Título Autora Tutor Asesor
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UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS DE HOLGUÍN FACULTAD DE MEDICINA “MARIANA GRAJALES COELLO” Hospital General Universitario “Vladimir Ilich Lenin “ Título: Caracterización clínico-tomográfica del cáncer de pulmón. Hospital Lenin. Enero - diciembre 2019 Autora: Dra. Yimina Ramírez Galván Residente de 3er año de Medicina Interna. Tutor: Dra. Larissa Eloísa Zúñiga Torres Especialista de 2do Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. Profesora Auxiliar. Asesor: Dr. Alfredo Carlos Rodríguez Portelles. Especialista de 1erGrado en Medicina Intensiva Pediátrica, Diplomado en Cardiopediatría, Ecografista Clínico en pacientes críticos. TESIS EN OPCIÓN AL TÍTULO DE ESPECIALISTA DE 1ER GRADO EN MEDICINA INTERNA Holguín 2021
Transcript of Título Autora Tutor Asesor
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS DE HOLGUÍN
FACULTAD DE MEDICINA “MARIANA GRAJALES COELLO”
Hospital General Universitario “Vladimir Ilich Lenin “
Título: Caracterización clínico-tomográfica del cáncer de pulmón. Hospital Lenin.
Enero - diciembre 2019
Autora: Dra. Yimina Ramírez Galván
Residente de 3er año de Medicina Interna.
Tutor: Dra. Larissa Eloísa Zúñiga Torres
Especialista de 2do Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas.
Profesora Auxiliar.
Asesor: Dr. Alfredo Carlos Rodríguez Portelles.
Especialista de 1erGrado en Medicina Intensiva Pediátrica, Diplomado en
Cardiopediatría, Ecografista Clínico en pacientes críticos.
TESIS EN OPCIÓN AL TÍTULO DE ESPECIALISTA DE 1ER GRADO EN MEDICINA INTERNA
Holguín 2021
Pensamiento
Lo que ya creemos conocer es lo que, a
menudo, nos impide prender.
Claude Bernard
Dedicatoria
A mis padres e hija, por su apoyo y cariño
incondicional.
A mis profesores, quienes han contribuido en mi
formación profesional, especialmente a mi
tutora.
Agradecimientos
A todos los profesores del servicio de Medicina
Interna por haber sido en todo momento guía y
estímulo en el trabajo diario para concluir mi
residencia y con los que he aprendido tanto en el
campo de la salud y que de una forma u otra han
colaborado en mi formación profesional, en especial
a la Dra. Larissa Zúñiga. A mi hija y familiares por
estar siempre a mi lado y brindarme todo su apoyo y
cariño.
ÍNDICE
Introducción ........................................................................................................................................7
Objetivos ............................................................................................................................................9
Objetivo general: .............................................................................................................................9
Objetivos específicos: .....................................................................................................................9
Marco Teórico: ................................................................................................................................. 10
Antecedentes históricos: ............................................................................................................... 10
Definiciones .................................................................................................................................. 11
Factores de riesgo. ....................................................................................................................... 16
Adquiridos: ................................................................................................................................ 16
Factores genéticos .................................................................................................................... 17
Otros: ........................................................................................................................................ 18
Manifestaciones clínicas ............................................................................................................... 18
Clasificación ................................................................................................................................. 22
Acerca de la imagenología y el Cáncer de Pulmón ....................................................................... 25
Métodos de imágenes y etapificación del cáncer pulmonar. ...................................................... 25
Rendimiento y limitaciones de los métodos de imagen en cáncer pulmonar ............................. 29
Material y Método ......................................................................................................................... 32
Criterios de Inclusión: ................................................................................................................... 32
Criterios de exclusión: ................................................................................................................... 32
Operacionalización de las variables: ................................................................................................ 32
Métodos de Investigación ................................................................................................................. 36
Plan de recolección de datos: ....................................................................................................... 36
Plan de procesamiento de la información: .................................................................................... 37
Resultados .................................................................................................................................... 40
Discusión de los Resultados............................................................................................................. 47
Conclusiones .................................................................................................................................... 52
Recomendaciones ............................................................................................................................ 53
Referencias Bibliográficas ................................................................................................................ 54
ANEXOS
Resumen:
Introducción: El Cáncer de pulmón es la principal causa de muerte de origen oncológico,
en términos globales. El diagnóstico tomográfico y su correlación clínica son esenciales.
Objetivo: Caracterizar de manera clínica-tomográfica a los pacientes con Cáncer de
Pulmón.
Material y Métodos: Se realizó un estudio observacional, descriptivo, prospectivo, de
serie de casos en el servicio de Medicina Interna del hospital “Vladimir Ilich Lenin”,
durante el período comprendido entre enero y de diciembre 2019. Se escogió como
muestra 213 pacientes, se analizaron más de 12 variables clínico-radiológicas, se utilizó
coeficientes de correlación para demostrar asociación entre diagnóstico clínico y
tomográfico.
Resultados: en el estudio predominaron los pacientes mayores de 61 años para un 66
% de la muestra (p=0,000), se identificó además una amplia superioridad del sexo
masculino con 147 pacientes, (p=0,002). La tos fue el síntoma capital, presentado por
el 82 % de la muestra (p=0,004). Se identificó a la neumonía recidivante como la forma
clínico radiológica predominante con su presencia en al menos el 31 % de la muestra
(p=0,000), se observó la localización tomográfica nodular en zonas ipsolaterales
mediastínicas. Se identificó un 71 % de acierto contra la positividad del estudio
tomográfico, (r) de 0,508 (p=0,001).
Conclusiones: Se caracterizó de manera clínico-tomográfica a los pacientes estudiados
con Cáncer de Pulmón en la sala de hospitalización, Se demostró una correlación fuerte
entre el diagnóstico clínico acertado en sala y la positividad del estudio tomográfico.
Palabras Clave: cáncer de pulmón, tomografía, diagnóstico, manifestaciones clínicas.
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Introducción
El Cáncer de pulmón es la principal causa de muerte de origen oncológico, en términos
globales. Se calcula que cada año se diagnostican 1,3 millones de casos nuevos, lo
que representa casi el 12% de todas las neoplasias, con una mortalidad estimada de
1,1 millones de muertes cada año. Es la neoplasia más frecuente en el varón,
especialmente en el este de Europa, con tasas cercanas a 70 casos por cada 100 000
habitantes, y una tasa cercana a 20/100,000 en países como Colombia, Suiza y otros
países que reportan las incidencias más bajas. (1) La tasa entre mujeres es
aproximadamente la mitad de la de los hombres, con tasas cercanas a 30 por cada
100 000 mujeres y año en los países con más casos, y una tasa cercana a 20 en
países como Colombia, Suiza y otros países que reportan las incidencias más bajas.
India tiene una tasa de 12,1 y 3,8 por 100 000 entre hombres y mujeres
respectivamente. En la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero la muerte por
cáncer de pulmón ya se ha situado en algunos países en segundo lugar después del
cáncer de mama, incluso en primer lugar. Aunque la tasa de mortalidad entre los
hombres de países occidentales está disminuyendo, la tasa de mortalidad de mujeres
por cáncer de pulmón está aumentando, debido al incremento en el número de nuevos
fumadores en este grupo. La muerte por cáncer de pulmón está aumentando en casi
todas las regiones del mundo. En términos generales, los aumentos más llamativos en
la incidencia y la mortalidad por esta patología se han observado en China con un
incremento de un 465% en los últimos 30 años. (1-2)
En Cuba el cáncer de pulmón es la localización más letal: primera causa de incidencia
en hombres y tercera en mujeres. En el 2019 el 23 % de los fallecidos por cáncer se
debió a la localización broncopulmonar vs. 17 % en el mundo, lo que se atribuyó en el
86 % al tabaquismo: 92 % en los hombres y 75 % en las mujeres.(2)
En nuestro país durante el año 2019 fallecieron 25 035 personas de tumores malignos,
de ellos 5626 fueron de cáncer de tráquea y bronquios. En nuestra provincia Holguín
fallecieron al menos 2168 personas por cáncer y más del 40 % por cáncer de pulmón.
En Holguín en el año 2019 el cáncer de pulmón tuvo predominio en el sexo masculino
8
con un 56,4% afectando los grupos etarios de 60 a 70 años.
La precisión en el diagnóstico clínico garantiza una pronta terapéutica y por
consiguiente un adecuado tratamiento y mejor calidad en la atención al paciente. El
diagnóstico tomográfico sigue siendo hoy en día el gold estándar no histológico para
el diagnóstico certero y no invasivo de esta patología. (3)
En nuestro país, el equipo más difundido es el Tomógrafo Axial Computarizado
Secuencial (TAC) y a nivel internacional la técnica imagenológica de referencia en la
estadificación del cáncer de pulmón es el TAC multicorte torácico contrastado con
inclusión abdominal. A pesar de ello, la utilización del TAC Secuencial en la
estadificación es útil y evita la realización de métodos diagnósticos (invasivos),
endoscópicos o quirúrgicos y la demora en acudir a un servicio que presenta el equipo
imagenológico de referencia, con una repercusión desfavorable sobre la salud del
paciente.
El Cáncer de pulmón además de ser una enfermedad costosa, una vez diagnosticada
tiene muy mal pronóstico, pues nada más puede curarse el 15% de los casos, esto la
convierte en un problema sanitario grave y uno de los más importantes en el momento
actual de ahí la motivación para realizar esta investigación en la cual nos planteamos
el siguiente problema científico:
¿Cuáles son las características clínico tomográficas en los pacientes con cáncer de
pulmón en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Lenin?
9
Objetivos
Objetivo general:
Describir los hallazgos clínicos y tomográficos en los pacientes con cáncer de
pulmón. Hospital Lenin. 2019.
Objetivos específicos:
1. Caracterizar algunos aspectos demográficos de interés en la población
estudiada.
2. Identificar las manifestaciones clínicas y las formas de presentación
radiológicas en los pacientes estudiados.
3. Correlacionar el diagnóstico clínico de cáncer de pulmón y la positividad
tomográfica.
10
Marco Teórico:
Antecedentes históricos:
El cáncer de pulmón era muy infrecuente antes de la difusión del hábito tabáquico y,
al menos hasta 1791 con los reportes de John Hill, no era considerada como una
entidad patológica de importancia. No fue sino hasta 1819 cuando se publicaron las
características resaltantes del cáncer de pulmón, una enfermedad que para entonces
resultaba difícil distinguir de la Tuberculosis. Para 1878 los hallazgos malignos de
pulmón representaban solo el 1% de los cánceres observados durante autopsias. La
cifra se elevó a 10-15% en la primera parte del siglo XX. Hasta 1912 solo se contaba
con 374 casos publicados en la literatura médica sobre el cáncer de pulmón. (4)
En 1926, el cáncer pulmonar fue reconocido por vez primera como una entidad de
enfermedad maligna. Al revisar esos estudios se demuestra un aumento en la
incidencia de esta patología durante las autopsias de un 0,3% en 1852 a un 5,66% en
1952.
