FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO

SEMINARIO: TROMBOSIS Y SEMINARIO: TROMBOSIS Y EMBOLIAEMBOLIA

PATOLOGÍAPATOLOGÍA

2009-I2009-IDr. Gustavo Anteparra Paredes

TROMBOSISTROMBOSIS

I. DEFINICIÓNI. DEFINICIÓN

Un trombo es un coágulo que se formó en Un trombo es un coágulo que se formó en el lugar y tiempo equivocados y que puede el lugar y tiempo equivocados y que puede alojarse en venas, arterias, capilares o las alojarse en venas, arterias, capilares o las mismas cavidades cardiacas. Sus mismas cavidades cardiacas. Sus manifestaciones clínicas, gravedad y manifestaciones clínicas, gravedad y naturaleza dependen del vaso obstruido naturaleza dependen del vaso obstruido

La formación del coágulo es una respuesta La formación del coágulo es una respuesta homeostática de altísimo valor biológico homeostática de altísimo valor biológico (evita la muerte del individuo por (evita la muerte del individuo por hemorragia), mientras que la formación de hemorragia), mientras que la formación de un trombo es un fenómeno siempre un trombo es un fenómeno siempre patológico. patológico.

La trombosis es una obstrucción local del flujo de la La trombosis es una obstrucción local del flujo de la sangre en algún vaso sanguíneo, arterial o venoso, sangre en algún vaso sanguíneo, arterial o venoso, y que provoca que los tejidos y células irrigados por y que provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran isquemia. Si la isquemia se ese vaso sufran isquemia. Si la isquemia se prolonga, se produce una lesión celular irreversible prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar a cualquier órgano (necrosis) la cual puede afectar a cualquier órgano (infarto).(infarto).

Un émbolo es un fragmento de trombo que viaja en Un émbolo es un fragmento de trombo que viaja en la circulación. En el caso de un émbolo venoso, éste la circulación. En el caso de un émbolo venoso, éste puede viajar sin obstáculos por la circulación puede viajar sin obstáculos por la circulación venosa de calibre cada vez mayor a medida que se venosa de calibre cada vez mayor a medida que se aproxima al corazón. Luego de pasar por las aproxima al corazón. Luego de pasar por las cavidades cardiacas derechas finalmente pasa a cavidades cardiacas derechas finalmente pasa a una de las arterias pulmonares y, súbitamente, se una de las arterias pulmonares y, súbitamente, se aloja en el sistema vascular pulmonar.aloja en el sistema vascular pulmonar.

A) SISTEMA COAGULACIÓNA) SISTEMA COAGULACIÓN Es un sistema de seguridad que le permite Es un sistema de seguridad que le permite

al organismo, detener la hemorragia o al organismo, detener la hemorragia o pérdida de sangre producida por la rotura pérdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular.de la pared vascular.

Por otro lado, una vez que se ha producido Por otro lado, una vez que se ha producido el coágulo y se ha restaurado el daño el coágulo y se ha restaurado el daño vascular, debe existir un mecanismo que vascular, debe existir un mecanismo que destruya el coágulo sanguíneo ya destruya el coágulo sanguíneo ya inservible, este proceso se denominainservible, este proceso se denomina fibrinólisisfibrinólisis. .

Tenemos 3 fases:Tenemos 3 fases: Fase vascular:Fase vascular: Se produce una vasoconstricción Se produce una vasoconstricción

local, para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada. local, para reducir el flujo sanguíneo a la zona dañada.

Fase plaquetaria:Fase plaquetaria: Las plaquetas, al dañarse el Las plaquetas, al dañarse el endotelio vascular se adhieren a la superficie vascular endotelio vascular se adhieren a la superficie vascular alterada, secretan factores agregantes (ADP, alterada, secretan factores agregantes (ADP, tromboxano A2), cambian de forma emitiendo tromboxano A2), cambian de forma emitiendo pseudópodos uniéndose unas con otras para formar pseudópodos uniéndose unas con otras para formar agregados reversibles o primarios, y luego constituir agregados reversibles o primarios, y luego constituir un agregado irreversible o secundario que un agregado irreversible o secundario que determinará el llamado tapón plaquetario. determinará el llamado tapón plaquetario.

Fase de coagulación:Fase de coagulación: Intervención de numerosos Intervención de numerosos componentes de la sangre, los factores de la componentes de la sangre, los factores de la coagulación sanguínea. La mayor parte de ellos se coagulación sanguínea. La mayor parte de ellos se encuentran en el plasma en forma de proenzimas. Se encuentran en el plasma en forma de proenzimas. Se sintetizan en el hígado.sintetizan en el hígado.

