a veces grave). Recientemente se ha detectado una mayor superposición entre la leishmaniasis visceral y la infección por el VIH. El tratamiento con antimonio pentavalente es relativamente costoso, debido en parte al costo de los fármacos, pero también porque se recomienda ingreso hospitalario (en los casos más leves, agentes de salud cualificados pueden administrar las inyecciones o perfusiones en el domicilio del paciente). Incluso con un tratamiento óptimo, el tiempo medio de supervivencia con esta coinfección es tan sólo de 12 meses.

Linfoma y carcinoma de células escamosasEn las personas infectadas por el VIH, el tratamiento del linfoma es controvertido. La quimioterapia, a pesar de su elevado costo, apenas prolonga la supervivencia, y la calidad de vida es deficiente a lo largo del tratamiento. Los fármacos empleados en estos tratamientos forman parte de la lista de medicamentos esenciales de la OMS y su disponibilidad debería estar garantizada, pero a menudo no es así porque los distribuidores de productos genéricos no suelen disponer de ellos. Además, sólo los sistemas de atención de salud especializados pueden manejarlos con seguridad.Enfermedad por el complejo

3.Mycobacterium avium (CMA)

La enfermedad por el CMA parece ser relativamente poco frecuente en África, pero en el resto del mundo afecta aproximadamente al 5% de las personas con SIDA. Entre los síntomas destacan la fiebre, la pérdida de peso, la sudación nocturna, la diarrea y la emaciación.Los fármacos recomendados para la profilaxis son la azitromicina, la claritromicina y la

rifabutina. Para el tratamiento, la combinación de claritromicina/etambutol/rifabutina es el único tratamiento que se ha comprobado que aumenta la expectativa de vida; aun así, en la práctica se utiliza a menudo una pauta de dos fármacos, con un antibiótico macrólido y etambutol, porque reduce tanto las probabilidades de toxicidad e interacciones farmacológicas como el costo del tratamiento. Salvo el etambutol, ninguno de esos medicamentos figura en la lista de medicamentos esenciales de la OMS debido a su elevado costo y al hecho de que no curan la enfermedad por el CMA.

Neumonía por Pneumocystis carinii (NPC)

En los países industrializados, la NPC es la infección oportunista asociada con mayor frecuencia al VIH, pero parece ser menos prevalente en África. Los síntomas consisten principalmente en neumonía con fiebre y trastornos respiratorios, como tos seca, dolor torácico y disnea. El diagnóstico definitivo requiere el examen microscópico de los tejidos o líquidos corporales.

Los casos graves se tratan inicialmente con trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMZ) por vía intravenosa, o bien con clindamicina y primaquina oral. Los casos leves pueden tratarse con TMP-SMZ durante todo el proceso. Con ambos tratamientos, la toxicidad (especialmente las reacciones de tipo alérgico) exige a menudo cambios en la terapia.

Se recomienda encarecidamente la prevención de la NPC en las personas infectadas por el VIH con un deterioro inmunitario significativo, siempre que la NPC constituya un problema importante de salud para los individuos seropositivos; también se recomienda después de haber experimentado un primer episodio de NPC.

Toxoplasmosis

Esta enfermedad se encuentra en un 5% de los pacientes con SIDA de los Estados Unidos, pero su prevalencia es aún mayor en Europa. No existen datos fiables sobre su incidencia en los países en desarrollo, pero algunos estudios han demostrado que la enfermedad afecta a una proporción significativa de pacientes con SIDA. En las personas infectadas por el VIH, la toxoplasmosis se manifiesta principalmente como encefalitis o enfermedad diseminada. El diagnóstico se establece mediante tomografía computadorizada (TC) o técnicas de resonancia magnética (RM). No suele practicarse biopsia cerebral. Si existe una sospecha fundada de toxoplasmosis, los pacientes suelen someterse a un tratamiento de prueba, y sólo se considera la biopsia cerebral en caso de que no respondan a dicha terapia.

La enfermedad se trata con pirimetamina más sulfadiazina. La quimioprofilaxis primaria de la NPC con TMP-SMZ, o con dapsona y pirimetamina, también ofrece protección frente a la toxoplasmosis. La quimioprofilaxis secundaria se realiza con pirimetamina más sulfadiazina y leucovorina. Aunque la pirimetamina está disponible de forma generalizada, la combinación, de esos fármacos es tóxica para la medula ósea a la dosificación recomendada para la profilaxis. El uso profiláctico de leucovorina (también denominada folinato cálcico), que se administra para prevenir los efectos laterales de la pirimetamina y como profilaxis secundaria, es extremadamente caro.

Tuberculosis

La tuberculosis es la principal enfermedad oportunista asociada al VIH en los países en

desarrollo.La estrategia de tratamiento breve bajo observación directa (DOTS) recomendada por la OMS para tratar la tuberculosis es tan eficaz en las personas infectadas por el VIH como en las que no lo están.La curación completa requiere de seis a ocho meses y una combinación de antibióticos. Además de curar al enfermo, también previene la ulterior propagación de la enfermedad. Es por ello que tratar los casos infecciosos de tuberculosis reporta importantes beneficios para la sociedad en general y constituye el principal pilar de la estrategia de control de la tuberculosis de la OMS. (Para más información, véase Tuberculosis y SIDA en la Colección «Prácticas Óptimas» del ONUSIDA.) Se recomienda el tratamiento profiláctico con isoniazida como medida para conservar la salud en las personas infectadas por el VIH vulnerables a la tuberculosis, como las que tienen una prueba cutánea positiva para la tuberculosis o las que viven en zonas donde la enfermedad es endémica. Se ha demostrado que la profilaxis de la tuberculosis aumenta la supervivencia de las personas infectadas por el VIH vulnerables a la tuberculosis (véase el artículo de O’Brien y Perriëns en la sección de Material fundamental seleccionado). La justificación de la financiación pública de la profilaxis de la tuberculosis en los países en desarrollo está a la espera de que se confirme su rentabilidad en comparación con el tratamiento de los casos de tuberculosis infecciosa. Cuando se diagnostica que una persona está infectada por el VIH, está plenamente justificado proporcionarle profilaxis de la tuberculosis, siempre y cuando sea económicamente factible. (Véase WHO Policy Statement on Preventive Therapy againts Tuberculosis in People Living with HIV en la sección de Material fundamental seleccionado.

3. FACTORES PATOGENICOS IMPLICADOS EN DESNUTRICION

La desnutrición es la responsable de la inmunodeficiencia secundaria en la mayoría de las poblaciones deprimidas de los países subdesarrollados. Y aunque, en general la presencia del hambre está asociada a las malas condiciones higiénicas, bajo nivel educativo y otras importantes deficiencias socioeconómicas, estas condiciones no son exclusivas de países subdesarrollados, ya que grupos marginales de poblaciones de población de países desarrollados (ancianos, enfermos hospitalizados, personas con trastornos del comportamiento alimentario, vagabundos o toxicómanos) comparten algunos de estos factores implicados y desarrollan desnutrición y disminución de la capacidad de defensa de su sistema inmune, lo que conlleva a una mayor frecuencia de profesos infecciosos responsables del aumento de su morbilidad. Por su parte, las infecciones tienen importante repercusiones metabólicas que modifican la respuesta del hospedador y puedan perpetuar la situación patológica si no son consideradas. En la actualidad, la desnutrición en la población hospitalaria constituye un problema preocupante, por sus implicaciones sanitarias y económicas.

Para mantener los mecanismos de defensa adecuados es preciso conseguir un correcto estado nutricional, ya que mantener y reparar las barreras de defensa, los tejidos, las células y moléculas implicadas en el sistema inmunitario exige un esfuerzo energético y proteico muy importante.

La patogenia de la desnutrición es uno de los aspectos peor conocidos en la infección del VIH. Se podrían clasificar los distintos factores patogénicos en dos grupos: por un lado, los que hacen referencia al insuficiente aporte o aprovechamiento de nutrientes y, por otro, a las alteraciones endocrinometabólicas que se relacionan con aumento del gasto energético y la aparición de ciclos de uso inapropiado de sustratos.

PATOGENIA DE LA DESNUTRICION EN LOS PACIENTES CON INFECCION POR VIH

DEFICIENCIA DE NUTRIENTESPor falta de aporte: anorexiaPor falta de aprovechamiento: Maldigestión Malabsorción

ALTERACIONES DEL BALANCE ENERGETICO:Modificaciones del gasto energéticoAlteraciones metabólicas: ciclos fútilesDesequilibrio funcional de hormonas anabolizantes.

3.1. ANOREXIA

Condiciona siempre una falta de aporte de nutrientes. Probablemente sea el mayor problema planteado en estos pacientes en relación con su deterioro nutricional, y en el que se puede intervenir con cierta eficacia. El origen de la pérdida de apetito en los pacientes con VIH se ha implicado a factores económicos, sociales, trastornos psicológicos, mecanismos condicionados por disfunción neurológica, alteraciones digestivas secundarias a la medicación, alteraciones gustativas y olfativas, e infecciones oportunistas del tracto digestivo que producen síntomas, como nauseas, vómitos o dolor tras la ingesta, entre otros.

Es la pérdida de peso no intencionada de más del 10 % del peso usual de un paciente VIH positivo, durante más de 30 días, que no puede ser atribuído a otra causa.

Desde 1992 el síndrome de desgaste o consunción forma parte de las enfermedades marcadoras de estadio SIDA, se presenta en aproximadamente el 20 % de estos enfermos, en el 7 % constituye el debut de la enfermedad, y es además una de las principales causas de muerte.

La depleción del paciente con SIDA se parece más a un estado de injuria o stress que a un estado de semiinanición. En este último se trata de mantener la economía del nitrógeno y se incrementa el uso de las grasas como fuente energética, mientras que en el de injuria se aumenta el consumo proteico.

En el síndrome de desgaste ocurren cambios metabólicos que incluyen: aumento del gasto de energía, depleción de proteínas inducida por mediadores humorales como citoquinas (FNT, IL 1, IL 6, e interferón alfa), aumento de los ciclos inútiles de glucosa, lípidos y proteínas, lo que redunda en una ineficiente utilización energética y pérdida de la masa celular.