El médico alemán Fritz Lickint reportó en 1929 la primera prueba estadística que
relacionaba el cáncer de pulmón con el consumo de cigarrillos, lo que conllevó a una
impresionante campaña antitabaco en la Alemania nazi. Un estudio, iniciado en la
década de 1950 por médicos británicos, detectó la primera conexión epidemiológica
de evidencia sólida entre fumar y el cáncer de pulmón. Como resultado, en 1964, los
Estados Unidos comenzó campañas públicas sobre los efectos dañinos del fumar
cigarrillos. (2,5)
La conexión con el radón fue reconocida por primera vez en la región de los Montes
Metálicos alrededor de Schneeberg, en la zona fronteriza entre Sajonia (Alemania) y
Bohemia (República Checa). Esta región es muy rica en fluorita, hierro, cobre, cobalto
y plata, esta última extraída desde los años 1470. La presencia de grandes cantidades
de uranio y radio dio lugar a una intensa y continua exposición al radón, un gas
radiactivo con propiedades carcinogénicas. Los mineros desarrollaron una cantidad
desproporcionada de enfermedades pulmonares que, al hacer seguimiento
epidemiológico, conllevó en 1870 al descubrimiento de ciertos trastornos variados y
11
para entonces no reportados, que coincidían con las características, descritas años
después, del cáncer de pulmón. Se estima que alrededor del 75% de estos mineros
murieron de cáncer de pulmón. A pesar de este descubrimiento, la minería de uranio
en la Unión Soviética continuó incluso hasta los años 1950, debido a la continua
demanda del metal. (6)
La primera operación exitosa de neumonectomía para el carcinoma de pulmón se hizo
el 5 de abril de 1933. La radioterapia en los casos de cuidados paliativos se ha utilizado
desde los años 1940, mientras que la radioterapia radical (un intento de radiación a
dosis más altas) comenzó a emplearse desde la década de 1950 en adelante como
terapéutica en personas con cáncer de pulmón, pero sin indicación de cirugía. En 1997
la radioterapia acelerada, continua e hiperfraccionada (CHART, por sus siglas en
inglés) suplantó la radioterapia convencional radical para una neoplasia pulmonar. (7)
Definiciones
El Cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento
maligno de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar que deriva
del epitelio respiratorio primario. El principal factor causal del cáncer pulmonar es el
tabaquismo. Otros factores de riesgo son la exposición a agentes cancerígenos como
asbesto, arsénico, radón, pesticidas y otros. La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica parece ser otro factor de riesgo. También lo es la fibrosis pulmonar difusa,
especialmente idiopática (FPI). Existen además factores genéticos que predisponen al
desarrollo de un cáncer pulmonar. (6-8)
El Cáncer de pulmón es una enfermedad de evolución prolongada en que la mayor
parte de su historia natural ocurre antes de dar manifestaciones clínicas, las que
aparecen tardíamente, cuando las posibilidades de curación son solo del 25%.
12
Alrededor del 80% de los tumores pulmonares son centrales localizados en la tráquea,
bronquios principales, segmentarios o subsegmentarios. Y en ellos las
manifestaciones se deben a crecimiento local del tumor. (5)
La tos es una de las manifestaciones que casi nunca falta y con frecuencia es el
síntoma inicial y aunque no tiene valor diagnóstico específico debe sospecharse ante
una tos rebelde al tratamiento. Se debe a la irritación de la mucosa o a la ulceración
bronquial y puede ser completamente nueva o una modificación de una tos crónica
que ya existía. La expectoración es frecuente al principio mucosa, para luego hacerse
purulenta y llegar a ser fétida si el tumor se ulcera, con esputos hemoptoicos.
Hay sibilancias y disnea en el 60% de los casos, la primera es consecuencia a veces
de la oclusión parcial de un bronquio grueso (que produce un estertor sibilante fijo en
una zona pulmonar), o por obstrucción traqueal o carinal con atelectasia o sin ella. El
tumor periférico se manifiesta por afectación pleural que provoca dolor torácico
inspiratorio en el 40% o una pleuresía, también la pared torácica puede ser invadida y
esto provoca dolor por lesión costal o nerviosa. La invasión del plexo braquial,
vertebras y segunda costilla, origina la aparición del Síndrome de Pancoast, la del
pericardio y el corazón puede provocar derrame pericárdico, y la compresión del nervio
recurrente produce disfonía y broncoaspiración con la consecuente neumonitis, la del
vago causa disnea y la del frénico, parálisis diafragmática. Pueden existir adenopatías
regionales cervicales o a distancia. (9)
Las manifestaciones paraneoplásicas son alteraciones que se expresan por cuadros
clínicos variables que no tienen relación directa con la presencia del tumor o sus
metástasis. Entre las más importantes se encuentran las óseas, cutáneas,
neurológicas, cardiovasculares, hematológicas, endocrinas, digestivas y renales. La
osteoartropatía es una de las más frecuentes.
Dentro de los principales medios diagnósticos radiológicos se encuentran la
radiografía simple frontal y lateral que es habitualmente el examen inicial que se
efectúa en un paciente con sospecha de cáncer pulmonar. Sin embargo, lesiones
nodulares pequeñas menores de 2.0 cm de diámetro, opacidades focales de baja
13
densidad o procesos parenquimatosos en determinadas localizaciones anatómicas
pasan con frecuencia desapercibidas. (8-10)
En ocasiones la presencia de atelectasia sugiere una lesión neoplásica que obstruye
la vía aérea. La tomografía computada de tórax, ocasionalmente la resonancia
magnética y más recientemente el PET-CT (examen que combina la tomografía por
emisión de positrones con la tomografía computada) son los métodos imagenológicos
de elección utilizados actualmente en el diagnóstico del cáncer pulmonar. Esto se debe
a la gran capacidad de resolución espacial y/o de contraste que estos métodos poseen
(además de la posibilidad de obtener imágenes multiplanares y/o tridimensionales
indirectas o directas). (11)
La Tomografía Computada (TC) es el examen más ampliamente utilizado en la
actualidad en el diagnóstico de los tumores pulmonares. Es indispensable el uso de la
técnica multicorte que permite efectuar un volumen de adquisición con cortes de un
espesor de 2.5 mm o menos y así poder caracterizar pequeños nódulos sólidos y
subsólidos, sean estos puramente de opacidad en vidrio esmerilado o con un
componente sólido. La muy buena resolución espacial y de contraste de la TC permite
hacer una adecuada evaluación de la lesión primaria y su relación con estructuras
vecinas, del compromiso ganglionar regional, de la presencia de metástasis
intratorácicas y eventualmente de localizaciones secundarias extratorácicas como
glándulas suprarrenales e hígado. (12-13)
Las formas radiológicas de presentación del cáncer pulmonar podemos reunirlas en:
o Nódulo solitario
o Masa tumoral
o Hilio engrosado
o Tumor cavitado
14
o Tumor del vértice (tumor de Pancoast)
o Tumor a forma mediastinal
o Atelectasia
o Neumonía recidivante
o Derrame pleural
La forma nodular se caracteriza por una imagen redondeada, homogénea, en general
única, bien delimitada, en pleno parénquima pulmonar y su tamaño no excede de 4
cm. Pueden mantenerse sin crecimiento por largos períodos de latencia que suelen
ser engañosos y en un momento determinado ponerse en marcha progresiva con
rápida evolución. (11)
La forma de masa tumoral parenquimatosa es difusa e infiltrante con gran variedad de
imágenes y amplitud.
El engrosamiento hiliar plantea varios diagnósticos diferenciales, entre ellos, el más
frecuente es entre su origen vascular o neoplásico. En el cáncer del hilio, o una de sus
partes, éste aparece grande y denso, llamando la atención la falta de precisión de los
distintos elementos vasculares con pérdida de las claridades bronquiales que separan
los vasos del hilio normal. (10)
La cavitación puede ser la primera manifestación de cavidades dentro de la masa
tumoral tiene contornos internos irregulares con prominencia de las masas tumorales
al interior de la misma, dando el “signo del peñón” de Tobías y Ceballos. Hay que hacer
el diagnóstico diferencial con otras imágenes cavitadas del pulmón.
El tumor del vértice, o tumor de Pancoast es otra forma de presentación y clínicamente
se caracteriza por el predominio de la sintomatología extrapulmonar (nerviosa y ósea)
sobre la pulmonar. El dolor es síntoma característico del cuadro y posteriormente
trastornos de orden motor y trófico, con parálisis de músculos del brazo y manos. (12-
15)
15
Los síntomas simpáticos pueden ser de excitación o parálisis. Al síntoma doloroso se
puede añadir un tumor palpable (Síndrome de Tobías). Radiológicamente se observa
opacidad en el vértice, densa, homogénea, que puede extenderse a la región
infraclavicular. Se acompaña posteriormente de destrucción costal, de la columna
dorsal e invasión del canal medular.
Tumor a forma mediastinal: El cáncer de grandes bronquios, al progresar puede
adoptar una forma especial que se caracteriza por el predominio de la invasión
mediastínica sobre la pulmonar. Rápidamente se propaga a los ganglios del
mediastino. La imagen radiológica es la de un ensanchamiento mediastinal que puede
ser unilateral o bilateral. Como invade los órganos mediastínicos podemos encontrar
elevación del diafragma por invasión del frénico o compresión e infiltración de la vena
cava superior. (16)
Forma atelectásica: es ya conocido que una de las causas de atelectasia es la
obstrucción bronquial por crecimiento del tumor, si el mismo afecta el bronquio lobar
superior encontraremos opacidad triangular con vértice hacia el hilio, pero el contorno
inferior tendrá una forma de S itálica, de modo que la porción interna corresponde con
la prominencia del tumor y la externa con la cisura media elevada. La atelectasia
cancerosa tiene la característica de que puede ser reversible si varían las
circunstancias de obstrucción bronquial, bien por la disminución de las secreciones o
ulceración del tumor.
Neumonía recidivante: La opacidad segmentaria o lobar, a veces no es atelectásica,
sino neumónica, debido a procesos inflamatorios a repetición con una misma
localización, debe plantearse la posibilidad de neoplasia de pulmón.(12-17)
El diagnóstico del cáncer de pulmón debe abarcar la detección del tumor, su
clasificación histológica y su extensión. El buen hacer clínico desde Hipócrates obliga
a realizar en primer lugar una historia clínica que refiera en profundidad los síntomas
y el sentir subjetivo del paciente, tiempo de momento de aparición, sus antecedentes
y una buena exploración física. Después tendrá lugar la indicación de exploraciones
complementarias. Dando por hecho que todos nuestros residentes poseen aptitudes y
16
actitudes para llevarla a efecto, nos detendremos primero en una somera descripción
de la clínica, se expondrá la nueva clasificación anatomopatológica, y se analizarán
las exploraciones complementarias necesarias para delimitar su extensión local,
dejando para otros autores de esta monografía la descripción de aquellas destinadas
al estudio de extensión. Se intentará ayudar a la toma de decisiones con algoritmos
diagnósticos, para terminar con una reseña en relación a las posibilidades de
diagnóstico precoz. (18)
Factores de riesgo.