Factores de coagulación y Denominación habitualFactores de coagulación y Denominación habitual

– I I FibrinógenoFibrinógeno– II II ProtrombinaProtrombina– III III Tromboplastina. Factor tisularTromboplastina. Factor tisular– IVIV CalcioCalcio– V V ProacelerinaProacelerina– VI VI Acelerina (FVa)Acelerina (FVa)– VIIVII ProconvertinaProconvertina– VIIIVIII Factor antihemofílico AFactor antihemofílico A– IXIX Factor Christmas o antihemofílico BFactor Christmas o antihemofílico B– XX Factor Stuart-ProwerFactor Stuart-Prower– XI XI Antedecente plasmático de la tromboplastinaAntedecente plasmático de la tromboplastina– XIIXII Factor Hageman Factor Hageman– XIII XIII Factor estabilizador de la fibrina (FSF)Factor estabilizador de la fibrina (FSF)– HMWKHMWK factor de Fizgeraldfactor de Fizgerald– Pre-KaPre-Ka Precalicreína (Factor de Fletcher)Precalicreína (Factor de Fletcher)– KaKa CalicreínaCalicreína– PLPL Fosfolípido plaquetarioFosfolípido plaquetario

Mecanismo de la coagulación:Mecanismo de la coagulación: El mecanismo de coagulación que conduce a la El mecanismo de coagulación que conduce a la

formación de la fibrina incluye una cascada de formación de la fibrina incluye una cascada de reacciones en las cuales se activan enzimas reacciones en las cuales se activan enzimas inactivas y a su vez, éstas activan a otras enzimas inactivas y a su vez, éstas activan a otras enzimas inactivas. inactivas.

La reacción fundamental en la coagulación es la La reacción fundamental en la coagulación es la conversión de la proteína plasmática soluble conversión de la proteína plasmática soluble fibrinógeno en la fibrina insoluble. fibrinógeno en la fibrina insoluble.

La conversión de fibrinógeno en fibrina esta La conversión de fibrinógeno en fibrina esta catalizada por la trombina, que es una proteasa de catalizada por la trombina, que es una proteasa de serina que se forma a partir de su precursor en la serina que se forma a partir de su precursor en la sangre, la protrombina, por la acción del factor sangre, la protrombina, por la acción del factor XX activado. activado.

Sistema Intrínseco:Sistema Intrínseco:

En este sistema, la primera reacción es la conversión En este sistema, la primera reacción es la conversión del factor del factor XIIXII inactivo a inactivo a XIIXII activado, ésta activación activado, ésta activación está catalizada por el está catalizada por el factor de Fitzgeraldfactor de Fitzgerald y la y la Calicreína, dicha activación ocurre cuando la sangre Calicreína, dicha activación ocurre cuando la sangre se expone a las fibras de colágena subyacentes al se expone a las fibras de colágena subyacentes al endotelio de los vasos sanguíneos. endotelio de los vasos sanguíneos.

El factor El factor XIIaXIIa activa al factor activa al factor XIXI, el cual, a su vez, , el cual, a su vez, activa al factor activa al factor IXIX. Éste factor forma un complejo con . Éste factor forma un complejo con el factor el factor VIIIaVIIIa, el cual se activa cuando separa del , el cual se activa cuando separa del factor de Von Willebrandfactor de Von Willebrand. .

El El complejo IXa – VIIIacomplejo IXa – VIIIa activa al factor activa al factor XX. para la . para la activación completa del factor X son necesarios los activación completa del factor X son necesarios los fosfolípidos de las plaquetas agregadas fosfolípidos de las plaquetas agregadas (PL)(PL) y el y el calciocalcio..

Sistema ExtrínsecoSistema Extrínseco

Es iniciado por la liberación de tromboplastina tisular, Es iniciado por la liberación de tromboplastina tisular, activa al factor activa al factor VIIVII. .

La tromboplastina tisular y el factor La tromboplastina tisular y el factor VIIVII activan a los activan a los factores factores IXIX y y XX. .

En presencia de fosfolípidos, calcio y el factor En presencia de fosfolípidos, calcio y el factor VV, el , el factor factor XaXa cataliza la conversión de protrombina en cataliza la conversión de protrombina en trombina. trombina.

