TUBERCULOSIS I

Dr. Oscar Karozzi Mavila CavalliniMedicina – UNMSM

Social: Es una enfermedad social con implicaciones médicas, que siempre ocurre desproporcionadamente entre poblaciones en menoscabo, tales como mendigos, mal nutridos, y en hacinamiento(1).

Médico - epidemiológica: Es una enfermedad infecto contagiosa, transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producidas por micobacterias del complejo Micobacterium tuberculosis(2).

Etiología

Complejo Micobacterium tuberculoso: M. tuberculosis M. bovis M. africanum M. microti M. canetti

Bacilo delgado y algo curvado. Tamaño variable: 0,2 – 0,6 micras. Parásito estricto: Se trasmite de persona a

persona. No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis. Aerobio estricto: Depende del oxígeno. Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad. Virulencia variable. Porta una variedad de antígenos

Epidemiología

Es una de las enfermedades mas mortíferas del mundo.

Es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.

Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 millones de personas mueren de la enfermedad.

95% de los casos ocurren en países en desarrollo. Entre el 19 y 43% de la población mundial esta

infectada con Micobacterium tuberculosis.

Hubo 8.3 millones de nuevos casos de TBC en el 2000, con una Incidencia de 137 por 100.000 habitantes.

9% fue atribuible a infección por VIH (26% ). 1.8 millones de muertes por TBC, 12% atribuible a

infección por VIH. La TBC fue la causa del 11% de las muertes por

VIH(1). Incidencia de TBC aumenta un 0.4% cada año(2).

Número estimado de casos de Tuberculosis por país en el 2000

TuberculosisEpidemiología

Número estimado de casos de Tuberculosis infectados con Virus de Inmunodeficiencia Humana por 100.000 habitantes por país en el 2000

Indicadores Epidemiológicos: Incidencia. Prevalencia. Mortalidad. Riesgo de infección.

Concepto Sintomático Respiratorio: Toda persona que tienen tos y expectoración

por mas de quince días.

Desde hace 50 años existe tratamiento Desde hace 50 años existe tratamiento efectivo para la tuberculosis (TB); efectivo para la tuberculosis (TB);


sin embargo:sin embargo:

En el mundo, una de cada 3 personas En el mundo, una de cada 3 personas

porta el bacilo de la tuberculosisporta el bacilo de la tuberculosis


sin embargo:sin embargo:

2 millones de personas mueren cada a2 millones de personas mueren cada aññooa causa de a causa de la tuberculosis.la tuberculosis.

La tuberculosis mata a miembros productivos de la La tuberculosis mata a miembros productivos de la sociedadsociedad

AlgunosAlgunos Datos MundialesDatos Mundiales

Cada segundo una persona se infecta por TBCada segundo una persona se infecta por TB


En un solo año, un enfermo sin tratamiento puede En un solo año, un enfermo sin tratamiento puede infectar de 10 a 15 personasinfectar de 10 a 15 personas


En algún momento de sus vidas, En algún momento de sus vidas, 5 al 10% de los infectados 5 al 10% de los infectados

desarrollarán la enfermedaddesarrollarán la enfermedad


En 5 años, si no reciben tratamientoEn 5 años, si no reciben tratamiento5 de cada 10 enfermos morirán5 de cada 10 enfermos morirán


Hasta 50% de riesgo de TB Hasta 50% de riesgo de TB existe en personas VIH +existe en personas VIH +


La Tuberculosis es CurableLa Tuberculosis es Curable


Transmisión

Inhalada: 95% de los casos. Ingestión: Consumo de alimentos

contaminados.Contacto directo: Ocupacional.Congénito: Poco conocido.

Se propaga de persona a persona a través del aire. Se transmite al inhalar el núcleo de las gotas

(droplet nuclei) de Pflüger y llega a la parte mas periférica del pulmón(1).

Los núcleos miden entre 1 – 5 micras de diametro y contiene dos o tres bacilos(1,2).

Se producen al toser, estornudar, cantar o hablar(2). Puede mantenerse en el aire por largos períodos de

tiempo(3).

Factores que determinan la probabilidad de transmisión: Número de organismos expelidos en el aire. Concentración de organismos en el aire

determinada por el volumen del espacio y su ventilación.

El tiempo que un expuesto respira el aire contaminado.

Estado inmune de la persona expuesta.

