1. Tutorial de ELECTROCARDIOGRAMA Dr. Jos Ramn Gonzlez Juanatey Servicio de Cardiologa UCC Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de CompostelaTUTORIAL DE ELECTROCARDIOGRAMA1PRLOGO 4GENERALIDADES 5ANATOMA FUNCIONAL DEL SISTEMA DE CONDUCCIN CARDACO 5ELECTROFISIOLOGA DE LAS CLULAS CARDACAS6TIPOS DE CLULAS CARDACAS6ACTIVIDAD ELCTRICA DE LA CLULA CARDACA 7EL ELECTROCARDIGRAFO. CARACTERSTICAS9INTRODUCCIN9CARACTERSTICAS DEL PAPEL 9LOCALIZACIN DE LA DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA 10Derivaciones en el plano frontal 10Derivaciones en el plano horizontal11GNESIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL EN LAS DERIVACIONES DEL PLANOFRONTAL12DESPOLARIZACIN AURICULAR12DESPOLARIZACIN VENTRICULAR13GNESIS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL EN LAS DERIVACIONES DEL PLANOHORIZONTAL 15DESPOLARIZACIN AURICULAR15DESPOLARIZACIN VENTRICULAR15CLCULO DEL EJE ELCTRICO17CRECIMIENTOS AURICULARES 21DESPOLARIZACIN NORMAL DE LAS AURCULAS21CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO23CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO24CRECIMIENTO BIAURICULAR26CRECIMIENTOS VENTRICULARES 28DESPOLARIZACIN NORMAL DE LOS VENTRCULOS28HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA30HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA321

2. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR35BLOQUEOS DE RAMA 37INTRODUCCIN 37BLOQUEO DE RAMA DERECHA37BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA40HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO 43HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO45BLOQUEO DE RAMA DERECHA Y HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO ASOCIADOS 47EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATA ISQUMICA49INTRODUCCIN 49ANATOMA Y FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN CORONARIA49ETIOLOGA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA54PATRONES ELECTROCARDIOGRFICOS DE LA ISQUEMIA Y LA NECROSIS MIOCRDICA 55A.- IMAGEN ELECTROCARDIOGRFICA DE LA ISQUEMIA 56a.1- Isquemia subendocrdica 56a.2- Isquemia subepicrdica56B.- IMAGEN ELECTROCARDIOGRFICA DE LA LESIN 57b.1- Lesin subendocrdica 57b.2- Lesin subepicrdica59C.- IMAGEN ELECTROCARDIOGRFICA DE NECROSIS61EL ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON ISQUEMIAMIOCRDICA 63EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ISQUEMIA SILENTE 63EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANGINA 65A.- EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANGINA DE ESFUERZO ESTABLE 65B.- EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANGINA DE ESFUERZO INESTABLE 67EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL INFARTO SUBENDOCRDICO 69EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL INFARTO TRANSMURAL 70ARRITMIAS CARDACAS78INTRODUCCIN 78BLOQUEOS AURCULO-VENTRICULARES Y CONDUCCIN ABERRANTES82CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS 87EXTRASSTOLES87PARASSTOLES 90TAQUICARDIA SINUSAL91FLUTTER AURICULAR922 3. FIBRILACIN AURICULAR93TAQUICARDIAS AURICULARES 96TAQUICARDIAS DE LA UNIN AURICULOVENTRICULAR 97RITMOS RPIDOS VENTRICULARES 99a.-Taquicardia ventricular 99b.- Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado 101c.- Taquicardia ventricular polimrfica o en torsades de pointes102d.- Flutter y fibrilacin ventricular 103ARRITMIAS LENTAS104a.- Bradicardia sinusal 104b.- Impulso y ritmo de escape 104c.- Enfermedad del ndulo sinusal o sndrome de taquicardia-bradicardia 106INDICE DE FIGURAS 1083 4. PrlogoEl electrocardiograma, al igual que la radiologa o las determinaciones analticasen sangre y orina, es una de las pruebas diagnsticas que todo mdico debesaber interpretar correctamente. Con esta publicacin hemos pretendidoconfigurar un texto eminentemente prctico, capaz de desvelar claramente lasclaves de esta tcnica exploratoria a los mdicos de Atencin Primaria, losinternistas, los residentes, el personal de enfermera y los estudiantes demedicina.Nuestro objetivo ha sido el de facilitar la comprensin del electrocardiograma sinpor ello renunciar a la profundidad y el rigor que un mtodo de exploracin clnicamerece. A tal fin hemos querido ilustrar el texto de la forma ms profusa yexhaustiva posible, presentndole al lector constantes representaciones visualesde lo explicado en el texto, para acelerar as la asimilacin de los conceptos.Nuestro mayor deseo es el de haber logrado acertar con este planteamiento,abriendo las puertas del electrocardiograma al mayor nmero de clnicos yestudiantes. Y, en este sentido, quiero expresar mi agradecimiento al GrupoBoehringer Ingelheim, sin cuyo patrocinio y apoyo no hubiramos podido darforma a este apasionante proyecto que, esperamos, el lector podr estudiar,consultar o repasar en provecho de una mejor asistencia a los pacientes, fin ltimoy comn de nuestro inters.4 5. GeneralidadesAnatoma Funcional del Sistema de Conduccin CardacoEl ECG representa el registro grfico en la superficie corporal de la actividadelctrica cardaca.El corazn podra considerarse como una bomba electromecnica; es decir, unsistema que genera de forma automtica el impulso cardaco y lo transmite atodas las clulas de trabajo denominadas miocitos, y stas, con su contraccin oacortamiento impulsan la sangre para que se distribuya por todo el organismo.En la Figura 1 se observa una representacin cardaca, con sus cmaras,aurculas y ventrculos y las vlvulas que las separan y que las comunican con laarteria aorta y la arteria pulmonar.El sistema de conduccin est constituido por diferentes estructuras. El ndulosinusal, situado en la porcin posterior y superior de la aurcula derecha muyprximo a la desembocadura de la vena cava superior, es el marcapasos cardacoen condiciones normales. Ello es debido a que sus clulas son las que sedespolarizan de forma ms rpida.El impulso una vez generado se distribuye por la aurcula derecha yposteriormente por la izquierda, provocando la contraccin de ambas aurculas.Figura 1 Representacin esquemtica del sistema de conduccin cardaco5 6. El impulso alcanza el nodo aurculo-ventricular situado por debajo de la insercinde la valva septal y de la vlvula tricspide y a continuacin llega a una estructuracorta denominada haz de His.El haz de His se bifurca en dos ramas, derecha e izquierda que a la vez sesubdividen hasta formar la red encargada de transmitir el impulso elctrico a lasclulas musculares de los ventrculos. Es la red de Purkinje.Electrofisiologa de las Clulas CardacasTipos de clulas cardacasEn el mbito elctrico del corazn podemos distinguir dos tipos de clulas:Clulas automticas o de respuesta lenta, que suelen formar parte del sistema deconduccin cardaco.Clulas de trabajo o musculares o de respuesta rpida representadas por losmiocitos.Las clulas de respuesta lenta, adems de conducir el impulso elctrico poseen lapropiedad de generarlo de forma espontnea. Las clulas de respuesta rpidanecesitan un estmulo externo que las active.En la Figura 2 se observa que las clulas de respuesta lenta poseen un potencialde reposo inestable que de forma automtica va despolarizndose y al alcanzar elpotencial umbral generan un potencial de accin que va a transmitirse a lasclulas vecinas.Figura 2 Tipos de clulas cardacas. 6 7. Por el contrario, las clulas de respuesta rpida poseen un potencial de reposoestable, necesitan un estmulo externo que lo site en el potencial umbral paraposteriormente, siguiendo la ley del todo o nada, generar un potencial de accinque har contraerse al miocito.El ndulo sinusal es la estructura del sistema de conduccin con pendiente dedespolarizacin diastlica ms rpida; sus clulas son las que antes alcanzan elpotencial umbral y por ello, es en el ndulo sinusal donde se genera el potencialde accin que se distribuir por todas las dems clulas. Es el marcapasoscardaco normal.En las enfermedades que afectan al ndulo sinusal y est alterado suautomatismo, es el nodo aurculo-ventricular la estructura que toma el mandoelctrico del corazn. Ello es debido a que de entre todas las estructurascardacas, la velocidad de la pendiente de despolarizacin diastlica espontneadel ndulo ventricular, es la siguiente al ndulo sinusal (Figura 3).Figura 3 Potenciales de accin en las clulas del sistema de conduccin cardaco.Actividad elctrica de la clula cardacaLa despolarizacin o activacin y la repolarizacin o recuperacin de los miocitospueden representarse como un vector con diferentes cargas en su cabeza (puntadel vector) y en su cola (origen del vector).La despolarizacin de las clulas cardacas, que transforma en elctricamentepositivo su interior, puede representarse como un vector con la cabeza positiva yla cola negativa. 7 8. Todo electrodo o derivacin situado en un ngulo de 90 respecto a la cabezavectorial, registrar una deflexin positiva, tanto ms cuanto ms coincida con ladireccin del vector.Por el contrario, las derivaciones situadas a ms de 90 de su cabeza registrarnuna deflexin negativa. Este fenmeno es el responsable de la gnesis delcomplejo QRS del ECG (Figuras 4-9).Secuencia de despolarizacin de los miocitos ventricularesFigura 4Figura 5Figura 6Figura 7Figura 8Figura 9Las clulas una vez activadas, se recuperan hasta alcanzar las condicioneselctricas de reposo; a este fenmeno se le denomina repolarizacin y puederepresentarse por un vector con polaridad opuesta al vector de despolarizacin.Este vector de repolarizacin presenta la cabeza cargada negativamente y la colapositiva y es el responsable de la gnesis de la onda T del ECG. Esta es laexplicacin de que las derivaciones del ECG predominantemente positivaspresenten ondas T positivas y las predominantemente negativas ondas T tambinnegativas.8 9. El Electrocardigrafo. CaractersticasIntroduccinPara que el trabajo del msculo cardaco sea efectivo, las clulas muscularescardacas deben contraerse sincronizadamente al estimularlas un impulsoelctrico.Para ello se precisa de un sistema complejo de generacin automtica deimpulsos y un sistema de conduccin de los mismos capaz de transmitirlos desdesu origen hasta cada una de las clulas musculares cardacas.Estos dos sistemas de produccin y conduccin de estmulos reciben el nombrede sistema especfico de conduccin (ya descrito en los apartados anteriores).El electrocardigrafo permite registrar la actividad elctrica cardaca a partir deuna serie de terminales o electrodos conectados en la superficie de cuerpo delpaciente. La seal es amplificada y posteriormente enviada a un oscilgrafo capazde hacer modificar la posicin de un elemento de registro grfico que se mueve alpaso de un papel milimetrado.Las diferencias de potencial se interpretan con movimientos de la aguja haciaarriba o abajo en consonancia con la polaridad registrada y la magnitud delpotencial, mientras que en el papel se obtiene un trazo con ondas positivas ynegativas que reflejan la actividad cardaca observada desde los diferentesterminales o electrodos.Caractersticas del papelSe utiliza un papel especial milimetrado en forma de cuadrcula (el milimetrado estanto vertical como horizontal), de manera que el tiempo se mide sobre el eje deabscisas y el voltaje sobre el de ordenadas; cada cinco milmetros (5 cuadros),hay en el papel una lnea ms gruesa conformando cuadros de 5 mm de lado.La velocidad del papel es de 25 mm/sg con lo que cada milmetro en el eje deabscisas supone 0,04 sg. de tiempo y cada 5mm