Este sistema se inhibe por el Inhibidor de la vía del Este sistema se inhibe por el Inhibidor de la vía del factor tisular que forma una estructura cuaternaria factor tisular que forma una estructura cuaternaria con la tromboplastina tisular, el factor con la tromboplastina tisular, el factor VIIaVIIa y el factor y el factor XaXa

ENDOTELIO COMO ÓRGANOENDOTELIO COMO ÓRGANO

La lesión endotelial es la influencia dominante y puede provocar La lesión endotelial es la influencia dominante y puede provocar trombosis por sí misma. Ocurre de preferencia en el territorio trombosis por sí misma. Ocurre de preferencia en el territorio arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas. arterial en relación con placas ateroescleróticas ulceradas.

Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el endotelio se desprenda o se interrumpa físicamente; cualquier endotelio se desprenda o se interrumpa físicamente; cualquier alteración del equilibrio dinámico entre los efectos pro y alteración del equilibrio dinámico entre los efectos pro y antitrombóticos puede influir en la aparición de acontecimientos antitrombóticos puede influir en la aparición de acontecimientos locales de coagulación. locales de coagulación.

Así pues, puede producirse una disfunción endotelial significativa Así pues, puede producirse una disfunción endotelial significativa a causa de las tensiones hemodinámicas de la hipertensión a causa de las tensiones hemodinámicas de la hipertensión arterial, del flujo turbulante sobre válvulas con cicatrices o de arterial, del flujo turbulante sobre válvulas con cicatrices o de endotoxinas bacterianas.endotoxinas bacterianas.

En el ventrículo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto En el ventrículo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las válvulas cardíacas y en el endocardio parietal del miocardio; en las válvulas cardíacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis. la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis.

Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colágeno y liberan sustancias que provocan la agregación de colágeno y liberan sustancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas y la formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y la formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por nuevas plaquetas y así sucesivamente se forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación). aposición (conglutinación o precipitación).

En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un En los aneurismas aórticos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y una masa trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.rojos y blancos laminares.

VIAS DEL MECANISMO DE COAGULACIÓN

ETIOPATOGENIA DE LAS ETIOPATOGENIA DE LAS TROMBOSISTROMBOSIS

Tríada de VirchowTríada de Virchow

Lesión endotelialLesión endotelial

Lentitud del flujoLentitud del flujo

1- PATOLOGIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS QUE 1- PATOLOGIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DESENCADENAR TROMBOSIS VENOSA:PUEDEN DESENCADENAR TROMBOSIS VENOSA:

• • CirugíaCirugía• • InmovilizaciónInmovilización• • TraumatismoTraumatismo• • ObesidadObesidad• • Tabaco Tabaco • • Envejecimiento Envejecimiento • • HTA HTA • • Terapia estrogénicaTerapia estrogénica• • EmbarazoEmbarazo• • CáncerCáncer• • QuimioterapiaQuimioterapia• • ACV y Lesión de medula espinal ACV y Lesión de medula espinal • • Catéter venoso central permanenteCatéter venoso central permanente• • Insuficiencia cardiaca avanzada.Insuficiencia cardiaca avanzada.• • Viajes aéreos prolongadosViajes aéreos prolongados

Estados de Estados de hipercoagulabilidadhipercoagulabilidad

Factores predisponentes y de Factores predisponentes y de riesgo que favorecen la riesgo que favorecen la trombosistrombosis

2- PATOLOGIAS CONGENITAS O PRIMARIAS.2- PATOLOGIAS CONGENITAS O PRIMARIAS.

Estados de hipercoagulabilidad primaria, Estados de hipercoagulabilidad primaria, Trombofilias debidas a:Trombofilias debidas a:

• • Déficit de proteína C activada (PCA)Déficit de proteína C activada (PCA)

• • Factor V de LeidenFactor V de Leiden

• • Mutación de gen de la protrombina: Mutación de gen de la protrombina: Deficiencia de la proteína SDeficiencia de la proteína S

• • Deficiencia de antitrombina IIIDeficiencia de antitrombina III

• • HiperhomocisteinemiasHiperhomocisteinemias

• • Sindrome antifosfolipidicos Sindrome antifosfolipidicos

Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato cardiovascular: dentro de las cavidades cardiacas, sobre las valvas valvulares y en arterias, venas o capilares.

Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesión endotelial; los trombos venosos ocurren en zonas de estasis.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

Todos los trombos tienen como característica común, un área de unión al vaso subyacente o a la pared cardiaca, a menudo más firme en el punto de origen.