Patogénesis

Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo. Respuesta monocitaria a las 48 h por

macrófagos alveolares. Crece lentamente: cada 25 a 32 horas

dentro del macrófago. No hay respuesta inmediata del huésped por

carecer de endotoxinas. Diseminación linfática a ganglios linfáticos

hiliares, y luego vía sanguínea a otros sitios.

Macrófagos y Linfocitos T activados forman granulomas que limitan la propagación. Liberación de mediadores.

Respuesta inmune celular aparece de 2 a 12 semanas (103-104 bacilos), PPD detectable.

Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número puede permanecer viable.

Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.

10% de las pacientes que adquieren infección tuberculosa desarrollan tuberculosis activa.

El riesgo es mayor en los primeros 2 años.En adolescente se desarrolla tuberculosis

activa en mas del 20%.Los pacientes con VIH que se infectan

desarrollan tuberculosis activa en un 50%.

Historia Natural

Tuberculoso bacilífero. Inhalación de bacilos. Inflamación pulmonar inespecífica.Fagocitosis de bacilos por macrófagos.Transporte a ganglios hiliares.Bacteriemia.Siembras orgánicas posprimarias.

Bacilo tuberculosoBacilo tuberculoso

MacrófagosMacrófagos

Curación sin Curación sin InfecciónInfección

Progresión local y Progresión local y diseminacióndiseminación

Desarrollo de inmunidad celular e Desarrollo de inmunidad celular e hipersensibilidad retardadahipersensibilidad retardada

Control de la Control de la infección (90%)infección (90%)

Progresión a enfermedad Progresión a enfermedad precoz o tardía (10%)precoz o tardía (10%)

Factores dependientes del bacilo. Virulencia.

Factores dependientes del ambiente. Cantidad de bacilos.

Factores dependientes del huésped. Edad y sexo. Genéticos. Desnutrición, alcoholismo. Infecciones (VIH) y asociación con otras enfermedades. Tratamientos inmunosupresores.

Fagocitosis por macrófagos alvolares.Presentación de antígenos microbianos a

linfocitos T.Transformación blástica de linfocitos CD4.Liberación de linfoquinas.Activación de macrófagos alveolares.Destrucción de bacilos intracelulares.

Tubérculos de Köester.Necrosis caseosa.Licuefacción del caseum.Formación de cavernas.Siembras broncógenas.Eliminación al exterior (contagio).Progresión y cicatrización.

Nódulos aislados.Lesiones productivas.Lesiones exudativas.Necrosis caseosa.Cavernas tuberculosas.Fibrosis y calcificaciones

Contacto con Bacilo tuberculosoContacto con Bacilo tuberculoso

PrimoinfecciónPrimoinfección

Limitación Curación Limitación Curación Espontánea 95%Espontánea 95%

Tuberculosis Primaria Tuberculosis Primaria Progresiva 5%Progresiva 5%

Latencia Latencia Definitiva 95%Definitiva 95%

TBC Reactivación TBC Reactivación Endógena 5%Endógena 5%

No Primoinfección No Primoinfección Resistencia naturalResistencia natural

Tuberculina Positiva 3 Tuberculina Positiva 3 semanassemanas

EnfermedadEnfermedadTBC Reinfección TBC Reinfección

ExógenaExógena

CuraciónCuración CronificaciónCronificación MuerteMuerte

EspontáneaEspontánea TerapéuticaTerapéutica

Estados Clínicos

Primoinfección.Diseminaciones hematógenas.Tuberculosis Latente.Tuberculosis del adulto.

Tuberculosis posprimaria temprana. Reinfecciones exógenas. Reactivaciones endógenas

Clasificación según la N.T.A

Formas Parenquimatosas Primoinfección. Diseminaciones

hematógenas. Tuberculosis de Reinfección

▪ Formas iniciales: Infiltrados.

▪ Formas agudas caseosas.▪ Neumonía lobar o lobitis▪ Bronconeumónica▪ Ulcero caseosa

▪ Formas crónicas.▪ Fibro ulcero caseosa

Progresiva Estacionaria Estabilizada

▪ Formas Crónicas▪ Fibrosa

Localizada Difusa Fibrotórax

Formas Pleurales Pleuritis seca Pleuritis con derrame

▪ Serofibrinosa▪ Purulenta▪ Hemorrágica

Neumotórax▪ Simple▪ Hidroneumotórax

Formas Bronquiales

Formas iniciales: Infiltrados o infección precóz de Assmann y

Redeker de aspecto redondo y subclavicular. Infiltrados vetosos o manchas de los

escandinavos y suecos ubicadas en vértices. Evolucionan en:

▪ Resolución (reabsorción espontánea).▪ Induración (retificación)▪ Ulceración (reblandecimiento)

Es el conjunto de reacciones y manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas y bacteriológicas que presenta un organismo virgen de toda infección tuberculosa.

