TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
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TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE ÉL.
SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX, TAC, RNM, ANGIO, ETC)
FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE LO ATENDEMOS
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SU CAUSA MAS COMÚN SON LOS ACCIDENTES DE TRÁNSITO, AFECTANDO PRINCIPALMENTE A PERSONAS JOVENES
LAS CAIDAS COBRAN IMPORTANCIA EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA
SU FRECUENCIA Y SEVERIDAD ES MAYOR EN LOS HOMBRES
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IMPACTO
ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN
ATRISIÓN
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CUALITATIVO◦ CONFUSION, CREPUSCULAR, OBNUBILACION.
CUANTITATIVO◦ SOPOR LEVE, MEDIANO, PROFUNDO.◦ COMA SUPERFICIAL, PROFUNDO O CARUS.
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CONCIENCIA
TIEMPO
TEC ABIERTO – CERRADO.
TEC NO COMPLICADO – COMPLICADO.
TEC MINOR (< 15’ de inconciencia y GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura de cráneo y Ex. Neurológico normal).
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GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN CARDIOPULMONAR
TAC ANORMAL: PRESENCIA DE HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O HERNIACIÓN
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COMPONENTES Y DINÁMICA
LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
ELEVACIÓN DE LA PIC
DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO
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ENCÉFALO, VASOS y LCR.
◦ LCR:10% -----------------------80%
◦ VASOS:10%-------------------10%
◦ ENCÉFALO:80%--------------10%
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LCR: Inicialmente su volumen intracraneano está disminuido por redistribución hacia el subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o hematomas se dificulta su circulación y su volumen aumenta, produciendo elevación de la PIC
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VASOS: Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral está aumentado producto de la liberación de catecolaminas;
luego por aumento de la PIC y dificultad para el retorno venoso el flujo disminuye, lo cual origina isquemia
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ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende a herniarse a través de las estructuras dúrales ( Hoz, ienda cerebelo), comprimiendo los vasos y el tronco
FRACTURAS CONTUSIONES LACERACION HEMATOMA EXTRADURAL CONTUSIONES HEMORRAGICAS HEMATOMA INTRACEREBRAL HEMATOMA SUBDURAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR DAÑO AXONAL DIFUSO.
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HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA
LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y RADICALES LIBRES
AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
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Hematoma Epi o extradural:◦ entre duramadre y
hueso.
◦ Laceración arteria o fractura
◦ Emergencia quirúrgica
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Hematoma Subdural:◦ entre dura y
leptomeninge.
◦ Origen venoso generalmente.
◦ Puede asociarse a contusión
◦ Agudo y Crónico.
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Hematoma Intracerebral:◦ tejido cerebral
dañado
◦ opuesto o directo al impacto
◦ Tratamiento variable.
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Hematoma Subgaleal: ◦ frecuente en R.N., descartar complicación
intracraneal.
Fractura de Cráneo:◦ Lineal: baja complicación, generalmente no
quirúrgica. Hospitalizar para observación siempre.
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Hundimiento:◦ ocasionalmente se palpan.
◦ Tratamiento es variable.
◦ Expuesto es quirúrgico.
Base de Cráneo:◦ Complicación es fístula de L.C.R.
◦ Lesiones de Pares Craneales (VII)
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Entre Pía y aracnoides.
Provoca: sd. Meníngeo, agitación y febrículas.
Estudio etiológico.
Tratamiento: general, bloqueadores calcio, analgesia, corticoides.
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EVITAR LA HIPOXEMIA◦ INTUBACIÓN
◦ OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
◦ USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR
EVITAR LA HIPOTENSIÓN◦ PPC=PAM-PIC◦ PPC>70 mmHg◦ PAM>90 mmHG
MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
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EVITAR USO PROFILACTICO DE LA HIPERVENTILACION.
USO POR PERIODOS CORTOS Y EN AUSENCIA DE RESPUESTA A OTRAS MEDIDAS ( SEDACIÓN, DRENAJE DE LCR, MANITOL)
HIPERVENTILACION MODERADA PCO2 = 35 mmHg
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Medición de Presión Intracraneana.
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Es solo un indicador, se debe considerar con mayor importancia el CBF (flujo sanguíneo cerebral) para conocer la demanda de oxígeno cerebral.
El CBF se mantiene mediante la autoregulación.
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El CBF se correlaciona con la Presión de percusión cerebral (CPP).
CPP = MAP - PIC
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La PIC normal varia con la edad
La PIC máxima es 20-25 en adulto con patología, menor en paciente pediátrico.
Triada de cushing completa se observa en el 33% de ICHTN.
HTA
Bradicardia
Irregularidad respiratoria.
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TAC cerebral y PIC elevada:
60% de pacientes con TEC y TAC anormal tienen elevación de la PIC.
13 % de casos con TEC y TAC normal tienen elevación de la PIC.
