Tuberculosis Urogenital

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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA Hospital General “Dr. Manuel Gea González” TUBERCULOSIS UROGENITAL Carrazco García Jacob De la Rosa Gutiérrez Sergio Mendoza Ruiz Ma. Fernanda Noyola Ávila Immer Zarco Armenta Jorge Israel

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Escuela Superor de MedicinaHospital General "Manuel Gea González"

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INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Hospital General “Dr. Manuel Gea González”

TUBERCULOSIS UROGENITAL

Carrazco García Jacob De la Rosa Gutiérrez Sergio Mendoza Ruiz Ma. Fernanda Noyola Ávila Immer Zarco Armenta Jorge Israel

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HISTORIA

•Restos de esqueletos 4000A.C (Común en Egipto).

•Hipócrates la describió en Grecia.

•180 C.D Galeno implemento el primer tratamiento.

•Principal causa de muerte en la Edad media.

•1879 Conhaim presento su teoría de la eliminación.

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HISTORIA

•1883 Koch anunció que había descubierto la causa de la Tuberculosis identificando al bacilo.

•1882 Ehrlich descubrió sus características ácido alcohol resistente.

•1908 Cohnhaim propuso la teoría hematógena.

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HISTORIA

•1935 Metastasis, Medlar reconoceio los sitios de extención.

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HISTORIA

•1943 aparece la estreptomicina.

•1946 aparece el ácido paraminosalicílico.

•1953 aparece la Isoniacida.

•1966 aparece la rifampicina.

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EPIDEMIOLOGIA

•OMS estíma que un tercio de la población esta infectada.

•Aparecen 10 millones de casos cada año en especial en países de tercer mundo.

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EPIDEMIOLOGIA

•Se ha presentado un importante incremento.

•Se ha convertido en un obstáculo para el tratamiento.•Infección oportunista más común (10% VIH, 5% Pacientes sanos)

1. VIH.2. La inmigración.3. Negligencia.4. Mala

infraestructura

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EPIDEMIOLOGIA

•La infección secundaria genitourinaria de tuberculosis en países desarrollados es poca. 2%

•La infección secundaria genitourinaria en países no desarrollados 20-25%.

•La infección primaria genitourinaria en países no desarrollados como México es de 12%

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EPIDEMIOLOGIA

•Transmisión comúnmente se da mediante las gotitas flush.

•La duración de la exposición y el nivel de la infección son determinante.

•Factores de riesgo (Hacinamiento, inmuno supresión).

•Presencia de factores genéticos.

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Microbiología TB genitourinaria

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Bacilo de Koch (BK) o M. tuberculosis

La infección tuberculosa está causada por bacilos del género Mycobacteriacea

Bacterias ácido-alcohol resistentes (gran contenido en lípidos)

M. tuberculosis o Bacilo de Koch (BK) (responsable del 99% de los casos de TBC urogenital)

Bacilo de 2 a 5 micras de largo Aerobio estricto, crece lentamete de

15 a 20 horas. Reservorio unico: ser humano Su patogenia se debe a la capacidad

de sobrevivir dentro de los MQ y cels del SRE.

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OTROS AGENTES PATOGENOS

Otras Mycobacterias:

M. bovis

M. africanum

Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas.

M. kansasii

M. xenopi

M. fortuitum

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M. tuberculosis o Bacilo de Koch

Transmitir por gotitas que se desprenden al hablar, toser estornudar.

El grado de infección dependerá de la exposición y tamaño del inoculo bacilar inalado y del estado inmunológico actual

Hombre es el reservorio.

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Sitios que afecta.

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Inmunología y patogenia

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Diseminación del microorganismo por ganglios linfáticos y vasos sanguíneos

Multiplicación de M.

tuberculosis

Reacción inflamatoria

(respiratorio)

Infección primaria

Activación de macrófagos-Liberación de IL 12 TNF α

Activación de linfocitos Th

Proliferación de linfocitos Th1-Liberación de IL 2

Coactivacion de macrófagos

Formación de célula gigante multinucleda

(langhans)

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Tuberculosis de Riñon

Reactivación de una infección renal metastasica anterior desminada por vía

hematógena

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Infección 1ra: • Inhalación de M.

tuberculosis

• Diseminación sanguínea

Vasos sanguíneos cercanos al Glomérulos

• Granulomas coseos Latencia

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¿Evolución?