Es limitada en el 95% de los casos.Ocurre generalmente en niños.Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.Curso asintomático.Los focos desaparecen en 6 semanas.Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.Confirmada por seroconversión tuberculínica.

Asintomática. Sintomática

Fiebre. Tos. Expectoración purulenta. Pérdida de peso. Crecimiento de órganos linforeticulares. Aplanamiento de la curva pondoestatural. Examen físico inespecífico.

Neumonía inespecífica.Ganglios satélites.Linfangitis.Alto porcentaje de curación.

Tuberculosis PrimariaNeumonía y ganglios satélites

Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y no acorde con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente, auscultación normal.

Tuberculosis Inaparente: Niños < 4 años, no BCG. Asintomático, PPD (+).

Complejo primario simple. Primoinfección progresiva:

Progresión del foco primario y diseminación linfohematógena precoz.

Tuberculosis secundarias o de Tipo Adulto: TBC pulmonar. TBC extra pulmonar.

Antecedente de exposición. Conversión tuberculínica:

PPD > 5 mm en no vacunados. PPD > 14 mm en vacunados antiguos o contactos.

Manifestaciones sistémicas y respiratorias. Radiología: Complejo primario. Bacteriología:

10% positividad en la baciloscopia.

Bueno en edades de 6 a 14 años.

La mayoría hace TBC inaparente o complejo primario de Gohn.

La quimioterapia acorta la evolución.

Diseminación precoz. En < 2 años, 10% desarrolla meningitis tuberculosa

o diseminación miliar. Mortalidad elevada en < 4 años. Complicaciones precoces: Epituberculosis. Complicaciones tardías:

Bronquiectasias. Estenosis bronquiales.

Es aquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección.

Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y dolor en la espalda

Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.

Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.Linfadenitis cervical: Meses a años.TBC osteoarticular: Primeros años.TBC renal: Muchos años más tarde.TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier

edad.

Pleuresía tuberculosa: TBC Pleural

Diseminación hematógena: Tuberculosis miliar

Tuberculosis osteoarticular

Es la forma más prevalente y mas contagiosa de la enfermedad, aparece como una manifestación de las siembras hematógenas, de la reactivación de un foco tuberculoso, o por reinfección exógena.

Mayor incidencia en hombres.

Tendencia a progresar.

Localización apical y posterior del pulmón.

Gran simuladora.

Fiebre: 37 – 80%.Pérdida del apetito.Fatigabilidad fácil.Sudoración nocturna.Pérdida de peso. Irritabilidad.Malestar general.

Tos no productiva al inicio.Expectoración mucopurulenta.Hemoptisis.Dolor torácicoDisnea.

Caquéctico.Coloración pardo azulada de piel.Estertores inspiratorios.Disnea progresiva.Signos de pérdida de volumen.Adenopatías periféricas.

Localizada en partes altas del pulmón. Infiltrados acino – nodosos.Nódulos pequeños localizados.Cavidades de paredes limpias.Fibrosis y retracciones localizadas.Calcificaciones.

Mínima. < ⅓ de un pulmón, lesiones pequeñas sin cavidad. Extensión en uno o ambos pulmones no debe exceder del

espacio comprendido entre la 2ª articulación condrocostal y el cuerpo de la 5ª vértebra.

Moderadamente avanzada. Tipo a) Lesiones diseminadas que no excedan mas de la

superficie de un pulmón o su equivalente en ambos. Tipo b) Lesiones Densas y Confluentes: < ⅓ del volumen de un

pulmón, o su equivalente en ambos. Excavadas: Diámetro no mayor de 4 cm.

Avanzada. Lesiones mas extensas que las moderadamente avanzadas.

Clase 0: No expuesto, no infectado.Clase 1: Expuesto, no infectado.Clase 2: Infección latente, sin

enfermedad.Clase 3: Clínicamente activa.Clase 4: Sin actividad clínica.Clase 5: Sospechoso.