Adquiridos:
o Tabaco. Con diferencia, es el principal factor de riesgo para padecer todos los
tipos histológicos de cáncer de pulmón. El humo del tabaco contiene alrededor
de 4000 sustancias químicas, de las cuales aproximadamente 60 son
carcinógenas. El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón aumenta en función de
la cantidad de cigarrillos fumados cada día, ya que la dosis de cancerígenos es
acumulativa. Tradicionalmente, el carcinoma epidermoide y el microcítico eran
los subtipos más relacionados con el consumo de tabaco. Sin embargo, en las
últimas décadas ha habido un notable incremento en el número de
adenocarcinomas. Un hecho explicado por la evolución en los componentes de
los cigarrillos, actualmente con una mayor cantidad de nitrosaminas y nitratos,
que son postulados como factores inductores de este subtipo de tumor. En los
últimos 20 años, se ha documentado repetidamente que el tabaquismo pasivo
causa cáncer de pulmón. La asociación causal del tabaquismo involuntario con
el cáncer de pulmón es biológicamente plausible, por la presencia de
carcinógenos con demostrada actividad genotóxica en el humo secundario del
cigarrillo. (19-22)
o Contaminación atmosférica y urbana. La exposición a partículas como el dióxido
de sulfuro (producido por los humos de los coches y calefacciones) o las
partículas de alquitrán o brea (presentes en el pavimento de las calles)
también aumentan la incidencia del cáncer de pulmón. El Radón, asbesto, arsénico y
sílice son factores de riesgo conocidos. El radón (gas radiactivo producido al
17
descomponerse el uranio y que se ha demostrado que se encuentra en el ambiente
doméstico) emite partículas alfa que causan mutaciones en el ácido
desoxirribonucleico (ADN).
o Dieta y actividad física. La evidencia sostiene que el consumo de frutas y de
verduras (en estas últimas la evidencia es algo menor) y la actividad física se
relacionan de forma inversamente proporcional con el riesgo de cáncer. Sin
embargo, los constituyentes específicos o los mecanismos biológicos que
aportan protección aún no son bien conocidos. (20)
Factores genéticos
Existe una susceptibilidad genética para desarrollar esta enfermedad, que puede
presentarse en líneas celulares germinales y ser transmitida hereditariamente (por
mutaciones en el p53, RB o RB1) o puede aparecer de novo por mutaciones
esporádicas. (18-22)
o Herencia y susceptibilidad genética. Aparte de las alteraciones en las líneas
celulares germinales, existen variantes alélicas de varios genes que se asocian
con una mayor susceptibilidad al cáncer de pulmón. Dichos genes codifican
para proteínas implicadas en el metabolismo de los carcinógenos del tabaco
(como el citocromo P450) o son responsables de la reparación de los daños en
el ADN. Del mismo modo, determinados polimorfismos del ADN también crean
predisposición a este tipo de tumor, siendo los más estudiados los que afectan
a las regiones cromosómicas 5p15.33, 6q21 y 15q24-25. (19)
o Inestabilidad genómica. Los mecanismos de inestabilidad genómica incluyen
cambios genéticos y epigenéticos en el ADN. Los tumores muestran
mutaciones adquiridas y amplificaciones, que provocan la pérdida de control del
crecimiento o de la apoptosis celular, de la reparación del ADN o de su
replicación. Las mutaciones afectan por tanto a protooncogenes, genes
supresores y genes reparadores. La familia del ErbB (EGFR/HER1,2,3,4), el
protooncogén c-MET, mutaciones en la GTPasa K-Ras son sólo algunas de las más
conocidas e implicadas en el origen del cáncer de pulmón. (18)
18
Otros:
El riesgo de padecer un segundo cáncer de pulmón está aumentado en un paciente
que ya lo haya sufrido previamente. Los antecedentes personales de enfermedades
respiratorias, como la fibrosis pulmonar (idiopática o secundaria) o la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), son factores de riesgo conocidos. También las
infecciones juegan un papel etiológico importante, siendo la Tuberculosis, el Virus de
la Inmunodeficiencia Humana y el Virus del Papiloma Humano los agentes con mayor
evidencia.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología del cáncer de pulmón es inespecífica. Sus manifestaciones más
características son:
Tos y expectoración; síntomas muy frecuentes en fumadores, deben de alertar ante
un cambio cualitativo.
Dolor torácico difuso en tumores centrales, que se hace más localizado cuando se
asocia con atelectasia por obstrucción o con una lesión periférica que haya alcanzado
o sobrepasado la pleura parietal. Ocasionalmente adquiere carácter radicular y es de
tipo pleurítico en el derrame pleural, en raras ocasiones de gran intensidad. Un dolor
localizado en hombro y zona medial del antebrazo, con parestesias en el codo y región
cubital, orienta a síndrome de Pancoast por tumor del sulcus superior del tórax con
afectación del plexo braquial. La afectación de la cadena simpática condiciona,
además, la aparición de un síndrome de Bernard Horner. (19)
Neumonías sucesivas de la misma localización pueden ser causadas por estenosis
bronquial tumoral.
La hemoptisis es un síntoma muy alarmante para el paciente, y una de las situaciones
que más le estimulan a solicitar atención médica. Nunca debe de ser menospreciado.
En una persona fumadora en edad media de la vida es indicación para realizar
broncofibroscopia (BF) aunque la radiografía de tórax sea normal, por la posibilidad de
un tumor muy central escondido por estructuras mediastínicas.
19
La disfonía es secundaria a lesión neurológica, más frecuentemente por alteración
funcional de cuerda izquierda por el especial recorrido mediastínico del nervio laríngeo
recurrente en este lado. La lesión puede deberse a afectación tumoral directa o a
compresión por adenopatías. La disfagia es una presentación mucho más rara de
inicio, generalmente por compresión adenopática.
Además de los síntomas producidos por la afectación local del tumor están los
secundarios a metástasis, o los que aparecen sin lesiones evidenciables a distancia y
que evolucionan de acuerdo con el tratamiento: los síndromes paraneoplásicos. (14-
19)
Entre los primeros, secundarios a metástasis los más llamativos son los dolores óseos,
más frecuentes en pared costal y columna vertebral, y las alteraciones neurológicas
centrales.
Los síndromes paraneoplásicos constituyen un 20% de la sintomatología. Los más
importantes son:
o Manifestaciones neuromusculares, más frecuentes en el indiferenciado de
células pequeñas (ICP):
Miopatías, que simula una miastenia grave (síndrome de Eaton-Lambert) o
una polimiositis.
Neuropatía periférica mixta sensitivo-motora. Degeneración cerebelosa
subaguda. Encefalomielopatía, con ausencia de síntomas focales, y
aparición de demencia, euforia o cuadros maníaco-depresivos. Mielopatía
necrosante. Síndrome paraneoplásico visual.
20
o Manifestaciones cutáneas:
Hipertricosis lanuginosa con crecimiento excesivo de vello. Síndrome de
Bazex, con lesiones acras eritematosas, displasia ungueal y queratodermia.
Acantosis nigricans. Lupus eritematoso cutáneo subagudo. Eritema gyratum
repens.
Otros como la palma de “mondongo” (engrosamiento rugoso de las palmas
con acentuación de los surcos dermatoglíficos normales), signo de Leser-
Trélat, con desarrollo de dermatosis seborreicas. (20)
o Manifestaciones esqueléticas:
Osteoartropatía hipertrofiante néumica de Pierre-Marie, sin duda la más
importante de ellas. Consiste en una artropatía dolorosa que puede afectar
de modo simétrico, a los tobillos, rodillas, muñecas y codos. Es muy
frecuente en tumores no indiferenciado de células pequeñas (NICP). Las
radiografías revelan neoformación ósea subperióstica.
o Manifestaciones endocrino metabólicas, siendo las más importantes:
Síndrome de Cushing.
Síndrome carcinoide.
Hiperparatiroidismo.
Secreción inadecuada de hormona antidiurética con hiponatremia.
Hipoglucemia.
Secreción exagerada de gonadotrofinas (ginecomastia), de hormona
estimulante de los melanocitos, con hiperpigmentación de la piel,
hipersecreción de calcitonina. (20)
o Manifestaciones vasculares y hemorrágicas. Se han descrito:
21
Tromboflebitis migran, tromboembolismo, púrpura, anemia, leucocitosis,
trombocitosis, trombopenia,
o Manifestaciones renales, como la glomerulonefritis, generalmente
membranosa. Rara vez se ha descrito asociación de ICP con un síndrome de
pérdida renal de fosfato. (19,20)
Aproximación Epidemiológica: prevalencia y mortalidad
El Cáncer de pulmón es un problema socio-sanitario mundial debido a su elevada
frecuencia y a su mortalidad. Representa la principal causa de pérdida de años de vida
por cáncer y es el tumor de mayor impacto económico. En 2016, la Sociedad
Americana del Cáncer ha predicho que en Estados Unidos se producirían alrededor
de 224.390 nuevos casos de cáncer de pulmón diagnosticados y aproximadamente
158.080 muertes asociadas al mismo. En comparación con otros tipos de cáncer que
han aumentado significativamente su supervivencia en las últimas 3 décadas, la del
cáncer de pulmón permanece a la cola junto con la del cáncer de páncreas, siendo su
supervivencia a los 5 años de aproximadamente el 13% en Europa y del 16% en los
Estados Unidos. Las razones son múltiples e incluyen la ausencia de pruebas de
cribado efectivas, el estadio avanzado de la enfermedad en el momento del
diagnóstico (65% de los pacientes debutan con enfermedad localmente avanzada o
metastásica), desigualdades socioeconómicas en el acceso a los sistemas sanitarios
y el reto constante para obtener diagnósticos anatomo-patológicos precisos. De hecho,
la supervivencia media del cáncer de pulmón en enfermedad avanzada con regímenes
de quimioterapia convencional no ha variado en los últimos 20 años y se mantiene en
aproximadamente un 12%. El cáncer de pulmón representa la primera causa de
muerte neoplásica en varones y la cuarta en mujeres (resultando el primero el cáncer
de mama) con una tendencia creciente. Así, en EE. UU ya constituye la primera causa
de muerte por cáncer en el sexo femenino. La causa de este ascenso, es la más tardía
incorporación de la mujer al consumo de tabaco.(21) Tras múltiples estudios, no se ha
encontrado asociación entre el sexo y el riesgo de Cáncer de Pulmón. Con una similar
exposición al tabaco, el riesgo relativo para hombres y mujeres es el mismo. De
22
todas formas, sí que parece existir un diferente comportamiento biológico del tumor en
ambos sexos debido a factores genéticos, biológicos y hormonales, lo que condiciona
que, por ejemplo, en las mujeres sea más común el adenocarcinoma de crecimiento
lepídico que el escamoso. Su expresión varía en las diferentes etnias, habiéndose
demostrado mayores tasas de incidencia y mortalidad en afroamericanos,
aparentemente por un mayor consumo de tabaco, aunque con probables factores
sobreañadidos aún no del todo esclarecidos. (21,22)
Clasificación
El diagnóstico del cáncer de pulmón se basa en la clasificación patológica de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) propuesta en 1967 y revisada en 2004.