son 0,2 sg.Cada milivoltio (mV) registrado se traduce en un desplazamiento de la aguja de 10mm en el eje de ordenadas (Figuras 10 y 11). Figura 10 Caractersticas del papel utilizado en electrocardiografa9 10. Figura 11 Representacin del latido cardaco en el electrocardiograma (ECG).Los parmetros anteriores son los utilizados de una manera estndar en cualquierelectrocardigrafo y de hecho son los que se utilizan de una manera convencional,pero tanto la velocidad del papel como la calibracin del voltaje registrado, enfuncin del potencial, son programables y modificables en los modernoselectrocardigrafos.Localizacin de la Derivaciones del ElectrocardiogramaPodemos definir las derivaciones del ECG como puntos de observacin de losdiferentes fenmenos elctricos que ocurren en el corazn. Cada una de ellasregistrar la despolarizacin y repolarizacin cardacas.Clasificaremos las derivaciones en funcin del plano en el que estn observandola actividad elctrica, es decir, derivaciones del plano frontal y derivaciones delplano horizontal.Derivaciones en el plano frontalLas derivaciones del plano frontal van a registrar los vectores con direccin arriba-abajo e izquierda-derecha. Son de dos tipos: derivaciones bipolares estndar yderivaciones monopolares de los miembros. Mediante las derivaciones bipolares estndar se valora la diferencia de potencialelctrico que hay entre dos puntos. Para su registro se colocan electrodos enbrazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda, y un cuarto electrodo en piernaderecha que es neutro (toma de tierra).La derivacin I representa el electrodo explorador situado a 0 en el hexgono deBayley. En la II se encuentra a 60 y en la III a 120. Las derivaciones monopolares de los miembros registran el potencial total en unpunto determinado del cuerpo.Se denomina aVL cuando el electrodo explorador se encuentra a 30, aVR conelectrodo a 40 y aVF cuando est a 90 (Figura 12). 10 11. Figura 12 Derivaciones en el plano frontal.Derivaciones en el plano horizontalLas derivaciones del plano horizontal o derivaciones precordiales monopolaresregistran los vectores con direcciones izquierda-derecha y anterior-posterior, endefinitiva la actividad elctrica cardaca en esas direcciones. El electrodoexplorador de la derivacin V1 se sita en el cuarto espacio intercostal derechopegado al borde esternal derecho.El electrodo de V2 se coloca en el cuarto espacio intercostal izquierdo pegado alborde izquierdo del esternn.El electrodo de V4 se posiciona en el quinto espacio intercostal izquierdo a nivelde la lnea medio clavicular, mientras que el electrodo V3 se debe colocar en elpunto medio entre V2 y V4. El electrodo de V5 debe situarse en el quinto espaciointercostal a nivel de la lnea axilar anterior, y el V6 en el mismo espacio intercostala nivel de su interseccin con la lnea axilar media (Figura 13).11 12. Figura 13 Localizacin de los electrodos en el plano horizontal para la realizacin del ECGGnesis del Electrocardiograma Normal en las Derivaciones delPlano FrontalDespolarizacin auricularEl impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal y se distribuye en primer lugarpor la aurcula derecha originando un vector que se dirige hacia abajo yligeramente hacia la izquierda. Posteriormente se despolariza la aurcula izquierdaoriginando un vector que se dirige hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo.El vector resultante de la despolarizacin de ambas aurculas se dirige hacia abajoy hacia la izquierda y est ms influenciado por el vector auricular izquierdo quepor el derecho, ya que la aurcula izquierda tiene ms masa miocrdica que laderecha.Aunque las direcciones del vector auricular entre 0 y 90 pueden ser normales,para una mejor comprensin nosotros vamos a localizarlo a 45. Este vector dedespolarizacin auricular presenta su cabeza a 45 de la derivacin I y por lo tantogenera una deflexin positiva denominada onda P.Se encuentra a 15 de la derivacin II generando por tanto una deflexin tambinpositiva pero de mayor magnitud. En la derivacin III la onda P ser tambinpositiva aunque de menor magnitud, ya que se encuentra a 75. En la derivacinVL se registrar una onda positiva, al igual que a VF, donde la onda P obtenida esde la misma magnitud que la obtenida por la derivacin I ya que tambin el vectorse encuentra a 45. 12 13. Por ltimo en a VR la onda P registrada es negativa ya que el electrodo exploradorde dicha derivacin se encuentra a 165 del vector P.Una vez activadas las aurculas el impulso alcanza el nodo auriculoventricular;esta estructura, as como el haz de His y sus ramas principales, estn formadaspor clulas especficas del sistema de conduccin no contrctiles y el paso delimpulso por ellas no es registrado por las derivaciones del ECG de superficie. Portanto durante este tiempo originarn en el ECG una lnea isoelctrica (Figura 14).Figura 14 Secuencia de despolarizacin de miocardioDespolarizacin ventricularLa parte izquierda del tabique interventricular es la primera zona de los ventrculosen ser alcanzada por el frente de despolarizacin. Ello es debidofundamentalmente a que la conduccin por la rama derecha sufre un retrasofisiolgico de unos 60 milisegundos; por tanto, durante dicho tiempo la activacindel tabique dar lugar a un vector que se dirige de arriba abajo y de izquierda aderecha.Podemos suponer que en condiciones normales se dirige a 140, por ello, en elregistro electrocardiogrfico se obtiene una deflexin negativa en las derivacionesI y a VL ya que se encuentra a ms de 90 de dichas derivaciones, y positiva en elresto de las derivaciones del plano frontal con la mayor magnitud en la derivacinIII, ya que suponiendo la citada direccin del vector ste se encuentra muyprximo a dicha derivacin.13 14. A continuacin el frente de despolarizacin alcanza las paredes ventriculares, ydebido a que la masa ventricular izquierda es mucho mayor que la del ventrculoderecho, el vector resultante de la activacin ventricular se dirigir de arriba abajoy de derecha a izquierda. Este vector ventricular, en consecuencia a la grancantidad de masa miocrdica despolarizada, es el de mayor magnitud de todos losvectores generados en el ventrculo.Podemos suponer que se dirige a 60o, aunque son normales todos los orientadosentre 0 y 90. Dirigindose a 60 produce una deflexin positiva en I, II y III ytambin en aVF, mientras que resultara un trazado isoelctrico en aVL ya que seencuentra a 90 de dicha derivacin y negativo en aVR ya que estara a 150 deella.Finalmente se despolarizan las porciones basales de ambos ventrculos, ladireccin del vector resultante sera de abajo arriba y de izquierda a derecha. Estevector es de mucha menor magnitud que el vector anterior y suponindole unadireccin a 120, se obtendra en el trazado una deflexin positivaexclusivamente en la derivacin aVR, una lnea isoelctrica en aVL y una deflexinnegativa en el resto de las derivaciones.De esta forma se completa la descripcin de los fenmenos elctricos que ocurrendurante la despolarizacin ventricular.La repolarizacin podramos representarla por un nico vector dirigido a 150, yque como todo vector de repolarizacin su cabeza es negativa y su cola positiva,dando lugar a una onda de repolarizacin denominada onda T. Esta onda eshabitualmente negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones del planofrontal (Figura 15). 14 15. Figura 15 Localizacin de los electrodos en el plano horizontal para la realizacin del ECGGnesis del Electrocardiograma Normal en las Derivaciones delPlano HorizontalDespolarizacin auricularDebido a que la aurcula derecha es una estructura que en el trax se encuentraen situacin derecha y anterior, mientras que la aurcula izquierda es posterior eizquierda, el vector correspondiente a la despolarizacin de la aurcula derechalleva una direccin hacia delante y algo a la izquierda y el vector correspondiente ala despolarizacin de la aurcula izquierda est orientado hacia la izquierda y algohacia atrs.En la derivacin V1 se observa una onda P con un primer componente positivoseguido de uno negativo, mientras que en el resto de las derivaciones precordialesambos modos suelen ser positivos.Despolarizacin ventricularEl inicio de la despolarizacin ventricular, como ya hemos comentado, se localizaen la parte izquierda del tabique interventricular, genera un primer vector que en elplano horizontal lleva una direccin de atrs hacia delante y de izquierda aderecha. Dicha direccin determina que las derivaciones V1, V2 y V3 comiencencon una deflexin positiva, suele ser isoelctrico en V4 y, como se encuentra msde 90 de V5 y V6, dichas derivaciones suelen comenzar con una deflexinnegativa.Posteriormente, la despolarizacin de las paredes ventriculares genera unsegundo vector que lleva una direccin de derecha a izquierda que a su vez 15 16. conforma una deflexin negativa en el trazado electrocardiogrfico recogido por elelectrodo de la derivacin V1. En las dems derivaciones precordiales vaincrementndose la magnitud de la deflexin positiva hasta la derivacin V6 quemuestra su mxima positividad. La repolarizacin en este plano viene determinadapor un vector dirigido de izquierda a derecha y podra determinar una onda Tnegativa slo en la derivacin V1. La onda T ser positiva en el resto de lasderivaciones precordiales (Figuras 16 y 17).Figura 16 Secuencia de generacin del ECG en el plano horizontal.Figura 17 Secuencia de generacin del ECG en el plano horizontal. 16 17. Clculo del Eje ElctricoEl eje elctrico podra definirse como el vector resultante del conjunto de laactividad elctrica de cada ciclo cardaco. Representa la resultante elctricadeterminada por la despolarizacin de ambos ventrculos. Es de gran utilidadclnica, ya que nos orienta en el diagnstico electrocardiogrfico. Su localizacinentre 0 y 90 se considera normal (Figura 18); aunque existenelectrocardiogramas patolgicos con eje elctrico normal, su desviacin esindicativa de patologa. Se determina mediante la valoracin de las seisderivaciones del plano frontal, permitindonos su clculo con una variacin de +/-15, sin existir ningn sistema que permita mayor precisin en su determinacin.Figura 18 Localizacin normal del eje elctrico.Procederemos de la siguiente forma: tras la inspeccin de las seis derivacionesdel plano frontal, decidiremos en qu derivacin la suma algebraica de susdeflexiones se aproxima a cero. En la Figura 19 podemos observar una derivacinen la que la suma algebraica de sus deflexiones (teniendo en cuenta que a lasondas Q y S se les asigna un valor negativo y a la R positivo) es + 3, mientras queen la Figura 20 el resultado del clculo sera igual a cero. Una vez identificada laderivacin con deflexiones que sumen cero o cerca de cero, tambin llamadaderivacin isodifsica, sabremos que el eje elctrico se localizar a 90 de dichaderivacin. 