3.2. MALABSORCION Y MALADIGESTION

El VIH altera la inmunidad de la mucosa gastrointestinal caracterizada por disminución de las células T y cambios morfológicos del intestino, en cuya lámina propia se ha encontrado RNA viral. Las biopsias muestran atrofia vellocitaria, defectos de la maduración de los enterocitos, daño epitelial e inflamación crónica del intestino delgado; en el recto se puede observar necrosis epitelial en las criptas e inclusiones intranucleares

que podrían corresponder al CMV. En 85 % de los pacientes con SIDA se ha encontrado esteatorrea, hipoactividad de la lactasa e hipoclorhidria.

Los patógenos que causan infección del tracto digestivo incluyen: Cryptosporidium, Isospora belli, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Strongyloides stercoralis y CMV; otras lesiones a nivel rectoanal son producidas por el Herpes simplex, linfomas, y sarcoma de Kaposi.

Algunos fármacos usados frecuentemente en estos enfermos interfieren en la absorción de nutrientes, y otros producen cambios del estado mental, anorexia, vómitos, diarrea, hipoglicemia, anemia, leucopenia, y disionías.

3.3. MODIFICACIONES DEL GASTO ENERGETICO

Los pacientes infectados por el VIH presentan un aumento del 8 % en el GER, medido por calorimetría indirecta, comparado con controles sanos, lo cual juega un rol adicional en la pérdida de peso.

Un estado hipercatabólico es característico del síndrome de desgaste del SIDA, a diferencia del hipometabolismo compensatorio que se presenta en los estados de inanición y desnutrición de personas seronegativas.

La desnutrición produce disfunción inmunitaria favoreciendo la aparición de infecciones oportunistas y la progresión de la enfermedad. Se afecta entonces la respuesta inmune en todos sus niveles; en la inmunidad inespecífica se evidencia un descenso de la quimiotaxis, fagocitosis y opsonización de los PMN, también una disminución de las proteínas y del complemento, todo lo cual genera un déficit en la actividad bactericida; en la inmunidad celular se produce un daño caracterizado por linfopenia, reducción del tamaño de las células T, e involución tímica, y a nivel humoral disminuye el grado de diferenciación de los linfocitos B y la producción de anticuerpos.

En el paciente VIH positivo desnutrido que cursa una infección, se incrementan los niveles de interleuquina G y de proteína C reactiva, lo que conduce a una reacción inflamatoria activa, y disminuyen los valores de vitaminas antioxidantes A, C y E, el selenio y zinc, como otros factores contribuyentes de la inmunodeficiencia.

Si el paciente sufre infecciones secundarias presenta un aumento del gasto de energía en reposo (GER), mayor depleción proteica y alteraciones inmunitarias que lo llevan a una reducción de la ingesta de alimentos, adinamia, fatigabilidad y debilitamiento progresivos.

3.4. ALTERACIONES METABOLICAS: CAQUEXIA

Caquexia:

Antes de que existiera el TARGA, los pacientes con infección avanzada por el VIH con frecuencia presentaban un cuadro de caquexia de progresiva instauración, que solía conducir a la muerte. En estos pacientes muchas veces se hallaban elevados los triglicéridos y disminuido el colesterol HDL. Este cuadro probablemente está provocado por el propio VIH, y en su patogenia probablemente intervienen citocinas como la interleucina 2 y el factor de necrosis tumoral. En la actualidad esta entidad es mucho menos frecuente, pero continúa observándose en pacientes que no reciben TARGA. Como tratamiento pueden utilizarse estimulantes del apetito, como megestrol, pero lo más

eficaz de todo es el adecuado control de la infección por el VIH con el tratamiento antirretroviral.

Lipodistrofia y lipoatrofia:

Los pacientes que toman TARGA con frecuencia presentan alteraciones en la distribución de la grasa corporal. Entre ellas figura la lipohipertrofia o acúmulo de grasa en las vísceras, la pared abdominal, las mamas tanto del varón como de la mujer, y la parte posterior del cuello (cuello de búfalo); puede tratarse de un proceso generalizado o localizado. Otra modalidad de este proceso es la lipoatrofia o pérdida de la grasa subcutánea de la cara, los glúteos y las extremidades, que suele manifestarse con la aparición de unas venas mucho más prominentes de lo normal. Al conjunto de estos trastornos se le conoce con el nombre de lipodistrofia. Las distintas modalidades de redistribución de la grasa corporal pueden presentarse simultáneamente en un mismo paciente. Se desconoce la verdadera prevalencia de estos procesos, pero se cree que pueden afectar hasta a la mitad de los pacientes que toman TARGA de modo prolongado.

La lipodistrofia está relacionada principalmente con los IP, pero la lipoatrofia también se debe, al menos en parte, a los ITAN, grupo de fármacos utilizado en prácticamente todas las combinaciones de TARGA en la actualidad. Los ITNN no parecen influir sobre estos trastornos.

Las distintas modalidades de lipodistrofia son más frecuentes en pacientes de mayor edad, con infección por el VIH más avanzada, o con una mejor respuesta al tratamiento con TARGA. También son más comunes en mujeres que en hombres, y en personas de raza blanca que en las de otras razas. Factores hereditarios también pueden influir en su desarrollo. El tipo de lipodistrofia depende en parte de la constitución de cada paciente antes de iniciar el tratamiento. Así, las personas delgadas tienden a desarrollar lipoatrofia y las obesas lipohipertrofia.

Por ahora se desconocen los mecanismos fisiopatológicos que llevan al desarrollo de la lipodistrofia. Algunos estudios sugieren la participación de diversas citocinas, otros indican una posible alteración del metabolismo hepático de las grasas y otros concluyen que los IP pueden actuar modificando la diferenciación de los preadipocitos. La lipoatrofia puede deberse a la inhibición de la ADN polimerasa gamma mitocondrial por parte de los ITAN. Se ha comprobado la existencia de apoptosis en los adipositos subcutáneos de los pacientes con lipoatrofia.

No existe ningún procedimiento sencillo y preciso que pueda recomendarse en la práctica clínica habitual para diagnosticar la lipodistrofia. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son los métodos más fiables para medir la grasa corporal, tanto subcutánea como visceral. Con la realización de un único corte puede ser suficiente para obtener una evaluación adecuada. Pero por ahora no están bien definidos los valores normales y patológicos, en parte debido a que la distribución normal de la grasa corporal varía con la edad, el sexo y otros factores. En ocasiones resulta especialmente complicado diferenciar la lipoatrofia de la malnutrición.

Las medidas antropométricas, como la circunferencia de la cintura, el diámetro sagital o la relación cintura-cadera, son sencillas de determinar, pero tampoco se hallan bien definidos los valoren que permiten diferenciar lo normal de lo patológico.

La densitometría, basada en la medición de la absorción de rayos X por los tejidos, es útil para evaluar la grasa subcutánea de la parte distal de las extremidades, pero no

proporciona resultados fiables en el abdomen. Otros métodos como la ecografía o la medición de la impedancia bioeléctrica son también imprecisos y de limitada utilidad.

La lipodistrofia habitualmente no ocasiona ningún problema clínico relevante, pero en algunos casos se ha asociado con sensación de disnea, cefalea, dolores localizados, reflujo gastroesofágico y otros síntomas inespecíficos

3.5. ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO

ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO DESCRITAS EN LOS PACIENTES CON INFECCION POR VIH Y DESNUTRICION

Disfunción hipotálamo-hipofisiariaResistencia periférica a la hormona del crecimientoDisfunción tiroideaInsuficiencia suprarrenalHipogonadismo

Afectación del tiroides

Las principales manifestaciones de la afectación del tiroides se asocian a las infecciones oportunistas que acompañan al SIDA. La infección por CMV, Mycobacterias y Cryptococcus pueden ocasionar la presencia de nódulos tiroideos y alteración funcional de la glándula. Se han descrito casos de hipertiroidismo e hipotiroidismo; en otros casos no se observa alteración funcional (normofunción). Al diagnóstico se suele llegar por punción aspirativa del nódulo o por tiroidectomía. El tratamiento es el específico para el agente causal y el correspondiente a la alteración funcional, si existe.

Se han descrito casos de infección por P. carinii con afectación tiroidea y se ha sugerido que la profilaxis con pentamidina inhalada, de la neumonía ocasionada por este microorganismo, favorecería la aparición de formas extrapulmonares, como la tiroidea; el tratamiento con cotrimoxazol puede hacer desaparecer el nódulo tiroideo

En el transcurso de la infección VIH/SIDA las alteraciones de la función tiroidea pueden ser frecuentes. La presencia de infecciones agudas graves, el mal estado general, la desnutrición y el estrés se pueden acompañar de cambios hormonales. En el caso del tiroides pueden consistir en un aumento de la proteína transportadora de tiroxina con niveles normales de T3 y T4 (se ha sugerido que este hecho puede ser una de las causas de adelgazamiento de los pacientes con SIDA).

Algunos medicamentos que se utilizan para el tratamiento de diferentes patologías asociadas a la infección VIH/SIDA pueden ocasionar alteraciones en los niveles de las hormonas tiroideas. Así la rifampicina aumenta el aclaramiento hepático de la T4 y el interferón puede ocasionar alteraciones autoinmunes en pacientes con alteraciones previas de este tipo en su tiroides.

Hipogonadismo

En la época anterior al TARGA, en pacientes con enfermedad por el VIH avanzada, también era común el hipogonadismo, tanto en varones como en mujeres. Se trataba de enfermos que con frecuencia presentaban además otros procesos como la caquexia relacionada con el VIH o el complejo demencia-sida. En la actualidad sigue observándose

este trastorno en pacientes no tratados. En los varones se caracteriza por la disminución de los niveles de testosterona y manifestaciones clínicas como la disminución de la libido o la impotencia. En las mujeres se caracteriza por la disminución de los niveles de estradiol y manifestaciones clínicas como la infertilidad, la amenorrea y la disminución de la libido.

