Complicaciones de la úlcera péptica

Autor: Davide Gatti NP: 112992Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada 2º Curso. Grado de OdontologíaCurso 2016-2017Universidad Alfonso X el Sabio

Introducción

La úlcera péptica es una entidad clínica frecuente en la población general. Sin embargo, son las complicaciones las responsables de la morbimortalidad de esta patología.

El riesgo de complicaciones graves se estima en torno a un 1-2% anual por paciente.

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Complicaciones

• Hemorragias: se manifiesta desde melenas o un síndrome anémico a shock hipovolémico.

• Perforación: comunicación entre estómago o duodeno con la cavidad peritoneal.

• Penetración: comunicación de estómago o duodeno con otro órgano.

• Obstrucción: estenosis al tracto de salida del estómago por la inflamación.

• Úlcera refractaria: mala evolución de una úlcera.

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El factor predisponente más asociado a las complicaciones es el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Factores predisponentes y equilibrio.

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Hemorragias

Concepto: • Complicación que más morbimortalidad provoca.

• Afecta a los vasos arteriales y puede provocar una hemorragia digestiva que comprometa la vida del paciente

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Mayor morbilidad,

mortalidad y coste.

Patologías asociadas

Asociación hemorragias

digestivas altas.

Hemorragia de ulcera péptica. Paciente: hombre de 58 años bajo tratamiento con Antiinflamatorios no esteroideo y aspirina

Rotura de las yemas vasculares del tejido de granulación

12.000 euros

20%

30%

50%

Clínica y síntomasMelenas Hematemesis Melenas y hematemesis

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Los síntomas varían según el volumen hemático perdido y la velocidad

Astenia

Hematoquecia (en algunos casos)

Palidez

Shock hipovolémico

Hipotensión arterial

Taquicardia

Sudoración profusa signos de bajo gasto cardiaco

Manejo terapéutico I

─Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica

─Maniobras de resucitación.

La clave reside en resolver lo urgente y prevenir el empeoramiento.

1. En cualquier momento una hemorragia leve puede convertirse en un sangrado masivo. (Vigilar sus constantes vitales de modo frecuente)

2. La reposición rápida de la volemia puede dificultar la hemostasia y precipitar la recidiva.

3. La ingesta oral no parece influir sobre la evolución de la hemorragia (paciente con hemorragia leve, ayuno no debe prolongarse más de 24 horas)

La endoscopia inicial deberá realizarse tan pronto como sea posible. 7

Manejo terapéutico II

Eliminar los factores que impiden la puesta en marcha de los mecanismos de formación del tapón plaquetario y del coágulo.

1. PH inferior a 6 la agregación está abolida

2. PH de 6,4 reducida en un 50%

3. PH inferior a 5 la pepsina estimula la fibrinólisis del coágulo.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP), conseguir de manera rápida, pero continuada, un pH superior a 6.

• 80 mg de omeprazol o pantoprazol en bolo intravenoso

• infusión continua de 8 mg/hora

No debe suplantar el tratamiento endoscópico.

Beneficios:

• Coste-efectiva

• Se pueden retirar si en la endoscopia existe ausencia de lesiones

• Administración oral si se hallan lesiones de bajo riesgo de recidiva hemorrágica.

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Tratamiento quirúrgico

5% del los casos: disminuir la recidiva con la realización de técnicas anti secretoras y que no impidan el tránsito alimenticio.

1. Cierre del punto sangrante a ligadura vascular.

2. Vagotomía de distintos grados.

3. Piloroplastia.

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Factores pronóstico.

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Edad

Patología concomitante

Inestabilidad hemodinámica

Localización

Tamaño

Signos endoscópicos

Signos endoscópicos

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Perforación

Se debe sospechar el caso de úlcera péptica perforada ante cualquier paciente con historia de síntomas ulcerosos que desarrolle un súbito dolor abdominal difuso “en puñalada”

Ésta es la complicación más grave

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Puede objetivarse en radiología (neumoperitoneo).

Características Factores predisponentes

PerforaciónPredomina en varones

Complicación más grave

En un tercio de los casos es su primera manifestación

PerforaciónAINE especialmente de AAS

Helicobacter pylori

Tabaco y alcohol

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Manifestaciones clínicas y síntomas. 1. Primera fase

• Antes de 2 horas• Contenido gástrico acido se revierte en el peritoneo y liberación de mediadores vasoactivos.

• Dolor en “puñalada” puede ser difuso o localizado.

• El dolor puede provocar un síncope, taquicardia y frialdad distal.

2. Segunda fase• Entre 2 y 12 horas• Signo de Blumberg positivo

• Dolor disminuye (falsa mejoría)

• Disminución movimientos intestinales, llegando a la ausencia.

