UAEM FACULTAD DE MEDICINA GASTROEENTEROLOGIA “COLELITIASIS” GAONA ADALALBERTO BOBADILLA JONATAN...

UAEMFACULTAD DE MEDICINAGASTROEENTEROLOGIA

“COLELITIASIS”

• GAONA ADALALBERTO• BOBADILLA JONATAN• MERLIN ITZEL• TELLO SHEILA• JIMENEZ VILLA

COLELITIASIS

Enfermedad que se caracterizapor la presencia de cálculos en el interior de la

vesículabiliar.

litiasis pigmentaria marron

litiasis pigmentaria negra

Litiasis de colesterol

más frecuente

de raza caucásica, hispanos e

indios nativos

americanos

menos frecuente

en afroameric

anos, europeos del Este y

japoneses.

litiasis de colesterol son las más comunes

Mujeres 2:1

FACTORES PROTECTORES

ACIDO ASCORBICO

En relacion con sintomatologia o no

> 27 µmol/l13% < prevalencia de

patología litiásica

En hombres no se da

Relacionado con el efecto a nivel del catabolismo

del colesterol.

CAFE

asociado con una reducción en el riesgo

de colelitiasis sintomática

40% < riesgo de desarrollar colelitiasis

sintomática.

PROTEINAS VEGETALES

en el contexto de una dieta de ajuste

energético

colecistectomía

GRASAS POLIINSATURADAS

Y MONOINSATURAD

AS

En el contexto de una dieta

está asociado con la

reducción del riesgo de

formación de colelitiasis

COMPOSICION

• dos tipos de cálculos biliares: – litiasis de colesterol, que representa un

• 75% de los cálculos en países occidentales

– litiasis pigmentaria• compuesta casi en su totalidad por sales cálcicas de

bilirrubina no conjugada.

• El 85% de los cálculos se localiza en la vesícula biliar

• El 15% restante se localiza en la vía biliar principal de forma concomitante.

BILIS

Liquido oscuro verdoso

Funcion digestiva y excetora

Sintesis a partir del colesterol

Se acumula en vesicula

Higado segrega 500 ml/dia

Secreción de lípidos biliares

Reciclamiento

9-15x/dia

Secrecion de fosfolipidoslecitina 100-650mg/h

Secrecion de sales biliares250-1759mg/h

Secrecion biliar de colesterol20-150mg/h

Formacion de acidos biliares

Ciclo enteropatico

Forman acidos secundarios

Intestino = reduccion

Union a aaGlicina Taurina

Oxidacion del colesterol

Acido cólico

Acido quenodesoxicolico

Formación de fosfolipidos

Fosfatidilcolina Sintesis en higado

Vias metabolicas

Via de kennedy

hepatocito

cholinofosfotransferasa; CCT, CTP:fosfocolina citidiltransferasa; SAM, S-adenosilmetionina

Formación de colesterol

TEORIA 2

Colesterol no esterificado se origina de HDL Permanece en los hepatocitos hasta su secrecion a la bilis

TEORIA 1Sobreexpresion del receptor SR-B1 Reduce [HDL] y aumenta la depuracion

95% de las lipoproteinas plasmaticas 5% sintesis de novo

Esteres de colesterol de HDL

Favorece captación selectiva de esteres de colesterol

Fisiopatología

Fisiopatología

Supersaturació

n

de coleste

rol

CristalizaciónHipomotilidd de la

vesícula

SOBRESATURACIÓN DE COLESTEROL

Colesterol soluble

Fosfolípidos

(lecitina)

Sales biliares

Aumento de hidroxi-metil-glutaril-CoA (HMG

CoA)

actividad de laacil-CoA colesterol transferasa (ACAT) disminuida o normal

CRISTALIZACIÓN

• Regiones hidrofóbicas

• Principal agente nucleador

Musina

Cristales de colesterol • Nidos de

cristalización

Sales de calcio

CRISTALIZACIÓN:Proceso que da lugar a la formación de cristales de colesterol monohidrato que pueden aglomerarse y formar macrolitiasis

ESTASIS VESICULAR

• Disminución del estímulo de la CCK.• Acumulo de mucina: - Incrementa bilirrubina no conjugada -Precipitan al mezclarse con calcio

Lesiones medula espinalDenervación vagal

Nutrición parenteral prolondaAyuno prolongado

Neuropatía diabéticaEmbarazo

Anticonceptivos

Litiasis pigmentaria

Precipitación de bilirrubina

10-25% litiasis

Mujeres

Vesicula u árbol biliar

Litiasis pigmentarias

marrones

Exceso de producción

bilirrubina no conjugada

Aumenta con edad

CÁLCULOS DE PIGMENTOS BILIARES

• Ácido

quenodesoxicólicoÁcido cólico

bacterias

Ác. Desoxicólico y litocólico

HemólisisVesicula

Bilirrubina conjugada

Estasis biliar eHirólisis de bilirrubina

Acidificar bilis

Ca

Secreción moco

Y cristalización de

piegmentos y formación de

cálculos

COLICO VESICULAR

Se presenta por la obstruccion de un lito siendo este del tipo mecanico calculoso

ANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,498-499

SEMIOLOGIA

• agudo.Instalacion de dolor:

• predomina en horas.Duracion de dolor:

• colico.Tipo de dolor:

• de manera subita por las noches.Tiempo en instalarse:

• transgresión dietetica, viaje en coche, disgustos.Factores que lo agravan:

• analgesicos potentes.Factores que lo disminuyen:


Localización.

Generalmente en epigastrio e hipocondrio derecho

Se irradia de esa manera a region escapular, lumbar y hombro derecho


Síntomas que lo acompañan

Dificultad respiratoria en el momento de la inspiracion forzando a respiraciones superficiales.

Vomito de presentación gástrica y luego bilioso.

Hiperestesia cutánea en hemiabdomen superior y región infra escapular derecha asi como en hipocondrio derecho.


Signo de:MurphyManobra de murphyManiobra de pronManiobra de chirayManiobra de moynihan

Despues……..

Le terminacion es bruzca con secuelas de hipocondralgia sorda acompañada

de estado nauseoso, febricular o ambos.

Dispepsia gastrointestinal

refleja

Acidismo preco y distension gastrica y

eructos

Incementan con la ingesta de CCK

(grasas y frituras) y disminuye con

alcalinos


Diagnostico

Pruebas hepáticas

Bilirrubinas Fosfatasa alcalina

GGT

Rx simple de abdomen

Colecistografía oral

Ac. Iopanoico

92-95% sensibilidad

95-100% especificidad

USG dudosa

TRATAMIENTO

Cólico biliar

Control del dolor

• ANTI ESPASMODICO-• CLONICINATO DE LISINA• BUTILHIOSCINA

• ANTIINFLAMATORIOS• Meperidina• Px. Con ataques prolongados deben recibir

hidratación intravenosa• Ketorolaco• Ibuprofeno

QUIRURGICO

Colecistectomía abierta

Colecistectomía

laparoscópica

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