Factores de riesgo:
edad > 40 años, P. Sistólica < 90 mmhg, rigidez de decorticación. o descerebración.
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Pacientes con TAC normal mas 2 factores de riesgo tienen un 60 % de riesgo de tener elevación de la PIC.
Con un factor solo agregan un 4 % de riesgo.
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1) TEC severo mas Glasgow menor a 8:◦ con TAC alterado al ingreso
◦ TAC N mas >2 factores de riesgo.
2) Compromiso multisistémico + comp. conciencia (Tto podría alterar perfusión cerebral).
3) Post cirugía de masa intracraneal.
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4) Condición de comp. de conciencia + riesgo de alteración de perfusión cerebral.
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•Paciente despierto.
•Coagulopatia (captor subdural).
•Retiro del sistema post 48-72horas de PIC N.
•Precaución en periodos de edema (días 2-3; días 9-11).
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Complicaciones de monitoreo de PIC:◦ Infección
◦ Hemorragia 1,4%
◦ Malfunción > 50 mm Hg
◦ Mala posición 3% de intraventriculares
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No hay estudios prospectivos de infecciones clínicamente relevantes.
Contaminaciones del sistema son mas frecuentes que las infecciones relevantes
Series no son comparables al referirse a la contaminación con distintos criterios.
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Cultivo de LCR es el mejor examen.
Fiebre, leucocitosis y pleocitosis de LCR
tienen bajo valor predictivo.
Factores de riesgo:
HIC +HIV, ICP > 20 mm Hg, Q .
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Duración del monitoreo
Irrigación del sistema
Otras infecciones en curso.
Factores no asociados:
Previo sist. Intraventricular, drenaje de LCR,
Uso de corticoides.
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Catéter intraventricular:
el método estándar
Ventajas: costo, terapéutico, recalibrar.
Desventajas: inserción difícil,
obstrucción columna, cuidados manejo.
cuidados punto de referencia.
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Sistema intraparenquimatoso: Camino,
Codman. Mayor costo. Técnica mas fácil.
Complicaciones hemorrágicas.
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3) Sist. Subaracnoideo: 1% riesgo de
infección, menos exacto.
4) Sist. Subdural: menos exacto. Costo.
5) Sist. Epidural: menos exacto.
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TEC GRAVE = MONITOREO DE PIC
IDEAL CATETER INTRAVENTRICULAR. (Permite además extraer LCR.) Si no es posible, Catéter Intrparenquimatoso.
MANTENER PIC < 20 mmHg
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PPC = PAM – PIC
PPC debe manejarse entre 70 – 90
mmHg.
Uso de drogas vasoactivas para
obtener PAM adecuada.
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PERMITE MEDIR LA DIFERENCIA DE
SATURACION DE OXIGENO ARTERIO
VENOSA Y ACIDO LACTICO.
SE OBTIENE INDIRECTAMENTE
INFORMACION SOBRE FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL Y
METABOLISMO, LO CUAL PERMITE
OPTIMIZAR LA HIPERVENTILACION
USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes medidas no tengan efecto:◦ Extracción de LCR.◦ Optimización de la PPC.◦ Hiperventilación manual.
DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA INTERMITENTE
OSMOLARIDAD PLASMATICA < 320 mOsm EVITAR LA HIPOVOLEMIA NO USAR SIN COMPROBACION DE EDEMA POR TAC.
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USO EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE ESTABLES Y REFRACTARIOS A LAS MEDIDAS ANTERIORES
DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL
EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS
DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN CENTRAL
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OBTENER TEMPERATURA
RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
UTILIDAD EN PACIENTES CON HSA TRAUMATICA SEVERA
MEJORIA ESTADISTICA EN LA RECUPERACIÓN DE LOS TEC SEVEROS CON HSA
HIPOTENSIÓN NO SIGNIFICATIVA CUANDO SE UTILIZA EN DOSIS < 1 mg/Hr
SE RECOMIENDA USO EV POR 7 DIAS, SEGUIDO DE DOSIS ORAL POR DOS SEMANAS, SIMILAR A LA HSA POR ANEURISMA
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LA POSICIÓN SEMISENTADA FAVORECE EL RETORNO VENOSO, EL DRENAJE DEL LCR Y POR LO TANTO ES UNA MEDIDA EFICAZ PARA DISMINUIR LA PIC, EN AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN
LOS CORTICOIDES NO TIENE EFECTO BENEFICO EN EL TEC
LA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA EVITA LAS CRISIS TEMPRANAS, ES DECIR DENTRO DE LOS PRIMEROS 7 DIAS.( FENITOINA Y CARBAMAZEPINA)
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DE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA
TAC (HED, HIC, )
CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA:
PIC > 30 mmHg refractaria
TÉCNICA QUIRÚRGICA: Posición supina Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal inferiormente. Burr holes bitemporal. Descompresión bitemporal. Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm., retrocoronal. Burr holes seno sagital anterior y posterior, raíz de cigoma. Hemostasia y apertura dural en “boca de pescado”. Sección seno sagital. Plastia y expansión dural. Monitor de PIC , posterior a craniectomía. Plastia 3 a 6 meses post Op.
