Tuberculosis pulmonar.

Dr. OSCAR MAVILA Médico Traumatologo

Definición.

Infección producida por un bacilo (Bacilo de Koch), crónica contagiosa, originada por el Mycobacterium tuberculosis, que se caracteriza por la formación de granulomas caseificantes en los tejidos afectados y por una hipersensibilidad mediada por células.

La TB se puede presentar prácticamente en todos los sistemas del cuerpo humano

La TB pulmonar es la mas frecuente por ser el foco primario de infección

La vacuna contra la TB se aplica en los RN y solo protege contra TB meníngea

En 1882 el descubrió el bacilo de la tuberculosis.

Robert Koch.

Etiología.

La tuberculosis es una enfermedad producida por el Mycobacterium tuberculosis, bacilo del género Mycobacterium, formando el denominado Complejo M. Tuberculosis junto con el M. bovis, el M. africanum y el M. microti.

M. tuberculosis es el agente mas frecuente e importante para la enfermedad en el ser humano.

Bacilo acido resistente Incoloro Resistente al frió y desecación Sensible al calor Depende de O2 y pH Crecimiento lento Se divide 12-16 hrs

Características: Bacteria aerobia con forma de

bastoncillo. Tiene una vida de hasta 8 meses

fuera del cuerpo No forma esporas. Mide aproximadamente 0.5 um x

3um. Acidorresistentes. Su componente mas importante es la

pared celular

Gran macromolécula Contiene complejos lipidicos solubles

(30-60%) Micosidos, glucolipidos y esteres de

trealosa Moléculas solubles en agua no

lipidicas Glucógeno, glucano, lipolisacaridos y

proteinas (tuberculina)

Capas de la pared

Peptidoglicano, como moléculas de N-acetilglucosamina y acido N-glucosilmuramico

Polímetros de arabinosa, galactosa Ácidos micolíticos Lípidos superficiales (micosidos, cord

factor y sulfolipidos

Proteínas

Después de los lípidos s importantes Son responsables de la reacción a la

tuberculina Formación de anticuerpos

Antigenos

Se clasifican en 4 grupos Grupo I: existen en todas las

especies Grupo II y III : presentes en la cepas

de crecimiento rápido y lento Grupo IV: son especifico de cada

especie

Determinante de ña patogenicidad El M. tuberculosis no produce

exotoxinas ni endotoxinas que pueda causar efecto negativo

Es rápidamente fagocitado por los macrófagos

Los bacilos forman cordones microscópicos

Esta formación de cordones es lo que le da la virulencia al bacilo

Se ha comprobado que inhibe la diapédesis leucocitaria y lesiona las membranas mitocondriales

Escasa permeabilidad de la pared celular lo cual explica la ineficacia que muestra contra este microorganismo los antibióticos.

Una molécula muy importante es la lipoarabinomanan que favorece a la supervivencia de M. tuberculosis en el interior de los macrófagos.

Mecanismo de transmicion

Contagio por vía aérea Los bacilos tuberculosos en un numero de 1 a 3

forman los núcleos de estas pequeñas gotitas lo suficientemente pequeñas (1-5 micrómetros) como para evaporarse y permanecer suspendidas en el aire por varias horas

Las partículas de mayor tamaño aunque contienen mayor cantidad de bacilos son menos contagiosas pues caen por gravedad o en caso de ser inhaladas son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos

Factores de riesgo

Edad ocupación Infección por VIH DM Desnutrición Hacinamiento Nivel socioeconómico Adicciones a drogas Afecta principalmente a la población entre

los 15 y 45 años

Epidemiología

Según el reporte de la OMS 2009 Cada segundo se produce una nueva

infección por el bacilo Un tercio de la población mundial

esta actualmente infectada Entre el 5-10% de los infectados

desarrollaran la enfermedad Las personas con VIH tienen mas del

75% de desarrollar la enfermedad

Incidencia en México

En México los desafíos actuales para el control de la TB son distintos debido a:

A heterogenisidad de la población La amplia brecha socioeconómica La inequidad en los servicios Y la pobre cultura en la salud

El balance en 2008 arrojo que el éxito de tratamiento es de 84.04%, lo que sitúa a México más cerca de la meta de 85% que plantea el Plan Mundial para detener la tb e indica que hay pocos fracasos, el abandono es de 4.9% y la mortalidad de 1.7 x 100 mil habitantes.