DOSIS

VIRULENCIA

RESISTENCIA

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Control

¿Evolución?

Tejido Fibroso

Necrosis Caseosa

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Lesiones Calcificadas

Necrosis Caseosa Sistema

Colector

Invasión y destrucción

Lesión ulcero-cavernosa

Destrucción cavitaria

Necrosis Caseosa

Control

¿Evolución?

Ca2

+

cura

ción

Control

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Control

¿Evolución?

Tejido Fibroso

Tallo del cáliz o unión

pielouretal

Estrechamiento

Absceso Cx en

parénquima

Estenosis

Control

Tejido Fibroso

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Tamaño extirpación de la zonas de calcificaciones mas

grandes

Complicación TB unilateral: Hipertensión

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Tuberculosis en Uréter y Vejiga

Unión Ureterovesical Tx: Nefroureterctomía

TB Uréter TB Vejiga

Forma temprana

› orificio rojo inflamado y eritematoso › Granulaciones ampollares

Ulceras

› Contorno y superficie irregular

Inflamación

› Se extiende al Musculo › Fibrosis

Alrededor del orificio Estrechamiento “hoyo de

golf”

Extensión de la enfermedad renal

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Tuberculosis de Epidídimo

Asociada o no a TB renal

Único Síntoma de TB genitourinaria

Presentación: Tumefacción escrotal inflamada y dolorosa, induración generalizada del epidídimo

La reacción inflamatoria afecta el testículo

Reactivación de una infección renal metastasica anterior desminada por vía hematógena que

comienza en la cola del mismo

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Tub

erc

ulo

sis

de

Testíc

ulo

s y

Pró

sta

ta

TB

Testícu

lo

Secundaria a infección del epidídimo Vía Hematógena

› Cola del epidídimo

Extirpación temprana

TB

Pró

stata

Poco Frecuente Dx por RTU Seno Perineal Vía Hematógena Destrucción de los

tejidos › Volumen de semen

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Tub

erc

ulo

sis

de

Gen

itale

s

TB

Pene

Contacto por coito con M.t.

Presentación: Ulcera Superficial del glande o nódulo solido

Dx: Biopsia

TB

Ure

tra

Presentación:

Aguda: Secreción uretral

› Dx: Aislamiento del MO

Crónica: Obstrucción uretral

• Padecimientos infrecuentes • 140 / 16 casos reportados

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DIAGNOSTICO

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ASPECTOS CLÍNICOS

La forma habitual de presentación es por “Cistitis Crónica Primitiva” : cistitis de evolución solapada, insidiosa, polaquiúria, con orina piúrica y urocultivo estéril.

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Manifestaciones:› Hematuria total, intermitente (10%)› Microhematuria (50%)› Cólico nefrítico (frag. Calcificado, coágulo, litiasis)› Hemospermia› HTA (5-10% y 25% en monorrenos)› Astenia, anorexia y adelgazamiento

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El examen físico da pocos elementos orientadores:› Nódulo epididimario (caudal, frío, indoloro y en general

único)› Masa lumbar palpable - tuberculoma (raro)› Fístula cutánea lumbar (excepcional)› Vesículas seminales aumentadas de tamaño y de

consistencia al tacto rectal› Uroscopía: piuria de aspecto de vidrio esmerilado

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EN RESUMEN:

El diagnóstico de tuberculosis urinaria se debe plantear siempre en presencia de una cistitis crónica, una piuria ácida persistente, una hematuria o hematopiuria y una epididimitis, sobretodo en una persona joven y en especial con AP de tuberculosis previa.

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EXAMEN GENERAL DE ORINA El hallazgo urinario clásico es la “Piuria

Estéril” en el análisis de orina de rutina y el urocultivo.

Dado que la descarga de M. Tuberculosis en la orina puede ser intermitente, se deben tomar 3 tomas matutinas en días diferentes.

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BACILOSCOPIATINCIONES ACIDO-ALCOHOL

Ziehl-Neelsen Kinyoun Auramina

El examen directono permite en ningún caso llegar a la conclusión de que existe el BK, únicamente BAAR

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Diagnostico BacteriológicoCultivo

Medios de cultivo› Löwenstein-Jensen› Middlebrook

Identificación exacta de la micobacteria. Crecimiento lento.