Historia Clínica (Sensible). Antecedente de exposición. Antecedentes personales y familiares. Examen clínico

Bacteriología (Específica).Radiología (Más sensible).Reacción de tuberculina (Poco sensible y

poco específica).Biopsia (En casos especiales).

Paciente inactivo: Rx: Estabilidad de las lesiones o borramiento. Clínica: Asintomático. Bacteriológico: Negativo durante 6 meses,

incluyendo cultivo.Paciente Activo:

Rx: Lesiones que progresan o fibrotórax. Clínica: Con sintomatología. Bacteriología: BK positivo.

Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.

Fiebre de origen desconocido. Pérdida de peso inexplicada. Tos y expectoración de causa no precisada.

Bronquitis. Expectoración con sangre o hemoptisis. Densidades patológicas en radiografía de tórax.

Neumopatías agudas. Cáncer broncogénico. Abscesos pulmonares. Micosis pulmonares.

Lesiones inactivas asintomáticasBronquiectasias residuales.Estenosis bronquiales y atelectasias.Hiperreactividad bronquial.Amiloidosis secundaria.Parasitación de cavidades (aspergiloma). Insuficiencia cardiorespiratoria

Neumonía tuberculosa.TBC bronquial.Tuberculoma.TBC de lóbulos inferiores.Laringitis tuberculosa.Silico – tuberculosis.TBC del anciano.

Forma mas destructiva y grave. Infiltrado confluentes, aspecto

neumónico, en lóbulos superiores, con tendencia a necrosis caseosa.

Diagnóstico bacteriológico.Dejan importantes lesiones residuales.Presentan trastornos hemodinámicos,

electrolíticos y de oxigenación.

Asociada a tuberculosis cavitaria y primoinfección progresiva (epituberculosis).

Puede presentarse sin lesiones radiológicas.

Se confunde con cáncer bronquial.Diagnóstico bacteriológico y biopsia.Puede ser hallazgo de broncoscopia.

Nódulo único de 1 – 4 cm de diámetro.Localización periférica, dorsal y

subpleural.Puede acompañarse de satélites.Presenta calcificaciones centrales.Diagnóstico diferencial con cáncer

bronquial.

5 – 10% de los casos.Más frecuente en mujeres.Consolidación con o sin excavación.Unilobares, simuladora.Se presenta en:

VIH y diabetes. Ancianos y debilitados.

Una de las formas mas penosas y contagiosas.

Se acompaña de TBC pulmonar cavitaria.Laringitis grave: disfonía crónica

progresiva, tos seca o poco productiva muy martirizante, y dolor intolerable.

Odinofagia por afección aríteno – epiglóticos.

Diagnóstico bacteriológico y demostración laringoscópìca.

Los silicatos interfieren con la función del macrófago.

Silicosis con nuevos infiltrados o rápida confluencia de nódulos.

Eliminación bacilar escasa e intermitente.

Pronóstico mas desfavorable que las dos enfermedades por separado.

TBC con síntomas atípicos: Predominio de manifestaciones sistémicas. Alteraciones hematológicas, enzimas hepáticas,

bioquímicas y electrolíticas. Ausencia de síntomas respiratorios. Rx: Sombras pulmonares basales y poco

definidas. Difusa Indolente

Se confunde con la TBC miliar. Se debe a diseminaciones broncógenas. Casi no hay síntomas, son poco alarmantes.

Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a la primoinfección.

Constituyen el 20% de los casos de TBC. Son más frecuentes en niños. La frecuencia de las diversas formas varía según la

raza y el momento epidemiológico. No es raro el compromiso simultaneo de varios

órganos. Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo

inaccesible de los sitios involucrados.

Pleuresía tuberculosa.Adenitis tuberculosa.Tuberculosis genitourinaria.Tuberculosis osteoarticular.Tuberculosis miliar.Meningitis tuberculosa.Serositis tuberculosas.

Cuadro sistémico con fiebre y dolor pleural. Matidez hídrica, abolición de vibraciones vocales y

del murmullo vesicular. Radiología: Opacidad por derrame pleural. Líquido pleural: Exudado serofibrinoso con

linfocitosis. Reacción a tuberculina frecuentemente negativa. Bacteriología frecuentemente negativa. Biopsia pleural: Reacción granulomatosa. Adenosin deaminasa (ADA) elevada.

Vaciamiento en la cavidad pleural de una caverna o un foco caseoso pulmonar o ganglionar.