Se caracterizan por presentar tres partes: una cabeza (adherido a la pared vascular), un cuerpo (es la parte intermedia) y una cola (es el extremo libre, móvil). El extremo en crecimiento puede no estar bien fijado y, sobre todo en las venas, presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOSMORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOSMORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

•Trombos cardiacos: (trombo mural, trombo vegetativo o valvular)

•Trombo parietal:

•Trombos arteriales: llamados también trombos blancos o de conglutinación, formados por fibrina y plaquetas.

•Trombos venosos: también llamados trombos rojos o de estasis o de coagulación, formados por eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos.

•Trombos capilares: se localizan en la unidad de circulación periférica, color blanco y hialino y, están formados principalmente por plaquetas y fibrina.

•Trombo cabalgante (en silla de montar): se encuentran en la bifurcación de los vasos sanguíneos.

•Trombo mixto: compuesto de trombo rojo y trombo blanco.

Aspecto macroscópico

•Consistencia seca.•Superficie áspera y granulosa.•Color blanco o pálido, rojo o amarillo.•De estructura estratificada adherido a la pared vascular.•El endotelio vascular debajo de el se encuentra lesionado.

Aspecto macroscópico

•Consistencia seca.•Superficie áspera y granulosa.•Color blanco o pálido, rojo o amarillo.•De estructura estratificada adherido a la pared vascular.•El endotelio vascular debajo de el se encuentra lesionado.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOSMORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

Trombos de aposición en la aorta en relación con placas ateroescleróticas ulceradas.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOSMORFOLOGÍA DE LOS TROMBOSAspecto microscópico

•Color eosinófilo por las plaquetas.•Necrosis por lesión endotelial.•Material amorfo constituido por fibrina.•Eritrocitos y algunos leucocitos.•Líneas de Zhan que se deben a la alternancia de capas claras, formadas por plaquetas unidas entre si por fibrina, y capas oscuras, que son mas ricas en hematíes.

Trombo de aposición. Las bandas rosadas corresponden a plaquetas y fibrina; las rojas, a eritrocitos. HE, 80x

TROMBOS MURALESTROMBOS MURALES

Cuando los trombos arteriales se originan en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta, suelen estar adosadas a la pared de la estructura subyacente y se llaman trombos murales. La contracción anómala del miocardio o la lesión de la superficie endomiocárdica provoca la formación de trombos murales cardiacos, mientras que las placas ateroscleróticas ulceradas y las dilataciones aneurismáticas son los precursores de la formación de trombos aórticos.

Aspecto macroscópico de las cavidades izquierdas del corazón con trombos murales.

TROMBOS ARTERIALESTROMBOS ARTERIALES

Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclerótica. Aunque a veces se encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual es que los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisáceo, compuestos de una masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneración.

Los trombos arteriales suelen ser oclusivos. Se localizan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. El trombo suele recubrir una placa aterosclerótica. Aunque a veces se encuentran otras formas de lesión vascular (vasculitis, traumatismos). Lo habitual es que los trombos se adhieran con firmeza a la pared arterial lesionada y que sean de color blanco grisáceo, compuestos de una masa de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en proceso de degeneración.

Trombo arterial (pálido). Un trombo arterial se caracteriza por las líneas de Zahn, las cuales están compuestas por capas alternantes de fibrina pálida y plaquetas oscuras

TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSALa trombosis venosa o flebotrombosis es casi siempre oclusiva; el trombo tiende a generar un largo cilindro que modela la luz del vaso. Como estos trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente, tienden a contener un mayor número de eritrocitos atrapados y, por tanto, como trombos rojos o de estasis. Esta trombosis afecta principalmente a los miembros inferiores. La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia a las venas de los miembros inferiores (90% de los casos).

La trombosis venosa o flebotrombosis es casi siempre oclusiva; el trombo tiende a generar un largo cilindro que modela la luz del vaso. Como estos trombos se forman en una sangre venosa que se desplaza lentamente, tienden a contener un mayor número de eritrocitos atrapados y, por tanto, como trombos rojos o de estasis. Esta trombosis afecta principalmente a los miembros inferiores. La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia a las venas de los miembros inferiores (90% de los casos).

Trombosis venosa (rojo). Un trombo venoso se compone de glóbulos rojos y fibrina

En circunstancias especiales, los trombos pueden formarse sobre las válvulas cardiacas.