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Técnicas Clásicas Prueba de la tuberculina Prueba del ácido nicotínico positiva,

producción de catalasa termosensible, reducción del nitrato.

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Técnicas Radiológicas

Placa simple de Abdomen› Se muestran calcificaciones

tuberculosas renales o ureterales (descartar esquistosomiasis)

Urografía Intravenosa (UIV)

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UIV Lesiones tuberculosas extrarrenales

› Mal de Pott› Sacrocoxalgia› Ganglios paravertebralescalcificados› Calcificaciones en el trayecto del psoas

Riñón en masilla Calcificaciones en área renal

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UIV (Riñones) Imágenes de destrucción parenquimatosa

› Cavernas con contornos irregulares› Erosión-ulceración bordes de los cálices

Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar de la pelvis renal

Imágenes pseudotumorales› Cavernas que comprimen, desvían o amputan las

cavidades pielocaliciales como un tumor› Deformación de los contornos renales en forma de

“muescas”› Distensión sin estrechamiento distal por atonía

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Cáliz apical irregular con evidente dilatación del fórnix.

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Papilitis necrozante generalizada tuberculosa: Dilatacion calicial generalizada con desaparición en todos los calices.

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Tejido necrosado en las pirámides apicales, demostrando la necrosis tuberculosa. La borrosidad papilar media revela la ulceración de la papila medular.

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PRINCIPALES DATOS RADIOLOGICOS

Riñón en masilla Estenosis Caliciales

Cavernas

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UIV (Ureteres)

Estenosis únicas o múltiples› Unión pieloureteral› Porción pélvica ureteral

A veces aspecto “en rosario”

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Estenosis Ureterales

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Ureterografía retrógrada mostrando múltiples estenosis ureterales en forma de “rosario” o “en collar de perlas”

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UIV (Vejiga) Cistografíanormal Vejiga asimétrica e irregular

(esclerosis parietal y perivesical) Vejiga redondeada, esférica

(hipertrofia del detrusory afectación del cuello)

Microvejigatuberculosa irregular

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Microvejiga Tuberculosa

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UIV (Próstata y Uretra)

PLACAS MICCIONALES Y POSTMICCIONALES› Cavernas prostáticas› Estenosis uretrales

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Regímenes de Tratamiento para Infecciones sensibles a fármacos

La piedra angular des el tratamiento con fármacos múltiples: › Disminuir la duración de desarrollo del MO› Disminuir la probabilidad de desarrollo del MO

Se distingue en:› Primario acortado› Retratamiento

Se administra en cualquier localización de la enfermedad.

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Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud”

FÁRMACOS PRESENTACIÓN

DOSIS DIARIA: DOSIS INTERMITENTES (A)

Adultos Mg/Kg Peso

Dosis Máxima/Día

Adultos Dosis Total Máxima

Reacciones Adversas

ISONIACIDA

(H)Comp. 100 mg 5 - 10 mg 300 mg 600-800 mg

NeuropatíaperiféricaHepatitis

RIFAMPICINA

(R)

Caps. 300 mgJarabe 100 mg x

5 ml10 mg 600 mg 600 mg

HepatitisHipersensibilidad

Interacciones medicamentosas

PIRAZINAMIDA

(Z)Comp. 500 mg 20 - 30 mg 1.5 - 2 g 2.5 g

GotaHepatitis

ESTREPTOMICINA(S)

Fco. Amp. 1 g 15 mg 1 g 1 gVértigo

HipoacusiaDermatosis

ETAMBUTOL

(E)

Comp.400 mg

15 - 25 mg 1200 mg 2400 mgAlteración de

la visión

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El tratamiento primario acortado incluye los siguientes fármacos: › Isoniacida (H)› Rifampicina (R)› Pirazinamida (Z)› Etambutol (E)

Todo caso nuevo y

al que lo reanuda Combinación fija

› RHZ R 150 mg H 75 mg Z 400 mg

› HR H 200 mg R 150 mg

Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud”

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Tratamiento primario acortado › 25 semanas a 105 dosis› Dos etapas:

Fase intensiva (60 dosis) lunes a sábado de H.R.Z.E.

