TRIPANOSOMIOSIS AFRICANA Enfermedad del sueo

TRIPANOSOMIASISLuis Miguel Jaime SalamancaJeanne Garca Murillo

Trypanoso-matidae

Americana y africana

Las tripanosomosis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanoso-matidae y transmitidas por artrpodos hema-tfagos. Existen dos enfermedades distintas con localizaciones geogrficas diferentes, la ame-ricana y la africana. 2TRIPANOSOMOSIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS) Trypanosoma cruzi

Reduviidae : (chinche besador)

Los parsitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a travs del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la piel o atravesando directa-mente la mucosa ocular, nasal o bucal. 3Clasificacin segn flagelos Tripomastigotes sanguneos

Amastigotes

Un poco de historiaDescubierta por Carlos Chagas en Brasil en 1909Insectos hematfagos caserosHeces de insectos con tripanosomatdeos : Schizotrypanum cruzi

Colombia 1923: tolima, boyaca, santanderes.

1941: caso clnico y bsqueda

Ciclo de vida

Patogenia: Fase aguda y crnica

Fase agudaAmastigotes Infeccin clula por clulaDiseminacin hematgena y linftica Infeccin de rganos y destruccin de clulas

Pocas muertesMiocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumona.

Respuesta inmune que finaliza la fase aguda.

Los amastigotes infectan los macrofagos, se multiplican alli, destruyen el macrofago e invaden otras celulas.9Fase crnicaAsintomtica10 aos de duracin Hay una reducida parasitemia y lesiones tpicas en el corazn o en el tubo digestivo.

Cardiopata chagasica:

Cardiopata chagasica Dilatacin, principalmente de la cavidad derecha Trombosis mural endocrdica. Intensa multiplicacin de los parsitos en las fibras musculares del corazn, lo cual origina miocarditis Desintegracin de la fibra miocrdica Produccin de autoanticuerpos contra endocardio Es frecuente la muerte sbita sin haber desarrollado insuficiencia cardaca congestiva Un dao muy caracterstico es hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis : lesin apical

Se han establecido 4 perodos en la cardiopata chagsica: a) Inicial, sin evidencias clnicas, radiogrficas o electrocardiogrficas (ECG). b)Con sintomatologa discreta y alteraciones del ECG. c) Con sintomatologa marcada, cardiomegalia moderada y signos ECG, como bloqueo de rama derecha, hemibloqueo extrasistoles de ms de 5 por minuto y zonas inactivas. d) Con sintomatologa acentuada, caracterizada por insuficiencia cardaca, cardiomegalia, arritmias y severas alteraciones del ECG.

Lesiones hipertrficas del tubo digestivo o megavsceras Especialmente megaesfago y megacolon

Denervacin o destruccin neuronal que trastorna el funcionamiento peristltico de la musculatura. Las fibras musculares se desintegran, raras veces se observan nidos de parsitos y en los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos alteraciones de los plexos mientricos Manifestaciones clinicasTres etapas: aguda, asintomatica (intermedio) y cronica.

Fase aguda:Nios menores de 10 aosSntomas levesAparicin de chagoma, con Posterior cicatrizacinSigno de romaaLinfoadenopata generalizadaFiebre con escalofro, anorexia, vmito,Dolor muscular.

Chagoma es la lesion inicial en la puerta de entrada. Signo de romaa: edema bipalpebral un o bilateral, acompaado en algu-nos casos de edema facial, conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis

15Fase intermedia o indeterminada: Fase latenteAsintomticaEmpieza 8-10 semanas despusAos de duracin

Fase crnica :30% de los individuos tendrn un dao cardiaco o digestivo

Mtodos parasitolgicos directos

Mtodos parasitolgicos indirectos

Procedimientos serolgicosDetectan la presencia de anticuerpos. En etapas latentes y crnica de la infeccin. En la fase aguda (Ac de IgM contra T. cruzi y a medida que progresa la enfermedad se reemplazan por Ig G)

Fijacin del complemento (20-40% Aguda; 90% latente y crnica) Inmunofluorescencia indirecta (RN con posible infeccin; prueba confirmatoria de T. cruzi)Prueba de ELISA (positiva se confirma con IFI)Hemaglutinacin indirecta ( mas sensible que FC; mayor sensibilidad en crnica que aguda)Prueba de latex (alta sensibilidad)Aglutinacin directa (estado agudo)Factor EVI ( endocardio- vasos- intersticio msculo estriado; 95% enf. Cardaca por Chagas)

EPIDEMIOLOGA

Asociada a factores sociales (pobreza, las malas condiciones de vivienda, el bajo nivel educativo, habitar en reas rurales) esta zoonosis afecta a la poblacin ms vulnerable de los pases.