17 18. Figura 19 Derivacin DII isodifsica; aVL positivaFigura 20 Derivacin DII isodifsica; aVL negativaEn la Figura 19 se observa que la derivacin DII (con electrodo explorador a +60)es isodifsica; por lo tanto, el eje elctrico se localizar a 90 de ella, en una u otra 18 19. direccin, y se encontrar en aVL (-30) o a +150. La inspeccin de aVL nos darla clave definitiva: si es predominantemente positiva, el eje elctrico se localizar a30; y, si es predominantemente negativa, se localizar a +150.En los casos en los que no exista una derivacin isodifsica, identificaremosaqulla en la que la suma de sus deflexiones ms se aproxime a cero. El eje selocalizar aproximadamente a 90 de ella. Una vez identificada la direccin,corregiremos su localizacin definitiva: si la derivacin original era ms positivaque negativa, el eje se localizar 15 ms cerca (75), mientras que si fuese msnegativa que positiva, el eje se situara 15 ms lejos (105). En las Figuras 21 y22 podemos observar que la derivacin aVF es la que ms se aproxima a cero alsumar sus deflexiones, predominando en la Figura 21 la deflexin positiva y en laFigura 22 la negativa. Como DI es predominantemente positiva, en el primer caso(predominio de la positividad en aVF) el eje se encontrar a 75 de aVF, es decir,a +15, y en el segundo (con predominio de la negatividad), el eje se localizar a105 de aVF, es decir, a 15.Figura 21 AVF isodifsica. Eje con deflexin positiva 19 20. Figura 22 AVF isodifsica. Eje con deflexin negativa. 20 21. Crecimientos AuricularesDespolarizacin normal de las aurculasTras generarse el impulso en el ndulo sinusal, se despolariza la aurcula derechaoriginando un vector que se dirige de arriba abajo y de atrs adelante, yligeramente de derecha a izquierda; posteriormente, se despolariza la aurculaizquierda, originando un vector que se dirige de derecha a izquierda y de delanteatrs. La despolarizacin de las aurculas origina la onda P del ECG, en la que suprimera porcin est formada por la despolarizacin de la aurcula derecha y lasegunda por la despolarizacin de la aurcula izquierda.En condiciones normales, el vector resultante de la despolarizacin de ambasaurculas se dirige en el plano frontal aproximadamente a 60, por lo que laderivacin II ser la ms adecuada para el anlisis de la onda P. En el planohorizontal, la onda P en la derivacin V1 ser bifsica, con un primer modopositivo debido a la direccin hacia delante de la despolarizacin de la aurculaderecha, y otro negativo, por la direccin hacia la izquierda y atrs del vector dedespolarizacin de la aurcula izquierda.La P normal en la derivacin II tiene una amplitud menor a 0,2 milivoltios(equivalente a 2 mm) y una duracin menor a 0,12 segundos (Figuras 23, 24 y25).Figura 23 Secuencia temporal de despolarizacin auricular.21 22. Figura 24 Despolarizacin auricular, en el plano frontal.Figura 25 Despolarizacin auricular, en el plano horizontal.22 23. Crecimiento auricular derechoAl dilatarse e hipertrofiarse la aurcula derecha, su vector de despolarizacinaumenta de magnitud, dirigindose, como en condiciones normales, de arribaabajo y de atrs adelante.Sin embargo, este mismo vector observado en el plano frontal se dirige ms haciala derecha, por lo que el vector resultante de la despolarizacin auricular seencuentra tambin desviado a la derecha (ms alta de 60). La causa de estedesplazamiento es el incremento de magnitud del vector de despolarizacin de laaurcula derecha.Ese incremento de magnitud del vector auricular derecho origina una onda P deamplitud superior a 2,5 mm en las derivaciones II, III y/o aVF. Aunque el tiempo dedespolarizacin auricular derecho se encuentra incrementado, la aurculaizquierda contina despolarizndose en ltimo lugar, por lo que no aumenta laduracin total de la onda P (Figura 26).Figura 26 Representacin del ECG en el plano frontal en el crecimiento auricular derecho.En las derivaciones V1 y V2 se observa tambin un incremento de amplitud delprimer modo de la P, debido a la mayor magnitud del vector de despolarizacinauricular derecho que se dirige hacia ellas.En la Tabla 1 se recogen las causas ms frecuentes del crecimiento auricularderecho. Merece destacarse que la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enla que se incluyen la bronquitis crnica, el enfisema y el asma, representa la causams frecuente de crecimiento auricular derecho, debido a la sobrecarga de dicha23 24. cmara en relacin a la hipertensin arterial pulmonar que acompaa a laenfermedad pulmonar. Tabla 1. Causas de crecimiento auricular derecho Cor pulmonale en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica e hipertensin arterial pulmonar Cardiopatas congnitas: - Estenosis pulmonar - Tetratologa de Fallot Insuficiencia tricuspdea secundaria a dilatacin de su anillo y del ventrculo derecho secundaria a hipertensin arterial pulmonar (habitualmente causada por cardiopatas de las cavidades izquierdas) Embolismo pulmonarCrecimiento auricular izquierdoAl dilatarse o hipertrofiarse la aurcula izquierda, su vector de despolarizacinaumenta de magnitud, dirigindose de derecha a izquierda y de delante atrs. Elincremento de su magnitud determina un desplazamiento del vector resultante deP, desde su posicin normal hacia 0, originando un aumento de la amplitud de laP en la derivacin I.En el plano horizontal, el incremento de magnitud del vector auricular izquierdo,dirigido hacia atrs, determinar en la derivacin V1 la presencia de un modo finalnegativo de la onda P, de duracin y amplitud aumentados, de ms de 1 mm deamplitud y de 1 mm de duracin.El incremento del tiempo de despolarizacin auricular izquierdo condicionar unincremento en la duracin de la onda P y, as, en las derivaciones I y II, P tendruna duracin mayor a 0,12 segundos (Figuras 27, 28 y 29). 24 25. Figura 27 Crecimiento auricular izquierdo. Representacin en el plano frontal.Figura 28 Crecimiento auricular izquierdo. Representacin en el plano horizontal 25 26. Figura 29 Representacin grfica de los cambios en la activacin de las aurculas en funcindel tiempoEn la Tabla 2 se recogen las causas ms frecuentes de crecimiento auricularizquierdo. Merece destacarse que la hipertensin arterial sistmica representa lacausa ms frecuente de crecimiento auricular izquierdo, debido a la elevadaprevalencia de dicha enfermedad en la poblacin general, que adems constituyeun importante determinante etiolgico de mltiples cardiopatas. Tabla 2.- Causas de crecimiento auricular izquierdo Hipertensin arterial Estenosis e insuficiencia mitral Estenosis e insuficiencia artica Cualquier causa de insuficiencia cardaca izquierda (miocardiopata dilatada, isquemia, etc.)Crecimiento biauricularEl patrn electrocardiogrfico de crecimiento de ambas aurculas combina lospatrones descritos para el crecimiento auricular derecho e izquierdo.Observaremos ondas P de amplitud y duracin incrementada en las derivacionesII, III y aVF, con la presencia de un modo negativo de P, en la derivacin V1,mayor de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duracin (Figuras 30 y 31).26 27. Figura 30 Crecimiento biauricular. Representacin en el plano frontal.Figura 31 Crecimiento biauricular. Representacin en el plano horizontal. 27 28. La valvulopata mitral, en especial la estenosis mitral, determina en su evolucin lasobrecarga de ambas aurculas; pero, debido a la prctica erradicacin de la fiebrereumtica, en la actualidad es una causa infrecuente de sobrecarga biauricular. Enla prctica clnica, observamos datos electrocardiogrficos de sobrecargabiauricular en pacientes con enfermedades que afectan a todo el corazn, comolas miocardiopatas, y en patologas que provocan insuficiencia del coraznizquierdo: hipertensin pulmonar y sobrecarga secundaria del corazn derecho.Crecimientos VentricularesDespolarizacin normal de los ventrculosEn la despolarizacin ventricular podemos distinguir tres vectores que se originande forma sucesiva en el tiempo.El primer vector tiene su origen en la despolarizacin del tabique interventricular yse dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrs adelante.El segundo vector se origina de la despolarizacin de la pared libre de ambosventrculos; debido a la mayor masa del ventrculo izquierdo, se dirige de derechaa izquierda, ligeramente hacia delante y de arriba abajo.El tercer vector se origina de la despolarizacin de las porciones basales de losventrculos; suele dirigirse de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delanteatrs. Este vector, en ocasiones, no aparece representado en el plano horizontal,debido a que est alejado de los electrodos exploradores de dicho plano; pero,cuando se manifiesta, produce una pequea deflexin negativa en V5 y V6.Estos fenmenos elctricos son los responsables de la presencia de complejos rSen las derivaciones V1 y V2, y de complejos qRs en las derivaciones V5 y V6. Lasderivaciones I, II y aVL suelen mostrar complejos QRS predominantementepositivos, aunque variables segn la posicin cardaca (horizontal, con complejosms positivos en I y aVL, o vertical, con complejos predominantemente en II yaVF) (Figuras 32 y 33). 28 29. Figura 32 Despolarizacin ventricular. Representacin en el plano frontal.Figura 33 Despolarizacin ventricular. Representacin en el plano horizontal. 29 30. Hipertrofia ventricular derechaEl aumento de masa del ventrculo derecho determina un incremento en elsegundo vector de despolarizacin correspondiente a esta cmara, desplazndosehacia la derecha el vector resultante, que determina un aumento del voltaje de laonda R de las derivaciones III y VF.Del mismo modo, en el plano horizontal el incremento de magnitud del segundovector de despolarizacin ventricular, causado por la hipertrofia del ventrculoderecho, determinar ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 yV2. En dichas derivaciones solemos observar ondas T negativas y asimtricas queconstituyen el patrn de sobrecarga sistlica ventricular derecha. En estos casos,el incremento de la masa ventricular derecha condiciona un aumento de su tiempode despolarizacin, que se traduce en el ECG por un retraso del tiempo que tardaen producirse la deflexin del QRS, denominado tiempo de la deflexinintrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en la derivacin V1.En los casos de hipertrofia ventricular derecha, la transicin elctrica, definidacomo la existencia de ondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la izquierda,observndose una amplitud de la onda R similar a la de S en las derivaciones V5 yV6 (Figuras 34 y 35)Figura 34 Hipertrofia ventricular derecha. Representacin en el plano frontal. 30 31. Figura 35 Representacin en el plano horizontal.En la Tabla 3 se recogen los criterios de Horan y Flowers para el diagnstico delcrecimiento ventricular derecho; se considera que su existencia es segura cuandola suma de puntos es igual o mayor de 10Tabla 3.- Criterios de Holan y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular derechoSigno Puntos1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S en V1 0.4) 5 10 puntos: crecimiento2. qR en V15 ventricular derecho.3. Cociente R/S en V1 > 144. S en V1 > 2mm 45. S en V1 + S en V5 V6 > 10 mm46. Desviacin del eje elctrico a la derecha > 1104 7-9 puntos: probable7. S en V5 V6 < 7 mm 2 mm en cada una3 crecimiento ventricular8. R/S en V5 V6 13 derecho o sobrecarga9. R en V1 7 mm3 hemodinmica.10. S1, S2 y S3 > 1 mm en cada una 211. S1 y Q3 > 1 mm en cada una 212. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm 2 5-6 puntos: eventual13. Vrtice de R en V1 V2 entre 0,04 y 0,07 s1 crecimiento ventricular14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm1 derecho o sobrecarga15. Reduccin del cociente R/S entre V1 y V4 1 hemodinmica.16. R en V5 o V6 > 5 mm1 31 32. Tabla 4.