Fase de sostén(45 dosis) Intermitente ( 3 veces a la semana) con

H.R. En combinación fija y etambutol separado

Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud”

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Tratamiento Primario Acortado Estrictamente Supervisado

FASE INTENSIVA:Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis

Administración en una toma

Fármacos:

RifampicinaIsoniacida

PirazinamidaEtambutol

Separados(Dosis)

600 mg300 mg

1,500 mg a 2,000 mg1,200 mg

Combinación fija 4 grageas de:

150 mg75 mg

400 mg3 tabletas de: 400 mg

FASE DE SOSTÉN:Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes,

hasta completar 45 dosis. Administración en una toma.

Fármacos

IsoniacidaRifampicina

Separados(Dosis)

800 mg600 mg

Combinación fija 4 cápsulas de:

200 mg150 mg

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Regímenes de Tratamiento según la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-1993 “Para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud”

Mantener el esquema primario, con la combinación fija de fármacos más etambutol.

En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central o miliar (diseminada):

› el tratamiento debe ser administrado durante un año aproximadamente

› dividido en dos etapas fase intensiva

2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE);

fase de sostén 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana,

con HR)

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Fármacos antituberculosos

Isoniacida › Hidracida del acido isonicotinico › Inhibe la síntesis del acido micolico › Excreción renal (acetilisoniacida)› Amplia distribución en los tejidos › Asociada a toxicidad hepática del 10 al 20

% › Neuritis periférica por déficit de vit. B6

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Rifampicina › Inhibe la síntesis de RNA bacteriano › Liposoluble ( penetra en los macrófagos)› El principal mecanismo de resistencia

microbiana está relacionado con una disminución de la permeabilidad al fármaco

› Buena absorción cuando se administra por vía oral

› Amplia distribución › Excreción renal › Coloración rojo naranja de las secreciones› Hepatotoxica

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Estreptomicina › Aminoglucosido › Interfiere en la síntesis de proteínas

bacterianas (30s ribosomal)› Atraviesa las paredes de los abscesos

tuberculosos › Excreción renal › Ototoxica

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Pirazinamida › Derivado de la nicotinamida › Inhibe la síntesis de ácidos grasos de

M. tuberculosis › Vida media de 9 hrs. › Buena absorción por vía oral› Se distribuye ampliamente› Excreción renal › Hepatotoxica › Nefrotoxicidad

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Etambutol › Activo contra cepas resistentes a INH › Inhibe síntesis de la pared celular

micobacteriana› Buena absorción oral› Amplia distribución › Dosis de 25mg/kg de peso › Excreción renal › Efecto adverso: neuritis retrobulbar

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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Objetivos

Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tratamiento médico.

Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal

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Extirpación de tejido enfermo Nefrectomía total o parcial:1. Riñón no funcionante con o sin calcificaciones2. Enfermedad que afecte a todo el riñón , junto

con HTA y obstrucción en la unión pieloureteral3. Carcinoma renal coexistente4. Solo si no respondió la lesión polar calcificada a

6 semanas de quimioterapia.5. Una zona de calcificación con lento incremento

de tamaño amenaza con la destrucción gradual de todo el riñón.

Epididimectomía (lesiones fibrocaseosas en vía de fistulización que no responde a quimioterapia)

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Cirugía reconstructiva

Estrecheces ureterales: Sitio mas común es la unión ureterovesical,

unión pieloureteral, y rara vez en el tercio medio del ureter.

Dilatación Endoprótesis Doble J (de la vejiga tras dilatar el ureter. 6

meses) El tx endourológico no suele dar buenos

resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides

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Resección segmentariadel uréter

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Reparación de las lesiones CITOPLASTIA DE AMPLIACION.

Sustitución del uréter por intestino(ILIOCISTOPLASTIA) Estenosis muy amplias Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a

los cálices (anastomosis ileocalicial)

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Vacuna Liofilizada

› para uso intradérmico exclusivamente

Bacteria Viva Atenuada

0,1 ml de vacuna reconstituida contiene:

› 0,075 mg de Mycobacterioum Bovis (BCG) Cepa Danesa 1331, mínimo 2x106

U › Excipientes: glutamato de sodio, sulfato

de magnesio, fosfato dibásico de potasio, L-asparagina monohidratado.

Dosis › adultos y niños mayores de 1 año: 0,1 ml