TRAUMATISMO RAQUIMEDULARTRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Dr. RAMON HERNANDEZ NTRAUMATOLOGO DOCENTE. 2011

DEFINICION: TRM

Traumatismo vertebral cuya magnitud sobrepasa su resistencia mecánica lesiona estructuras radiculomedulares dentro del canal espinal, generando pérdida de la función neurologica

Epidemiología

Edad promedio 27.5 años

82% hombresLa mayoría ocurre

entre las 12 de la noche y las 5 de la mañana

El TRM aumenta en verano y disminuye en invierno.

Epidemiología7800 nuevos lesionados por año en USAChile: aprox. 600 casos / añoPacientes jóvenes85% hombresNiveles más comprometidos: C5-C6 y

unión tóraco-lumbar50% tiene otras lesiones asociadas

CausasCausas1.- A. De transito

55%2.- A. laborales y

domésticos 22%3.- A. deportivos

18%4.- Agresiones

5%

EPIDEMIOLOGÍA - TRAUMA ASOCIADOEPIDEMIOLOGÍA - TRAUMA ASOCIADOLesión única

55.8%Fracturas de huesos

largos13.9%

Trauma cabeza-cráneo

13.8%Neumotórax-lesión de

tórax 8.8%Trauma abdominal

8.6%

Características importantes

La columna cervical es la más afectada.

A mayor diámetro del canal hay menor daño neurológico.

Fracturas Dorsales, 53% de daño medular.

Fracturas cervicales, 45% de daño medular.

FisiopatologíaEl daño neuronal obedece a 2 tipos de lesiones

Primaria o inicial : momento del trauma Deformación local y transformación de la energía

• Los recursos terapéuticos están destinados a evitar ó controlar el daño secundario.

Secundaria : minutos después del trauma • Cascada de procesos bioquímicos y celulares

desencadenados por el proceso 1rio – Pueden ocasionar daños celulares permanentes

– Muerte celular

No se puede actuar sobre las alteraciones de la injuria primaria, excepto con la prevención del accidente.

DAÑO PRIMARIODAÑO PRIMARIO

Fact. locales

Factores sistémicos

Hipoxia

Compromiso respiratorio

ISQUEMIAISQUEMIA

Radicales libres

Peroxidación lipídica

Falla del tono autonómico

Hipotensión

InflamaciónInflamaciónHemorragiaHemorragia EdemaEdemaCompresión medularCompresión medular

Trombina

Liberación de Fe++

*Neurosurgery, May 1999. M.D. Amar, Levy.DaDañño segundarioo segundario ApoptosisApoptosis

Lesion MedularContusión medular

debido a trauma leve moderado instantáneo, en el cual hay una pérdida incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la recuperación completa.

Lesion Medular Compresión

medular mínima por fragmento de disco o desplazamiento de vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son en general reversibles si se descomprimen.

Lesion Medular Compresión grave de la

médula por un fragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura de la médula, destrozada por luxofractura o grave luxación.

Daño no es reversible pudiendo haber sección física de la médula o infarto de ella por la compresión. en ambos casos no hay recuperación, por no existir regeneración en la médula y sólo puede haber recuperación funcional en tejido nervioso comprimido pero vivo.

Evaluacion neurologica Shock medular.

En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma,

la forma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es de flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos.

Clínicamente : lesiónCompleta : no hay función motora o sensitiva más

allá de 3 segmentos bajo el nivel de lesión. Un 3% de pacientes "completos" al 1er examen pueden tener alguna recuperación en las 1eras 24 hrs., pasado ese plazo las lesiones completas no recuperarán

•Incompletas : preservan alguna función motora o sensitiva más allá de 3 segmentos bajo el nivel de lesión: movimientos voluntarios de ee ii o sensación sea sólo postural o en área perineal.

Completas: 45%Incompletas: 55%

ESCALAS DE EVALUACIÓN

Diagnóstico ImagenológicoEl pilar básico , lo

constituye la radiología simple, objetivo del enfoque neuroradiológico es determinar:

Estado de la Estado de la columna columna vertebral vertebral

Estabilidad de Estabilidad de la misma.la misma.

TAC

TAC:Cuando se identifica

una lesión en RxPaciente en que no se

logra buena técnica de Rx

Compromiso de conciencia

Dolor persistente o alteración al examen físico a pesar de Rx normales

RNM

RNM:

Deterioro de la función neurológica

Sospecha de lesión de ligamentos

Evaluar déficit neurológicos compatibles con lesión medular o raíz nerviosa

TRATAMIENTO

Debe iniciarse en el sitio del accidente.

Comprende ResucitaciónInmovilizacióntraslado expedito y

cuidadoso a un centro médico calificado y con la infraestructura adecuada.

MANEJO TERAPEUTICO

Lugar del Accidente

Extricación

ABCVía Venosa

OxigenoterapiaInmovilización

Servicio de Urgencia MOVILIZAR EN

BLOQUE,02, PA,VENTILACIÓN,SNG,ANTI-H2,FOLLEY.

ABC DEEx. Neurológico (ASIA)

Rx Col. Cervical *CORTICOIDES

Tabla EspinalCollar

Traslado

Centro de Especialidad

Collar, HALOCIRUGÍA

TratamientoDefinitivo

MetilprednisolonaMetilprednisolona

Ayudaría a mejorar el edema vasogénico por :

Es el mejor glucocorticoide Restaura la función de la barrera

Hematoencefálica.Aumenta el flujo sanguineo medular.Estabiliza la membrana del lisosoma.Inhibe la liberación de endorfinas

hipofisiarias.Estabiliza la concentración electrolítica

en el tejido dañado.Atenúa la respuesta inflamatoria.

Atraviesa rápido la membrana celular

Disminuye el edema vaso génico

Farmacos en TRM• Metil prednisolona(uso desde 1979) Bolo inicial

de 30 mg/Kg y luego 5,4 mg/Kg/Hr por 23 Hrs. Habría resultados positivos (antes de 8Hrs.)

Encontró relación con el pronóstico, la extensión de la lesión. (completa o incompleta)

Estudios muestran que Metilprednisolona, es el único tratamiento eficaz si se administra dentro de las primeras 8 Hrs.

Sin evidencia contundente aun, 2011

Tratamiento Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico tiene como objetivodescomprimir el

canal raquídeoalinear el raquis si no

ha sido posible por medios ortopédicos

estabilizar la columna vertebral lo que va a permitir una rehabilitación precoz.

Indicaciones para una cirugía de emergencia. Progresión de los signos de

daño neurológico. Bloqueo completo del espacio

subaracnoideo en la R. M. Invasión del canal por

elementos óseos o tejidos blandos, como discos o

hematomas. Necesidad de descompresión

de una raíz . Traumatismo penetrante de

columna. Síndrome espinal anterior

agudo. Luxofractura no reducible..

Lo que viene:

Ha habido grandes avances y desarrollo de la Neurobiología en los últimos 5 años.

Poblaciones celulares del SNC contienen una población que puede ser “purificada, expandida y transplantada”; que pueden formar conexiones sinápticas favorables.

Esto llevó al rompimiento del mito que las células del SNC no se regeneran y abrió puertas a transplantes de células troncales para reemplazar el tejido dañado en TRM.

Gracias2011