- Causas de hipertrofia ventricular derecha Cor pulmonale crnico, secundario a enfermedadpulmonar obstructiva crnica que provoca hipertensinarterial pulmonar Sobrecarga ventricular derecha debida a hipertensinarterial pulmonar secundaria a cardiopatas que afectan allado izquierdo del corazn (sobretodo a estenosis einsuficiencia) Tromboembolismo pulmonar Cardiopatas congnitas:- Estenosis pulmonar valvular aislada- Tetraloga de Fallot- Comunicacin interauricularEn la Tabla 4 donde se recogen las causas ms frecuentes de hipertrofiaventricular derecha. En la prctica clnica suelen observarse datoselectrocardiogrficos de sobrecarga de dicha cavidad en pacientes conenfermedad pulmonar obstructiva crnica que desarrollan cor pulmonale.Hipertrofia ventricular izquierdaEl aumento de masa del ventrculo izquierdo determina un incremento en lamagnitud del primer vector (despolarizacin del tabique interventricular) y, sobretodo, del segundo vector, originado por la despolarizacin de la pared libre delventrculo izquierdo.El incremento de magnitud determina un aumento de la onda R en lasderivaciones que exploran el ventrculo izquierdo: I y aVL en el plano frontal y V5 yV6 en el plano horizontal, por lo que tambin aumenta la onda S en lasderivaciones V1 y V2 (Figuras 36 y 37).32 33. Figura 36 Hipertrofia ventricular izquierda. Representacin en el plano frontal.Figura 37 Hipertrofia ventricular izquierda. Representacin en el plano horizontal.33 34. En base a estos hechos, se han descrito una serie de criterios de voltaje para eldiagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda. Los ms empleados son:El ndice de Sokolow se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 msla amplitud de la onda R en V6. Si el resultado est por encima de 35 mm, sueleasociarse a hipertrofia ventricular izquierda.El ndice de Lewis se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivacin Ims la S en III, y restando a esa cantidad la obtenida de sumar las magnitudes deR en III ms la S en I.Se considera patolgico por encima de 17 mm (Figura 38).Figura 38 ndices de Sokolow y Lewis en el ECG.La existencia de ondas T negativas y asimtricas en las derivaciones I, aVL, V5 yV6 suele acompaar al incremento de amplitud del QRS en dichas derivaciones enlos casos de hipertrofia ventricular izquierda.El aumento de la masa ventricular, en estos casos, condiciona un mayor tiempo dedespolarizacin, por lo que el tiempo que tarda en producirse deflexin del QRS,denominado tiempo de la deflexin intrinsecoide, aumenta, quedando patente enel ECG, sobre todo en las derivaciones que exploran la pared libre ventricularizquierda: I, aVL, V5 y V6.En condiciones normales, en las derivaciones V3 y V4 existe transicin elctrica(existencia de ondas R y S de amplitud similar); en los casos de hipertrofiaventricular izquierda, la transicin se desplaza a V1 y V2.En la Tabla 5 se recogen los criterios de Romhilt-Estes para el diagnstico dehipertrofia ventricular izquierda; se considera que su existencia es segura cuandola suma de los puntos es igual o mayor que 5. 34 35. Tabla 5.- Criterios de Romhilt-Estes para el diagnstico de hipertrofia ventricular izquierda1. Criterios de voltaje. PuntosOnda R o S en derivaciones de los miembros 20 mm3S en V1 o V2 30 mmR en V5 o V6 30 mm2. Criterios de sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo.(ST-T opuesto a la mxima polaridad del complejo qRs en V5-V6)Con digital 3Sin digital 13. Criterios de crecimiento de aurcula izquierda(onda P + - con deflexin negativa > 1 mm de voltaje y duracin 0,04 s) 34. A QRS desviado a la izquierda - 30 ms25. Duracin del Qrs 0,09 s16. Tiempo de deflexin intrinsecoide en V5 - V6 0,05 S1La hipertensin arterial sistmica, al igual que la sobrecarga auricular izquierda, esen la prctica clnica la causa ms frecuente de hipertrofia ventricular izquierda. LaTabla 6 recoge otras causas frecuentes de hipertrofia de dicha cavidad.Tabla 6.- Causas de hipertrofia ventricular izquierda Hipertensin arterial Estenosis o insuficiencia (valvular, supravalvular osubvalvular) artica Miocardiopata hipertrfica Miocardiopata dilatada Coartacin artica Cardiopatas congnitas (ductus arterioso permeable,comunicacin interventricular)Hipertrofia biventricularEl patrn electrocardiogrfico de sobrecarga biventricular combina los criterios delcrecimiento de ambos ventrculos. Se suelen observar complejos de voltajeincrementado en V5 y V6, correspondientes a la hipertrofia ventricular izquierda, ypresencia de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2(Figuras 39 y 40). Las causas ms frecuentes de hipertrofia biventricular vienenrecogidas en la Tabla 7. 35 36. Figura 39 Hipertrofia biventricular. Representacin en el plano frontal.Figura 40 Hipertrofia biventricular. Representacin en el plano horizontal.36 37. Tabla 7.- Causas de hipertrofia biventricular Miocardiopatas con afectacin difusa del corazn Cardiopatas que sobrecargan el ventrculo izquierdo, yque al generar hipertensin sobrecargan el ventrculoderecho Comunicacin interventricularBloqueos de RAMAIntroduccinLa distribucin del impulso elctrico en los ventrculos se realiza a travs de lasramas del haz de His. En la prctica, distinguiremos una rama derecha, quedistribuye el impulso por el ventrculo derecho, y una rama izquierda, la cual sedivide en dos fascculos o subdivisiones: una anterior (en realidad, anterosuperior),que activa la porcin anterior y superior del ventrculo izquierdo, y otra posterior(posteroinferior), que activa el resto de la pared de la cmara. Por tanto, podemosencontrarnos bloqueos incompletos y completos de las ramas izquierda y derecha,de las dos subdivisiones de la rama izquierda y de alguna subdivisin de la ramaizquierda y la rama derecha. Nos referiremos a bloqueos incompletos de la ramaderecha e izquierda cuando la duracin del QRS sea menor a 0,12 segundos, ycompletos cuando sea igual o superior a dicho valor. En la Tabla 8 seesquematizan las diferentes posibilidades de bloqueos.Tabla 8.- Tipos de bloqueo de rama Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierda Hemibloqueo anterior izquierdo Hemibloqueo posterior izquierdoComo ya hemos comentado al referirnos a la gnesis del electrocardiogramanormal, la porcin izquierda del tabique interventricular es la primera parte delmiocardio ventricular en activarse, debido sobre toda a un retraso fisiolgico de laconduccin por la rama derecha. Este fenmeno es el responsable de la gnesisdel vector 1 de la despolarizacin ventricular, que, en condiciones normales, sedirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrs adelante, determinando lapresencia de una onda q en las derivaciones DI, aVL y V6, y una r en la derivacinV1. La posterior distribucin del impulso elctrico por la red de Purkinjedeterminar la gnesis de los vectores 2 y 3 de despolarizacin ventricular,responsables de la gnesis del QRS en las diferentes derivaciones.Bloqueo de rama derechaSu presencia no implica necesariamente cardiopata, pudiendo observarse portanto en sujetos sanos. Sin embargo, es frecuente en patologas que determinen 37 38. sobrecarga de cavidades derechas. As, es prcticamente constante en lacomunicacin interauricular y es frecuente en los pacientes con cardiopatas yneumopatas que determinen hipertensin pulmonar arterial. En este tipo debloqueo, el inicio de la despolarizacin ventricular es normal, ya que la conduccinse distribuye por la rama izquierda y, por tanto, la gnesis de los vectores 1 y 2 esnormal. De este modo, el inicio del QRS es de caractersticas normales en todaslas derivaciones del electrocardiograma. La despolarizacin del ventrculo derechose realizar de forma retrasada y lenta, ya que la activacin procede de la ramaizquierda y no se distribuye de forma normal desde las ramificaciones de Purkinjea los miocitos.Este fenmeno es el responsable de que los vectores de la despolarizacinventricular derecha sean lentos, determinando la mayor duracin del complejoQRS. Aunque pueden distinguirse dos diferentes vectores de activacin ventricularderecha en caso de bloqueo de rama derecha, a efectos prcticos puedenagruparse en un nico vector, que se dirige de izquierda a derecha, de abajoarriba y de atrs adelante, determinando la morfologa del QRS en las diferentesderivaciones. Este fenmeno condiciona en las derivaciones del plano frontal lapresencia de una onda S ancha en la DI, y una R o R en aVR. En el planohorizontal, la direccin de los vectores de despolarizacin ventricular derecha serla responsable de la presencia de una onda R prima en las derivaciones V1 y V2,y una S en V5 y V6.La repolarizacin ventricular en el bloqueo de rama derecha origina ondas T quese oponen a la deflexin generada por el vector 3. Son ondas T que se oponen alos empastamientos; por tanto, negativas de ramas asimtricas en V1, V2 y aVR(y, frecuentemente, tambin en DIII), y positivas en el resto de las derivaciones.Podramos concluir diciendo que el diagnstico del bloqueo de rama derecha sebasa en la presencia de un QRS de duracin igual o superior a 0,12 segundos ypresencia de R o secundaria, lenta y empastada, en V1 (Figuras 41-44). 38 39. Figura 41 Bloqueo de rama derecha. Representacin en el plano frontal.Figura 42 Bloqueo de rama derecha. Representacin en el plano horizontal. 39 40. Figura 43 Bloqueo de rama derecha. Repolarizacin ventricular.Figura 44 ECG del bloqueo de rama derecha. Prolongacin del QRS y presencia de R.Bloqueo de rama izquierdaLa existencia de bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma sueleconstituir, en la mayora de los casos, un signo de cardiopata. Puede observarseen ancianos con enfermedad degenerativa del sistema de conduccin, en los que 40 41. puede asociarse a diferentes grados de bloqueo aurculo-ventricular, en pacientescon hipertensin arterial evolucionada, estenosis artica y miocardiopatas. Comola prctica totalidad de la despolarizacin de los ventrculos en el bloqueo de ramaizquierda se realiza de forma anmala, los vectores resultantes sern lentos,determinando una mayor duracin del QRS que, en los casos de bloqueocompleto, ser igual o mayor de 0,12 segundos.En pacientes con bloqueo de rama izquierda, el impulso elctrico se distribuye enlos ventrculos a travs de la rama derecha, correspondiendo la primera porcin ala despolarizacin de la parte baja y derecha del tabique interventricular, la cualoriginar un vector que se dirige de atrs adelante, de arriba abajo y de derecha aizquierda, siendo el responsable del inicio del QRS en todas las derivaciones.Este fenmeno es el responsable de la existencia, en algunos casos, de una ondar inicial en DII, DIII, aVF y V1. El resto de la despolarizacin del ventrculoizquierdo se debe esencialmente a la existencia de otros tres vectores, que, aefectos prcticos, podemos agruparlos en un nico vector que se dirige dederecha a izquierda, de abajo arriba y de delante atrs. Determinar la presenciade ondas R de gran magnitud, anchas y empastadas, en DI, aVL, V5 y V6.En las derivaciones V1 y V2, adems de una posible r inicial, observaremos una Sprofunda, ancha y empastada. La resultante de la despolarizacin ventricular en elbloqueo de rama izquierda determina que el eje elctrico frecuentemente sedesplace a la izquierda, localizndose entre 15 y 70. En el bloqueo de ramaizquierda, la onda T suele oponerse al QRS, siendo negativa en las derivacionescon QRS predominantemente positivo (como DI, V5 y V6), y positiva en lasderivaciones predominantemente negativas (aVR, V1 y V2). Podramos concluirque el diagnstico de bloqueo de rama izquierda se basa en la presencia de unQRS de duracin igual o superior a 0,12 segundos, eje elctrico desviado a laizquierda, morfologa rS empastada en V1 y V2, y qR o R empastadas en DI, V5 yV6 (Figuras 45-48).41 42. Figura 45 Bloqueo de rama izquierda. Onda r inicial.Figura 46 Bloqueo de rama izquierda. Ondas R de gran magnitud. 