En la mayoría de casos se trata de un hipogonadismo hipogonadotropo, es decir con niveles FSH y LH disminuidos, y además con respuesta hipofisaria normal a la hormona liberadora de gonadotropinas. La prolactina suele estar aumentada. Todo ello sugiere que se trata de un hipogonadismo que se origina en el sistema nervioso central, y que tiene una patogenia similar a la del hipogonadismo que se observa en otros procesos que cursan con pérdida de peso. El tratamiento con andrógenos en varones y con estrógenos en mujeres es parcialmente eficaz, pero lo ideal para los pacientes afectados es el adecuado control de la infección por el VIH.

4. TERAPIA MEDICA

La progresión de la enfermedad difiere en las distintas personas por lo que el tratamiento debe ser individualizado a partir del advenimiento de las pruebas de carga viral (a partir de la prueba de carga viral en sangre expresada en número de copias por mililitro).

4.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El tratamiento farmacológico antirretroviral de la infección VIH ha evolucionado favorablemente donde los objetivos es minimizar la toxicidad del fármaco y disminuir efectos secundarios.El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en una combinación de al menos dos agentes antirretrovirales plenamente activos, que ataquen y eliminen el virus o inhiban su replicación. En la actualidad los antirretrovirales tienden a formularse con dos principios y un solo comprimido. El uso de un solo antirretroviral no suprime la actividad del virus , por lo que no resulta adecuado.Entre las consideraciones sobre que TAR se consideran los siguientes puntos:

Niveles de carga viral que indica la progresión de la enfermedad. Niveles actuales y mínimos de CD4 relacionados con el daño inducido por el VIH Alteraciones clínicas y síntomas de enfermedad por VIH. Etapa de vida (niños adolescentes y gestantes requieren consideraciones

especiales)

Los medicamentos no curan la infección por el VIH ni evitan la transmisión del virus. En el cuadro siguiente se enumeran medicamentos contra el VIH aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration, FDA). Se presentan por clase y se identifican por nombre genérico, siglas y marca registrada.

4.1.1. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos

(ITINN)

Los ITINN se ligan a la transcriptasa inversa, una enzima que necesita el VIH para multiplicarse, y la alteran.

4.1.2. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN) Los ITIN bloquean la transcriptasa inversa, una enzima que el VIH necesita para multiplicarse.

Nombre genérico (siglas) Marca registrada Fabricante

Fecha de aprobación/FDA

Abacavir (ABC) Ziagen GlaxoSmithKline 17 diciembre 1998

Didanosina (ddl) Videx Videx EC (enteric-coated)

Bristol-Myers Squibb Bristol-Myers Squibb

9 octubre 1991 31 octubre 2000

Emtricitabina (FTC)

Emtriva, Coviracil Gilead Sciences 2 julio 2003

Lamivudina (3TC)

Epivir GlaxoSmithKline 17 noviembre 1995

Estavudina (d4T) Zerit Bristol-Myers Squibb 24 junio 1994 FD tenofovir (TDF)

Viread Gilead Sciences 26 octubre 2001

Zidovudina (ZDV,AZT)

Retrovir GlaxoSmithKline 19 marzo 1987

4.1.3. Inhibidores de la proteasa (IP) Los IP bloquean la proteasa, una enzima que necesita el VIH para multiplicarse.



Atazanavir (ATV) Reyataz Bristol-Myers Squibb 20 julio 2003 Darunavir (DRV) Prezista Tibotec 23 junio 2006

Fosamprenavir (FPV)

Lexiva GlaxoSmithKline, Vertex Pharmaceuticals

20 octubre 2003

Indinavir (IDV) Crixivan Merck 13 e marzo

1996

4.1.4. Inhibidores de la fusión



Rilpivirina (RPV) Edurant Tibotec Therapeutics

20 mayo 2011

Efavirenz (EFV) Sustiva Bristol-Myers Squibb 17 septiembre 1998

Etravirina (ETR) Intelence Tibotec 18 enero 2008

Nevirapina (NVP) Viramune Boehringer Ingelheim

21 unio 1996

Los inhibidores de la fusión impiden la entrada del VIH a los linfocitos CD4 del sistema inmunitario.



Enfuvirtida (T-20) Fuzeon Hoffmann-La Roche, Trimeris

13 marzo 2003

4.2. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

En un paciente infectado con el VIH/sida, una interacción medicamentosa corresponde a una modificación no terapéutica en la magnitud o duración del efecto farmacológico de un medicamento utilizado en este grupo de pacientes, asociada a la aparición de problemas de inefectividad o de inseguridad y a la administración previa o simultánea de otro medicamento (interacciones medicamento- medicamento), incluyendo un alimento (interacciones medicamento-alimento) o por una condición fisiológica o patológica concomitante en el paciente (interacciones medicamento-enfermedad).

4.2.1 INTERACCION MEDICAMENTO – MEDICAMENTO

4.2.2 ALIMENTOS Y FARMACOS

FARMACOANTIRRETROVIRALES

RETROVIR Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

EPIVIR Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

COMBIVIR Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

ZERIT Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

HEVID Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

VIDEX Debe tomarse en ayunas, con el estómago vacío .1 o 2 horas antes o después de las comidas. Se aconseja diluir los comprimidos en un poco de agua templada antes de tomarlos. no tomar zumos por que disminuyen su absorción.

INHIBIDORES DE PROTEASASCRIXIVAN Debe tomarse en ayunas, con el estómago vacío .1 o 2 horas antes o

después de las comidas o con comida ligera baja en grasas y separado de otros medicamentos antirretrovirales. Además se recomienda tomar gran cantidad de agua.

NOVIR Tomar después de las comidas, de ser posibles estas deben ser ricas

en grasas y proteínas, puede administrarse con otros medicamentos antirretrovirales.

VIRACEPT Para conseguir máxima eficacia debe tomarse dos horas después de las comidas. Puede administrarse con otros antirretrovirales.

INVIRASE Para conseguir máxima absorción debe tomarse siempre con las comidas. O después de las mismas Puede administrarse con otros antirretrovirales.

FORTOVASE Para conseguir máxima eficacia debe tomarse siempre con las comidas. O después de las mismas Puede administrarse con otros antirretrovirales.

FORTOVASE Para conseguir máxima eficacia debe tomarse dos horas después de las comidas. Puede administrarse con otros antirretrovirales.

NO ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS

VIRAMUNEPuede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

EFAVIRENZ Puede tomarse con o sin comida, junto a los otros medicamentos antirretrovirales. No se modifica su absorción.

4.3. ALTERACIONES METABOLICAS Y DE LA COMPOSICION CORPORAL RELACIONADAS CON LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD

Los efectos adversos relacionados a antirretrovirales es una de las causas por las cuales se cambian los esquemas de tratamiento y por la que se observa poca adherencia por parte de los pacientes.

En la actualidad, es un verdadero reto el saber diferenciar entre las consecuencias de la infección por VIH y la toxicidad de las drogas usadas en su tratamiento. Sin embargo, la experiencia ganada con el uso de combinaciones de agentes antirretrovirales ha conducido al reconocimiento de los efectos adversos de los mismos

4.3.1. Alteraciones metabólicas en los portadores de VIH

A. Alteraciones en el metabolismo lipidico

En pacientes bajo tratamiento antirretroviral se ha reportado resistencia a la insulina sin hiperglicemia en ayunas, hiperglicemia en ayunas asintomática, instalación reciente de diabetes mellitus y exacerbaciones de diabetes pre-existentes.La resistencia a insulina se asocia a un incremento de los ácidos grasos y es una alteración comúnmente asociada a lipodistrofia, y en algunos pacientes puede asociarse a aterosclerosis prematura.

B. Alteraciones cardiovasculares y terapia antirretroviral

Las alteraciones del metabolismo lipídico, particularmente observadas en pacientes que reciben TAR, se evidencian por niveles elevados de colesterol total, triglicéridos (TGL) y colesterol-LDL y disminución de colesterol HDL. Los mecanismos propuestos para la asociación a uso de TAR incluyen anormalidades en el metabolismo del ácido retinoico, depuración inadecuada de lípidos, adipogénesis alterada, anormalidades de las apolipoproteínas y aumento de síntesis hepática de TGL, ácidos grasos y esterol.

C. Alteraciones cardiovasculares y terapia antirretroviral

Los cambios en las reservas de grasa y musculo pueden producirse como consecuencia de las alteraciones metabólicas. El objetivo que se plantea se centra en preservar la masa corporal magra. Se producen cambios en la composición corporal distinguiéndose la emaciación, lipodistrofia

4.3.2. Alteraciones en la composición corporal

En los últimos años se ha tomado cada vez más conciencia de los cambios en el hábito corporal de los pacientes con infección por VIH. Este síndrome se observó por primera vez en 1995 - 1996 después de la introducción de los inhibidores de la proteasa, y se caracteriza por la acumulación de grasa central (o visceral) en el cuello “joroba o jiba de búfalo”, (adiposidad dorsocervical), pecho y abdomen (adiposidad visceral o central) y atrofia de la grasa en la cara, miembros y glúteos. Debido a la coincidencia temporal en la aparición de los cambios en la grasa corporal y el uso de inhibidores de la proteasa del VIH, muchos asumieron que los inhibidores de la proteasa eran la causa de la lipodistrofía y otros propusieron un papel para los inhibidores de la transcriptasa inversa. Los cambios corporales ocurren gradualmente con un impacto evidente luego de meses de iniciado el TAR. La lipodistrofía parece ser bastante común; en algunas series se encuentra que hasta 50% (3-84%) de los pacientes tienen alteraciones en la distribución de grasa corporal. Los cambios en la grasa corporal son de etiología multifactorial. Se han asociado con mayor riesgo para desarrollar lipodistrofía a diversos factores con el incremento en la edad de los pacientes, el uso de Estavudina, el empleo de cualquier inhibidor de la proteasa y varias características clínicas, demográficas, inmunológicas

5. ABORDAJE TERAPEUTICO NUTRICIONAL

Se reconoce que la intervención terapéutica nutricional debe realizarse precozmente, insertada en los programas de atención integral a los pacientes con infección por VIH, protocolos de intervención diagnóstica y terapéutica para prevenir y tratar la desnutrición.

La finalidad de la terapia nutricional apunta a optimizar el estado nutricional, evitando y/o tratando la malnutrición y en definitiva a mejorar la calidad de vida del paciente.