Además, recientemente, la International Association for the Study of Lung Cancer
(IASLC), American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS),
han establecido una nueva clasificación para el adenocarcinoma. En la misma, se
incluye por primera vez una estratificación diagnóstica basada en pequeñas muestras
no quirúrgicas aplicable a todos los tumores, no sólo a los adenocarcinomas. En los
últimos años, importantes avances en el tratamiento del carcinoma de célula no
pequeña han convertido en crucial la diferenciación entre adenocarcinoma, carcinoma
de célula escamosa y otros tipos histológicos. Al presentarse la enfermedad en la
mayoría de casos en fase avanzada irresecable, con mucha frecuencia esta
diferenciación se debe realizar utilizando biopsias pequeñas y muestras citológicas,
con las dificultades que ello supone, lo que ha obligado a un esfuerzo por desarrollar
técnicas de apoyo al análisis morfológico tradicional, especialmente la
inmunohistoquímica. (23)
Además, en un mismo tipo tumoral, se han detectado alteraciones genéticas con
importantes implicaciones terapéuticas, con lo que no sólo ha cobrado importancia
diferenciar el tipo de carcinoma de célula no pequeña, sino también realizar el análisis
genético del tumor. El cáncer de pulmón se ha dividido tradicionalmente en carcinoma
de células no pequeñas (CPCNP o NSCC) y carcinoma de células pequeñas CPCP o
SCLC), representando el primero el 80% de los casos y clasificándose en varios
subtipos (principalmente, adenocarcinoma, escamoso y de células grandes). El
23
carcinoma de células pequeñas supone el restante 20%, agrupándose con otros
tumores que muestran diferenciación neuroendocrina. (23)
Adenocarcinoma. Es el tipo celular más frecuente, que supone el 40% de los cánceres
de pulmón y el 60% de los de célula no pequeña. Se trata de un tipo de neoplasia
epitelial maligna que surge en el epitelio bronquiolar o alveolar, y se caracteriza por
diferenciación glandular y/o producción de mucina. Las metástasis precoces son más
frecuentes que en el carcinoma de células escamosas. Aproximadamente, el 75% se
originan en la periferia del pulmón, asociándose a menudo con fibrosis pulmonar
preexistente, y es más común en los lóbulos superiores. En la tomografía
computarizada (TC) de alta resolución se suele presentar como un nódulo solitario
redondo o lobulado, que puede tener bordes espiculados y márgenes irregulares por
la fibrosis pulmonar asociada, y característicamente muestra broncograma aéreo
dentro del nódulo. (23)
La nueva clasificación del adenocarcinoma publicada en 2018 diferencia estos
tumores en función del grado de invasión (lesiones preinvasivas, mínimamente
invasivas, invasivas y variantes) y las subclasifica en función de patrón de crecimiento
(de predominio lepídico, acinar, papilar, micropapilar y sólido).
Carcinoma de célula escamosa. Representa el 20% de los cánceres de pulmón, con
una progresiva disminución de su incidencia por cambios en el hábito tabáquico y
componentes de los cigarrillos. Histológicamente, se caracteriza por mostrar
queratinización, formación de perlas y/o puentes intercelulares, todo ello en cantidad
variable según el grado de diferenciación. Con frecuencia, surge en los bronquios
principales, lobares o segmentarios, donde el crecimiento tumoral da lugar a la
obstrucción de la luz bronquial, la infiltración de su pared y la invasión del pulmón o
vasos adyacentes. Este tumor tiende a producir síntomas de forma precoz por su
localización proximal y endobronquial. (21-24)
24
Las metástasis precoces son poco frecuentes y su supervivencia es significativamente
mejor que la del adenocarcinoma. Es habitual que se muestre como una masa
endobronquial polipoidea, una obstrucción bronquial, o una masa hiliar. La atelectasia,
la consolidación, la impactación mucoide y las bronquiectasias son hallazgos
radiológicos comunes que reflejan la presencia de obstrucción bronquial. La necrosis
central y la cavitación son más frecuentes que en otros tipos celulares.
Carcinoma de células grandes. Corresponde a una minoría de carcinomas de células
no pequeñas que carecen de diferenciación escamosa o adenomatosa.
Morfológicamente, se superpone con otros tipos celulares, lo que hace necesario
recurrir a técnicas auxiliares como la inmunohistoquímica para su correcta
clasificación. Supone un 3% de los cánceres de pulmón y tiende a presentarse como
una masa periférica de gran tamaño, con características radiológicas, ultraestructura
histológica y supervivencia similar al adenocarcinoma. Está estrechamente asociado
al tabaco y metastatiza precozmente. (20-22)
Carcinoma adenoescamoso. Comparte características histológicas tanto del
adenocarcinoma como del carcinoma de células escamosas. Se presenta, por lo
general, como una masa en la periferia del pulmón y resulta indistinguible del
adenocarcinoma o del carcinoma de células grandes. Las metástasis son frecuentes,
por lo que son tumores agresivos y de mal pronóstico.
Tumores neuroendocrinos. Son originados en las células neuroendocrinas de la pared
bronquial y se caracterizan por contener gránulos secretores y producir péptidos
activos. Este grupo incluye al carcinoide típico, atípico, carcinoma neuroendocrino de
células grandes y carcinoma de células pequeñas. Estos tumores reflejan una variedad
de anomalías que oscilan desde el típico tumor carcinoide (tumor maligno de bajo
grado, pero buen pronóstico alcanzando el 90% de supervivencia si el paciente es
candidato a cirugía), a la variante atípica (agresiva y de peor pronóstico) o al carcinoma
de células pequeñas. (25)
25
Carcinoma de célula pequeña. Representa algo más del 10% de las neoplasias
pulmonares (15). Está fuertemente asociado con el tabaco, es causa común de
síndromes paraneoplásicos y tiene muy mal pronóstico por su gran agresividad. Se
presenta en la mayoría de los casos con metástasis en el momento del diagnóstico
(más de un 90% de los casos), por lo que generalmente no se considera susceptible
de tratamiento quirúrgico. Está constituido por células pequeñas, parecidas en tamaño
a los linfocitos, con citoplasma escaso y cromatina finamente granular. (25)
Acerca de la imagenología y el Cáncer de Pulmón
Métodos de imágenes y etapificación del cáncer pulmonar.
La radiografía simple frontal y lateral es habitualmente el examen inicial que se efectúa
en un paciente con sospecha de cáncer pulmonar. Sin embargo, lesiones nodulares
pequeñas menores de 2.0 cm de diámetro, opacidades focales de baja densidad o
procesos parenquimatosos en determinadas localizaciones anatómicas pasan con
frecuencia desapercibidas. En ocasiones la presencia de atelectasia sugiere una
lesión neoplásica que obstruye la vía aérea. (24)
La tomografía computada de tórax, ocasionalmente la resonancia magnética y más
recientemente el PET-CT (examen que combina la tomografía por emisión de
positrones con la tomografía computada) son los métodos imageneológicos de
elección utilizados actualmente en el diagnóstico, etapificación, pronóstico y
evaluación de los resultados terapéuticos en cáncer pulmonar. Esto se debe a la gran
capacidad de resolución espacial y/o de contraste que estos métodos poseen (además
de la posibilidad de obtener imágenes multiplanares y/o tridimensionales indirectas o
directas). El PET-CT utiliza como radiofármaco la 18F-fuoro-2-deoxi-D- glucosa (FDG),
análogo de la glucosa, considerando el alto metabolismo glucídico que habitualmente
presentan las lesiones cancerosas.
El sistema TNM de etapificación del cáncer pulmonar en su séptima edición tiene una
importancia indiscutida en la evaluación pronóstica de esta enfermedad y en la
elección de la terapia más adecuada para cada caso. El descriptor o etapificador T se
refiere a las características del tumor primario, el N al compromiso ganglionar regional
26
y el M a las metástasis intra y extratorácicas. La séptima edición, al igual que la sexta,
considera la etapificación del CCNP, pero aconseja además incluir el tumor carcinoide
y el CCP pues se ha demostrado que este sistema también se correlaciona
adecuadamente con el pronóstico de estos tumores y permite adoptar las medidas
terapéuticas más adecuadas. Textos y artículos publicados hasta el año 2010 y
utilizados como medios de estudio y consulta contienen el sistema de etapificación
TNM en su sexta edición. Es conveniente por lo tanto estar al tanto de las diferencias
entre ambos. (26)
Tumor Primario (T)
El sistema de etapificación actual clasifica al tumor primario (T) de acuerdo a su
tamaño en las siguientes etapas:
o Etapa T1:
T1a: tumor de hasta 2.0 cm de diámetro máximo en el plano axial.
T1b: mayor de 2.0 cm hasta 3.0 cm de diámetro. Tanto los tumores T1a
como T1b se encuentran rodeados por parénquima pulmonar y/o pleura
visceral y, de tener un componente endobronquial, éste no compromete
bronquios lobares.
o Etapa T2:
Tumor que invade sólo en forma local la pleura visceral y un tumor en región hilar que
provoca atelectasia y/o neumonía obstructiva que no involucre todo el pulmón Se
considera además en esta etapa un tumor endobronquial a más de 2.0 cm de la carina.
o Etapa T3:
Tumor mayor de 7.0 cm de diámetro. Independientemente de su tamaño, un tumor
asociado con nódulos tumorales localizados en un mismo lóbulo y una lesión
neoplásica endobronquial a menos de 2.0 cm de la carina corresponden asimismo a
27
esta etapa. También corresponde a T3 un tumor que invade localmente el diafragma,
la pleura mediastínica, el pericardio parietal o la pared torácica, sin considerar su
tamaño. Es además un tumor en etapa T3 el que provoca atelectasia completa del
pulmón y también un tumor del vértice o sulcus pulmonar superior. (16-21)
o Etapa T4
Corresponde a esta etapa un tumor que invade el mediastino, la vía aérea, esófago,
corazón, grandes vasos y/o vértebra, independientemente de su tamaño). Se incluye
en etapa T4 un tumor con uno o más nódulos tumorales, localizados en el mismo
pulmón, pero en distinto lóbulo que la lesión primaria
Adenopatías (N)
En cáncer pulmonar la evaluación de adenopatías se realiza con TC y/o PET-CT. Se
consideran sospechosos de compromiso metastásico linfonodos con diámetros
mayores de 10.0mm en el eje menor, considerado mejor predictor de patología que el
eje mayor. La sensibilidad y especificidad de la TC en la evaluación de adenopatías
es de aproximadamente 70 y 80% respectivamente. Ganglios menores de 10.0mm
pueden tener componente tumoral y ganglios mayores de ese tamaño pueden
corresponder a compromiso reactivo-inflamatorio. El PET-CT tiene una sensibilidad y
especificidad de aproximadamente 80 y 90% y presenta, aunque con menor
frecuencia, limitaciones en linfonodos metastásicos subcentimétricos; también
ganglios inflamatorios menores o mayores de 10.0mm pueden presentar actividad
metabólica, provocando dificultades en la interpretación diagnóstica.
o N0: Esta etapa indica ausencia de adenopatías regionales tumorales.
o N1: Adenopatías metastásicas ipsilaterales al tumor, adyacentes a bronquios
subsegmentarios, segmentarios, lobares, interlobares e hiliares
28
o N2: adenopatías mediastínicas ipsilaterales al tumor
o N3: adenopatías en mediastino y/o hilio contralateral al tumor
También se consideran N3 los ganglios comprometidos en región supraclavicular o
escalena ipsi y/o contralateral.