Evolución más indolente, aspecto quiloso. Frecuente asociación con tuberculosis pulmonar. Empiema simple responde bien a quimioterapia. Se acompaña de fístulas broncopleurales de

prolongada y difícil curación. Curación con extensa fibrosis y calcificaciones. Diagnóstico: Clínico, toracocentesis y biopsia.

Adenomegalia no dolorosa, frecuentemente cervical (Escrofulosis).

Adenopatías intratorácicas pueden comprimir bronquios.

Pocos síntomas sistémicos.Evolución crónica (meses a años).Tendencia a la fistulización, de lenta y

difícil cicatrización.Diagnóstico por punción biopsia o

resección.

Una de las manifestaciones mas graves de la diseminación hematógena posprimaria precoces o tardías.

Siembra de pequeños granulomas 1-2 mm, comparados a los granos de mijo (Milled seeds), en todo el cuerpo.

Manifestaciones sistémicas y pulmonares variables. Fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, anorexia y

debilidad. Agotamiento, hepatomegalia, hallazgos pulmonares,

adenitis, esplenomegalia, tubérculo coroidal.

Reacción de tuberculina frecuentemente negativa. Bacteriología frecuentemente negativa. Radiografía de tórax:

50-90% presenta patrón miliar. Infiltrados en los lóbulos superiores con o sin cavitaciones,

derrame pleural y pericárdico. En VIH se presenta como un patrón difuso.

Confirmación diagnóstica por técnicas invasivas.

Forma mas grave, letalidad elevada. Puede resultar de:

Siembra directa y proliferación durante la bacilemia. En el momento de una infección inicial. Ruptura de un foco para meníngeo antiguo con irrupción al

espacio subaracnoideo. Meningitis difusa o arterirtis localizada. Proceso localizado principalmente en la base del cráneo. Síntomas generales:

Decaimiento, apatía, cambios de carácter y fiebre.

Síntomas inespecíficos. Relacionados con el nervio craneal afectado (VI Par). Cefalea, rigidez de nuca, y alteración del estado de conciencia. Manifestaciones de hipertensión endocraneana. Compromiso del sensorio en etapas tardías.

LCR claro. TAC de cráneo: Edema difuso e hidrocefalia obstructiva 50% presenta alteraciones en Rx de Tórax. Diagnóstico bacteriológico generalmente tardío. Adenosin deaminasa elevada en LCR.

ETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSAETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA

Etapa IEtapa I Predominio de manifestaciones sistémicas. Paciente conciente y lúcido, con síntomas meníngeos, pero sin signos neurológicos.

Etapa IIEtapa II Paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión endocraneana.

Etapa IIIEtapa III Paciente con grave compromiso, de conciencia, mentalmente inaccesible por la profundidad del estupor, delirio o coma, o bien con hemiplejía o paraplejía completa.

Características del Líquido CefalorraquídeoCaracterísticas del Líquido Cefalorraquídeo

Patrón Célularidad Presión(mm H20)

Proteínas(mg/dl)

Glucosa(mg/dl)

Normal< 5 Linfocitos x

mm3 70 – 200 20 – 45 50 – 80

Tuberculoso< 1000

(Linfocitos)+++ 100 < 40

Viral< 1000

(Linfocitos)± < 100 40

Purulenta> 1000

(Polinucleares)++++ 100 40

Cuadro clínico mas incidioso. Lesión focal de crecimiento lento. Síntomas focales de LOE. Signos de hipertensión endocraneana. TAC Cráneo: Masa rodeada por densidad en anillo. Diagnóstico por aspiración, biopsia o resección

quirúrgica. Regresan con quimioterapia. Esteroides en hipertensión endocraneana.

Manifestación posprimaria mas tardía. Cuadro clínico crónico e indolente. Hematurias a repetición o piurias asépticas

en orinas ácidas, disurias y poliaquirias prolongadas y dolor en flancos.

PPD frecuentemente positivo. Pielografía orienta el diagnóstico. Cultivo seriado de orina.

Masa escrotal sin dolor o poco dolorosa. Prostatitis, orquitis, epididimitis.

Frecuente asociación a TBC renal.Cuadro clínico crónico e indolente.Tendencia a la fistulización.Uroanálisis anormal.Diagnóstico por biopsia.Quimioterápia es curativa.

Deriva de siembras hematógenas, poco asociado a vía renal (TBC renal).