42 43. Figura 47 Bloqueo de rama izquierda. Despolarizacin ventricular.Figura 48 Bloqueo de rama izquierda. Complejo QRS mayor de 12 segundosHemibloqueo anterior izquierdoEl fascculo anterior de la rama izquierda distribuye el impulso elctrico por laporcin anterior y superior del ventrculo izquierdo; por tanto, en su bloqueo existe43 44. un retraso de la despolarizacin de dicha rea. Podramos considerar que en estetipo de bloqueos se producen dos vectores, uno inicial que se aleja de la zonabloqueada y otro que se aproxima a ella. De esta forma, el primer vector se dirigirde izquierda a derecha y de arriba abajo, existiendo un segundo vector dirigido dederecha a izquierda y de abajo arriba. Estos fenmenos vectoriales determinanque en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) la onda se inicie con unadeflexin positiva (r), originada por el vector 1 que se aproxima, seguida de unagran deflexin negativa (S), debido a que el vector 2 de mayor magnitud se aleja.Por el contrario, en las derivaciones DI y aVL observaremos una onda q por elvector 1 que se aleja, seguida de una gran R debida a la direccin del vector 2.El diagnstico de hemibloqueo anterior se basar en la presencia de complejos qRen DI y aVL, y rS en DII, DIII y aVL, siendo la porcin final del complejo QRS deinscripcin ms lenta. El eje se desviar a la izquierda (ms all de 30), debido ala direccin del vector 2, y existir un retraso en la deflexin intrinsecoide de DI yaVL, debido a que son las derivaciones que mejor exploran la zona bloqueada(Figuras 49-51).Figura 49 Hemibloqueo anterior izquierdo. Despolarizacin ventricular.44 45. Figura 50 Hemibloqueo anterior izquierdo. Repolarizacin.Figura 51 ECG del hemibloqueo anterior izquierdo.Hemibloqueo posterior izquierdoEl fascculo posterior de la rama izquierda distribuye el impulso elctrico por laporcin posterior e inferior del ventrculo izquierdo; por tanto, en su bloqueo45 46. existir un retraso en la despolarizacin de dicha zona. Al igual que en elhemibloqueo anterior, se generarn dos vectores ventriculares izquierdos; unoinicial, que se aleja de la zona de bloqueo y que representa la distribucin delimpulso por el fascculo anterosuperior, y otro que se aproxima a la zona debloqueo y que representa la distribucin del impulso por la zona del miocardioactivada por el fascculo posterior. De este modo, el primer vector, de pequeamagnitud, se dirigir de abajo arriba y de derecha a izquierda, mientras que elsegundo vector lo har de izquierda a derecha y de arriba abajo.Estos fenmenos vectoriales son los responsables de la existencia en DI y aVL deuna onda r inicial, debida a la direccin del primer vector, seguida de una granonda S, en relacin con el vector 2, que se aleja de dichas derivaciones. Por elcontrario, en las derivaciones DII, DIII y aVF, que exploran la cara inferior delcorazn, observaremos un complejo QRS opuesto: una onda q inicial seguida deuna gran onda R con empastamientos, relacionados con la distribucin irregular ylenta del impulso por la zona bloqueada, tambin responsable del retraso en eltiempo de la deflexin intrinsecoide en estas derivaciones. Debido a que el vector2 es de mayor magnitud que el 1, el eje elctrico se desviar a la derecha,habitualmente ms all de +90, determinando complejos QRS muy positivos enaVF y DIII (Figuras 52-54).Figura 52 Hemibloqueo posterior izquierdo. Ondas r y S del ECG. 46 47. Figura 53 ECG del hemibloqueo posterior izquierdo.Figura 54 ECG del hemibloqueo posterior izquierdoBloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdoasociadosEs posible la aparicin combinada de bloqueos de distintas zonas del haz de His.Puede observarse, por ejemplo, en la fase aguda del infarto de miocardio anterior, 47 48. en casos de oclusin muy proximal de la arteria descendente anterior, debido aque, tanto la rama derecha como el fascculo anterosuperior de la izquierda, sonirrigados por ramas de dicha arteria.El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de complejos QRSinfluenciados por ambos tipos de bloqueos.En las derivaciones precordiales observaremos morfologa de bloqueo de ramaderecha.En las derivaciones V1 y V2 observaremos un patrn rsR, y en V5 y V6obtendremos un patrn qRs, con empastamientos tanto en la R de V1 y V2 comoen la s de V5 y V6.El retraso en la distribucin del impulso por la regin anterior y superior delventrculo izquierdo determinar la presencia de ondas R de gran magnitud yempastadas en D1 y AVL, acompaando a ondas S empastadas en lasderivaciones inferiores (DII, DIII y aVF).Este fenmeno determina la hiperdesviacin izquierda del eje elctrico (ms allde 45) y el retraso en el tiempo de la deflexin intrinsecoide en las derivacionesDI y aVL (Figura 55).Figura 55 Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo asociados. ComplejosQRS48 49. El electrocardiograma en la cardiopata isqumicaIntroduccinLas enfermedades isqumicas del corazn constituyen una de las principalescausas de morbilidad y mortalidad global, y son sin duda las cardiopatas msfrecuentes.Anatoma y fisiologa de la circulacin coronariaEl corazn est irrigado por las dos primeras ramas de la aorta, una originada enel seno de Valsalva izquierdo (coronaria izquierda), y la otra, la coronaria derecha,originada a partir del seno derecho. La coronaria izquierda muestra un troncocomn inicial corto que se bifurca, originando la circunfleja y la arteriadescendente anterior o interventricular anterior. La descendente anterior originados tipos de ramas: diagonales, que se distribuyen por la cara anterior delventrculo izquierdo, y septales, que penetran en la porcin anterior y superior deltabique interventricular. La arteria circunfleja se dirige por el surcoauriculoventricular izquierdo hacia la cara lateral y posterior del ventrculoizquierdo, originando ramas que irrigan la aurcula izquierda y ramas marginalesque se distribuyen por la cara lateral ventricular izquierda (Figuras 56-59), finalizaoriginando ramas pstero-laterales de mayor o menor desarrollo, que irrigan laregin posterior del ventrculo izquierdo.Figura 56 Seno de Valsalva 49 50. Figura 57 Arteria coronaria izquierda.Figura 58 Arteria circunfleja. 50 51. Figura 59 Arteria descendente anterior.La coronaria derecha, despus de originarse en la aorta, se distribuye por el surcoaurculo-ventricular derecho, alcanzando la cruz del corazn. En este puntodesciende por el surco interventricular posterior, originando la arteria descendenteposterior. Adems de irrigar la pared lateral del ventrculo derecho y su tracto desalida, origina, cerca de su origen, una rama para el ndulo sinusal. La arteriadescendente posterior o interventricular posterior origina ramas septales queirrigan la porcin posterior e inferior del tabique interventricular. De la porcin distalde la coronaria derecha se generan ramas pstero-laterales que contribuyen a lairrigacin de la regin posterior e inferior del ventrculo izquierdo (Figuras 60 y 61). 51 52. Figura 60 Arteria coronaria derecha.Figura 61 Arteria descendente posterior. 52 53. Este patrn anatmico se observa en un 80% de la poblacin; en el 20% restante,la arteria descendente posterior se origina a partir de la circunfleja. El flujocoronario determina la oferta miocrdica de oxgeno, siendo el encargado desatisfacer las necesidades metablicas del miocardio. En condiciones normales, laoferta est equilibrada con la demanda (Figura 62). La isquemia miocrdicaobedece a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno a nivel delmiocardio (Figura 63): suele coexistir una reduccin de la oferta por aterosclerosiscoronaria, con un incremento de la demanda en determinadas circunstancias,como el ejercicio y la hipertrofia miocrdica. Debido a las caractersticas de lacirculacin coronaria, la regin subendocrdica de la pared miocrdica posee lamenor densidad de capilares y, por tanto, la menor perfusin, determinando laexistencia de un gradiente de perfusin miocrdica con el subepicardio comoregin mejor perfundida y el subendocardio como peor.Figura 62 Equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 en el miocardio 53 54. Figura 63 Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 en el miocardio.Este fenmeno determina que el subendocardio sea el ms sensible a la isquemiay el rea que primero se necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de unsegmento miocrdico pone en marcha una secuencia de fenmenos conocidoscomo cascada isqumica; en primer lugar, se altera la relajacin del segmento,dificultando el llenado ventricular. Posteriormente, se alteran las propiedadeselctricas, determinando alteraciones electrocardiogrficas, y, finalmente, seafecta su potencia contrctil. Debemos recordar que el miocardio es perfundidoprcticamente slo durante la distole, ya que durante la sstole la contraccinoblitera las ramas intramiocrdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, lapresin arterial diastlica constituye la presin de perfusin coronaria.Etiologa de la cardiopata isqumicaAunque existen causas no aterosclerticas de isquemia miocrdica, laaterosclerosis coronaria es el principal determinante etiolgico de la cardiopataisqumica. Podra definirse como un proceso infiltrativo y proliferativo que afecta ala pared arterial, el cual determina la reduccin del flujo sanguneo. En la Figura 64puede observarse una representacin esquemtica del proceso aterosclertico:consiste en la infiltracin por LDL-colesterol de la pared del vaso, y la proliferacinde fibras musculares lisas y tejido conjuntivo. Desde un punto de vista anatmico,evoluciona desde una estra grasa, presente en la pared arterial de la prcticatotalidad de los varones menores de 30 aos, hacia una placa fibromuscular,llegando hasta las placas complicadas. stas se caracterizan por ser placas conulceracin del endotelio que las recubre y trombosis sobreaadida. 54 55. Figura 64 Esquema del proceso aterosclertico.Existe un tipo de placas con mayor susceptibilidad para ulcerarse, conocidas comoplacas vulnerables. Son placas que suelen reducir poco la luz vascular, con altocontenido lipdico y una cpsula fibrosa adelgazada, y que al romperse exponen altorrente circulatorio su contenido lipdico, altamente trombognico, determinandola formacin de un trombo que puede ocluir la luz del vaso. Podemos agrupar lasenfermedades isqumicas del corazn en dos grandes grupos: sndromescoronarios crnicos y sndromes coronarios agudos. Dentro de los crnicos seincluyen la isquemia silente y la angina de esfuerzo. Se deben a una reduccinaterosclertica del flujo coronario, lo cual impide incrementar el flujo coronariodurante las situaciones que, como el ejercicio, precisan un aumento del mismo. Seincluyen la angina inestable y el infarto de miocardio dentro de los sndromescoronarios agudos, ya que suelen compartir una fisiopatologa comn.La existencia de una placa ulcerada y de trombosis sobreaadida sueleoriginarlos, aunque la reduccin aguda del flujo coronario suele ser temporal en laangina inestable, debido a la labilidad de la trombosis, y ms prolongada en elinfarto de miocardio.Patrones electrocardiogrficos de la isquemia y la necrosismiocrdicaLa cardiopata isqumica es una patologa miocrdica habitualmente segmentaria;por tanto, sus manifestaciones electrocardiogrficas reflejarn dichasegmentacin, al observarse los cambios en las derivaciones que exploran la zona 55 56. isqumica. En cuanto a las doce derivaciones estndar: DI y aVL exploran la caralateral del ventrculo izquierdo, y DII, DIII y aVF la inferior. V1 y V2 suelen reflejarlas caractersticas elctricas del tabique interventricular, V3 y V4 exploran la caraanterior del ventrculo izquierdo, y V5 y V6 la lateral. La isquemia miocrdicaprovocar cambios de polaridad y morfologa de la onda T y del segmento ST, sincambios significativos en el QRS. La necrosis suele acompaarse de cambiosevolutivos en la T y ST junto con el desarrollo de ondas q patolgicas.a.