•Vegetaciones (endocarditis infecciosas)

•Endocarditis trombótica no bacteriana

•Endocarditis verrucosa (de Libman-Sacks)

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOSMORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

CLINICA DE LA CLINICA DE LA TROMBOSISTROMBOSIS

CLINICA DE LA TROMBOSISCLINICA DE LA TROMBOSIS

Depende de su tamaño, localización Depende de su tamaño, localización (arterial o venosa) y del órgano afectado.(arterial o venosa) y del órgano afectado.

Los trombos venosos pueden producir Los trombos venosos pueden producir congestión y edema en los lechos congestión y edema en los lechos vasculares.vasculares.

Una consecuencia aun mas grave es Una consecuencia aun mas grave es que puede embolizar los pulmones.que puede embolizar los pulmones.

Las Trombosis arteriales causan Las Trombosis arteriales causan obstrucción en lugares críticos.obstrucción en lugares críticos.

CLINICA DE LA TROMBOSISCLINICA DE LA TROMBOSIS

Tromboembolismo pulmonar. Eco Doopler

Trombosis Venosa Trombosis Venosa (flebotrombosis)(flebotrombosis)

La gran preponderancia de los trombos venosos La gran preponderancia de los trombos venosos ocurre en las venas superficiales o profundas de la ocurre en las venas superficiales o profundas de la pierna. pierna.

Los trombos venosos superficiales Los trombos venosos superficiales acontecen, acontecen, habitualmente, en el sistema safeno.habitualmente, en el sistema safeno.

Tales trombos pueden producir congestión local e Tales trombos pueden producir congestión local e hinchazón, dolor a la, pero rara vez se embolizan.hinchazón, dolor a la, pero rara vez se embolizan.

El edema local y el drenaje venoso alterado El edema local y el drenaje venoso alterado predisponen a la piel suprayacente afectada a las predisponen a la piel suprayacente afectada a las infecciones por traumatismo menor y al desarrollo de infecciones por traumatismo menor y al desarrollo de úlceras varicosas.úlceras varicosas.

Los trombos profundosLos trombos profundos en las venas mayores en las venas mayores de la pierna en o por encima de la rodilla (p. ej. de la pierna en o por encima de la rodilla (p. ej. Venas poplítea, femoral e ilíaca)Venas poplítea, femoral e ilíaca) son más son más peligrosos puesto que pueden embolizar. peligrosos puesto que pueden embolizar.

Aunque pueden producir dolor local y edema Aunque pueden producir dolor local y edema distal, la obstrucción venosa puede quedar distal, la obstrucción venosa puede quedar rápidamente resuelta por los canales de rápidamente resuelta por los canales de derivación colateral. derivación colateral.

La clínica de la trombosis venosa es muy variable La clínica de la trombosis venosa es muy variable y más evidente en los pacientes ambulatorios.y más evidente en los pacientes ambulatorios.

Trombosis Venosa Trombosis Venosa (flebotrombosis)(flebotrombosis)

La presencia de edema, dolor local, aumento de la La presencia de edema, dolor local, aumento de la temperatura cutánea, cianosis, dilatación y tensión del temperatura cutánea, cianosis, dilatación y tensión del sistema venoso superficial sugieren, según muchos sistema venoso superficial sugieren, según muchos autores, el diagnóstico clínico de la trombosis venosa.autores, el diagnóstico clínico de la trombosis venosa.

El aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla El aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla (dato de gran valor) se evidencia con algunos signos (dato de gran valor) se evidencia con algunos signos entre ellos el de Homans y Lowenberg.entre ellos el de Homans y Lowenberg.

La trombosis venosa profunda puede ocurrir con la La trombosis venosa profunda puede ocurrir con la estasis y una variedad de estados de hipercoagulación.estasis y una variedad de estados de hipercoagulación.

La insuficiencia cardiaca es un motivo obvio de estasis La insuficiencia cardiaca es un motivo obvio de estasis en la circulación venosa. en la circulación venosa.

El traumatismo, la cirugía y las quemaduras producen, El traumatismo, la cirugía y las quemaduras producen, habitualmente, una actividad física reducida, lesión en los habitualmente, una actividad física reducida, lesión en los vasos y liberación de sustancias precoagulantes a partir vasos y liberación de sustancias precoagulantes a partir de los tejidos y /o una actividad t-PA (activador tisular del de los tejidos y /o una actividad t-PA (activador tisular del plasminógeno) disminuida.plasminógeno) disminuida.