Cuadro clínico crónico e indolente. Dolor pelviano. Irregularidades menstruales. Esterilidad Primaria.

75% presenta anormalidad en Rx de Tórax. Biopsia de endometrio y cultivo de flujo

menstrual.

Compromiso monoarticular.Mal de Pott: Afección vertebral.

Compresión medualr y paraplejia.Signos inflamatorios articulares.Frecuentes abscesos fríos.Sospecha diagnóstica por radiología.Confirmación por cultivo o biopsia.

Fiebre, disnea y dolor torácico.Taponamiento cardíaco: PVC elevada.Radiografía: Aumento de silueta cardiaca.ECOKG: Derrame pericárdico.Punción Pericárdica: Exudado con

linfocitosis y ADA positiva.Diagnóstico: Bacteriología y biopsia.Tendencia a la pericarditis constrictiva.

Nuevas Técnicas Diagnósticas

-Radiografía de Tórax-Radiografía de Tórax

-Baciloscopia de esputo-Baciloscopia de esputo

-Prueba de Mantoux-Prueba de Mantoux

-Cultivo de esputo-Cultivo de esputo

Cultivo radiométrico (BACTEC).Métodos químicos.

Adenosin deaminasa (ADA) en exudados. Ácido esteárico en secreciones. Ácidos micólicos en LCR.

Detección de anticuerpos.QuantiFERON-TB Gold testDeterminación de antígenos bacterianos.PCR.Nuevas reacciones cutáneas.

Tratamiento

Actualmente en Colombia, dada la condición del paciente están establecidas 3 categorías Actualmente en Colombia, dada la condición del paciente están establecidas 3 categorías

de tratamiento: de tratamiento:

Categoría uno: Categoría uno: Se emplea para los casos nuevos con baciloscopia positiva o negativa y Se emplea para los casos nuevos con baciloscopia positiva o negativa y

para los casos extra-pulmonares.para los casos extra-pulmonares.

Categoría dos: Categoría dos: se utiliza para tratar los casos de recaídas y pacientes recuperados que se utiliza para tratar los casos de recaídas y pacientes recuperados que

hayan abandonado el tratamiento y que presenten una baciloscopia positiva. Aun así, el hayan abandonado el tratamiento y que presenten una baciloscopia positiva. Aun así, el

paciente recuperado que haya recibido más de 4 meses de tratamiento y que presente una paciente recuperado que haya recibido más de 4 meses de tratamiento y que presente una

baciloscopia negativa, se dejará en observación sin medicamento alguno. Si el paciente ha baciloscopia negativa, se dejará en observación sin medicamento alguno. Si el paciente ha

recibido menos de 4 meses de tratamiento, aun sin signos clínicos de la enfermedad y recibido menos de 4 meses de tratamiento, aun sin signos clínicos de la enfermedad y

baciloscopia negativa, deberá reiniciar un esquema nuevo de tratamiento de categoría uno. baciloscopia negativa, deberá reiniciar un esquema nuevo de tratamiento de categoría uno.

Categoría cuatro: Categoría cuatro: se utiliza para tratar pacientes que han fracasado en el tratamiento, se utiliza para tratar pacientes que han fracasado en el tratamiento,

pacientes resistentes, multidrogorresistentes y pacientes considerados como crónicos. En pacientes resistentes, multidrogorresistentes y pacientes considerados como crónicos. En

este caso se deben seguir las indicaciones del tratamiento para drogorresitencia, según las este caso se deben seguir las indicaciones del tratamiento para drogorresitencia, según las

sugerencias de la guía de atención de Tuberculosis y en todo caso los pacientes requerirán sugerencias de la guía de atención de Tuberculosis y en todo caso los pacientes requerirán

manejo especializado.manejo especializado.

No existe una categoría tres en Colombia, la cual es utilizada en otros países para tratar los No existe una categoría tres en Colombia, la cual es utilizada en otros países para tratar los

casos nuevos con baciloscopia negativa y extrapulmonares, ya que en Colombia estos casos nuevos con baciloscopia negativa y extrapulmonares, ya que en Colombia estos

fueron incluidos en la categoría uno.fueron incluidos en la categoría uno.

Tuberculosis miliar.Meningitis tuberculosa.Tuberculosis muy agudas o graves.Tuberculosis de las serosas.Tuberculosis que puedan obstruir

conductos.Control de reacciones de hipersensibilidad

a drogas.

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