De acuerdo con la Plataforma Única de Información Nacional, en su módulo tuberculosis, en 2008 se presentaron alrededor de 18,210 casos nuevos en todas sus formas, de los cuales 82.5% (15,035) corresponde a tb pulmonar.

La razón hombre mujer es de 1:1.5, y aunque varía de un estado a otro, sigue siendo más frecuente en hombres en edad productiva. La tuberculosis infantil representa 3.1% del total de casos registrados.

La tasa en mayores de 15 años (utilizada como indicador internacional) es de 20 por cien mil habitantes para 2008, lo que refleja un decremento importante en comparación con 1997, ubicada en 29.46.

Las enfermedades que más frecuentemente se asocian a tuberculosis son: diabetes mellitus (21.4%), porcentaje que se incrementa en mayores de 40 años, desnutrición (15.6%), alcoholismo (6.8%) y vih/sida 6%); asimismo, de los casos de TBP que cursan con desnutrición, el 4.1 se registra en menores de 15 años.

Fisiopatología Contagio Diseminación

pulmonar

Fagocitosis porMacrófagos Alveolares

Lisis del macrófagoInfectado y

Mico bacteria

Presentación del antígeno

Lisis del macrófago,No de la micobactera

Liberación del bacilo y nueva fagocitosis

Linfocito T CD4 yLiberación de citocinas

INF gamma, TNF alfa, IL 10

Inmunidad: Macrófago activado Hipersensibilidad retardada

Granuloma,Celular epiteliodeLinfocito activado

Necrosis caseosa

Linfocito T CD8

Linfocito T CD4 Y CD8

Foco de ghon

Tuberculosis primaria

Enfermedad después de una exposición previa al agente causal

Se puede presentar mas frecuentemente en niños

Representa el 23-34% de los casos totales de TB

la inmunodeficiencia grave es un gran factor

Hallazgos radiológicos

Linfadenopatia, común en niños 90-95% de los casos, 43% en los adultos

Generalmente unilateral paratraqueal e hiliar

Hipodensidad central, reforzamiento periférico (tejido granulomatoso inflamatorio

Relación ganglios hiliares calcificados y focos de ghon: complejo de Ranke

Enfermedad parenquimatosa Se caracteriza por consolidaciones homogéneas en

parches, lineal, nodular o segmentaría Común en adultos, frecuentemente indistinguible

de neumonía bacteriana, pero la presencia de linfadenopatia y resistencia a antibióticos hace pensaren TB

Enfermedad miliar

Afecta del 1-7% de todos los pacientes con TB

Frecuente en ancianos lactantes e inmunodeprimidos

Se manifiesta durante los primeros 6 meses después de la exposición

Nódulos de 2-3mm distribuidos en forma difusa lateral

Derrame pleural

Se presenta en un 25% de los pacientes

Frecuentemente es la única manifestación

Se presenta 3-6meses después de la infección

Común en adultos Generalmente

unilateral

Tuberculosis posprimaria o reactivación de la TB

Pacientes previamente sensibilizados

Se caracteriza por la cavitacion 20-45% de los pacientes: diseminación hematógena

Se presenta con fibrosis, calcificación

Lesión preferentemente en lóbulos superiores y ausencia de lindenopatia

Manifestaciones radiológicas Consolidación

heterogénea focal o en parches

Afecta segmento apical y posterior 5%

tuberculoma: lesión redonda u oval bien definida de 0.5 a 4.0 cm. de diámetro

Histologicamente la parte central es material caseoso y la periferia histiocitos epiteliodes células gigantes multinucleadas y colágeno