Metástasis (M)
La séptima edición de la clasificación etapificadora TNM considera el compromiso
metastásico según su localización intra o extratorácico.
o M0: sin evidencias de metástasis.
o M1a: metástasis en el pulmón contralateral al tumor primario, derrame pleural
neoplásico y/o modularidad pleural y derrame perícárdico maligno y/o pericardio
nodular. La certeza de malignidad de un derrame pleural o pericárdico se
obtiene con la presencia de células neoplásicas obtenidas con punción
aspirativa. (14)
o M1b: metástasis extratoracicas, localizadas en cerebro, glándulas
suprarrenales, hígado, esqueleto, etc.
Las distintas posibilidades de combinaciones TNM que se pueden presentar en la
etapificación del cáncer pulmonar se resumen en cuatro estadíos de la enfermedad,
desde el I al IV y sus subgrupos. En forma resumida los estadíos entre IA y IIIA son
considerados potencialmente resecables quirúrgicamente y los estadíos IIIB (N3) y I
V, salvo excepciones, se consideran habitualmente irresecables. Una excepción
puede ser un CCNP con metástasis única en cerebro o glándula suprarrenal, previa
confirmación histopatológica.
Linfangitis Carcinomatosa en Cáncer pulmonar
El compromiso linfangítico en cáncer pulmonar es una complicación que habitualmente
significa mal pronóstico. Generalmente se produce por diseminación retrógrada de
células neoplásicas desde adenopatías hiliares y/o mediastínicas. La diseminación por
29
vía hematógena es menos frecuente. Se estima que la posibilidad de resección
quirúrgica del tumor puede plantearse cuando la linfangitis está limitada al mismo
lóbulo de la lesión primaria. (11)
Rendimiento y limitaciones de los métodos de imagen en cáncer pulmonar
La Tomografía Computada (TC) es el examen más ampliamente utilizado en la
actualidad en el diagnóstico de los tumores pulmonares. Es indispensable el uso de la
técnica multicorte que permite efectuar un volumen de adquisición con cortes de un
espesor de 2.5mm o menos y así poder caracterizar pequeños nódulos sólidos y
nódulos subsólidos, sean estos puramente de opacidad en vidrio esmerilado o con un
componente sólido. La muy buena resolución espacial y de contraste de la TC permiten
hacer una adecuada evaluación de la lesión primaria y su relación con estructuras
vecinas, del compromiso ganglionar regional, de la presencia de metastásis
intratorácicas y eventualmente de localizaciones secundarias extratorácicas como
glándulas suprarrenales e hígado.
El tumor primario en ocasiones plantea diagnóstico diferencial con lesiones no
neoplásicas (ej: TBC, actinomicosis, neumonía lipoídea exógena y otras). El
antecedente clínico y el estudio histopatológico son fundamentales para el diagnóstico
definitivo. (9)
La biopsia del tumor primario una vez detectado por TC, sea endoscópica, por punción
transtorácica, por videotoracoscopía o abierta debe siempre ser efectuada pues el
diagnóstico histológico incide directamente en la conducta terapéutica.
La TC también permite una adecuada evaluación del compromiso ganglionar hiliar,
perihiliar, mediastínico y supraclavicular, aunque su sensibilidad y especificidad tienen
limitaciones (aproximadamente 60 y 80% respectivamente). Ganglios mayores de
10.0mm en el eje menor se consideran sospechosos de patología. La limitación es la
presencia de ganglios de tamaño normal con compromiso tumoral y de linfonodos de
tamaño aumentado y que corresponden a hiperplasia o a ganglios de carácter
inflamatorio-infeccioso. Es en estos casos donde el PET-CT puede ser aclaratorio;
más adelante en este artículo se hará referencia a este tópico. (12-14)
30
La presencia de metástasis en el pulmón contralateral y de derrame pleural y/o
pericárdico se detecta fácilmente con TC. No obstante, el diagnóstico de certeza de
malignidad lo da la presencia de células neoplásicas en muestra obtenida por punción
del derrame.
Una TC de tórax debe siempre extenderse caudalmente hasta el área suprarrenal,
localización frecuente de metástasis de cáncer pulmonar. Permite además
eventualmente detectar localizaciones secundarias en la porción de hígado
visualizado.
El PET-CT ha demostrado ser un método de alto rendimiento en el diagnóstico y
principalmente en la etapificación del cáncer pulmonar. La captación de glucosa
marcada de una lesión se mide en SUV (Standard Uptake Value). En general, un
nódulo o masa pulmonar con un valor de SUV bajo 2.5 tiene una posibilidad de ser
maligna de aproximadamente un 18%. Una lesión con SUV sobre 2.5 tiene una
posibilidad de malignidad aproximada de un 50%. Lesiones con SUV sobre 5.0 son
malignas en un 90% o más de los casos. Un valor de corte de SUV adecuado para
plantear lesión posiblemente benigna o maligna es 2.5. En general los CCNP de mayor
captación, con valores de SUV habitualmente sobre 5.0 SUV, son los carcinomas
escamosos y los de menor captación son los adenocarcinomas. (15)
Si bien el PET-CT no presenta grandes ventajas sobre la TC en la evaluación del tumor
primario, puede mostrar actividad metabólica glucídica en nódulos pulmonares
mayores de 7.0mm de diámetro, sean satélites de la lesión neoplásica o en otro lóbulo
ipsilateral o en el pulmón contralateral; también puede evidenciar captación del
radiofármaco en lesiones pleurales adyacentes al tumor, hallazgos que pueden incidir
en la conducta terapéutica definitiva. Permite además diferenciar una neoplasia central
hipermetabólica de atelectasia y/o neumonía obstructiva asociada.
31
Falsos negativos se observan en adenocarcinomas de crecimiento lepídico o
predominatemente lepídico (sin o con escasa invasión estromal) y en tumores
carcinoides. En estos casos predomina la evaluación morfológica y de densidad de la
lesión que aporta la TC. (8-11)
El rendimiento del PET-CT en la evaluación de adenopatías regionales supera a la TC
sola. Linfonodos subcentimétricos en el eje menor, no patológicos según criterio TC,
pueden presentar captación de glucosa marcada. Sin embargo, linfonodos no
tumorales mayores de 10.0mm en el eje menor y que son reactivos, inflamatorios o
infecciosos, pueden presentar actividad metabólica glucídica aunque habitualmente
con va-lores de SUV bajo 2.5. La sensibilidad y especificidad del PET-CT en la
evaluación de adenopatías mediastínicas en cáncer pulmonar es de aproximadamente
80 y 90% respectivamente. La mediastinoscopía, método invasivo, sigue siendo el
“gold standard” en la detección de ganglios con compromiso tumoral con una
sensibilidad y especificidad aproximadas de 80 y 100% respectivamente. (15)
Una ventaja manifiesta del PET-CT sobre los otros métodos de diagnóstico por
imágenes está en la detección de metástasis a distancia. Dado su sistema de
adquisición permite evidenciar lesiones secundarias que pueden obligar a modificar el
tratamiento. Puede detectar además un segundo tumor primario de localización
extratorácica no sospechado clínicamente. Una limitación del PET-CT está en la
evaluación del compromiso metastásico cerebral dado que el alto metabolismo de
glucosa de las células cerebrales normales puede ocultar la presencia de una lesión
neoplásica secundaria. Es necesario complementar el estudio de etapificación
idealmente con resonancia magnética con uso de contraste endovenoso
paramagnético. (13)
32
Material y Método
Tipo de estudio: Se realizó un estudio observacional, descriptivo, prospectivo, de serie
de casos en el servicio de Medicina Interna del hospital “Vladimir Ilich Lenin”, durante
el período comprendido entre enero y diciembre 2019.
Definición del universo de estudio: El Universo estuvo constituido por la totalidad de
pacientes ingresados en la sala de Medicina Interna con el diagnóstico presuntivo de
cáncer de pulmón en el período estudiado (234 pacientes). Se escogió como muestra
213 pacientes obtenidos a través de muestreo aleatorio simple probabilístico
accidental que cumplieron con los siguientes criterios de inclusión /exclusión y con
diagnóstico clínico de cáncer de pulmón confirmado por biopsia.
Criterios de Inclusión:
o Pacientes mayores de 18 años.
o Estudio histológico positivo para esta patología.
Criterios de exclusión:
o Se excluyó a los pacientes a los cuales no se les realizó biopsia.
o Negativa a participar en el estudio.
Operacionalización de las variables:
Variable Tipo Escala Descripción
Edad Cuantitativa 18 – 28 años Según carne de
(años) continua 29 – 39 años identidad y años
40-50 años cumplidos registrados
51-61 años en historia clínica
+ 61 años Para su mejor análisis
se distribuirá por
grupos de 10 años
partiendo de los 18
33
años a criterio del
autor.
Indicador: Media y
Desviación Estándar
Sexo Cualitativa
Nominal
Dicotómica
Femenino o
Masculino (F o
M)
según caracteres
fenotípicos y
genotípicos registrados
en historia clínica
Indicadores :
Frecuencia absoluta y
porcentaje
Peso (kilogramos) Cuantitativa
continua
- Según medidas
antropométricas
registradas en la
historia clínica
Indicador: Media y
Desviación Estándar
Talla(centímetros ) Cuantitativa
continua
- Según medidas
antropométricas
registradas en la
historia clínica
Indicador: Media y
Desviación Estándar
Índice de masa
corporal
(kilogramos por
metro cuadrado)
Cuantitativa
continua
- Según medidas
antropométricas
registradas en la
historia clínica
Indicador: Media y
Desviación Estándar
Manifestaciones
clínicas
Cualitativa
nominal
Tos
Hemoptisis
Según manifestaciones
clínicas manifestadas
34
politómica Disnea
Manifestaciones
paraneoplásicas
Pérdida de peso
Infecciones
respiratorias a
repetición
por el paciente a su
ingreso a manera de
síntomas o signos
constatados por equipo
médico y registrado en
historia clínica.
Indicador: Frecuencia
Absoluta y Porcentaje.
Forma de
presentación
radiológica en
primera radiografía
de tórax
Cualitativa
nominal
politómica
Masa Tumoral
Hilio Engrosado
Tumor Cavitado
Tumor del
Vértice
Forma
Mediastinal
Atelectasia
Neumonía
Recidivante
Derrame Pleural
Forma de presentación
radiológica o primer
diagnóstico basado en
la primera radiografía de
Tórax del paciente
donde se apreció
imagen sugerente de
proceso neoplásico o
consecuencia del
mismo.
Indicador: Frecuencia
Absoluta y Porcentaje.
Localización
nodular tumoral
Cualitativa
nominal
politómica
Ipsolaterales
Contralaterales
Subpleurales
Satélites
Ubicación tomográfica
de Nódulos Tumorales
en base a tipología
radiológica.
Indicador: Frecuencia
Absoluta y Porcentaje.
Localización de los
linfonodos según
estaciones
ganglionares
Cualitativa
nominal
politómica
Supraclavicular
Zona
supraclavicular
Mediastínica
Superior
Localización de los
linfonodos según
disposición anatomo-
tomográfica de
segmentos y
35
Zona superior
Aórtica
Zona aorto
pulmonar
Mediastínica
Inferior
Zona Subcarinal
Zona inferior
/Hiliar/ Interlobar
Zona periférica
estaciones
ganglionares.