Los objetivos de la terapia nutricional son:

- Preservar la masa magra y evitar la pérdida de peso.- Mantener aportes adecuados de todos los nutrientes, previniendo carencias o excesos.- Minimizar los efectos de las complicaciones que afectan el proceso de la nutrición.- Tratamiento o atenuación de las complicaciones relacionadas con el VIH o la medicación que puedan interferir con la ingesta o la absorción de nutrientes.- Prolongar y optimizar la calidad de vida.

El abordaje de la terapia nutricional comprende:

5.1. VALORACIÓN NUTRICIONAL

El objetivo primordial de la valoración nutricional será la detección precoz de factores que apunten a desfavorecer el estado nutricional, y la determinación de las particularidades de la terapia nutricional.

Existen aspectos a evaluar en el paciente VIH+, que permiten asociar información y poder definir el estado nutricional del paciente. Dicha información la podemos obtener de:

5.1.1. Historia clínica nutricional:

Deben obtenerse datos: clínicos, de indicadores bioquímicos, de la historia dietética, de la exploración física y factores sociales (económicos, laborales).

a. Datos clínicos:

Pérdida de peso reciente, estado mental: depresión, deterioro cognitivo, enfermedadessistémicas que interfieren la alimentación: cáncer, isquemia intestinal, insuficiencias cardiaca, respiratoria, renal o hepática crónicas, alcoholismo y/o drogadicción, cirugía, especialmente del aparato digestivo, fármacos anorexígenos y que interfieren el metabolismo, etc.

b. Indicadores bioquímicos:

Incluyen la medición de proteínas plasmáticas, cálculo de balance nitrogenado, índice creatinina-altura y medición de elementos traza, vitaminas y electrolitos. Las proteínasplasmáticas más utilizadas en la valoración nutricional son la albúmina, la prealbúmina y la transferrina. El más utilizado es el nivel de albumina sérica, sin embargo debido a su vida media relativamente larga (14 – 21 días) y la gran cantidad de situaciones en que puede verse afectada limitan su valor como parámetro nutricional, aunque presenta una buena correlación con el pronóstico de los pacientes; la vida media de la transferrina (8-9 días) y de la prealbúmina, (2-3 días) permite utilizar estos parámetros como marcadores más rápidos del estado proteico visceral.

c. Parámetros Inmunológicos:

Incluyen recuento linfocitario y pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada. Al igual que otros parámetros mencionados anteriormente, la infección por VIH, al influir directamente en el sistema inmunológico, hace que sea un mal indicador del estado nutricional, especialmente en pacientes gravemente enfermos.

d. Encuesta dietética:

Identificando aspectos de la ingesta, tanto cuantitativos como cualitativos, intolerancias alimentarias, dietas terapéuticas restrictivas, estado del apetito, situaciones de anorexia, alteraciones del gusto y el olfato, estado de la dentición, alteraciones de la masticación y/o deglución, patrón de ingesta, grado de autonomía para adquirir, preparar e ingerir alimentos. La encuesta puede hacerse por recuento de 24 horas, registro de alimentos o cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos.

e. Exploración física:

Se valora el estado general y el examen regional y por aparatos; se evalúa la presencia de edema, caquexia, deshidratación, atrofias musculares, debilidad, fatiga, astenia, ataxia, neuropatías, ambliopía, paraplejia espástica, ascitis, anomalías de piel y cabello, dermatitis, anemia, alteraciones visuales, boca: rágades, queilosis, glositis, atrofia papilar, edema e hipersensibilidad lingual, y sangrado gingival.

f. Historia social:

Se incluyen niveles de ingresos, nivel de estudios, actividad física, actividad laboral, etnia, costumbres, situaciones de soledad y dependencia funcional.

5.1.2. Valoración Global Subjetiva adaptada al VIH (VGS)

La VGS Es un cuestionario multi-paramétrico que puede ser de gran utilidad en la población VIH. Es de fácil aplicación y de resultados reproducibles, con poca variación inter-observador y con buena correlación con una valoración nutricional reglada y sistemática.Es un método clínico en el que se valoran datos recogidos en la historia como pérdida de peso, presencia de síntomas digestivos, historia dietética, datos exploratorios como la pérdida de grasa subcutánea, muscular, presencia de ascitis o edemas, y datos funcionales.Los parámetros más relevantes para el resultado final son la pérdida de peso, la ingesta dietética y la pérdida de músculo o tejido subcutáneo.

Puede ser utilizada en pacientes hospitalizados o ambulatorios y clasifica a los pacientes en tres grupos:– Bien nutrido.– Moderadamente desnutrido o con riesgo de desarrollar desnutrición.– Severamente desnutrido.

Adaptado de Jeejeerhv KN, Detsky AS, Baker JP, JPEN 1990; 14(3):193S-196S.

Fuente: http://www.msc.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/docs/Recomendaciones_Sobre_Nutricion_en_VIH_nueva.pdf.

5.1.3. Evaluación Nutricional Objetiva

Mediante ella se recoge información de los almacenes de grasa y de músculo, de la producción de proteínas transportadoras, del grado de afectación del sistema inmunitario y equilibrio metabólico del organismo.

Reserva somática:

Se evalúa a través de:

a. La antropometría:

- Determinación del peso corporal: se registra en primera instancia el peso actual y el peso habitual. Cuando existe perdida de peso, se determinan su proporción en relación al peso habitual, y se correlaciona con el periodo de tiempo en que este descenso ha ocurrido, dado que es conveniente apreciar la rapidez de este adelgazamiento.

- Los datos del peso suelen complementarse con otros datos como: talla, IMC, medida de los pliegues tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco, así como la medida de la circunferencia del brazo para poder determinar la circunferencia muscular del brazo.

b. Marcadores bioquímicos, como Creatinina urinaria.

Reserva sérica:

La valoración de la reserva de proteínas viscerales es una forma de constatar los datos obtenidos por antropometría o una forma de valorar el estado nutricional cuando por alguna razón no se pueden obtener datos antropométricos confiables, se evalúa a través de valores de: albumina sérica, transferrina sérica, pre albumina, proteína ligadora de retinol.

Evaluación del componente inmunológico:

Incluyen recuento linfocitario y pruebas de sensibilidad retardada; debido a las características de la enfermedad son un mal indicador del estado nutricional.

Estado metabólico, a través de balance nitrogenado.

5.2. DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES:

Los factores que influyen en las necesidades nutricionales del paciente con VIH son:

- Estado nutricional previo- Malnutrición energético proteica- Obesidad- Lipodistrofia- Metabolismo alterado- Malabsorción intestinal- Estadio de la enfermedad - Progresión infección- Carga viral- Presencia de infecciones oportunistas o asociadas- Tratamiento antirretroviral, tipo y tolerancia al mismo- Interacciones fármaco-nutriente- Recursos económicos disponibles- Actividad física- Población afectada: adultos hombres o mujeres, mujeres gestantes o lactantes.

5.2.1. Necesidades nutricionales en paciente VIH+ asintomático:

Con peso normal Con peso aumentadoCalorías Se estiman de 35 a 40 Kcal/ kg

de peso habitual en situaciones compensadas.

Necesidades energéticas en no menos de 30 Kcal/ kg de peso ideal/ día.

Proteínas 1.5 g/ kg /día 1.5 – 2 g/ Kg/ día Grasas Otorgar TCM Otorgar TCMVitaminas y minerales

Asegurar el aporte de vitaminas A, C, E, B6 y B12, más zinc y selenio.

Asegurar el aporte de vitaminas A,C,E,B6 y B12, más zinc y selenio

5.2.2. Necesidades nutricionales en paciente VIH+ sintomático:

Las necesidades e indicaciones nutricionales en el paciente VIH+ sintomático, en función del tipo y de la gravedad de los síntomas, varían de un caso a otro, pero en forma general existen pautas básicas sobre las que existe consenso.

Calorías: Cuando se constata pérdida de peso, a las necesidades energéticas se estiman en un rango cercano a las 40 – 45 Kcal/ kg de peso habitual/día, como cálculo simplicado, o a través de la fórmula de Harris Benedict con los correspondientes ajustes en relación al índice de estrés.

Proteínas: Se determinan alrededor de 2 – 2.5 g/ kg de peso habitual/ día.

Relación calorías/ nitrógeno: en pos de promover el anabolismo debe ser aproximadamente de 150/1

Grasas: En estos casos la tolerancia a las grasas puede verse con frecuencia alterada. Puede ser preciso implementar una dieta hipograsa, con inclusión de triglicéridos de cadena media, asimismo, puede resultar beneficiosa la indicación de ácidos grasos de la serie omega 3 como potenciales inmunomoduladores.

Vitaminas y minerales: Las necesidades de vitaminas y minerales en pacientes infectados por VIH no están aún establecidas con exactitud. En muchos casos las RDA pueden resultar insuficientes para compensar pérdidas de origen dietario, digestivo o absortivo, debido a ello la suplementación de estos nutrientes es recomendable.

5.2.3. Requerimientos nutricionales según la OMS

La OMS ha publicado en el año 2003 un informe técnico sobre los requerimientos nutricionales de pacientes, las recomendaciones son las siguientes:

Energía:

En adultos el objetivo es mantener el peso corporal en los pacientes asintomáticos basándose en el aumento del REE (requerimiento energético estimado) observado, se recomienda aumentar en un 10% la energía ingerida por estos sujetos, por lo demás sanos. Esto permite realizar una actividad física normal, deseable para mantener la masa muscular y la calidad de vida.En presencia de infecciones asociadas al VIH, se incrementa el GER. Por ello, se recomienda un aumento de la ingesta de 20-30% en fases sintomáticas.

Sin embargo este incremento es difícil efectuarlo en la fase aguda de la enfermedad, y de forma segura más para el paciente. Por tanto el aumento hasta un 30% superior a la ingesta normal de la fase aguda ha de producirse durante la fase de recuperación, para recobrar el peso perdido.

En mujeres gestantes o lactantes, la OMS refiere que no existen datos específicos del impacto de la infección sobre las necesidades energéticas de este colectivo, recomendando de momento una ingesta similar a la de los adultos infectados por VIH.