- Imagen electrocardiogrfica de la isquemiaa.1- Isquemia subendocrdicaEl diagnstico electrocardiogrfico de la isquemia subendocrdica se basa en lapresencia de ondas T altas, picudas y simtricas. El diagnstico es slo seguro enlos casos con morfologa transitoria. Puede observarse dicha imagen en la fasehiperaguda del infarto de miocardio y en la angina de Prinzmetal. Existenevidencias que demuestran que el subendocardio es la regin que primero seafecta en la isquemia miocrdica. Debe realizarse el diagnstico diferencial con:variantes normales, hipertrofia y dilatacin ventricular izquierda, hiperpotasemia yaccidentes vasculares cerebrales. En estos casos, la morfologa de la T no suelevariar; por el contrario, la naturaleza transitoria de la morfologa en la isquemiamiocrdica aguda es de gran ayuda.a.2- Isquemia subepicrdicaSu diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de ondas T aplanadaso negativas de ramas simtricas. Suele tratarse de una morfologa persistente quepuede observarse en la fase crnica del infarto de miocardio y en la enfermedadcoronaria crnica sin infarto previo. Suele ser un hallazgo elctrico que afecta a lasderivaciones que exploran diferentes reas del miocardio: DII, DIII y aVF en laisquemia inferior; DI, aVL, V5 y V6 en la isquemia lateral, y de V1 a V4 en laanteroseptal. En mltiples situaciones clnicas distintas de la cardiopataisqumica, podemos observar un patrn de isquemia subepicrdica: variantesnormales, como en nios y adolescentes con T negativas en derivacionesprecordiales derechas; fase crnica de la pericarditis, con ondas T negativas queafectan a gran cantidad de derivaciones; accidentes cerebrovasculares, etc. En laTabla 9 se recogen diferentes patologas en las que puede observarse la imagende isquemia subepicrdica.Tabla 9.- Otras causas de ondas T aplanadas o negativas Variaciones de la normalidad:nios, deportistas, hiperventilacin. Pericarditis crnica. Cor pulmonale. Miocarditis y miocardiopatas. Trastornos de la repolarizacin secundarios a crecimiento obloqueo ventricular. Prolapso de la vlvula mitral. Alcoholismo. Amiodarona. Hiperpotasemia. 56 57. Otras causas: postaquicardia, mixedema.b.- Imagen electrocardiogrfica de la lesinb.1- Lesin subendocrdicaEl tejido miocrdico lesionado presenta una isquemia ms severa, pudiendoobservarse alteraciones ultra estructurales reversibles. El diagnstico de isquemiasubendocrdica se basa en la presencia de un segmento ST infradesnivelado(Figura 65). Se considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando seencuentra al menos a 1 mm por debajo de la lnea isoelctrica, a 80 milisegundosdel punto J (Figuras 66 y 67). La imagen de lesin subendocrdica puedeobservarse en pacientes con insuficiencia coronaria crnica y aguda, y enpacientes con infarto subendocrdico; representa el criterio electrocardiogrficohabitual durante una prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocrdica. Enpacientes asintomticos, la presencia en el electrocardiograma de reposo odurante una prueba de esfuerzo de dicha imagen constituye un factor de riesgo.Figura 65 Representacin de la lesin subendocrdica. Segmento ST infradesnivelado 57 58. Figura 66 ECG de la lesin subendocrdica. Punto J.Figura 67 Lesin subendocrdica. Derivaciones del ECG 58 59. Sin embargo, debe hacerse el diagnstico diferencial con otras situaciones clnicasdistintas de la cardiopata isqumica. La imagen de lesin subendocrdica puedeapreciarse como una variante normal; puede observarse en pacientes entratamiento digitlico, en la hipopotasemia, en el embolismo pulmonar agudo, osecundaria a dilatacin ventricular (Tabla 10). Tabla 10.- Descenso del ST, diagnstico diferencial Insuficiencia coronaria aguda y crnica Infarto subendocrdico Variante normal Tratamiento con digital Hipopotasemia Embolismo pulmonar agudo Dilatacin ventricularb.2- Lesin subepicrdicaEl diagnstico se basa en la presencia de un ST supradesnivelado (Figuras 68 y69), que refleja lesin subepicrdica o, ms frecuentemente, isquemia transmuralsevera. En la cardiopata isqumica, el supradesnivel del segmento ST sueleacompaar al dolor torcico en situaciones de isquemia miocrdica aguda ysevera. Suele observarse en la angina de Prinzmetal (Figura 70); refleja isquemiamiocrdica transmural severa secundaria a espasmo coronario, siendo unaimagen transitoria con una duracin que va de segundos a minutos. Suele ser unhallazgo constante en la fase aguda del infarto de miocardio, como veremosposteriormente; su persistencia despus de semanas y meses del infarto sugierela transformacin aneurismtica de la pared ventricular infartada. Su aparicindurante una prueba de esfuerzo o una crisis anginosa suele indicar peorpronstico que la depresin del ST. Figura 68 Lesin subepicrdica. ST supradesnivelado59 60. Figura 69 Lesin subepicrdica. ST supradesniveladoFigura 70 Supradesnivel del segmento ST en la angina de PrinzmetalEsta imagen elctrica, con convexidad superior, puede observarse tambin ensujetos sanos acompaando a ondas T sugestivas de isquemia subendocrdica, y 60 61. suele ser indicador de hipertono vagal. Puede apreciarse en la fase aguda de lapericarditis (Figura 71), en pacientes con hiperpotasemia severa, etc. En pacientescon pericarditis, la imagen electrocardiogrfica suele ser difusa, observndose enmltiples derivaciones; por el contrario, en pacientes con cardiopata isqumica, secircunscribe a las derivaciones que exploran un segmento miocrdicodeterminado.Figura 71 ECG en la fase aguda de la pericarditisc.- Imagen electrocardiogrfica de necrosisDebemos distinguir entre la necrosis que afecta al miocardio que constituye elsubendocardio, que es el responsable de los denominados infartos transmurales.En el infarto subendocrdico (Figura 72) apreciaremos, durante la fase aguda,cambios en el segmento ST y la onda T, habitualmente lesin subendocrdica, sincambios en las caractersticas del complejo QRS. Cuando la necrosis afecta almiocardio subepicrdico (Figura 73) (No hay figura), hablamos de infartotransmural, que se caracteriza por el desarrollo de ondas Q patolgicasdenominadas Q de necrosis. La gnesis de una onda Q patolgica durante uninfarto transmural se explica por el desarrollo en la zona infartada de un vector dedespolarizacin que se aleja de la zona del infarto, mostrndole la cola negativa. 61 62. Figura 72 Infarto subendocrdico con necrosis. 73Este fenmeno elctrico justifica que la derivacin enfrentada al segmentoinfartado registre dicha onda Q; por el contrario, una derivacin que explore elmiocardio sano, opuesto a la zona de infarto, registrar una onda R de amplitudincrementada. Como veremos ms adelante, este hecho justifica que en losinfartos posteriores apreciemos una onda R de amplitud incrementada en lasderivaciones anteriores: en concreto, V1 y V2. Las ondas Q patolgicas denecrosis muestran una serie de caractersticas: duracin superior a 0,04 segundos 40 milisegundos. Si va seguida de una onda R, su amplitud ser de al menos el25% de la R. En su rama descendente observaremos melladuras, y su inscripcines lenta (Figura 74). Figura 74 Complejo QRS en la necrosis 62 63. El electrocardiograma enpacientes conisquemiamiocrdicaAunque existen causas no aterosclerticas, la isquemia miocrdica suele debersea aterosclerosis coronaria que, en ciertas situaciones, determina un desequilibrioentre la oferta y la demanda miocrdica de oxgeno. Los pacientes con estenosiscoronaria significativa pueden presentar isquemia miocrdica en situaciones, comoel esfuerzo fsico y la sobrecarga emocional, en las que la demanda miocrdica deoxgeno aumenta, al aumentar la frecuencia cardaca, la tensin arterial y lacontractilidad miocrdica; el flujo coronario por el vaso estenosado puede sersuficiente en reposo, pero insuficiente en situacin de estrs.Existen situaciones, ms infrecuentes, en las que la isquemia miocrdica seaprecia sin incremento del consumo miocrdico de oxgeno. Esto suele deberse areduccin de la oferta, en muchos casos por espasmo coronario (Figura 75). En laprctica clnica, la isquemia miocrdica puede ser silente (slo cambioselectrocardiogrficos) o sintomtica (habitualmente, cambios electrocardiogrficosacompaados de angina). En los pacientes coronarios los episodios de angina sonmucho menos frecuentes que los de isquemia silente; podramos decir que son lapunta del iceberg de la carga isqumica total.El electrocardiograma en la isquemia silentePodemos observar cambios electrocardiogrficos acompaando a la isquemia enpacientes a los que se registra de forma continua el electrocardiograma mediantela tcnica de Holter o durante la realizacin de una prueba de esfuerzo. Mediantela tcnica de Holter (Figura 76), registramos el electrocardiograma durante laactividad diaria de los pacientes; podemos observar episodios de isquemiasintomtica y asintomtica. Durante los mismos, en el registro elctricoapreciaremos depresiones del segmento ST, la mayora de ellos asociados ataquicardia y presentndose otros con frecuencia cardaca normal; en el primercaso, la isquemia se debe a un incremento de la demanda miocrdica de oxgenoque acompaa a situaciones de estrs fsico o emocional, y en el segundo esdebido a una reduccin de la oferta, habitualmente debida a espasmo coronario ohipotensin. La magnitud de la depresin del segmento ST, as como su duracin,son indicadores de su gravedad. 63 64. Figura 76 Registro del ECG mediante Holter. Descensos del segmento ST.En la prctica clnica, indicamos la prueba de esfuerzo (Figura 77) para completarel estudio de los pacientes con sospecha de cardiopata isqumica. Suelerealizarse mediante una bicicleta ergomtrica o una cinta sin fin, en la que se vanincrementando la resistencia o inclinacin y la velocidad de la cinta siguiendoprotocolos establecidos. La magnitud de la depresin del segmento ST, as comoel nmero de derivaciones afectadas, son indicadores de la severidad de laisquemia. Figura 77 Prueba de esfuerzo 64 65. El electrocardiograma en la anginaa.