Muchos factores actúan en concierto para predisponer a Muchos factores actúan en concierto para predisponer a la trombosis en los estados puerperales y posparto.la trombosis en los estados puerperales y posparto.

La liberación de procoagulantes asociados con un tumor La liberación de procoagulantes asociados con un tumor es ampliamente responsable del mayor riesgo de es ampliamente responsable del mayor riesgo de fenómenos tromboémbolicos vistos en los cánceres fenómenos tromboémbolicos vistos en los cánceres diseminados, las diseminados, las denominadas tromboflebitis migratorias denominadas tromboflebitis migratorias o síndrome de Trousseau.o síndrome de Trousseau.

En la trombosis venosa de la pierna el enfermo acude al En la trombosis venosa de la pierna el enfermo acude al médico por:médico por:

1.- Dolor en la pantorrilla.1.- Dolor en la pantorrilla.

2.- Aumento del volumen y consistencia de la pantorrilla.2.- Aumento del volumen y consistencia de la pantorrilla.

3.- Ligera tonalidad cianótica y mayor turgencia de las venas 3.- Ligera tonalidad cianótica y mayor turgencia de las venas pretibiales (signo de Pratt).pretibiales (signo de Pratt).

4.- En posición horizonal es positivo los signos de Homans y 4.- En posición horizonal es positivo los signos de Homans y Lowenberg.Lowenberg.

   La Trombosis venosa espontanea en el sector femoroiliaco La Trombosis venosa espontanea en el sector femoroiliaco

motiva:motiva:

1.- Dolor espontaneo a nivel de ingle.1.- Dolor espontaneo a nivel de ingle.

2.- La raíz del muslo esta engrosada con aumento de 2.- La raíz del muslo esta engrosada con aumento de temperatura local y red venosa cutánea visible.temperatura local y red venosa cutánea visible.

La La aterosclerosis esaterosclerosis es un iniciador principal de las un iniciador principal de las trombosis.trombosis.

Los trombos murales cardíacos pueden surgir Los trombos murales cardíacos pueden surgir en el contexto de un infarto de miocardio.en el contexto de un infarto de miocardio.

Trombosis Arterial y CardíacaTrombosis Arterial y Cardíaca

La enfermedad cardíaca reumáticaLa enfermedad cardíaca reumática puede puede producir un trombo mural auricular producir un trombo mural auricular debido a la estenosis valvular mitral, debido a la estenosis valvular mitral, seguido de la dilatación de la aurícula seguido de la dilatación de la aurícula izquierda; la fibrilación auricular izquierda; la fibrilación auricular concomitante aumenta la estasis concomitante aumenta la estasis sanguínea auricular. sanguínea auricular.

Además de las consecuencias Además de las consecuencias obstructivas locales, los trombos murales obstructivas locales, los trombos murales cardíacos y arteriales (en concreto, cardíacos y arteriales (en concreto, aórticos) también pueden producir aórticos) también pueden producir embolización periférica.embolización periférica.

COAGULACION INTRAVACULAR COAGULACION INTRAVACULAR DISEMINADA (CID)DISEMINADA (CID)

Implica la aplicación súbita o insidiosa de Implica la aplicación súbita o insidiosa de trombos de fibrina diseminados en la trombos de fibrina diseminados en la microcirculación. microcirculación.

Con el desarrollo de trombos múltiples hay un Con el desarrollo de trombos múltiples hay un consumo concomitante rápido de plaquetas y consumo concomitante rápido de plaquetas y proteínas de la coagulación (de ahí el sinónimo proteínas de la coagulación (de ahí el sinónimo coagulopatíacoagulopatía de consumo). de consumo).

Al mismo tiempo, se activan los mecanismos Al mismo tiempo, se activan los mecanismos fibrinolíticos y, como resultado, un trastorno fibrinolíticos y, como resultado, un trastorno trombótico inicial puede evolucionar a un trombótico inicial puede evolucionar a un trastornó de sangrado importante. trastornó de sangrado importante.

Debe recalcarse que la CID no es una enfermedad primaria Debe recalcarse que la CID no es una enfermedad primaria sino, más bien, una complicación potencial de cualquier sino, más bien, una complicación potencial de cualquier situación asociada con una activación diseminada de la situación asociada con una activación diseminada de la

trombina.trombina.

EMBOLIAEMBOLIA

EMBOLIAEMBOLIA

La embolia consiste La embolia consiste en el desplazamiento en el desplazamiento por la sangre de una por la sangre de una masa sólida o masa sólida o gaseosa que, gaseosa que, arrastrada por la arrastrada por la corriente sanguínea, corriente sanguínea, acaba enclavándose acaba enclavándose en un sitio distante en un sitio distante de su punto de de su punto de origen.origen.