Grasas y proteínas:

No aconseja modificar las recomendaciones establecidas en condiciones normales. Respecto de las proteínas opina que no hay suficientes datos que apoyen un incremento proteico. Para las grasas, pese a que no existe evidencia que oriente hacia unas necesidades diferentes, advierte que los individuos que siguen tratamiento antirretroviral o que presenten diarrea mantenida deberán ser aconsejados respecto de la ingesta de grasa en la dieta.

Vitaminas y minerales:

Existen estudios que reportan déficit de vitamina A, E, C, y complejo B, así como calcio, selenio y zinc en la dieta y en el organismo y el efecto negativo en su evolución, de ahí la importancia de un adecuado aporte dietético de estos nutrimentos.

La OMS recomienda el aporte de vitaminas y minerales con acción antioxidante que deben ser aportados con la dieta o a través de suplementación en las personas que viven con VIH/SIDA, entre ellos tenemos:

Vitaminas y minerales Dosis recomendadas al día

Vitamina C

Se recomienda de 1 a 3 g/día, durante los períodos de infección se puede doblar o triplicar la dosis. No dar más de 6 gramosal día.

Vitamina E800 a 1200 UI, una vez al día, preferiblemente tocoferol.

Vitamina A y CarotenosSe sugiere de 15-30 mg por día la cual equivale de 25000–50000 UI.

SelenioSe recomienda 50 g de 1 a 4 veces al día.

Hierro

Se recomienda un 25 % más sobre las RDAs:Adultos:-Mujeres. 18 mg-Hombres. 12 mg-Embarazadas: 30 mg-Madre que lacta: 14 mg

ZincLas multivitaminas usualmente contienen 15 mg. Otros suplementos, entre 20-25 mg.

CobreSe recomienda un 25 % más sobre las RDAs Adultos 1.5–3 mg.

ManganesoSe recomienda un 25 % más sobre las RDAs.Adultos 2.5–5 mg.

5.3. ADAPTACIONES DIETOTERÁPICAS A IMPLEMENTAR EN LA ALIMENTACIÓN ORAL EN LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES DE LA INFECCIÓN POR VIH:

En la diarrea:

- Reponer fluidos y electrolitos- Evitar la lactosa- Disminuir y seleccionar fibras- Disminuir y seleccionar grasas- Considerar la indicación de suplementos dietéticos- Considerar la suplementación de vitaminas y minerales.

Náuseas y vómitos:

- Ingerir porciones pequeñas y frecuentes- Evitar olores y condimentos fuertes- Evitar alimentos de alto tenor graso y/o de sabor muy concentrado- Preferir alimentos secos y medianamente salados- Evitar líquidos durante las comidas- Preferir las temperaturas frías.

Anorexia:

- Realizar ingesta frecuentes y de poco volumen- Incorporar alimentos de alta densidad calórica- Evitar líquidos durante las comidas- Indicar suplementos dietéticos, de vitaminas y minerales.

Lesiones orales y/o esofágicas:

- Indicar alimentos y preparaciones de consistencia blanda- Ingerir los alimentos a temperatura moderada- Evitar alimentos secos y pegajosos- Evitar sabores ácidos

5.4. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y PAUTAS DE HIGIENE ALIMENTARIA:- Lavar bien las manos antes de preparar los alimentos y antes y después de comer. - No consumir alimentos de origen animal crudos. Deben ingerirse bien cocidos.- Lavar cuidadosamente frutas y hortalizas frescas.- Todos los alimentos deben ser adecuadamente almacenados inmediatamente

después de haberlos comprado.- Evitar el uso de una misma tabla para alimentos crudos y cocidos.- No consumir huevos con la cáscara agrietada. Comerlos bien cocidos.- No dejar comidas expuestas a al temperatura ambiente.

- La leche que será uno de los productos básicos de la alimentación, y sus derivados deben estar debidamente esterilizados mediante técnicas de pasteurización UHT.

5.5 SOPORTE METABOLICO-NUTRICIONAL

La situación de inmunodeficiencia de estos pacientes ha hecho que se considere la utilización de dietas enriquecidas en fármaconutrientes con la intención de incrementar, en lo posible, la respuesta inmunitaria.

En este sentido se han empleado suplementos de glutamina en pacientes con SIDA, pero no en situación crítica, encontrando mayor ganancia de peso y mejor absorción intestinal en el grupo tratado, aunque de manera no significativa.

El interés que tiene el SIDA con el soporte nutricional se basa en dos características clínicas prominentes de la enfermedad: el compromiso del tracto digestivo y el estado nutricional.

El compromiso Nutricional:

El SIDA afecta el estado nutricional en forma importante. Las principales características del compromiso nutricional son:

La desnutrición que afecta un alto porcentaje de pacientes y es más grave y frecuente en los estados avanzados de esta.

La desnutrición afecta las reservas calóricas grasas, la masa celular corporal y produce carencias específicas sobre todo cuando se acompaña de diarrea.

La pérdida de masa celular corporal es mayor que la pérdida de peso, debido a que la expansión del agua extracelular distorsiona la real pérdida de peso.

La causa directa de la muerte en SIDA en los casos de desnutrición sevra está estrechamente relacionada con el desgaste severo tisular, más que con la causa específica de le enfermedad.

El compromiso del tracto digestivo:

Las causas en sintomatología digestiva son múltiples pero la mayoría, en especial la diarrea dependen de infecciones del tracto digestivo por patógenos entéricos, algunos de ellos visto casi exclusivamente en pacientes con SIDA. Otras causas de diarrea en estos pacientes son:

Causas de diarrea en SIDA Infecciones del tracto digestivo Dietas hiperosmolares Intolerancia a la lactosa Degeneración de los nervios del sistema autónomo.

Efecto adverso de medicamentos Hipocloridia Megadosis de vitaminas.

Deben ser tenidas en cuenta para el tratamiento y para el soporte nutricional, sin importar que la mayoría de veces la cusa es infecciosa.

La diarrea puede causar malabsorción y desnutrición en etapas avanzadas también.

Para aplicar soporte nutricional en pacientes con sida se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:

Las causas de malnutrición, que son en resumen:

Diarrea que conduce a reducción voluntaria e involuntaria de ingesta y modificación de los hábitos alimentarios.

Trastornos del tracto digestivo diferentes de diarrea, que llevan a reducción de la ingesta.

Hipermetabolismo, en infecciones sobre agregadas. Inmovilidad o severa restricción de la actividad. La desnutrición en muchas ocasiones se produce en un corto período,

acompañando procesos infecciosos del tracto digestivo. La causa directa de la muerte en los casos de desnutrición severa está

estrechamente relacionada con el severo desgaste tisular más que con la causa específica de la enfermedad.

Cuando el apoyo nutricional se da en estado de desnutrición avanzada, no hay beneficios mensurables.

La nutrición enteral por ostomías no parece dar mayor incidencia de complicaciones infecciosas en los pacientes con SIDA. Sin embargo no existen suficientes estudios.

La incidencia de infección a partir de accesos venosos centrales en nutrición parenteral es mayor en pacientes con SIDA en algunos estudios pero no en otros. Sin embargo, todos los investigadores están de acuerdo en que la mayor o menor incidencia de infección depende las técnicas estériles a todo nivel en el manejo de la nutrición parenteral.

El soporte nutricional, enteral o parenteral, en pacientes con SIDA ha demostrado efectos benéficos al revertir la depleción grasa y de masa celular corporal y mejorar algunas funciones fisiológicas. La repleción es más difícil en aquellos casos con sobreinfecciones, en razón del hipermetabolismo.

Estas consideraciones determinan unas normas generales de manejo:

Las personas diagnosticadas con SIDA deben tener desde un comienzo un control periódico por el nutricionista quien hará una evaluación nutricional, estudio de los hábitos alimentarios, detección precoz de trastornos digestivos que puedan causar malnutrición y las recomendaciones dietéticas del caso.

La desnutrición debe ser manejada agresivamente en sus estados iniciales si se quiere mantener la calidad de vida del paciente. Pacientes con pérdidas de peso mayores de 2 Kg deben ser incluidos en un programa de soporte nutricional.

El soporte nutricional en estado terminal no aporta mayores beneficios y debe ser considerado a la luz de las normas de ética médica.

El tratamiento intensivo y específico de los trastornos digestivos es el primer paso para evitar la malnutrición.

TRASTORNOS DIGESTIVOS EN SIDA

% de pacientes comprometidos

Epigastralgia 46.4Flatulencia 44.7Diarrea 41.1Nauseas 30Lesiones orofaringeas

26.7

Llenura postpandrial

12.5

Estreñimiento 14.3Vomito 16Ningún trastorno 14.3

NORMAS TÉCNICAS DE ASEPSIA PARA LA MANIPULACIÓN, CONSERVACIÓN Y PREPARACIÓN DE ALIMENTOS

1. Guardar los alimentos y utensilios en lugares libres de hongos, moscas, cucarachas y roedores.

2. Lavar los utensilios cuando se van utilizar.3. Comprar las carnes sin olor ni color desagradable.4. Comprar las verduras y frutas frescas sin partes oscuras o dañadas. Cocinarlas

en olla tapada y con poco agua, no adicionar bicarbonato.5. Evitar consumir alimentos crudos. No consumir frutas sin antes lavar bien y

enjuagar con un poco de hipoclorito de sodio disuelto en agua.6. No dejar frutas partidas expuestas al sol o al aire. Tratar de consumirlas

inmediatamente se han abierto.7. Evitar calentar frecuentemente la misma comida; puede haber mayor riesgo de

contaminación.8. Verificar la fecha de vencimiento de los lácteos.9. Hervir la leche, dejar al fuego 5 a 10 minutos a partir del primer hervor. 10. Los quesos y yogurt se deben almacenar en refrigerador.

MANEJO DIETETICO EN TRASTORNOS GASTROINTESTINALESTrastornos orofaringeos

Ante la presencia de úlceras o inflamaciones orales se recomienda:

1. Consumir alimentos a moderada temperatura2. Consumir alimentos líquidos nutricionalmente completos.3. Evitar alimentos saldos, ácidos fritos o condimentados.4. Escoger alimentos de consistencia blanda o semiblanda fáciles de masticar como

pudines, huevos, tortas de carne, albóndigas, tortas de pescado.5. Adicionar a su alimentación bebidas nutricionalmente completas disponibles en el

mercado.