Indicador: Frecuencia
Absoluta y Porcentaje.
Hallazgos Cualitativa Extensión Hallazgos tomográficos
imagenológicos de nominal directa: sobre extensión directa
Extensión- politómica Subcategorías: de lesión neoplásica
Invasión, Pared torácica primaria, invasión a
Metástasis a Diafragma tejidos y sistemas
distancia y Nervio Frénico cercanos o
Derrames Pleura metastizados a
Mediastínica distancia, así como
Pericardio derrames como
Parietal consecuencia de
Invasión Local infiltración.
Avanzada:
Subcategorías:
Mediastino
Corazón
Grandes Vasos
Tráquea
36
Carina
Esófago
Nervio
Recurrente
Lesión ósea
vertebral
Metástasis a
distancia
Subcategorías:
Cerebrales
Ósea
Hígado
Suprarrenales
Derrames
Subcategorías
Pleural
Pericárdico
Se utilizó como gold standard radiológico la Tomografía Axial Computarizada simple,
debido a que gran parte de los pacientes no se contrastaron debido a daño renal
asociado, reacciones adversas manifiestas o disponibilidad variable del medio de
contraste en la institución.
Métodos de Investigación
Plan de recolección de datos:
Los métodos que se emplearon para la recolección y tratamiento de la información
serán:
Nivel teórico:
37
Histórico lógico: este método se utilizó fundamentalmente para el análisis y
determinación de las referencias previas que existen sobre el tema y los fundamentos
teóricos y metodológicos de la investigación.
Análisis y síntesis: permitió aplicar a la coyuntura actual el problema de salud
investigado y analizar y sintetizar. Garantizó ver datos e informaciones relacionadas
con el Nivel empírico:
Revisión y análisis de los documentos: este método se utilizó para la realización de un
compendio acerca de los conocimientos existentes sobre el tema y permitió efectuar
una búsqueda exhaustiva en las diferentes revisiones que constan acerca de las
características clínico-tomográficas del cáncer de pulmón.
Las técnicas que se emplearon para la recolección y tratamiento de la información
fueron:
o El procedimiento manual para la recopilación de los datos se obtuvo de la
revisión de las historias clínicas.
o Se revisó la bibliografía gráfica con que se cuenta sobre este tema.
o Se procesaron los datos mediante métodos estadísticos simples.
La obtención de los datos se realizó a partir de la revisión de las historias clínicas en
el servicio de Medicina Interna mediante una guía de observación no estructurada
confeccionada por la autora según la bibliografía revisada.
Los procedimientos que se emplearon para la recolección y tratamiento de la
información fueron:
o Se utilizó información estadística del hospital.
o Los datos fueron recogidos por autor del trabajo.
Plan de procesamiento de la información:
Métodos estadísticos
38
La base de datos y el procesamiento estadístico de los mismos fueron realizados y
analizados en el programa estadístico IBM SPSS Statistics 24 (2016).
Se utilizó estadística descriptiva para la recopilación, presentación e interpretación de
los resultados. Se utilizaron medidas resúmenes para datos cuantitativos como la
media aritmética y la desviación estándar. Se utilizó relaciones de porcentaje para
representar los valores de las variables cualitativas. Se utilizó un índice de confiabilidad
del 95 %, considerándose significativos los valores de p<0,05.
Se describe a continuación el grado de interpretación para el Coeficiente de
Correlación de Pearson:
El valor del índice de correlación varía en el intervalo [-1,1]:
o Si r = 1, existe una correlación positiva perfecta. El índice indica una
dependencia total entre las dos variables denominada relación directa: cuando
una de ellas aumenta, la otra también lo hace en proporción constante.
o Si 0 < r < 1, existe una correlación positiva.
o Si r = 0, no existe relación lineal. Pero esto no necesariamente implica que las
variables son independientes: pueden existir todavía relaciones no lineales
entre las dos variables.
o Si -1 < r < 0, existe una correlación negativa.
o Si r = -1, existe una correlación negativa perfecta. El índice indica una
dependencia total entre las dos variables llamada relación inversa: cuando una
de ellas aumenta, la otra disminuye en proporción constante.
Se considerará:
o Escasa o Nula: 0-0,25
o Relación Débil: 0,26-0,50
39
o Relación entre Moderada y Fuerte: 0,51-0,75
o Relación entre Fuerte y Perfecta: 0,76-1.0
Aspectos éticos
Se tuvieron en cuenta los principios para la investigación con seres humanos de la
World Medical Association Declaration of Helsinki y la Guía de OMS para los Comité
de Ética de las Investigaciones, establecida por el Council for International
Organizations of Medical Sciences. Esta investigación fue aprobada por el Comité de
Ética del Hospital. A todos las pacientes se les informó detalladamente en qué
consistía el estudio y su carácter confidencial para que proporcionaran su
consentimiento informado.
Declaración de Intereses: El autor declara no tener conflictos de interés.
Financiación: El autor no recibió apoyo económico de ninguna institución.
40
Resultados
Tabla 1 Características demográficas de los pacientes estudiados
Variables Media ±DE p
Edad (años) (n,
%)
18 – 28 años 3 (1,4 %) 0,00
3
29 – 39 años 8 (3,75 %) 0,00
2
40-50 años 19 (8,9 %) 0,00
4
51-61 años 42 (19,7) 0,01
+ 61 años 141
%)
(66,25 0,00
0
Sexo (n,%)
Masculino 147 (69,1 %) 0,00
2
Femenino 66 (30,9%) 0,00
2
Peso (kg) 78,35±29,32 0,00
4
Talla (cm) 1,69±17,23 0,00
3
IMC (kg/m2) 30,23±9,23 0,00
4
Fuente: historias clínicas & análisis estadístico. FA: frecuencia absoluta.
DE: desviación estándar, *: valor probabilístico de t-student, n 213, p ≤0,005
41
En la tabla1 se observan las características demográficas de la población estudiada
observándose un claro predominio de incidencia de cáncer de pulmón en el grupo de
mayores de 61 años para un 66 % de la muestra (p=0,000),se identificó además una
amplia superioridad del sexo masculino con 147 pacientes ,constituyendo el 69 % de
la muestra (p=0,002), los indicadores antropométricos no variaron substancialmente
con respecto a muestras internacionales de estudios similares, con una discreta
elevación del IMC para la muestra con una media de 30,23± 9,23 (p=0,004),
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de pacientes estudiados.
Variables FA / % p
Tos 174(82 %) 0,00
4
Hemoptisis 25 (12 % ) 0,00
4
Disnea 78 (37 %) 0,00
2
Manifestaciones paraneoplásicas 40 (19 %) 0,00
1
Pérdida de peso 100
%)
(47 0,00
0
Infecciones
repetición
respiratorias a 83 (39 %) 0,00
0
Fuente: historias clínicas & análisis estadístico. FA: frecuencia absoluta
DE: desviación estándar, *: valor probabilístico de t-student, n 213, p ≤0,005.
En la tabla 2 se observan las manifestaciones clínicas principales con las cuales
ingresaron los pacientes del estudio, constituyendo la tos el síntoma capital,
presentado por el 82 % de la muestra con 174 pacientes (p=0,004), seguido por la
pérdida de peso como parte de un síndrome general, en el 47 % de la muestra
(p=0,000), como síntoma más discreto y a la vez de mayor sensibilidad se identificó a
la hemoptisis en el 12 % de la muestra con 25 pacientes. (p=0,004).
42
Tabla 3. Formas de presentación radiológica en primera radiografía de Tórax.
Variables FA / % p
Nódulo Solitario 36
%)
(16,9 0,00
2
Masa Tumoral 20 (9,3 %) 0,00
3
Hilio Engrosado 15 (7,0 %) 0,06
Tumor Cavitado 18 (8,4 %) 0,00
2
Tumor del Vértice 8 (3,7 %) 0,04
Forma Mediastinal 7 (3,4 %) 0,00
1
Atelectasia 18 (8,6 % ) 0,00
0
Neumonía
Recidivante
67
%)
(31,4 0,00
0
Derrame Pleural 24
%)
(11,2 0,00
3
Fuente: historias clínicas & análisis estadístico. FA: frecuencia absoluta
DE: desviación estándar, *: valor probabilístico de t-student, n 213, p ≤0,005.
En la tabla 3.se observan las formas de presentación radiológica en la primera
radiografía de tórax indicada a los pacientes del estudio donde se inició el diagnostico
presuntivo de sus formas primarias o consecuencias clínicas. Se identificó a la
neumonía recidivante como la forma clínico radiológica predomínate con su presencia
en al menos el 31 % de la muestra con 67 pacientes (p=0,000), seguida en incidencia
por el diagnóstico de nódulo solitario en las radiografías con 36 pacientes para casi un
17 % de la muestra (p=0,002), la menor incidencia la constituyo la presentación a
forma mediastinal con 7 pacientes para un 3,4 % de la muestra (p=0,001).
43
Tabla 4. Localización nodular tumoral con respecto al tumor primario según hallazgos
tomográficos.
Localización nodular
tumoral
FA/ % p
Ipsolaterales 89 (41,8 %) 0,04
Contralaterales 51 (23,9 %) 0,21
Subpleurales 46 (21,55 %) 0,12
Satélites 27 (12,75 0,00
% ) 2
Fuente: historias clínicas & análisis estadístico.FA: frecuencia absoluta
DE: desviación estándar, *: valor probabilístico de t-student, n 213, p ≤0,005.
En la tabla 4 se observa la localización tomográfica nodular tumoral en los pacientes
estudiados, describiéndose al menos un 42 % en zonas ipsolaterales con respecto al
tumor primario en 89 pacientes (p=0,04), y de forma satélite en solo el 12,7 % de la
muestra con 27 pacientes (p=0,002),
Tabla 5. Localización de los linfonodos según estaciones ganglionares por
Tomografía Axial Computarizada
Estaciones Ganglionares Ganglios
detectados
≥1cm de
diámetro en su
eje corto
FA/%
Supraclavicular Cervical bajo 6 17(7,9 %)
(1) Supraclavicular 8
Zona Supraesternal 3
supraclavicular
44
Mediastínica Paratraqueales superior 20 64 (30 %)
Superior Prevasculares 5
(2 -4) Retrotraqueal Paratraqueales 10
Zona superior inferior 29
Aórtica (5 y 6) Subaórtico 20 38 (17,8)
Zona aorto- Paraórtico 18
pulmonar
Mediastínica Subcarinales Paraesofágicos 44 54 (25,3 %
Inferior Ligamento 8
(7-9) Pulmonar 2
Zona Subcarinal
Zona inferior Hiliar 47 60 (28,1 %)
/Hiliar/ Interlobar * Interlobares 6
Lobares 7
Zona periférica* Segmentarios 1 1 (0,4 %)
Subsegmentarios 0
Fuente: estudios imagenológicos tomográficos. FA: frecuencia absoluta , n =213 p
≤0,005, Zona de ganglios de tipo N1 según los TNMc
En la tabla 5. Se observa la localización de los linfonodos según estaciones
ganglionares por Tomografía Axial Computarizada a manera de ganglios de más de
1 cm de diámetro en su eje corto con amplio predominio en las estaciones ganglionares
mediastínicas específicamente en la zona mediastínica superior
`presente en el 30 % de la muestra con 64 localizaciones y la zona mediastinal inferior
con 54 pacientes para un 25 % de localizaciones en la muestra estudiada.la menor
incidencia de localizaciones se encontró en la zona periférica en la parte segmentaria
y subsegmentaria con tan solo 1 localización para un 0,4 % de la muestra.