Cuadro clínico

Al principio suele ser inespecífico Fiebre Cansancio Anorexia Perdida de peso Depresión Diaforesis nocturna Tos con expectoración Dolor precordial no pleurítico

Exploración física

Inspección: movimientos ventilatorios disminuidos (del lado afectado)

Palpación: disminución de la vibración vocal en el derrame

Percusión: sonido timpanico sobre las cavernas y mate en el derrame pleural

Auscultación: hiperclaridad en zona de cavernas y ausencia de sonido en el derrame

Prueba de combe Clase 0

Individuos no infectados y no expuestos a la infección.

Clase I Individuos en contacto con tuberculosos Combe positivo. PPD negativo.

Clase II

Infección Tuberculosa, sin enfermedad evidente. BAAR negativo. PPD positivo. Requieren vigilancia estricta y eventualmente tratamiento quimioprofilaxis.

Clase III

Tuberculosis activa, pulmonar o extrapulmonar. El cultivo para M. Tuberculosis es positivo, aunque la baciloscopía no siempre es positiva y existe la evidencia radiográfica de enfermedad pulmonar o extra-pulmonar. Deben estudiarse totalmente y tratarse con los esquemas propuestos por la NOM-006-SSA2-1993.

Clase IV

Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas. Pueden ser datos radiográficos, PPD positivos, cultivo negativo. Se debe investigar fecha de diagnóstico y tratamiento previo En caso necesario puede reclasificarse de acuerdo a resultados.

Clase V

Sospecha de Tuberculosis. El diagnóstico debe ser confirmado antes de 3 meses y ser reclasificado .

Persona sospechosa de TBBúsqueda de BARR

en 3 muestras de expectoraciónpara examen microscópico

+++++---

----

Rx de TóraxDecisiónmédica

¿Tuberculosis?

Búsqueda de BKen 3 muestras de expectoración+++++

Tratar el caso de tuberculosis

Tratamientoantibiótico

Ej.: amoxicilina

¿Mejoría?

-----

Rx de TóraxDecisión médica

¿TB?

Búsqueda de otrodiagnóstico

Exámenes de laboratorio

Radiografías de tórax

Prueba de la tuberculina

Se utilizan 2 unidades PPD RT-23 ó 5 UT PPD CT-68

Ambas dosis equivalentes a 5UT PPD-S

Intradermorreaccion de Mantoux en la cara anterior del antebrazo

Se mide a las 72 horas la induración en milímetros

El diámetro transversal al eje longitudinal del antebrazo

Cultivo

Se realiza tomando una muestra de esputo y colocándola en medio de cultivo especial

Löwenstein-Jensen, Middlebrook

3 a 8 semanas para su crecimiento

Liquido pleural Exudado con pH

acido Leucos <5000 Proteínas elevadas Glucosa >60mg/dl

Tratamiento

El esquema de tratamiento para la tuberculosis se basa en 3 fármacos principales

Isoniacida, rifampicina y pirazinamida

Si se sospecha de una infección por una cepa resistente se debe utilizar Etambutol

Isoniacida

Bactericida por inhibición de ka síntesis de ácidos micolicos y nucleicos

Se metaboliza en hígado

No precisa reducción de dosis en caso de disfunción renal

Efectos secundarios

Hepatitis Elevación de las transaminasas Personas alcohólicas y ancianos Neuropatía periférica Por deficiencia de vitamina B6

Rifampicina

Bactericida por inhibición de la síntesis de la pared celular y ARN de la bacteria

Efectos secundarios Hepatitis hipersensibilidad Síndrome gripal Insuficiencia renal Insuficiencia suprarrenal