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo estableEn la clnica solemos clasificar la angina como estable o inestable. La anginaestable suele ser una angina de esfuerzo estable, y se define como aqulla que noha cambiado de caractersticas recientemente; su duracin y la intensidad delesfuerzo que la desencadena son estables. De forma habitual, se clasificateniendo en cuenta la intensidad del esfuerzo necesaria para desencadenarla: lade mnimos esfuerzos, cuando se presenta al caminar por llano, y ladesencadenada por esfuerzos ms intensos, como subir cuestas, ceden con elreposo o la administracin de vasodilatadores coronarios, como nitroglicerinasublingual. La lesin subendocrdica suele ser el hallazgo electrocardiogrfico queacompaa a la angina (Figuras 78-81); el infradesnivel del segmento ST debesuperar 1 mm medido a 80 milisegundos del punto J, y puede ser ascendente,horizontal o descendente. La morfologa descendente suele indicar isquemia mssevera.Figura 78 Variedades de descenso del segmento ST en la angina de esfuerzo estable 65 66. Figura 79 Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano frontalFigura 80 Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano horizontal66 67. Figura 81 Angina de esfuerzo estable. Derivaciones aVL, I, V5 y V6Los pacientes con angina de esfuerzo estable suelen presentar una o ms placasaterosclerticas que reducen la luz coronaria. La angina es el reflejo sintomticode la isquemia de un segmento miocrdico; por tanto, las modificacioneselectrocardiogrficas se observarn en diferentes grupos de derivaciones segn elrea miocrdica afectada: las derivaciones que exploran la cara inferior en casosde isquemia secundaria a estenosis de la coronaria derecha, las derivacionesanteriores en la isquemia por estenosis de la descendente anterior y lasderivaciones laterales en la isquemia secundaria a afectacin de la circunfleja.b.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo inestableSe define como angina inestable una gran variedad de situaciones clnicas. Se haacordado clasificar como angina inestable a toda aqulla que ha cambiado decaractersticas recientemente, de forma habitual en el ltimo mes. Como es fcilcomprender, es muy diferente el pronstico y el tratamiento de un paciente conangina de esfuerzo, que se ha intensificado recientemente, del de otro conepisodios frecuentes de angina de reposo acompaados de cambioselectrocardiogrficos en las ltimas 24 horas. Suele deberse a un incremento de lagravedad de la enfermedad coronaria, en algunos casos a ligeros aumentos delgrado de estenosis coronaria y, en los ms severos, a oclusin coronariatransitoria, debida a una trombosis que complica un accidente de placa o a unespasmo coronario.Los hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes en pacientes con anginainestable de reposo (Figuras 82 y 83), suelen ser la lesin subendocrdica, ladepresin del segmento ST, que suele ser de mayor magnitud y duracin que en67 68. la angina de esfuerzo estable. Como en ella, los cambios elctricos afectan agrupos de derivaciones y son de carcter transitorio. El diagnstico diferencial conel infarto de miocardio subendocrdico se basa en la duracin ms prolongada dela depresin del ST en esta situacin clnica, y la elevacin de las enzimasmiocrdicas en plasma, que indican necrosis de miocitos. La angina de Prinzmetalcorresponde a casos de espasmo de una coronaria epicrdica; la isquemiamiocrdica es severa y transmural, y se aprecia una elevacin transitoria delsegmento ST en las derivaciones que exploran el segmento isqumico.Figura 82 Electrocardiograma en la angina inestableFigura 83 Electrocardiograma en la angina inestable68 69. El electrocardiograma en el infarto subendocrdicoComo ya comentamos, en el infarto subendocrdico no se observanmodificaciones del complejo QRS; los cambios elctricos se limitan al segmentoST y la onda T (Figuras 84 y 85). El hallazgo ms frecuente es el desarrollo dediferentes grados de lesin subendocrdica, de mayor magnitud en las primerashoras, para normalizarse despus de das o semanas. Como los sntomas (deforma habitual, angina) y los signos elctricos suelen ser comunes a losobservados en la angina inestable, la determinacin de las enzimas miocrdicasestablece el diagnstico diferencial entre ambos procesos. Como el subendocardioes el rea de miocardio peor perfundida, podemos observar infartossubendocrdicos en hipertensos y pacientes con estenosis artica o conhipertrofia ventricular severa, y en diabticos con enfermedad microvascular.Figura 84 ECG del infarto subendocrdico agudo69 70. Figura 85 ECG del infarto subendocrdico evolucionadoEl electrocardiograma en el infarto transmuralEn el infarto transmural existe una evolucin temporal de los cambios delsegmento ST, la onda T y el complejo QRS. Como puede observarse, uno o dosminutos tras la oclusin aguda coronaria se observa, en las derivaciones queexploran el miocardio afectado, una imagen de isquemia subendocrdica queevolucionar a lesin subepicrdica progresiva, convexa respecto a la lneaisoelctrica. De forma habitual, hasta la segunda hora desde la oclusin agudaslo apreciaremos la imagen de lesin subepicrdica, debido a que, aunque lanecrosis de los miocitos subendocrdicos suele comenzar entre 20 y 30 minutosdespus de la oclusin coronaria, como sabemos, la necrosis subendocrdica noaltera el QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicrdico, adems de laimagen de lesin subepicrdica comenzar a desarrollarse una onda Q patolgicaen las derivaciones que exploran la zona infartada (Figuras 86-89).70 71. Figura 86Figura 8771 72. Figura 88Figura 8972 73. Figura 90 Secuencia temporal del ECG del infarto transmuralA las 6 a 12 horas del inicio de la oclusin coronaria suele completarse la necrosis,por lo que las ondas Q sern de mxima amplitud. Posteriormente, observaremosuna reduccin progresiva de la magnitud de la lesin subepicrdica, junto con eldesarrollo de isquemia subepicrdica. Este proceso, aunque de duracin variable,suele completarse durante la primera semana del infarto. La persistencia de ciertogrado de lesin subepicrdica despus de semanas y meses de infarto sugiere latransformacin aneurismtica de la zona infartada. En la Figura 90, que refleja uninfarto de miocardio de meses de evolucin, se aprecia una zona infartada. En laFigura 91, que refleja un infarto de miocardio de meses de evolucin, se apreciauna zona infartada aneurismtica que, en vez de acortarse, se expande durante lasstole. En la derivacin que explora dicha rea, adems de una Q de necrosis, seobserva la persistencia de la elevacin del segmento ST.El electrocardiograma nos permite conocer la localizacin de la necrosis y nosorienta sobre su extensin. El nmero de derivaciones con Q patolgica, as comosu magnitud, en especial la presencia de derivaciones con imagen QS, nos orientasobre la extensin del infarto. Como ya comentamos, las circulacin coronariairriga diferentes segmentos de miocardio. De forma habitual, la arteriadescendente anterior irriga la porcin anterior y superior del tabiqueinterventricular y la cara anterior del ventrculo izquierdo, y su oclusin determinainfartos antero-septales; la arteria circunfleja se distribuye por la cara lateral delventrculo izquierdo y, en algunos casos, parte de la cara posterior; su oclusinorigina infartos laterales. 73 74. Figura 91 Infarto transmural aneurismticoLa arteria coronaria derecha irriga la pared libre del ventrculo derecho, la porcininferior y posterior del tabique interventricular y la pared inferior y posterior delventrculo izquierdo; su oclusin determina infartos inferiores y posteriores. En laprctica clnica, los infartos suelen ser de localizacin anteroseptal, lateral einferoposterior (Figuras 92-95): por tanto, los signos electrocardiogrficos seobservarn en las derivaciones que exploran dichos segmentos miocrdicos. En elinfarto anteroseptal observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran lacara anterior del corazn, desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su extensin.Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricular anterior,aprecindose ondas Q en V1 y V2. En el infarto lateral, habitualmente debido aoclusin de la arteria circunfleja o alguna de sus ramas principales, solemosapreciar ondas Q patolgicas en las derivaciones que exploran la cara lateral delventrculo izquierdo, es decir, DI, aVL y/o V5 y V6. 74 75. Figura 92 Infarto transmural de localizacin anteroseptalFigura 93 Infarto transmural de localizacin lateral75 76. Figura 94 Infarto transmural de localizacin inferior.Figura 95 Infarto transmural de localizacin posteriorLos infartos posterior e inferior suelen deberse a oclusin de la coronaria derecha:las ondas Q se apreciarn en las derivaciones que exploran la cara inferior delventrculo izquierdo, es decir, DII, DIII y aVF. En el ECG estndar de 12derivaciones no disponemos de derivaciones que de forma directa exploren la caraposterior del corazn, por lo que en los infartos posteriores observaremos un76 77. incremento de amplitud de la onda R, habitualmente mayor que la onda S, en V1 yV2, en relacin a la direccin del vector posterior de necrosis. En las oclusionesproximales de la coronaria derecha, adems de necrosis de las caras inferior yposterior del ventrculo izquierdo, suele infartarse la pared libre del ventrculoderecho.El diagnstico de infarto ventricular derecho tiene implicaciones clnicas yteraputicas; los pacientes pueden encontrarse en situacin de choque, conhipotensin y oliguria, a pesar de mantener una funcin ventricular izquierdarelativamente normal, debido a la depresin de la funcin contrctil ventricularderecha secundaria a la necrosis de la pared. En presencia de infarto inferior, lossignos electrocardiogrficos de infarto ventricular derecho ms sensibles son:elevacin del segmento ST en la derivacin V4R (localizacin similar a V4 en elhemitrax derecho) y depresin del segmento ST en DI y aVL (Figura 96).Figura 96 Infarto transmural. Elevacin del segmento ST en la derivacin V4RDurante la fase aguda del infarto, en las derivaciones que exploran el segmentoque se est necrosando, se observa un supradesnivel del segmento ST enrelacin con la presencia de un vector de lesin que se dirige a la zona infartada.Debido a que se trata de un vector de despolarizacin, con la cabeza positiva y lacola negativa, en las derivaciones opuestas se observar una lesinsubendocrdica, la imagen en espejo de la subepicrdica. En los infartos inferioresafectar a las derivaciones anteriores, y en los infartos anteriores a lasderivaciones inferiores.77 78. Arritmias cardacasIntroduccinPodemos definir las arritmias cardacas como todo ritmo diferente del sinusalnormal. Este es el ritmo originado en el ndulo sinusal con una frecuencia de entre60 y 90 latidos por minuto. Revisaremos brevemente algunos conceptos generalesde electrofisiologa de las arritmias. Se define la automaticidad como la propiedadde algunas clulas cardacas para generar de forma espontnea estmuloscapaces de transmitirse a las clulas vecinas (Figura 97). Esta capacidaddepende de la existencia de una pendiente de despolarizacin diastlicaespontnea, que automticamente alcanza el potencial umbral y genera unpotencial de accin. En el corazn humano existen diversas estructuras cardacasautomticas, pero en condiciones normales la pendiente diastlica del ndulosinusal es la ms rpida, alcanza el potencial umbral y genera un potencial deaccin que se transmite al resto de las clulas cardacas, originando el ritmosinusal normal.Figura 97 Automaticidad de las clulas cardacasLa alteracin del automatismo de las clulas cardacas puede explicar la gnesisde mltiples arritmias cardacas. Podran originarse al aumentar de forma anormalla pendiente de despolarizacin diastlica de clulas automticas no sinusales,que al superar a la pendiente sinusal