45
Tabla 6. Hallazgos imagenológicos de Extensión-Invasión, Metástasis a distancia y
Derrames.
Hallazgos Imagenológicos n FA/%
Extensión directa-invasión
Pared torácica Partes blandas
Osteólisis costal
3
6
19 (8,9 %
Diafragma 1
Nervio Frénico 3
Pleura Mediastínica 8
Pericardio Parietal 1
Invasión Local avanzada
Mediastino 4 62 (29 %)
Corazón 3
Grandes Vasos 9
Tráquea 11
Carina 17
Esófago 5
Nervio Recurrente 6
Lesión ósea vertebral 7
Metástasis a Distancia
Cerebrales 4 18 (8,4 %)
Ósea 5
Hígado 4
Suprarrenales 5
Derrames
Pleural 24 26 (12,2
Pericárdico 2 %)
Fuente: estudios imagenológicos tomográficos. FA: frecuencia absoluta , n =213 p
≤0,005
46
En la tabla 6 se observan los hallazgos imagenológicos tomográficos de Extensión-
Invasión, Metástasis a distancia y Derrames en la población estudiada, encontrándose
extensión directa /Invasión en 19 pacientes (8,9%) específicamente con predomino en
pleura (8 pacientes) y en la pared torácica por osteólisis costal (6 pacientes), el 29 %
de la muestra presentó invasión local avanzada con la mayor incidencia en carina y
tráquea (17 y 11 respectivamente) ,metástasis a distancia se constataron en el 8,4 %
de la muestra con mayor incidencia ósea y en glándulas suprarrenales con 5 pacientes
cada una. Un predominio de derrames pleurales con
24 pacientes se constató a la hora del examen tomográfico, la mayoría de
características simples en sus inicios.
Figura 1. Correlación de diagnóstico clínico de cáncer de pulmón y positividad
tomográfico.
47
FA/% r p
Diagnóstico Clínico 151 0,50 0,00
Acertado (71% ) 8 1
En la figura 1 se aprecia el diagrama de dispersión que evidencia la correlación de
Pearson entre el diagnóstico clínico acertado y la positividad de la tomografía axial
computarizada simple, identificándose un 71 % de acierto basado en las
manifestaciones clínicas y las formas de presentación en la primera radiografía de
tórax contra la positividad del estudio tomográfico ,con un coeficiente de correlación
(r) de 0,508 (p=0,001) demostrando una relación de fuerte moderada entre el
diagnóstico clínico acertado en sala de hospitalización de medicina interna y los
hallazgos tomográficos, siendo la misma correlación a su vez lineal y ascendente.
Discusión de los Resultados.
La presente investigación comparte similitudes demográficas con estudios
internacionales en cuanto a predominio masculino y en pacientes de más de 60 años
como mayor incidencia de cáncer de pulmón. (27)
El estudio es coincidente con varias investigaciones donde se describe a la tos, disnea
y al síndrome general como las manifestaciones clínicas fundamentales para su
diagnóstico clínico, así como la tos, el síntoma más frecuente, pero menos sensible y
especifico par la patología neoplásica pulmonar. (20-25)
En cuanto a la forma de presentación en la radiografía de tórax inicial varios autores
coinciden que las formas predominantes son el nodo solitario, la masa tumoral y las
neumonías recidivantes, en la presente investigación es notable resaltar la elevada
diferencia entre la incidencia de neumonías recidivantes y las demás formas.
48
La localización del CP, desde el punto de vista topográfico, predomina en el pulmón
derecho, en los lóbulos superiores de ambos pulmones y, dentro de éstos, en el
segmento anterior. (17)
También se plantea que el CP, en orden descendente en cuanto a número, se localiza
en los lóbulos inferiores y en el lóbulo medio y la língula.
En esta investigación el cáncer de pulmón derecho, así como las lesiones
fundamentales (primaria T-secundaria obstructiva) y otras (infiltrativas), mayormente
se hallaron localizadas de forma integral en el lóbulo superior (segmento apical),
seguidos del lóbulo inferior (segmento apical) y el lóbulo medio (segmento medial). En
el pulmón izquierdo, el mayor número de las lesiones fundamentales se localizó de
forma integral en el lóbulo superior (segmento apicoposterior), a continuación, el lóbulo
inferior (segmentos apical y basal posterior) y la língula (superior). Se puede afirmar
que existe coincidencia con los estándares planteados en la literatura excepto en los
segmentos de ambos lóbulos superiores. Con respecto a las dimensiones tumorales
según la TAC secuencial realizada a los pacientes, se señala en las bibliografías
consultadas que en ocasiones existen múltiples tumores primarios simultáneos,
situación que no se presentó en la casuística de esta investigación. Ribó concluye en
su estudio con 114 pacientes que, entre las formas radiológicas de presentación del
cáncer de pulmón, la que más representatividad tuvo fue la imagen nodular solitaria
con 40 pacientes (35,1%), seguido por la masa tumoral en 26 pacientes (22,8%), el
resto de los pacientes presentaron otras formas radiológicas. (27-29) Los resultados
encontrados en otras investigaciones apuntan como manifestación radiológica más
frecuente del CP a la masa tumoral. Gallardo et al realizaron un estudio de 245 casos
con diagnóstico de cáncer de pulmón, hallando como manifestación radiológica más
frecuente la masa tumoral en 108 pacientes, los cuales constituyeron el 44,4%.
Coincidimos con los reportes realizados por este y otros investigadores en relación al
predominio de la masa tumoral y a las aproximaciones en el tamaño que van desde
(4,80 ±2,46 centímetros) y otras mayores de (>7cm). (28) Disímiles investigaciones
consultadas describen que la diferenciación entre tumores sincrónicos primarios y
metástasis es difícil, por lo que la presencia de metástasis pulmonares en el carcinoma
49
broncogénico es de aproximadamente el 7%, afectándose el pulmón ipsolateral en la
mitad de los casos, el pulmón contralateral en la cuarta parte y ambos pulmones en el
resto. Los múltiples carcinomas en el CP pueden presentarse como lesiones
sincrónicas que aparecen al mismo tiempo o bien como tumores metacrónicos que
surgen en un intervalo de doce o más meses con mayor incidencia entre 3 y 8 años.
Aproximadamente entre el 10 y el 32% de los pacientes que sobreviven a la resección
de un cáncer presentan un segundo tumor primario. Los ganglios o linfonodos
detectados por tomografía en las estaciones y zonas ganglionares en las que se ubican
los mismos, de acuerdo con el criterio de ser ≥1 cm tomando como referencia el
diámetro del eje corto, pudieran ser sospechosos de malignidad. (22-28) Para una
mejor comprensión de la afectación de los grupos ganglionares, la literatura revisada
plantea que los tumores del lóbulo superior derecho drenan a los ganglios linfáticos
hiliares homolaterales y luego a los paratraqueales derechos. Los del lóbulo superior
izquierdo drenan a los hiliares homolaterales y luego a los periaórtico y subaórticos.
Los del lóbulo medio y lóbulos inferiores, después de pasar por el hilio, drenan a los
subcarinales. En ocasiones, en los tumores de los lóbulos superiores y en los
adenocarcinomas la afectación pueden ir directamente a los ganglios mediastínicos
afectar a las regiones hiliares e interlobares .Ello permite teorizar, sobre los hallazgos
obtenidos en esta investigación, que las lesiones fundamentales dígase (primaria,
secundaria obstructivas) preponderaron su localización en los lóbulos superiores, en
segundo lugar en los lóbulos inferiores y tercer lugar en el lóbulo medio y la língula.(28)
Ello pudiera guardar relación con los resultados obtenidos sobre las afectaciones a
nivel ganglionar, en las cuales prevalecen las hiliares, las subcarinales, las
paratraqueales y las aórticas.
Rodríguez et al 11 plantean que los criterios radiológicos utilizados para evaluar la
afectación mediastínica (ganglionar) incluyen: a) diámetro del ganglio ≥ 1 cm con
necrosis central y/o rotura capsular, b) diámetro del ganglio ≥ 2 cm,
independientemente de su aspecto. Sin embargo, estudios realizados por diversos
autores a nivel mundial expresan que la rentabilidad diagnóstica menos precisa de la
tomografía computarizada radica en la evaluación de los nódulos linfáticos
50
mediastinales, pues aproximadamente el 40% de los ganglios mediastínicos
sugestivos de malignidad detectados por TAC son benignos y el 20% de los
supuestamente benignos finalmente no lo son; si bien existe notificación de un
metanálisis que reveló la probabilidad de que cuando se han detectado en la TAC
ganglios que su eje de menor diámetro es >15mm, existe la posibilidad post-test de
afectación tumoral en el 21% de los casos. (29)
Se valora la detección de la TAC para esta región con una sensibilidad (47-54%),
especificidad (84-88%), VPN (47-96%), VPP (30-95%), la precisión o exactitud de la
tomografía varía de (63 a 83%). En nuestro estudio se obtuvo como resultado que la
invasión local avanzada predomina, siendo las lesiones a nivel de tráquea y carina las
más frecuentes. No se han encontrado investigaciones ni referencias bibliográficas
que ponderen valores numéricos de afectación de forma individual para cada una de
las estructuras evaluadas. (30) De forma general, existe documentación de que entre
un 5 a un 8% de los casos de carcinoma pulmonar presentan de hecho invasión o
extensión directa sobre la pared torácica. Se plantea que la TAC convencional o
secuencial en la evaluación de la afectación de la pared torácica (T3) es relativamente
baja; sin embargo, la TAC helicoidal multicortes con reconstrucción en planos
diferentes del axial y tridimensionales incrementa esta rentabilidad, refiriéndose cifras
de sensibilidad (S) del 83% y de especificidad (E) del 80%. Pero sólo los signos de
destrucción de arcos costales o cuerpos vertebrales adyacentes al tumor junto a la
existencia de una masa que afecte a los tejidos blandos parietales son positivos de
afectación parietal.(31) Sin embargo, los datos que sugieren una invasión por
contigüidad, tanto mediante TAC como con la resonancia magnética son: a)
engrosamiento pleural adyacente al tumor; b) contacto entre tumor y pared de más de
3 cm; c) ángulo obtuso entre el tumor y la superficie pleural; d) invasión o aumento de
densidad de la grasa extrapleural adyacente; e) asimetría de los tejido blandos
contiguos así como f) masa insinuada en la pared torácica. La invasión del mediastino
(T4), que en algunos casos puede ser difícil su diagnóstico, justifica que los criterios
que apoyan una invasión tumoral a esta región sean: el contacto superior a 3 cm, la
pérdida del plano graso y el rodear la aorta en más de 90º de circunferencia y la
51
existencia de digitaciones irregulares que parten del tumor y que reemplazan el tejido
graso mediastínico evidenciando infiltración La TAC es capaz de poner de forma
ostensible la invasión franca de las estructuras (T4). De esta manera, es relativamente
factible determinar si el tumor engloba y estrecha la tráquea, el tronco de la arteria
pulmonar o sus ramas intrapericárdicas, la cava, la aorta o el esófago en más de 180º.