EMBOLIAEMBOLIAEMBOLOEMBOLO

1.- SÓLIDOS1.- SÓLIDOS AGENTES AGENTES VIVOS:VIVOS:

1.- Activos1.- Activos EXÓGENOS: BacteriasEXÓGENOS: BacteriasParásitos (Q. hidatico) Parásitos (Q. hidatico) ENDÓGENOS:  Cel. ENDÓGENOS:  Cel. tumorales tumorales

2.- Inactivos2.- Inactivos TROMBOS (99%) TROMBOS (99%) Placas de Ateroma Placas de Ateroma Células Células Parenquimatosas Parenquimatosas

Placenta Placenta Líq. Amniótico Líq. Amniótico MegacariocitosMegacariocitos

AGENTES AGENTES INERTESINERTES

Cuerpos extraños Cuerpos extraños externosexternos Metralla Metralla

Madera Madera Talco (drogadictos) Talco (drogadictos)

2.- LÍQUIDOS2.- LÍQUIDOS GRASAGRASA S. CrushS. CrushGrasa hepática Grasa hepática

3.- GASEOSOS3.- GASEOSOS AIREAIRE Heridas en el cuello Heridas en el cuello Burbujas N2 en los buzos Burbujas N2 en los buzos

VIAS DE EMBOLIZACIÓNVIAS DE EMBOLIZACIÓN

EMBOLIZACIÓNEMBOLIZACIÓNLa embolización es un procedimiento La embolización es un procedimiento derivado de la angiografía por derivado de la angiografía por cateterismo que consiste en la cateterismo que consiste en la navegación de catéteres, unos navegación de catéteres, unos dentro de otros, cada vez más dentro de otros, cada vez más pequeños viajando por dentro de pequeños viajando por dentro de las arterias y venas de la anatomía las arterias y venas de la anatomía humanahumana.. Una vez que el microcatéter Una vez que el microcatéter logra posicionarse en el sitio de la logra posicionarse en el sitio de la lesión a tratar, guiados bajo visión lesión a tratar, guiados bajo visión continua con rayos X, los distintos continua con rayos X, los distintos agentes embólicos son liberados agentes embólicos son liberados de una manera controlada hasta de una manera controlada hasta obliterarobliterar por completo, ya sea un por completo, ya sea un aneurisma (coils o espiras de platino), aneurisma (coils o espiras de platino), una malformación o fístula una malformación o fístula arteriovenosa arteriovenosa (líquidos polimerizantes como el (líquidos polimerizantes como el histoacryl y el onix), un tumor muy histoacryl y el onix), un tumor muy vascularizado (partículas calibradas), vascularizado (partículas calibradas), etc.etc.

AneurismasAngiofibromasMalformaciones arteriovenosasFístulas carotido-cavernosasTumores vascularizadosHemangiomasMalformaciones de cabeza y cuello

EMBOLIA PULMONAREMBOLIA PULMONAR

•Son muy frecuentes Son muy frecuentes •Mayoría de origen Mayoría de origen trombótico trombótico •95% proviene de 95% proviene de trombos de las trombos de las extremidades inferiores extremidades inferiores (venas de la pantorrilla. (venas de la pantorrilla. poplíteas, femorales e poplíteas, femorales e iliacas)iliacas)

Los émbolos grandes quedan Los émbolos grandes quedan atrapados en la bifurcación de la atrapados en la bifurcación de la arteria pulmonar - arteria pulmonar - émbolos émbolos cabalgantes - cabalgantes - o en las arterias o en las arterias pulmonares principales, mientras pulmonares principales, mientras que los émbolos pequeños 60-80% que los émbolos pequeños 60-80% son múltiples y se extienden por el son múltiples y se extienden por el parénquima pulmonar.parénquima pulmonar.

embolismo pulmonar masivo embolismo pulmonar masivo (5%)(5%)

embolismo pulmonar grave embolismo pulmonar grave (10%)(10%)

El 85% de la embolia pulmonar El 85% de la embolia pulmonar

es levees leve

EMBOLIA DE EMBOLIA DE MICROORGANISMOSMICROORGANISMOS

Entrada de bacterias en el torrente Entrada de bacterias en el torrente circulatorio.circulatorio.