Etambutol

Bacteriostático Inhibe la síntesis de la pared celular

y ARN de la bacteria Efectos secundarios Neuritis óptica Hiperuricemia Neuropatía periférica

Pirazinamida

Bactericida Efectos secundarios Hepatotoxicidad Hiperuricemia Fiebre

Farmacos presentacion

Dosis diaria Dosis intermitente Reaccion

es adversas

Isoniazida (H) Comp. 100 mg

• Neuropatía periférica

• Hepatitis

Rifampicina (R)

Caps. 300 mg;

Jarabe 100 mg x 5 ml

• Hepatitis

• Hiper-sensibilidad

• Interacciones medicamentosas

Pirazinamida (Z)

Comp. 500 mg

• Gota

• Hepatitis

Estreptomici

na (S)

Fco. amp. 1 g• Vértigo

• Hipoacusia

• Dermatosis

Etambutol

(E)Comp. 400 mg

• Alteración de la

visió

Niño adulto

DM Niño

Mg/kg

20 - 30 mg

20 - 30 mg

50

20 mg

50

Adulto

Mg/kg

600-800 mg

600 mg

2.5 g

1 g

2,400 mg

10 - 15

15

25 - 30

20 – 30

20 - 30

5-10

10

20 - 30 mg

15

15 - 25

300 mg

600 mg

1.5-2 g

1 g

1,200 mg

farmaco Presentacion

Dosis diaria Racciones adversas

Kanamicina (Kn)

Amikacina (Am)

Capreomicina (Cm)

Fco. amp 1 g

Fco. amp 0.5 g

Fco. amp 0.5 g

Nefrotoxicidad, vértigo, hipoacusia,

rara vez bloqueo neuromuscular

reversible

Ciprofloxacino (Cfx)

Tab. 250 y 500 mgNáusea, vómito gastritis, artralgias

cefalea.

Ofloxacino

(Ofx)Tab. 400 mg

Náusea, vómito

gastritis, artralgias

cefalea.

Niño

Mg/kg

15 – 20

7.5 - 15

7.5 - 15

Adulto

Mg/kg

10 – 15

15 – 30

15 – 20

30

20

DM

1 g

1.5 g

800 mg

Levofloxacino (Lfx)

Tab. 500 mg

Tab. 750 mg

Náusea, vómito

Gastritis, artralgias

cefalea y mareo.

Moxifloxacino (Mfx)

Tab. 400 mg

Precauciones:

evitar Mfx si hay hipokalemia o

historia de arritmias.

Náusea 7 %, mareo

3% y diarrea 6%.

Protionamida (Pth)

Etionamida (Eth)

Tab. 250 mg

Gastritis,

neuropatía periférica,

depresión crisis convulsivas

hepatitis e

hipoglucemia e

hipotiroidismo.

7.5 - 15

3 - 7

10 - 15

10 - 15

3 - 10

15 - 20

1.5 g

800 mg

1 g

Cicloserina

Caps. 250 mg

Cambios de personalidad y psicosis, crisis convulsivas, exantema

Ácido Paraaminosalicilico

(PAS)

Sobres o tabletas de 3 g

Alteraciones gastrointestinales, hepatitis e hipersensibilidad

10 - 15

200 -300

10-20

200 -300

1 g

10 - 12 g

Se utilizan durante dos meses la isoniacida, rifampicina y pirazinamida

Después con isoniacida y rifampicina durante 4 meses

En caso de pacientes con VIH el tratamiento usar los 3 fármacos 2 meses y después solo isoniacida y rifampicina durante 7 meses

Tratamiento quirúrgico

1) Secuelas de tuberculosis antigua Pacientes que en la actualidad

desarrollan cuadros de infección local Pacientes que recibieron tratamiento

medico y presentan cavidades residuales o nódulos cicatrízales se trata de preservar la mayor cantidad de parénquima

2) fracaso del tratamiento medico actual

Pronostico.

Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas. Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta más tarde. El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.