Diarrea1. Consumir alimentos sin lactosa.2. Incrementar la ingesta de líquidos claros como jugos de frutas o sueros orales.3. Evitar alimentos con cafeína.4. Consumir alimentos bajos en grasas saturadas; preferibles aceites vegetales en la

preparación de alimentos que lo requieran.5. Preferir alimentos fuentes de pectina como plátano, pera, manzana, durazn.6. Evitar consumir naranjas, ciruelas , pasas,papaya , granadilla y frutas ácidas.7. Consumir comidas pequeñas y frecuentes en forma fraccionada, esto mejora la

capacidad absortiva del intestino.8. Suministrar complementos nutricionales libres en lactosa dependiendo de la

tolerancia y de fácil digestibilidad.Náuseas y vómito

1. Descansar de 1 a 3 horas después de comer2. Consumir algún alimento, antes de ingerir un alimento.3. Evitar alimentos grasos como la mantequilla y los fritos.4. Tomar sorbos de líquidos combinados con los alimentos.

Flatulencia1. Suprimir lactosa.2. Evitar las bebidas con gas.3. Evitar el repollo, la col, leguminosas, lechugas, habas frijoles ,cebolla.

Anorexia1. Comidas fraccionadas de 5 a 6 días.2. Consumir bebida con alto aporte calórico entre comidas.3. Comer en ambientes agradables.4. Consumir alimentos con una buena calidad de nutrientes, en pocas cantidades y

repetidas veces al dia.

5.2.1. SUPLEMENTACION

5.2.2. NUTRICION ENTERAL

La Nutrición Enteral es la técnica de soporte nutricional por la cual se introducen los nutrientes directamente al aparato digestivo, cuando éste es anatómica y funcionalmente útil, pero existe alguna dificultad para la normal ingestión de alimentos por boca.

Las normas especiales en el manejo de nutrición enteral son:

Las fórmulas completas sin lactosa se emplearán en caso de lesiones oro faríngeas u obstrucciones parciales/ tumores). Si hay malabsorción moderada o

severa( prueba de xilosa) en pacientes con diarrea, se pueden administrar dietas elementales o semi elementales.

La alimentación cuando hay lesiones orofaríngeas y diarrea por malabsorción puede hacerse por tubo nasoentérico en infusión continua por 12-14 horas con bomba de infusión lo cual mejora la tolerancia.

No es recomendable empleo de ostomías.

5.2.3. NUTRICION PARENTERAL

La nutrición parenteral (N.P.) consiste en el aporte de nutrientes al organismo por una vía venosa y por tanto los nutrientes entran directamente al torrente circulatorio, obviando el proceso digestivo y el filtro hepático. Por este motivo los nutrientes a infundir deben cumplir unas características muy especiales

La nutrición parenteral puede ser usada si hay indicación precisa y sobre todo si la unidad de soporte nutricional posee óptimos estándares de funcionamiento.

La nutrición parenteral y enteral simultáneamente es factible, si la enteral no es suficiente.

El empleo de Megesterol ante una pérdida mayor de 2 kilos, si existe anorexia es altamente reomendable.

A la monitorización usual del soporte nutricional se agrega un control más frecuente de niveles de triglicéridos, zinc ,glucosa.

Indicaciones para nutrición parenteral en pacientes con SIDA Obstrucción intestinal

Sarcoma de KaposiLinfomaDiarrea severa

Vómito intratable Falla de soporte enteral Diarrea persistente severa

>3 días con dieta elemental

La nutrición enteral y parenteral puede ser benéfica para mantener la hidratación, proporcionar nutrimentos, incrementar el confort y la sobrevida en pacientes incapaces de comer o absorber nutrimentos durante periodos prolongados de tiempo. Sin embargo, la nutrición parenteral total (NPT)se asocia con elevadas tasas de infecciones. Estos tratamientos pueden prevenir o revertir la pérdida de peso y repletar la masa celular corporal en pacientes con pobre ingestión o mala absorción, siempre y cuando no tengan infecciones oportunistas

6. INMUNONUTRICION Y VIH

6.1 INMUNONUTRICION

Es la ciencia aplicada a mejorar el sistema inmunitario del ser humano, y lo hace a través de alimentos, pero también de fórmulas y compuestos. Estos últimos se utilizan en casos de pacientes en estado crítico, en aquellos que serán o fueron sometidos a una intervención quirúrgica y en inmunosuprimidos.

Las deficiencias de macro y micro nutrientes se asocian con una respuesta inmunológica inadecuada, incremento en el progreso de la enfermedad, un riesgo mayor de contraer infecciones y aumento de la mortalidad. Las deficiencias de nutrientes se deben a problemas de mal absorción, anorexia inducida por los medicamentos, acceso limitado a alimentos con densidad calórica suficiente, o conocimiento limitado sobre patrones de alimentación saludables. Ya que las deficiencias nutricionales pueden menoscabar los progresos alcanzados por las Terapias Antirretrovirales Altamente Activas (HAART)

¿Qué significa estar inmunodeprimido?

Una persona que se alimenta mal (es decir que no consume los nutrientes que su organismo necesita cada día) tendrá problemas en su sistema inmune. En caso de quienes padecen determinadas enfermedades esto se convierte en un tema mucho más relevante. El objetivo de la inmunonutrición es, en estos casos, aportar los nutrientes que el cuerpo necesita, y que el paciente no posee en ese momento, para mejorar sus defensas (para disminuir el riesgo de infecciones y otras complicaciones) y optimizar la cicatrización de las heridas.

6.2 EFECTOS DE LAS DEFICIENCIAS DE MACRONUTRIENTES SOBRE LA FUNCION INMUNOLOGICA

Atrofia del tejido linfático Reducción en la cantidad de linfocitos T Anergia Respuesta de citoquinas Th2 Respuesta reducida en la memoria de células T Defectos en la integridad de superficies mucosas Involución del Timo

6.3 SUPRESIÓN INMUNOLÓGICA POR DÉFICIT DE ALIMENTACIÓN

Cualquier deficiencia nutricional o alteración que cause incapacidad de los nutrientes para el normal funcionamiento del cuerpo llevará a un aumento del riesgo de infección, al impedir la respuesta protectora inmunológica. La respuesta requiere una producción y activación adecuada de células y de mediadores químicos de respuesta inmune adicionales. Las funciones inmunológicas mediadas por células y otros agentes no-específicos tienden a ser más sensibles a la deficiencia alimenticia que la respuesta inmune humoral. La infección por el VIH también afecta la inmunidad mediada por células.

Además de las funciones inmunológicas celulares, la desnutrición puede llevar al rompimiento de otras barreras a la infección como desordenes en la piel, cambios gastrointestinales, y alteraciones de la barrera pulmonar.

6.4 EFECTOS DE LA INFECCIÓN EN EL ESTADO NUTRICIONAL

El efecto de la infección en el estado nutricional depende de muchos factores incluyendo el estado inicial nutricional, la severidad de la infección, y el sitio afectado por la infección (localizada o sistemática). Si el estado nutricional inicial es marginalmente deficiente, puede ocurrir rápidamente un agotamiento nutricional. En personas con un adecuado estado nutricional inicial, una infección leve o moderada de corto plazo puede no ocasionar agotamiento de las reservas.2 Las infecciones crónicas, como el VIH crónico, representan un reto para mantener las reservas de nutrientes.

Los efectos nutricionales de la infección deben ser tomados en cuenta al estimar los requerimientos de nutrientes. Aún es incierto que tanto las condiciones o la prevalencia de enfermedad afectan los requerimientos nutricionales de estas sub poblaciones. Kevin Scrimshaw recomendó que un método diferente de estimar los requerimientos debe ser empleado, debido a los varios factores que pueden afectar las necesidades dietéticas, como “anorexia, fiebre, efectos adversos de los tratamientos, daños en la absorción intestinal, aumento de perdida de nutrientes, y secuestración interna”, entre otros factores.3 Las consideraciones sobre requerimientos de nutrientes deben incluir mecanismos de infección por el VIH. La infección por VIH como otras infecciones induce una respuesta inmunológica defensiva.

6.4.1 EFECTOS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH EN EL ESTADO NUTRICIONAL

Desde el inicio de la enfermedad hay numerosos cambios en el estado nutricional atribuibles a la infección VIH. Cambios muy tempranos en el estado nutricional y el metabolismo se han detectado en la infección por el VIH. La pérdida de masa celular corporal (MCC) es especialmente nociva para la supervivencia y el funcionamiento normal del cuerpo. Además, la pérdida de masa celular (MCC) está asociada con fatiga, depresión, y reducción de la calidad de vida. Reducción en la MCC y aumento en el nivel de fluido extracelular son distintivos de una infección o una lesión. En la etapa inicial del VIH, las alteraciones pueden compensarse y los niveles de peso pueden permanecer iguales sin reflejar el proceso perjudicial.

El aumento en el uso de energía en reposo (UER) en la fase inicial de infección por VIH ha sido documentado, y ha sido asociado a los niveles del virus en la sangre (carga viral). La investigación en este tema es ambigua y los mecanismos de alteración del UER parecen ser multifactoriales y diferentes entre las personas examinadas, basados en un número de factores de riesgo, incluyendo el estado nutricional inicial, y sus cambios, la ingesta dietética, los síntomas experimentados y las complicaciones relacionadas con el tratamiento. Los niveles de citoquinas, mediadores de las respuestas inmunes, también están involucrados en el aumento del UER y la pérdida de tejido magro, a pesar de

tratamiento y aun en ausencia de enflaquecimiento. Altos niveles de citoquinas en la sangre como consecuencia de infección estaban asociados con síndrome de desgaste. Sin embargo, aparentemente hay diferencia entre hombres y mujeres en estos hallazgos. Para el caso, el enflaquecimiento en mujeres parece favorecer perdida de grasa, en tanto que en los hombres se pierde tejido magro. Una ingesta adicional de proteínas ha sido recomendada en muchos casos de infección crónica y la infección por el VIH no es la excepción. Montos adicionales de amino ácidos se proveyeron para aumentar la cantidad de proteínas en pacientes recibiendo nutrición parenteral, encontrando que un aumento de proteínas puede mejorar el balance de nitrógeno en pacientes con SIDA, la tasa conversión de proteínas es altamente variable y co relacionada con el volumen de masa celular corporal como porcentaje del peso, y no sigue un efecto lineal al alterar el balance por medio de aumento en la síntesis de proteínas. Otro estudio sobre el flujo de amino ácidos en el tejido de las piernas en pacientes infectados por el VIH comparados con un grupo de control, sugirió que aunque hay muchos casos de adaptación por medio de reducción en el desglose de proteínas, la síntesis de proteínas puede ser severamente deprimida dando lugar a un desgaste progresivo del tejido proteico.