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HISTORIA: Concepto de amplia remoción ósea para tratar la HTE es antiguo. 1905, Harvey Cushing realizó descompresión subtemporal en
tumor.(Surg Gynecol Obstet 1:297-314,1905.)
1908, Harvey Cushing publicó descompresiones en traumas de guerra.
(Ann Surg 47:641-644, 1908)
1968: Clark et al. 2 casos, 100% letalidad.(J Neurosurg, 29:367-371,1968.)
: Kerr, 1 caso mejoría inicial con muerte posterior, craniectomía bifrontal con plastia dural.
( Mayo Clin Proced 43:852-864,1968)
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1971: Kjellberg y prieto, 73 casos, craniectomía frontal extensa, con ligadura de seno, 18 % sobrevida.
(J Neurosurg 34:488-493, 1971)
1975: Venes and Collins, 13 pacientes, 1 sobreviviente con buen outcome. ( J Neurosurg 42:429-433, 1975)
1977: Pereira et al., 12 casos, excelente resultado en 5 casos.
Arq Neuropsiquiatr 35: 99-111,1977
1980: Gerl y Tavan, 30 casos, extensa craniectomía hemisférica. 70% moratlidad, 20% recuperación plena. 3,2 días promedio.
( Zentralbl Neurochir 41: 125-138,1980).
1990: Gaab et al.,prospectivo en < 40 años, con lesiones con efecto de masa, 19 bifrontal, 18 hemicraniectomias, 5 muertes, 14 recuperación completa.
Procuran cirugía rápida en todo Glasgow > a 5.
(Acta Neurochir Suppl (Wien) 51:326-328, 1990)
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1994:Fisher y Ojemann: craniectomía bifrontal con edema maligno post HAS, sin grupo control, no menciona PIC post op.
( Surg Neurol 41: 65-74, 1994.)
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Resultados y aplicaciones en series clínicas:
Se propone como útil en el manejo de hipertension
endocraneana, refractaria al tratamiento médico.
En T.E.C. : J Neurosurg 1971;34(1):70-76.
Neurosurgery 1988:23(4): 417-422.
En Infarto cerebral : Neurosurgery 1988; 23(2) : 143-147
Sindrome de Reye : Sur Neurol 1976; 6(2): 97-99.
Hemorragia cerebral: Neurol Med Chir 1989; 29(8):
735-739.
Lamina de articulo
J Neurosurg 67: 573-578, 1987.
Gatos anestesiados, aumenta capacidad compensatoria cerebral de aumentar volumen, la
conductividad hidráulica y la compliance con la
apertura craneal.
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Repeted descompressive craniectomy after head injury in children:
Two successful cases as result of improved neuromonitoring.
Condiciones: Glasgow ,<8, > 4, CPP < 60, PIC > 45 no controlable, sin otra lesión.
Outcome:◦ A los 7 meses camina, orientado.◦ Al año va al colegio.
Indicaciones de cirugía:dentro de 48 horas, que elevación de PIC no exceda
40 Torr.no operar Glasgow 3.evaluar daño axonal difuso pre op.
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Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results.
J neurosurg 90:187;196,1999.57 casos.TAC : 31 con edema unilateral y bilateral 26.
39 casos sin lesión focal y 18 con lesión con efecto de masa que se operó primero.
Técnica: bifrontal o unilateral, con hueso sobre seno, sin ligar seno.
GOS 1 11 (19%)2 5 (9%)3 6 (11%)4 12(21%)5 21(37%)
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A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.
Child`s Nerv Syst (2001) 17:154-162.Mayores de 12 meses, 27 casos.PIC mayor 20 mm por 30 min.PIC mayor de 25 por 10 minPIC mayor de 30 mm por 1 minAnisocoria o bradicardia.RandomizaciónCirugía menos de 6 horas post randomizaciónCraniectomía bitemporal 13 casos.Craniectomía: 7 resultado favorable, 6 desfavorable.9,6 días
UCI. 5 niños mas de 1 incapacidad, motor 4, conducta 6, cognitivo 1.
Control: 2 favorable, 12 desfavorable.12,8 días UCI. 6 niños mas de 1 incapacidad, motor 7, cognitivo 6 , conducta 3.
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Critica trabajo:
serie pequeña, técnica, seguimiento telefónico, outcome a 6 meses.
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En series pediátricas mejor resultado
Técnica es bifrontal, o según lado lesión.
Descartar lesión primaria de curso fatal.
Cirugía precoz mejora resultado.
Manejo óptimo multidisciplinario.
Seguimiento con múltiples métodos.
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Manejo multidisciplinario.
Tratamiento dinámico.
Equipo de trabajo.
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