determinaran una arritmia rpida. Por otrolado, la depresin del automatismo sinusal determinara que el ritmo cardaco78 79. fuese generado por otra estructura automtica, de forma habitual el nodo aurculo-ventricular, responsable de un ritmo de escape ms lento que el sinusal.Se define la excitabilidad (Figura 98) como la capacidad de las clulas cardacaspara responder a un estmulo efectivo, procedente de clulas automticas,generando un potencial de accin tras el que existe un perodo refractario absolutoa cualquier tipo de estmulo aplicado, seguido de uno relativo durante el cual losestmulos de gran magnitud pueden generar potenciales de accin capaces depropagarse a las clulas vecinas. Tendramos luego una fase de recuperacin dela excitabilidad (Figura 99), en la que estmulos de magnitud umbral generan unnuevo potencial de accin. En esta fase existe un corto perodo, denominadosupernormal (Figura 100), en el que podra generarse un potencial de accin conestmulos inferiores al umbral. Existen situaciones patolgicas en las que puedengenerarse postpotenciales responsables de un potencial de accin prematuro que,al propagarse por todo el corazn, determinara la aparicin de una arritmia(Figura 101).Figura 98 Concepto de excitabilidad79 80. Figura 99 Periodo de recuperacin de la excitabilidadFigura 100 Periodo supernormal de la excitabilidad80 81. Figura 101 Postpotenciales en las arritmias cardacasSe denomina conduccin a la capacidad que tienen los impulsos generados en elndulo sinusal de propagarse a las dems clulas del sistema de conduccincardaco y a las clulas musculares auriculares y ventriculares. En las clulascardacas existen diferentes velocidades de conduccin (Figura 102). El nodoauriculoventricular es la estructura con velocidad de conduccin ms lenta, siendoel sistema His-Purkinje y las clulas musculares auriculares las de ms rpidavelocidad de conduccin. Slo revisaremos algunas de las mltiples posibilidadesde alteracin de la conduccin cardaca, responsables de mltiples trastornos delritmo.Figura 102 Diferentes velocidades de conduccin de las clulas cardacas81 82. Bloqueos aurculo-ventriculares y conduccin aberrantesExisten diversas posibilidades de conduccin ms lenta de la esperada: una deellas son los bloqueos. En el bloqueo de una estructura cardaca, el impulso que laalcanza la atraviesa de forma lenta o queda retenido en la misma. Para explicarlo,emplearemos el nodo aurculo-ventricular. Se define que existe bloqueo de primergrado cuando todo estmulo que alcanza el nodo lo atraviesa, pero de forma lenta.En el electrocardiograma observaremos que todas las ondas P van seguidas deQRS, pero con intervalo PR prolongado, mayor de 200 milisegundos (Figura 103).Figura 104 Bloqueo auriculoventricular de 2 grado Tipo IEl bloqueo de segundo grado puede ser de tipo I, denominado fenmeno deWenckebach, o de tipo II o de Mobitz. En el primer caso (Figura 104), los impulsosque alcanzan el nodo lo atraviesan con una dificultad creciente, hasta que unoqueda retenido; en el electrocardiograma observaremos ondas P seguidas deQRS con un PR creciente, hasta que una P no va seguida de QRS, repitindoseposteriormente el ciclo. En el tipo II (Figura 105) hay unas P seguidas de QRS yotras que no lo estn, pero sin ninguna relacin entre las P conducidas y lasretenidas. En el bloqueo de tercer grado o completo (Figura 106) ningn impulsoque alcanza una estructura cardaca, en este caso el nodo, puede atravesarla.82 83. Figura 105 Bloqueo auriculoventricular de 2 grado Tipo II.Figura 106 Bloqueo auriculoventricular de 3 gradoPor tanto, observaremos P y QRS sin relacin entre ellos. Habr ms P que QRS,ya que los ventrculos son activados por clulas automticas del sistema His-Purkinje de automatismo muy lento. 83 84. Se define la aberrancia de la conduccin (Figura 107) como la distribucinanormal por los ventrculos de un impulso originado en las aurculas o el nodoaurculo ventricular. Provocar cambios en la morfologa del QRS, siendo lo msfrecuente observar una imagen de bloqueo de rama derecha. Un impulsosupraventricular precoz puede no distribuirse por la rama derecha, ya que staposee un perodo refractario ms largo que el de la izquierda. Este fenmeno es elresponsable de la existencia de taquicardias supraventriculares con QRS ancho,aberrantes, que debemos diferenciar de las taquicardias ventriculares ectpicas.La reentrada es un mecanismo frecuente de produccin de arritmias. Para que seestablezca, es necesaria la existencia de un circuito anatmico o funcional. En elcorazn humano existen mltiples posibilidades de establecimiento de circuitos dereentrada, que incluyen estructuras del sistema de conduccin cardaco ymuscular.Figura 107 Aberrancia de conduccinPara que se establezca una arritmia por este mecanismo, adems de la existenciade un circuito es necesario que una zona del mismo presente bloqueounidireccional, con conduccin retrgrada lenta, y que las velocidades y perodosrefractarios de los componentes del circuito sean los adecuados. En las Figuras108-110 se esquematizan las caractersticas de un circuito de reentrada clsico.La conduccin por vas anmalas facilita el desarrollo de arritmias, al favorecer laposibilidad de reentradas a travs de ellas. Existen diversas vas de este tipo:unas que conectan aurculas y ventrculos (haces de Kent) (Figura 111) y otrasque unen diferentes componentes del sistema de conduccin cardaco.84 85. Figura 108 Circuito de reentrada. Conduccin normal del impulsoFigura 109 Circuito de reentrada. Bloqueo unidireccional.85 86. Figura 110 Circuito de reentrada. Conduccin retrgrada lenta.Figura 111 Reentrada. Haces de Kent.86 87. Clasificacin de las arritmiasPodemos agruparlas en arritmias hiperactivas o rpidas, y arritmias hipoactivas olentas. Dentro de las primeras se incluyen las extrasstoles, las parasstoles, lastaquicardias, los flteres y las fibrilaciones de origen supraventricular y ventricular.En las segundas incluimos los impulsos y ritmos de escape, la bradicardia sinusaly los diferentes tipos de bloqueos (Tabla 11), estos ltimos ya comentados.Tabla 11.- Clasificacin de las arritmias Hiperactivas o rpidas- Extrasstoles- Parasstoles- Taquicardias- Flutteres- Fibrilaciones Hipoactivas o lentas- Impulsos y ritmos de escape- Bradicardia sinusal- BloqueosExtrasstolesSe trata de latidos anticipados en relacin con el impulso precedente, y su origenpuede ser supraventricular o ventricular. Poseen un perodo de acoplamiento fijo yuna pausa compensadora, que puede ser completa o incompleta. Como seobserva en las Figuras 112 y 113, la distancia desde el latido extrasistlico hastael normal precedente es constante en las extrasstoles del mismo foco, y despusde ella se aprecia una pausa hasta el siguiente latido normal. Dicha pausa sedefine como completa cuando la distancia entre el latido normal previo a laextrasstole y el latido siguiente a la misma es el doble de la distancia entre doslatidos normales sucesivos.Figura 112 Extrasstoles. Origen supraventricular 87 88. Figura 113 Extrasstoles. Origen ventricularEn la Figura 114 se aprecia una extrasstole ventricular con pausa compensadoracompleta y otra con pausa incompleta. En el primer caso, el latido extrasistlico noafecta al automatismo del ndulo sinusal, y en el segundo la extrasstole presentaconduccin retrgada a travs del nodo auriculoventricular, despolarizando elndulo sinusal de forma precoz. Figura 114 Pausas compensadoras: completa e incompleta88 89. La morfologa de los complejos extrasistlicos nos orienta acerca de su origen:mientras que los supraventriculares son complejos estrechos, los ventricularesmuestran una duracin mayor y una morfologa diferente a los sinusales, debido aque la despolarizacin ventricular se realiza de forma anmala. La clasificacin deLown de las extrasstoles ventriculares (Tabla 12) presenta un cierto intersclnico. El Grado 0 es cuando no se aprecian extrasstoles. En el Grado 1 existenmenos de 30 por hora. En el Grado 2 (Figura 115), ms de 30 por hora. En elGrado 3 se incluyen las extrasstoles polimrficas (Figura 116). El Grado 4presenta dos tipos: 4a, parejas de extrasstoles y, 4b, salvas de tres o ms latidosextrasistlicos sucesivos. En el Grado 5 (Figura 117) se aprecian extrasstolescon fenmeno R sobre T (la R del complejo extrasistlico cae sobre el vrtice de laonda T del latido normal precedente).Tabla 12.- Clasificacin de Lown de lasextrasstoles ventricularesCaractersticas GradoAusencia de extrasstole 030 extrasstoles por hora 2Extrasstoles polimrficas 3Parejas de extrasstoles4aSalvas de tres o ms4bextrasstoles 5Fenmeno de R sobre TFigura 116 Extrasstoles ventriculares. Grado 3.89 90. Figura 117 Extrasstoles ventriculares. Grado 5.Aunque no existe acuerdo absoluto, esta clasificacin podra tener implicacionespronsticas, aumentando la gravedad de las extrasstoles al aumentar el grado.Son arritmias muy frecuentes y pueden observarse en corazones normales; sinembargo, su densidad aumenta en relacin con la gravedad de la cardiopata. Nosuelen requerir tratamiento especfico y, si son sintomticas (Tabla 13), se optar,si es posible, por un tratamiento betabloqueante.Tabla 13.- ExtrasstolesSignificado clnico: La arritmia ms frecuente 50% en relacin con patologacardiovascularSintomatologa: Frecuentemente asintomticas Palpitaciones aisladas Vuelco en el corazn Pinchazos Dolor pugnitivo fugazParasstolesLas parasstoles se originan en un foco que se descarga sin dependencia del ritmode base. La activacin ventricular a partir del foco parasistlico depender de lasituacin elctrica del miocardio, si se encuentra en disposicin de serdespolarizado. Por ello, como se observa en la Figura 118, el perodo de90 91. acoplamiento ser variable: no muestran pausa compensadora y la distancia entrelos latidos parasistlicos guardar una relacin. Figura 118 Foco parasistlico.Taquicardia sinusalEs una arritmia frecuente y, como se observa en la Figura 119, se debe a unincremento del automatismo sinusal. Las ondas P y los complejos QRS son decaractersticas normales. Cuando se presenta de forma persistente en reposoobliga a investigar la causa, debindose descartar, entre otras, la anemia y elhipertiroidismo. Figura 119 Incremento del automatismo sinusal.91 92. Flutter auricularEs una arritmia auricular rpida producida por un mecanismo de reentrada. En laFigura 120 se observa un esquema de ambas aurculas activadas por un crculode flutter; en la mayora de los casos posee una va de conduccin lenta endireccin craneo-caudal y otra rpida caudo-craneal, de la que se desprendenfrentes de activacin para despolarizar toda la masa miocrdica auricular. Estecircuito despolariza las aurculas entre 200 y 300 veces por minuto, pero el nodoauriculoventricular acta como un filtro elctrico, dejando pasar a los ventrculosalguno de los impulsos del flutter (habitualmente los ventrculos laten a 100-150latidos por minuto).Figura 120 Activacin auricular en el flutterEn esta arritmia, la despolarizacin auricular originar unas ondas F o de flutter enforma de dientes de sierra; los complejos QRS sern estrechos, ya que laconduccin, una vez que atraviesa el nodo, activa los ventrculos de forma normal.Las ondas F sern negativas y ms visibles en las derivaciones que exploran lacara inferior del corazn: DII, DIII y aVF (Figura 121). El flutter auricular es unaarritmia poco frecuente. Suele ser inestable, tr