Micronutrientes

Las recomendaciones de ingesta de micro nutrientes para personas con el VIH se mantienen a los niveles del RID general. Sin embargo, como en el caso de los otros nutrientes, las comorbididades deben ser consideradas. Por ejemplo, la presencia de diarrea puede requerir reponer varios micronutrientes perdidos incluyendo el zinc y los electrólitos. Recomendaciones generales proponen obtener los micronutrientes de los alimentos, como la fuente más eficiente. Sin embargo, en condiciones de recursos limitados, donde los alimentos ricos en micronutrientes pueden ser temporales, la adición de un suplemento bien balanceado que contenga vitamina A es aconsejable y puede retardar el avance de la enfermedad.

Vitamina A. juega un papel importante en el crecimiento y funcionamiento de los linfocitos T y B, en la respuesta a los anticuerpos y en el mantenimiento de la mucosa epitelial (gastrointestinal, respiratoria y del tracto genitourinario); por otro lado, limita la replicación viral. El retinol y los β-carotenos son convertidos en ácido transretinoico y ácido 9 cis-retinoico; estos derivados son capaces de afectar la proliferación de macrófagos, la producción de citocinas, la biosíntesis de prostaglandinas y glucagón, la fluidez de la membrana y las reacciones de la célula efectora. El retinol es capaz de suprimir la replicación del VIH al inhibir su transcripción; esto ocurre debido a ciertas proteínas específicas del retinol, las cuales se ligan a la cápsula viral y previenen la trascripción de la proteína viral, la cual es indispensable para la replicación. Esta supresión de la replicación viral disminuye la cantidad de virus circulante y reduce la habilidad del virus para causar enfermedad; además, lentifica la progresión de la enfermedad y, posiblemente, disminuye el riesgo de morbilidad. Estudios sobre sobre aporte complementario de vitamina A. Se han realizado varios estudios sobre el aporte

complementario de vitamina A en diferentes poblaciones, que asocian esta vitamina con el aumento del recuento de linfocitos T CD4, con la estabilización de la carga viral y con la disminución del riesgo de muerte; sin embargo, infortunadamente, no se ha establecido una dosis o un requisito específico de la misma.

Zinc. Es un micronutriente esencial, cuya deficiencia está asociada con el desarrollo de inmunosupresión. Esta deficiencia conduce a un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, aumento en la replicación del VIH, daño en la inmunidad celular, aceleración de la apoptosis de las células involucradas en la respuesta inmune, disminución de los linfocitos T CD4 y aumento de la carga viral y de la mortalidad. Aún no se han podido establecer los niveles adecuados de zinc en los infectados por VIH. Se han adelantado varios estudios en diferentes grupos de población, los cuales reportan que el aporte complementario de zinc aumenta los linfocitos T CD4 y CD3, ayuda a aumentar el peso, mejora el estado clínico, disminuye el riesgo de enfermedades oportunistas, aumenta la respuesta linfocitaria a mitógenos y estabiliza la carga viral.

Vitamina E. El VIH, y las enfermedades oportunistas, pueden promover el aumento de los niveles de los radicales libres y el estrés oxidativo. La presencia de estos radicales libres se ha relacionado con una progresión acelerada hacia el sida. Los pacientes con VIH tienen bajos niveles de antioxidantes, entre ellos, la vitamina E. Esta vitamina tiene tanto funciones antioxidantes como no antioxidantes. De los cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles conocidos, el α-tocoferol tiene ambos efectos. La deficiencia de vitamina E contribuye al desequilibrio entre Th1 y Th2, y facilita la replicación viral.

Selenio. La deficiencia de selenio está asociada con la disminución de la glutatión peroxidasa (GPX), al aumentar los niveles de los radicales libres disponibles y estimular la replicación del VIH y la apoptosis de los linfocitos T CD4; además, esta deficiencia acentúa la inmunodeficiencia del sida, lo cual contribuye a la patogenicidad de varios virus.

Vitaminas del complejo B. La deficiencia de vitaminas del complejo B lleva a una disfunción del sistema inmune. Se producen anticuerpos de las células parietales gástricas, se acelera la progresión de la enfermedad, se disminuye el recuento de linfocitos T CD4, puede contribuir al complejo demencial asociado a sida y, en algunos casos, está relacionado con la neuropatía periférica y la mielopatía.

Cobre. El cobre es un inhibidor pasivo del VIH, puesto que bloquea la activación intracelular (esencial para la proteasa); su deficiencia aumenta la replicación viral que lleva a un aumento de la progresión de la enfermedad y disminuye el conteo de linfocitos T CD4.

6.5 ÁCIDOS GRASOS Y SISTEMA INMUNE6.5.1 ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI n-3 y n-6) son moduladores de los lípidos contenidos en los fosfolípidos de membrana, donde afectan a la función celular y son precursores en la formación de eicosanoides.

Eicosanoides: son importantes mediadores en la regulación de varias funciones, como la integridad de la mucosa gástrica, homeostasis e inflamación. En el proceso inflamatorio intervienen en la síntesis de citokinas y los mecanismos de comunicación celular, por eso es de gran interés el papel que los AGPI pueden representar a la hora de reducir la inflamación y aliviar los síntomas dependientes de ella. En el metabolismo de los AGPI n-6 se produce ácido araquidónico (ARA) y, a partir de éste, prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos de las series 2 y 4; mientras que los AGPI n-3 producen los ácidos docosahexaenoicos y eicosapentaenico (EPA), que forman, a su vez, eicosanoides de las series 3 y 5.El EPA y el AA sólo se diferencian en la presencia o ausencia del doble enlace n-3, respectivamente, y, por lo tanto, compiten por las mismas enzimas: la ciclooxugenasa (COX) y la lipooxigenasa, que son las responsables de la formación de los eicosanoides. De esta forma, el AA y el EPA son sustratos competidores que inhiben la oxidación del AA por estas enzimas, disminuyendo, así, la producción de derivados proinflamatorios. Por ejemplo: el derivado del EPA, el leucotrieno B5 (LTB5), tiene un pequeño efecto estimulador o quimiotáctico en leucocitos, muchos menor que los derivados de la serie 4 (LTB4). De esta forma similar, el tromboxano (TXA3) (derivado del EPA) tiene un pequeño efecto similar, pero mucho menor que el del TXA2 (derivado del AA), como vasoconstrictor y estimulador de la agregación plaquetaria.Por todo ello, el EPA y, en menor medida, el DHA son capaces de disminuir la producción de citokinas proinflamatorias como el TNF-α, IL-6, IL-Ib y la proliferación de linfocitos.

“Producción de Eicosanoides y Citokinas proinflamatorias a partir de ácido araquidónico y ácido eicosapentaenoico”

AA: ácido araquidónico; COX: ciclooxigenasa; 5-LO: 5-lipooxigenasa; LT: leucotrieno; PG: prostaglandina; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; IL-1 β: interleukina 1β; EPA: ácido eicosapentaenoico.

Las mayores fuentes de n-3 y n-6 son los ácidos α-linolénico y linoleico, respectivamente. El aceite de pescado contiene 2 ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI), el eicosapentaenoico (20:5 n-3; EPA) y el docosahexaenoico (22:6 n-3; DHA), por lo que el aceite de pescado es una fuente muy rica en AGPI n-3.

6.5.2 ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOSLos ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) ejercen efectos similares a los AGPI n-3. De esta forma, cuando una dieta es rica en AGMI, éstos están desplazando a los n-6, lo que permite que los n-3 aumenten su incorporación a las membranas celulares, con los beneficios que estos suponen. Es decir, serían unos efectos similares a los explicados previamente para los AGPI n-3. Una de las principales fuentes de ácido oleico (I8:I n-9) es el aceite de oliva.

6.6 PREBIÓTICOS, PROBIÓTICOS Y SISTEMA INMUNE6.6.1 PREBIÓTICOS

Son sustancias no digeribles que brindan un efecto fisiológico beneficioso al huésped, que nutren a un grupo selecto de microorganismos que pueblan el intestino. Favorecen la multiplicación de las bacterias beneficiosas más que de las perjudiciales. Los más utilizados: - Fructo-oligosacáridos.

- Galacto-oligosacáridos.A diferencia de los probióticos, la mayoría de los prebióticos se utilizan como ingredientes de alimentos — en galletitas, cereales, chocolate, cremas de untar, y productos lácteos, por ejemplo. Los prebióticos conocidos comúnmente son: • Oligofructosa • Inulina • Galacto-oligosacáridos • Lactulosa • Oligosacáridos de la leche de pecho La lactulosa es un disacárido sintético utilizado como medicamento, para el tratamiento de la constipación y la encefalopatía de causa hepática.La oligofructosa prebiótica (OF) está presente naturalmente en muchos alimentos como trigo, cebollas, bananas, miel, ajo, y puerro. También se puede aislar de la raíz de achicoria o se la puede sintetizar enzimáticamente a partir de la sacarosa. Efectos de los Prebióticos• Efectos metabólicos: producción de ácidos grasos de cadena corta, metabolismo

graso, absorción de iones (Ca, Fe, Mg).• Aumento de la inmunidad del huésped (producción de IgA, modulación de las

citoquinas, etc.).6.6.2 PROBIÓTICOS

Son microorganismos vivos que, al administrarse en cantidades adecuadas, confieren un beneficio a la salud al huésped, pueden incluirse en la preparación de una amplia gama de productos, incluyendo alimentos, medicamentos, y suplementos dietéticos. Las especies de Lactobacillus y Bifidobacterium son las más usadas como probióticos, pero la levadura Saccharomyces cerevisiae y algunas especies de E. coli y Bacillus también son utilizados como probióticos.

