Trombosis patologia estructural

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PATOLOGIA ESTRUCTURAL ANDRES INGA BRAVO

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PATOLOGIA ESTRUCTURAL

ANDRES INGA BRAVO

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El equivalente patologico de la hemostasia es la trombosis, que implica la formacion de un coagulo de sangre (trombo) en los vasosintactos, por un desbalance en los mecanismosprocoagulantes y anticoagulantesnaturales, que provoca la obstruccion parcial o total de un vaso sanguineo a causa de un coagulo de sangre.

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Comprende las tres alteraciones primarias queocacionan la formacion de trombos y son:

1) LESION ENDOTELIAL

2) ESTASIS O FLUJO TURBULENTO DE LA SANGRE

3) HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE

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Las lesiones endoteliales tienen altaimportancia para la formacion de trombos a nivel de corazon y circulacion arterial. Estaperdida del endotelio permite la formacion de trombos.

No es preciso que el endotelio este expuesto o fisicamente interrumpido para producirtrombos; cualquier alteracion en el equilibriodinamico entre actividades protromboticas y antitromboticas del endotelio puedecondicionar fenomenos de coagulacion locales

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La turbulencia contribuye a la formacion de trombosis arterial y cardiaca porque se puedenproducir lesiones de los vasos y estasislocales, que no es mas que la disminucion de la velocidad normal del flujo.

La estasis es un factor importante en la produccion de trombos venosos.

Flujo de la sangre es laminar con el fujo de plaquetas por el centro de la luz.

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Por tanto la estasis y turbulencias:

Inducen la ativacion endotelial, fomentan la actividad procoagulante y adherencisa de leucocitos.

Interrumpen el flujo laminar y condicionan quelas plaquetas entren en contacto con el epitelio

Impiden el lavado y dilucion de factores de coagulacion activados.

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Aneurismas tambien producen estasis local

La hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo y prduce estasis de vasos pequenos

Eritrocitos deformados prucen oclusionesvasculares con la consiguiente estasis.

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Es de menor frecuencia

Se define como cualquier alteracion de las viasde coagulacion que predispone a la trombosis.

Se pueden clasificar en procesos primarios(geneticos) y secundarios (adquiridos)

Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutuacionespuntuales del gen del factor V y de la protrombina son las mas frecuentes.

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Ademas del aumento de las concentraciones de factores VIII, IX, XI o fibrinogeno.

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A diferencia de lo que sucede en los trastornoshereditarios, la patogenia de la trombofiliaadquirida suele ser multifactorial.

Dentro de los estados de trombofiliaadquiridos, dos problemas merecen especial atencion.

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Se produce tras la administracion de heparinano fraccionada, que puede producir la aparicion de anticuerpos que reconocencomplejos de heparina y factor plaquetario 4 sobre las superficies de las plaquetas.

La union de estos anticuerpos a las plaquetasdetermina su activacion, agregacion y consumo. (trombocitopenia)

Estado protrombotico

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Cursa con manifestaciones variadas, que incluyentrombosis de repeticion, vegetaciones en valvulascardiacas y trombocitopenia.

Es erroneo su nombre porque se creia que los efectos patologicos venian dados por la union de anticuerpos a proteinas plasmaticas y que son revelados por algun modo por fosfolipidos.

In vivo estos anticuerpos producen un cuadro de hipercoagulabilidad

Sin embargo in vitro ( en ausencia de plaquetas y celulas endoteliales) los anticuerpos interfierencon los fosfolipidos inhibiendo la coagulacion.

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El sindrome por anticuerpos fosfolipidicospuede ser primario y secundario.

Individuos con una enfermedadautoinmunitaria como el lupus eritematososistemico se consideran afectados por un sindrome antifosfolipidico secundario.

En el sindrome antifosfolipidico primario los pacientes muestran un cuadro de hipercoagulabilidad y no trastornosautoinmunitarios.

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Los trombos arteriales suelen aparecer en focosde lesion endotelial o turbulencia; mientras quelos venosos se localizan en lugares con estasis

Se unen de forma local a la superficie vascular

los trombos arteriales suelen crecer de forma retrograda desde el punto de insercion; mientras que los venosos se extienden en direccion del flujo.

La parte del trombo que crece suele estar mal anclada y muestra tendencia a la fragmentaciony embolizacion

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Los trombos presentan unas laminacionesllamadas LINEAS DE ZAHN quecorresponden a depositos plaquetarios y fibrina. Estas laminaciones indican que el trombo se ah formado en sangre fluida y permite distinguir de los trombos formadostras la muerte.

Los trombos localizados en camaras cardiacasse llaman TROMBOS MURALES.

Los trombos arteriales son

Con frecuencia oclusivos

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Las trombosis venosas (flebotrombosis) es casisiempre oclusiva. Por la circulacion lentavenosa suelen contener mas eritrocitosmesclados. Por lo que se conocen comotrombos rojos o de estasis.

Los trombos de valvulas cardiacas se llamanVEGETACIONES.

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PROPAGACION: formacion del trombo

EMBOLIZACION: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares

DISOLUCION: se produce por la fibrinolisisque puede ocasionar una retraccion rapida con desaparicion completa del trombo

ORGANIZACION Y RECANALIZACION: al final se forman unos conductos endotelialesque recuperan la continuidad de la luzoriginal, aunque en un grado variable.

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Tienen gran importancia por que obstruyenarterias, venas y son fuentes de embolos.

El efecto que predomina dependera de la localizacion de la trombosis.

Pueden provocar edemas o aun peor por sucapacidad de ocacionar embolias y obstrucciones pueden producir la muerte porejemplo por isquemia de los tejidos.

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Es la aparicion subita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculacion.

Se visualizan con facilidad en estudiosmicroscopicos

Pueden causar insuficiencia difusa, sobre todoa nivel cerebral, pulmonar , cardiaca o renal.

Determina consumo de plaquetas y proteinasde la coagulacion pudiendo convertirse el cuadro clinico en una catastrofe hemorragica.

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