Diseminar un proceso infecciosoDiseminar un proceso infeccioso

Algunas micosis, como el Algunas micosis, como el AspergillusAspergillus

Los esquistosomas Los esquistosomas

EMBOLIA DE CELULASEMBOLIA DE CELULAS

Células que nos son propias de la Células que nos son propias de la sangresangre

TraumatismosTraumatismos

Megacariocitos de la medulas óseaMegacariocitos de la medulas ósea

Hepatocitos, esquirlas óseas, tejido Hepatocitos, esquirlas óseas, tejido cerebral, y otros tejidos embolizan cerebral, y otros tejidos embolizan con relativa frecuencia en con relativa frecuencia en traumatismos traumatismos

Células del sincitio y citotrofoblasto.Células del sincitio y citotrofoblasto.

Células tumoralesCélulas tumorales

EMBOLIA GRASAEMBOLIA GRASA

La embolia grasa es un bloqueo de la luz de los vasos por partículas grasas circulantes. Tiene lugar como consecuencia de la movilización de grasa junto a venas desgarradas con presión aumentada.

La embolia grasa es un bloqueo de la luz de los vasos por partículas grasas circulantes. Tiene lugar como consecuencia de la movilización de grasa junto a venas desgarradas con presión aumentada.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Se produce principalmente en fracturas óseas, masajes cardiacos prolongados y con menos frecuencia, por liberación de depósitos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis, paniculitis, enfermedad por descompresión y metamorfosis grasa de hígado. La embolia es mas frecuente en personas mayores con fractura del cuello fémur. En la mayoría de las fracturas óseas entra grasa a la circulación, pero sólo en el 1% de los casos se producen síntomas clínicos.

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA

Morfológicamente, el pulmón de la embolia grasa se parece al pulmón del distres respiratorio del adulto. Además de grasa en los capilares, hay adema pulmonar, alveolar e intersticial, microhemorragias y microinfartos. Las gotas de grasa se diagnostican por al presencia de espacios vacíos que distienden los capilares En la periferia de estas gotas suele haber hematíes.

Morfológicamente, el pulmón de la embolia grasa se parece al pulmón del distres respiratorio del adulto. Además de grasa en los capilares, hay adema pulmonar, alveolar e intersticial, microhemorragias y microinfartos. Las gotas de grasa se diagnostican por al presencia de espacios vacíos que distienden los capilares En la periferia de estas gotas suele haber hematíes.

La embolia de cristales de colesterol se produce a veces por movilización traumática de palcas de ateroma. Si tiene lugar en riñón, puede llegar a causar hipertensión.

La embolia de cristales de colesterol se produce a veces por movilización traumática de palcas de ateroma. Si tiene lugar en riñón, puede llegar a causar hipertensión.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

La embolia grasa genera una triada de distres respiratorio, síntomas cerebrales y petequias en piel y mucosas.

Otros síntomas menores son perixia, taquicardia, hemorragias, exudados en la retina, ictericia oliguria, proteinuria, hematuria, anemia, trobocitopenia e insuficiencia renal

EMBOLIA GASEOSAEMBOLIA GASEOSA

La embolia gaseosa por aire se produce al entrar éste en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de traumatismo o en las venas uterinas durante el parto.

La embolia gaseosa por aire se produce al entrar éste en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de traumatismo o en las venas uterinas durante el parto.

En cirugía torácica o en el pneumotórax, la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte.

En cirugía torácica o en el pneumotórax, la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte.

EMBOLIA GASEOSAEMBOLIA GASEOSA

La embolia por descompresión se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica, como pude ocurrir en los buzos o en los vuelos de gran altura. En condiciones de alta presión aumentada a la concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y nitrógeno. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja presión al descender del fondo del mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no presurizada se liberan estos gases.

La embolia por descompresión se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica, como pude ocurrir en los buzos o en los vuelos de gran altura. En condiciones de alta presión aumentada a la concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y nitrógeno. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja presión al descender del fondo del mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no presurizada se liberan estos gases.

EMBOLIA GASEOSAEMBOLIA GASEOSA

El O2 y el CO2 se absorben rápidamente, no así el nitrógeno que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro.

El O2 y el CO2 se absorben rápidamente, no así el nitrógeno que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro.

Las burbujas de nitrógeno pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire. El nitrógeno puede además precipitar la cascada de la coagulación.

Las burbujas de nitrógeno pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire. El nitrógeno puede además precipitar la cascada de la coagulación.

GRACIAS !!!GRACIAS !!!