21COLOMBIAMapa de riesgo de transmisin de la enfermedad de Chagas

MODOS DE TRANSMISINVECTORIALT. cruzi

Picadura indolora y en la nocheSaliva provoca alergiaEn comidas deyecciones del vectorRanchos en malas condiciones y paredes con huecos400 y 1600 metros sobre el nivel del mar

Transfusion sanguinea: hacer estudios serolgicos en los bancos de sangre; se ha detectado ndices de repositividad entre donantes de sangre Trasplantes de organos: donantes de zonas endemicas y cuando llega al pte inmunosuprimido diseminan la parasitosisPlacentariaPor lactancia materna: inf chagasica por la leche materna encontrando tripomastigotes en leche de la madreVa digestiva: ingestin de carne cruda infectada y entra por la mucosasAccidental personal que trabaja en laboratorio inoculacin accidental

Congenita :en este caso en una madre portadora, el parasito atraviesa el epitelio trofoblastico y parasita los macrfagos del corion y vellosidades hasta llegar al feto causando aborto y patologas al nacer (ictericia, anemia, hepato-esplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis entre otras), esta forma de transmisin representa el 3% de las transmisiones.

26Factores de riesgo de infeccinPrevencin y control

Tratamiento

Tripanosomiasis rangeliNo causa enfermedadSuele confundirse con Tripanosoma cruziCiclo de vida similar al anteriorSu vector es el Rhodnius prolixus Se diferencia mediante xenodiagnsticoSe identifica para diferencialro del Tripanozoma cruzi, con el que puede causar infecciones mixtasConsiste en permitir lapicaduradel paciente por el artrpodo que es elvectornatural de laafeccin, en la que elparsitose multiplicaryse revelar fcilmente.31TRIPANOSOMIOSIS AFRICANAEnfermedad del sueo Agente etiolgicoT. brucei gambienseT. brucei rhodesiense

Morfologa

Ciclo de vida

18765432Al ingerirse los tripomastigotesSe reproducen activamente en el intestino Despus de 10-15 das por divisin binariaLos parsitos migran hacia glndulas salivaresSe adhieren al epitelio y se multiplica nuevamenteLas moscas inyectan con la saliva, los tripomastigotes metaciclicosMachos y hembras transmisores36PATOLOGASITIO DE INOCULACINReaccin inflamatoria localizada 1-2 semanasInvade sangre circulante (parasitemia)Ganglios linfticos y SNC

GANGLIOS LINFTICOSReaccin inflamatoriaProliferacin clulas endotelialesInfiltracin leucocitariaGanglios fibrososBAZO E HGADOAumento de tamao CongestivoProliferacin del retculo endotelio

SNCMeningoencefalitisEdema cerebralPequeas hemorragias

MICROSCPICAMENTEProliferacin de neurogliasClulas mononucleadas

PARSITOS Tejido subyacenteLCR (turbio, protenas y clulas mononucleadas aumentadas)

MANIFESTACIONES CLNICAS

CHANCRO DE INOCULACIN (INDURADA Y DOLOROSA)PERODO DE INCUBACIN (1-3 SEMANAS)

Diagnstico SangreLCRMedula seaChancroGanglio linftico

FrescoExtendidoGota gruesaInmunofluorescencia indirectaSangre (leucopenia, anemia y aumento de Ig M)Epidemiologa Glossina Proboscis picadoraPicadura en el da Celda discal en las alasViviparas, alimenta a larvas en su cuerpo.

TRATAMIENTO PRIMERA ETAPADepende de la etapa de la enfermedad.Poca toxicidad y se administran fcilmente (primera etapa)Medicamento que atraviese la barrera hematoenceflica para llegar al parsito (segunda etapa)TRATAMIENTO SEGUNDA ETAPA