• Al tacto rectal el peritoneo pélvico está irritado debido al depósito de líquido inflamatorio intraperitoneal.

3. Tercera fase• A partir de las 12 horas• Aumenta la distensión abdominal

• Febrícula

• Dignos de shock hipovolémico por la aparición de un tercer espacio.

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Abordaje terapéutico

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Primeras medidas

Fármacos

Definitivo

Ayuno estricto

Control hemodinámico, constantes vitales, líquidos intravenosos para contrarrestar el tercer espacio y la colocación de una sonda nasogástrica.

Antisecretores y analgésicos siempre por vía parenteral, antibióticos (frente a esencialmente gramnegativos y anaerobios)

Quirúrgico: laparotomía, cierre simple de la perforación.

Penetración

Orden de frecuencia de los órganos penetrados:

1. Páncreas

2. Epiplón menor

3. Vía biliar

4. Hígado

5. Epiplón mayor

6. Colon y a estructuras vasculares.

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Solución de continuidad a través de la úlcera a otra estructura que no sea la cavidad libre intraperitoneal.

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Ulceras gástricas, generalmente en antro pilórico, puede penetrar en el duodeno, creando una fístula gastroduodenal “doble píloro”.

Epidemiología y factores escadenantes.

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No es posible conocer con exactitud la frecuencia de esta complicación

• Difícil de diagnosticar por técnicas radiológicas

• Tienen poca manifestaciones clínicas

No hay evidencia de factores predisponentes. Se puede deducir que serán los mismos que en la perforación.

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.

.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico Manejo terapéutico

El diagnóstico es esencialmente

clínico:

Dolor ulceroso irradiado a la espalda o a otras áreas dependiendo del órgano

afectado.

En algunos casos pueden existir datos de pancreatitis

aguda: elevación de lipasa, amilasas en sangre y orina y reactantes de fase

aguda.

Previamente:

-tratamiento antisecretor

-control adecuado del dolor o los síntomas

asociados.

El tratamiento es quirúrgico, mediante la

sutura de la lesión y reconstrucción de la anatomía original.

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Obstrucción

Consiste en la estenosis de la salida gástrica.

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Se atribuye a distintos elementos repetidos en el tiempo :• Espasmo• Inflamación• Edema• Reducción de la motilidad.

Asocian la deformidad y la retracción provocada por la fibrosis de la cicatriz.

¿Helicobacter pylori?

Existen estudios que hablan tanto a favor como en contra del papel etiológico de Helicobacter pylori

Los síntomas de retención gástrica :

a) Sensación de plenitud epigástrica postprandial

b) Ligero dolor epigástrico

c) Náuseas y anorexia.

Posteriormente aparece el signo cardinal

1. Vómitos copiosos de carácter retencionista, con alimentos ingeridos incluso 6 u 8 horas antes.

2. Consecuencia de estos vómitos: pérdida de peso y signos de deshidratación.

3. En casos muy severos puede existir clínica de hipopotasemia.

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En la exploración física destaca el característico “chapoteo gástrico”

Analíticamente pueden verse signos de:• Deshidratación hipovolémica (hemoconcentración,

uremia, etc.)• Hipocloremia.• Hiponatremia.• Hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial con otras patologías provocan obstrucción de salida gástrica:

• Neoplasias

• Dismotilidad gástrica o la hipergastrinemia (síndrome de Zollinger-Ellison).

Para el diagnóstico definitivo:

• Endoscopia (toma de biopsia)• Descartar etiología maligna• Valorar la presencia del Helicobacter pylori.

En la radiología simple:

• Observarse un estómago de gran tamaño

• Administra un contraste barritado por vía oral. Puede observarse un doble nivel.

Para casos más leves:

• Ecografía o la gammagrafía, aunque no es habitual su uso.22

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Valorar el estado hemodinámico del paciente, iniciando maniobras para corregirlo si lo precisa.

Posteriormente:• Sonda nasogástrica de aspiración intermitente (tras vaciar lentamente el estómago)• Reponer líquidos y electrolitos por vía parenteral.• Administrar tratamiento antisecretor (IBP).

Una vez estabilizado el paciente deberá identificarse y tratar la causa subyacente.• Erradicación del Helicobacter pylori.• Retirar o disminuir las dosis de AINE.

En aquellos pacientes que no respondan inicialmente al tratamiento médico:• Dilatación endoscópica con balón.

Tras el procedimiento• Puede realizarse mediante tránsito con contraste hidrosoluble, para verificar si hay perforaciones.

Manejo terapéutico

El tratamiento quirúrgico se plantea si, pasadas 72 horas, la obstrucción no se ha resuelto.

Bibliografía

Cecilio Irazolaa A, Cabrerizo García J.L, Lanas Arbeloa Á. Complicaciones de la úlcera péptica. Medicine 2008; 10(3): 141-7

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