(29) Existe un estudio publicado en una revista cubana que obtuvo como resultado un
alto porcentaje de casos con enfermedad localizada o localmente avanzada, aspecto
que se asemeja a la actual investigación, a diferencia de lo postulado en otras
publicaciones.
La correlación alcanzada por el diagnóstico clínico acertado y la positividad de formas
cancerígenas en la tomografía de tórax supone un signo de calidad en la atención
medica diagnóstica de la sala de medicina interna, según estudios internacionales si
la capacidad diagnostica clínica supera el 60 %,los estándares de tratamiento
adecuado temprano y tasas de curación se elevarán, la presente investigación con el
71 % de aciertos demuestra la elevada calidad con la cual se definen los casos mucho
antes incluso del diagnóstico histológico, además mantiene una fuerte correlación
clínica tomográfica, ascendente ,demostrando que la tendencia del diagnóstico puede
aumentar con los años ,basados en un clínica exquisita y buen diagnóstico
radiológico.(31-32)
52
Conclusiones
Luego de realizado este estudio se identificó como principal manifestación clínica la
tos y las neumonías recidivantes como la forma clínico radiológica más común. Se
determinaron las localizaciones de nódulos tumorales ipsolaterales y en estaciones
ganglionares mediastinales como las más frecuentes, así como la extensión a pleura,
la invasión a la tráquea, metástasis óseas y derrames pleurales. Se demostró una
correlación entre el diagnóstico clínico acertado en sala y la positividad del estudio
tomográfico.
53
Recomendaciones
Se propone realizar protocolos de actuación para la correcta selección de pacientes
con variables clínico-tomográficas predictivas de cáncer de pulmón, incluso sin
diagnóstico histológico y precoz. Socializar los resultados obtenidos para incrementar
conocimientos sobre esta entidad.
54
Referencias Bibliográficas
1. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Registros Médicos y
estadísticas de Salud. Anuario Estadístico de Salud. La Habana: MINSAP;
2016.
2. Temas de Medicina Interna/Reynaldo Roca Goderich, Varan Smith Smith,
Eduardo Paz Presilla. La Habana Editorail de Ciencias Médicas 2002.
3. Codispoti Pérez JE. Cáncer de Pulmón. En: Vicente Peña E, Rodríguez Porto
AL, Sánchez Zulueta E, Quintana López L, Riverón González JM, Ledo Grogués
D, et al. Diagnóstico y tratamiento en Medicina Interna. La Habana: Ciencias
Médicas; 2012.
4. W. Richard Webb, Charles B Higgins. Thoracic Imaging. Pulmonary and
Cardiovascular Radiology. First Edition 2005 by Lippincott Williams and Wilkins,
Philadelphia, USA. Lung Cancer and Bronchopulmonary Neoplasms. 66-111.
Manual de Imagenologia Jose Carlos Urgate Suarez. Segunda
5. William D. Travis, MD, Elizabeth Brambilla, MD, Masayuki Noguchi, MD et al.
International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic
Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary
Classification of Lung Adenocarcinoma. Journal of Thoracic Oncology February
2014; volume 6, number 2: 244-275.
6. Ladrón de Guevara D, Pefaur R. PET-CT en Cáncer Pulmonar. Rev Med Chile
2010; 138: 1441-1450.
7. Rodríguez Panadero F, López Encuentra A. Tumores broncopulmonares.
Cáncer broncopulmonar. En: Farrera- Rozman. Medicina Interna. 13 a ed. La
Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2011
55
8. Benítez González Y, Díaz Cabrera JI. Radioterapia en las principales
localizaciones del cancer en ancianos. CCM. 2015.
9. Álvarez-Martínez CJ, Bastarrika-Alemán G, Disdier-Vicente C, Fernández- Villar
F , Hérnandez-Hernández JR, Maldonado Suárez A, et al. Normativa SEPAR
sobre el manejo del nódulo pulmonar solitario. Arch Bronconeumol. 2014.
10. Gould MK, Donington J, Lynch WR, Mazzone PJ, Midthun DE, Naidich DP, et
al. Evaluation of individuals with pulmonary nodules: When is it lung cancer?
Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2013.
11. Manual de Imagenologia Jose Carlos Urgate Suarez. Segunda Edicion. La
Habana Ciencias Medicas 2004.
12. Lee JK, Hahn S, Kim DW, et al. Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase
inhibitors vs conventional chemotherapy in non-small cell lung cancer harboring
wild-type epidermal growth factor receptor: a meta-analysis. JAMA. 2014;
311:1430-1437.
13. Collado Otero JC, Almeida Varela R. Tumores carcinoides del pulmón:
presentación de un caso. Rev Cubana Cir [Internet] 2014. Disponible en:
www.neumosur.net/files/NS1995.07.2.A06.pdf
14. Irfan Maghfoor y col. Marzo de 2014. Lung Cancer, Oat Cell (Small Cell) (artículo
completo disponible en inglés). eMedicine.com (WebMD): Oncología.
15. Saínz Menéndez BA. Cáncer de Pulmón. En: Pardo Gómez G, García Gutiérrez
A. Temas de Cirugía Tomo II. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2011. p-
447-55.
16. Diccionario Enciclopedia Médica en español. 7ma ed. Ocean Pacific; 2010.
Cáncer de Pulmón.
56
17. Monteagudo A, Mora MA, García O. Las relaciones ciencia, tecnología-
sociedad en el diagnóstico temprano del cáncer del pulmón. Rev Hum Med.
Mayo 2019; 4(2): 23.
18. Merck & Co. El Manual Merck. 11ªed.España: Elsevier; 2017. TomoII; sección
5.p. 541-50.
19. Travis WD, Travis LB, Devesa SS. Lung cancer. Cancer. 2009; 75 (Supl 1): 191-
202.
20. Idania Maria Acosta. Factores de riesgo de cáncer de pulmón[webpage]. CUBA:
2016. Disponible en:http://www.scielo.sld.cu
21. NCI. Resultados de estudio para cáncer de pulmón indican beneficio en
mortalidad con el uso de tomografía computarizada de baja dosis [webpage].
USA: NCI; 2020. Disponible en:http://www.cancer.gov/español
22. The National Lung Screening Trial Research Team. Reduced lung-cancer
mortality with low-dose computed tomographic screening. N Engl J Med. 2019;
365: 395-409.
23. Rami PR. Nueva clasificación TNM del cáncer de pulmón. Servicio de Cirugía
Torácica. Barcelona, España. Archivos de Bronconeumología. 2019; 45(4):
159-61.
24. Varona P, Herrera P, García RG. Mortalidad atribuible al tabaquismo en Cuba.
Rev Cub Salud Pública. 2019; 35 (2).
25. Rodríguez A, Bellón ME, Gómez M, Ramos C, Sánchez A, Llamas JM.
Estadificación del cáncer de pulmón de células no pequeñas. Utilidad de la
imagen estructural (TAC) y funcional (FDG-PET). Rev Clin Esp. 2017;
207(11):541.
26. Fernández V, Alonso JL, Munuera L, Moya JL, Lasa B, Suárez Am, et al.
Análisis de los casos de cáncer de pulmón diagnosticados en el Servicio de
57
Medicina Interna del Hospital de Navarra: enero de 2001 a septiembre de 2006.
Anales Sis San Navarra. 2017 Dic; 30(3): 353-62.
27. Bastidas A, García P, Saavedra A, Sánchez E. Métodos diagnósticos no
invasivos en cáncer pulmonar primario. Segunda parte: tomografía axial
computarizada de tórax y tomografía con emisión de positrones. Rev Colomb
Neumol. 2008; 20(3):119-27.
28. Caballero P, Rosado P. Técnicas de Imagen. Actualización en el carcinoma
broncogénico. Monografías Neumomadrid. 2012: 71-84.
29. Gallardo M, Cruz JM, Hidalgo MA, Palma MA, Franco MA. Cáncer de pulmón.
Nuestra experiencia durante el período 1990-1995. Rev Neumosur. 2020;
11(4):11-14.
30. Santos MJ, Curull V, Blanco ML, Macia F, Mojal S, Vila J, et al. Características
del cáncer de pulmón en un hospital universitario. Cambios epidemiológicos e
histológicos en relación con una serie histórica. Arch Bronconeumol. 2019;
41(6):307-12.
31. Bonfill X, Puig MT, Bolívar I, Quintana MJ. El control del cáncer de pulmón en
España: un análisis de la situación actual. Informe SESPAS 2008. Gac Sanit.
2018; 22(Supl 1):169-78.
32. Ribó MA. Carcinoma broncogénico de células no pequeñas. Variación del
estadiamiento clínico al patológico [Tesis de Especialidad]. La Habana, Cuba:
Facultad de Ciencias Médicas Salvador Allende; 2020.
i
Anexos
Anexo 1
Ministerio de salud pública Área de docencia e investigaciones Dirección de ciencia y técnica Hospital general universitario “Vladimir Ilich
Lenin”.
Consentimiento Informado de participación en el anteproyecto para el estudio
de las características clínicas y radiológicas de los pacientes con cáncer de
pulmón Servicio de Medicina Interna. Hospital Lenin. Enero- diciembre 2019.
Yo
Participo voluntariamente en esta investigación que tiene como objetivo Caracterizar
las manifestaciones clínicas y radiológicas de los pacientes con Cáncer de Pulmón en
el Servicio de Medicina Interna del Hospital Lenin. Enero- diciembre
2019. Conozco que toda la información recogida se mantendrá reservada y es
confidencial. Estos resultados no tienen fines diagnósticos sino investigativos, por lo
cual no se me darán a conocer personalmente ni serán revelados a otros miembros de
mi familia u otras personas. Autorizo su utilización en publicaciones y con otros fines
investigativos siempre y cuando resulten beneficiosos para el desarrollo de la ciencia
y se mantenga sin revelar mi identidad. Si de la investigación se derivaran bienes
confirmo que mi participación es completamente voluntaria. Se me ha explicado que
puedo retirarme de la investigación en cualquier momento, si así lo estimo pertinente,
sin que deba dar explicaciones acerca de mi decisión, lo cual no afectará mis
relaciones con el personal de salud a cargo de la misma. He realizado todas las
preguntas que consideré necesarias acerca de la investigación, y en caso de que
desee conocer algún nuevo dato o recibir más información sobre el estudio o la
enfermedad puedo dirigirme a:
Dra. Yimina Ramírez Galván Servicio de Medicina Interna
ii
Teléfono. 53977068
Estoy conforme con todo lo expuesto y para que así conste firmo a Continuación
expresando mi consentimiento,
Nombre y Apellidos Firma
Dirección particular
Fecha / / Lugar Hora
Testigo Firma
Miembro del Proyecto Firma