“Microfotografía Electrónica de Lactobacillus”

Fuente: Neurogastroenterol Motil 2007;19:166–72Bacterias Productoras de Ácido Láctico (BAL): Se trata de una clase funcional de bacterias fermentadoras no patógenas, no toxigénicas, Gram positivas, caracterizadas por producir ácido láctico a partir de carbohidratos, lo que las hace útiles para la fermentación de alimentos. En este grupo se incluyen las especies de Lactobacillus, Lactococcus, y Streptococcus thermophilus. Dado que el género Bifidobacterium no produce la fermentación de alimentos y es taxonómicamente diferente de las otras BAL, habitualmente no se lo agrupa entre las BAL. Muchos probióticos también son BAL, pero algunos probióticos (tales como ciertas cepas de E. coli, formadoras de esporas, y levaduras usadas como probióticos) no lo son. Las bacterias de ácido láctico (LAB), entre las que se encuentra la especie Lactobacillus, pueden ejercer una función doble, actuando como agentes fermentadores de alimentos, pudiendo además generar efectos beneficiosos a la salud. La fermentación de alimentos brinda perfiles de sabor característicos y reduce el pH, lo que impide la contaminación provocada por posibles patógenos. Respuesta Inmune en Seres Vivos:Los probióticos están destinados a ayudar a la microbiota intestinal que se aloja en el organismo. Hay estudios que documentan los efectos probióticos en una serie de trastornos gastrointestinales y extraintestinales, incluyendo las enfermedades inflamatorias del intestino (EII), el síndrome de intestino irritable (SII), las infecciones vaginales, y las alteraciones de la inmunidad. Algunos probióticos también han sido investigados en relación con el eczema atópico, la artritis reumatoidea, y la cirrosis hepática. En general, la evidencia clínica más fuerte a favor de los probióticos está relacionada con su uso en mejorar la salud del intestino y estimular la función inmunitaria.Los probióticos inhiben el crecimiento o matan los microorganismos indeseables y dañinos presentes en los intestinos:• Produciendo sustancias bacteriostáticas y bactericidas.• Compitiendo con ellos por nutrientes (sustancias nutricionales, vitaminas, factores de

crecimiento).• Produciendo ácido láctico y de este modo, bajando el ph intestinal (lo cual tiene un

impacto directo en los microorganismos patogénicos y potencialmente patogénicos).Mecanismo de Acción:• Producción de ácidos grasos de cadena corta → Disminución pH

- Ph< 4: no es tolerado por determinados gérmenes.

- Cambios en la actividad enzimática:

⇑ Lactasa ⇑ Glicosidasa ⇓ Nitroreductasa, B-Glucuronidasa, azoreductasa

• Efecto competitivo con otras bacterias ocupantes ( inhibiendo el crecimiento o competición por nutrientes)

• Capacidad de adhesión:- Barrera mucosa más específica y más efectiva.

- IN VITRO: cepas adherentes de bifidobacteria capacidad de competir con patógenos en la adhesión al epitelio.

- Aumentan la expresión de determinados genes MUC2 y MUC3 (mucinas ileocolónicas).

• Capacidad de secreción de lactobacilos y bacterias bífidas de antibioticos naturales (lactocinas ,helveticinas, curvacinas, nicinas y bifidocinas).

• Inmunomodulador: estimulan el sistema inmune del huésped - Estimulan a los macrófagos.

- Modulan la respuesta IG As.De esta manera, los probióticos aseguran una protección contra un amplio espectro de patógenos intestinales, como las bacterias de los géneros Salmonella, Shigella y otras bacterias potencialmente patogénicas, como la Clostridium, la Helicobacter o la levadura Candida Albicans.

“Efectos de los Probióticos sobre el Sistema Inmunitario”BENEFICIO FUNCION MECANISMO PROPUESTO

Sistema Inmunitario

Alergia (escema atópico, alergia a la leche, poliartritis reumatoidea)

Traslocación, efecto barrera.

Cariogénesis Modificación de la población, de la actividad de la microflora oral o de su capacidad para adherirse a los dientes.

Carcinogénesis, mutagénesis, tumores

Absorción del mutágeno, estimulación inmunitaria, inhibición de la producción carcinógena de la microflora intestinal.

Diarreas asociadas a los antibióticos, diarreas por Rotavirus, colitis por C. difficile, diarreas nosocomiales.

Exclusión competitiva, traslocación /efecto barrera, favorece la respuesta inmunitaria.

Helicobacter pylori Actividad antipatogénica

Inmodulación, estado inmunitario, respuesta a las vacunas.

Interacción con las células inmunitarias o los receptores susceptibles de provocar un aumento de la actividad fagocítica de los leucocitos, de incrementar los niveles de Ig A tras la exposición al antígeno, inducción de la síntesis de citoquinas.

Inflamación intestinal, Ponderación de la respuesta inmunitaria.

enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, pouchitis Crecimiento excesivo de las bacterias intestinales

Actividad antimicrobiana, exclusión competitiva.

Vaginosis, infecciones urinarias

Actividad antimicrobiana, exclusión competitiva.

Fuente: Antibiotic therapy with probiotics. Lopez Brea, Domingo 20076.6.3 MECANISMO DE ACCIÓN ENTRA AMBOS

Los prebióticos afectan las bacterias intestinales aumentando el número de bacterias anaerobias beneficiosas y disminuyendo la población de microorganismos potencialmente patógenos. Los probióticos afectan el ecosistema intestinal estimulando los mecanismos inmunitarios de la mucosa y estimulando los mecanismos no inmunitarios a través de un antagonismo/competencia con los patógenos potenciales. Se piensa que estos fenómenos median la mayoría de los efectos beneficiosos, incluyendo la reducción de la incidencia y gravedad de la diarrea, que es uno de los usos más ampliamente reconocidos para los probióticos. Los efectos saludables del factor prebiótico y probiótico son su posible impacto sobre el equilibrio de la microflora corporal y, directa o indirectamente, en el mejoramiento de la función del intestino y del sistema inmune. Si bien los beneficios varían, dependiendo del tipo y de la cantidad de un prebiótico o probiótico consumido, los expertos están de acuerdo en que el consumo diario de alimentos que contienen estos componentes funcionales es beneficioso.Además, los efectos de los probióticos son específicos de cada cepa y deben demostrarse a través de ensayos clínicos apropiados.

PREPARADO BACTERIAS ALIMENTOBENEFICIO POTENCIAL

Probióticos

Lacto bacilos, bífido bacterias , enterococos , estreptococos

Yogur, lácteos fermentados

Pueden mejorar la salud gastrointestinal y la inmunidad sistémica.

PrebióticosInulina, fructooligosacáridos, galactooligosacáridos

Cebolla, granos enteros, ajo, miel, alcachofa, achicoria, espárrago, plátano, alimentos y bebidas fortificados, suplementos dietarios y otras aplicaciones alimentarias.

Pueden mejorar la salud gastrointestinal; pueden mejorar la absorción del calcio.

Fuente: cuadro adaptado de la Fundación del Consejo Internacional de Información Alimentaria: Guía para los Medios sobre Seguridad Alimentaria y Nutrición: 2004-2006.

6.7 PAPEL DEL ESTILO DE VIDA SOBRE EL SISTEMA INMUNE6.7.1 EL SISTEMA INMUNE Y ESTILO DE VIDA

Cuidar de nuestro sistema inmunitario, el que nos defiende de toda clase de patógenos y, por tanto, de enfermedades, ayuda a vivir más tiempo, a incrementar la esperanza de vida. Además, la edad biológica está determinada por nuestro sistema inmunitario. La

edad biológica depende en un 75 % de los hábitos de vida y un 25 % de la genética (De La Fuente M. 2011). De ahí la importancia de reforzar el sistema inmunitario con un estilo de vida sano:• Alimentación equilibrada. • Ejercicio moderado.• Libre de tabaco y sin exceso de alcohol. Algunos estudios señalan que la alimentación excesiva y la desnutrición tienen por igual un efecto muy negativo sobre las defensas del organismo. Es por eso que las personas con una obesidad grave, y los desnutridos son muy vulnerables a enfermedades infecciosas.

6.7.2 ACTIVIDAD FÍSICA SOBRE EL SISTEMA INMUNEEl ejercicio conlleva una serie de demandas sobre el organismo que son dependientes de la forma, intensidad y duración del mismo y que, a su vez, tienen profundas repercusiones sobre la capacidad de respuesta inmune del quien lo practica. De modo recíproco, la capacidad de respuesta inmune repercute sobre su salud y ésta, sobre su rendimiento.El ejercicio intenso, especialmente el que requiere mayor proporción de contracciones excéntricas, induce respuestas inflamatorias transitorias en los músculos ejercitados más intensamente. Esta inflamación responde a microtraumatismos musculares y participa en los procesos de reparación, hipertrofia y angiogénesis muscular secundarios al ejercicio. Por tanto, la inflamación es un proceso esencial en la adaptación del músculo al ejercicio.Sin embargo, no todas las consecuencias de la inflamación muscular son beneficiosas. La repetición de reacciones inflamatorias intensas, provocadas por cargas diarias excesivas de entrenamiento, puede provocar una afección inflamatoria local de carácter crónico o recurrente que produce dolores musculares y disminución del rendimiento físico. Ya que la intensidad de la respuesta inflamatoria local es proporcional al daño muscular provocado por el ejercicio, las cargas excesivas con componente excéntrico que provocan daño muscular, elevan la intensidad de la inflamación hasta un grado en el que se pueden tener repercusiones sistémicas en el organismo del deportista. Esta afectación sistémica se traduce en forma de respuesta de fase aguda a la inflamación, que cuando es intensa y mantenida a lo largo del tiempo, altera la capacidad inmune del deportista y puede conducir a situaciones de inmunosupresión, aumentando la susceptibilidad a infecciones y poniendo en riesgo su salud.

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