PERIIMPLANTITIS

TRATAMIENTO

MARCELO XAVIER GUERRA PALACIOS

TURMA IV

DienteDiente ImplanteImplante

GingivitisGingivitis MucositisMucositis

PeriodontitisPeriodontitis PeriimplantitisPeriimplantitis

Se ha comprobado clínicamente, radiográficamente e histológicamente que la pérdida ósea en implantes es más rápida que alrededor de los dientes debido a lo siguiente:

1. Menor vascularización2. Dirección de las fibras colágenas (paralelas en implantes y perpendiculares en dientes)

Enfermedades PeriimplantariasMucositis

Proceso inflamatorio en ausencia de pérdida de hueso. La mucositis periimplantaria es un proceso reversible similar a la gingivitis.

PeriimplantitisProceso inflamatorio que afecta a los tejidos que rodean a un implante osteointegrado en función, provocando la pérdida de soporte óseo.

Mucositis Características Clínicas

Presencia de placa bacteriana y cálculo

Edema, enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa

Sangrado y compromiso del sellado mucoso en el sondeo

En ocasiones exudado (microabscesos gingivales)

Ausencia radiográfica de pérdida ósea

Periimplantitis Características Clínicas

Placa bacteriana y cálculo.

Edema y enrojecimiento de los tejidos marginales.

Presencia radiográfica de pérdida ósea

Bolsa periimplantaria mayor a 5 mm

Sangrado y ligera supuración después del sondeo o palpación.

Destrucción ósea vertical en relación con la bolsa periimplantaria.

En casos más avanzados: movilidad

El dolor no es frecuente

Periimplantitis Características Clínicas

Etiología1. Infección bacteriana

2. Factores biomecánicos

Sobrecarga del sitio del implante:

a. Implante sobre hueso de mala calidadb. Posición o cantidad de implantes no favorece la transmisión ideal de cargas sobre la superficie implantariac. Función oclusal intensad. La estructura protésica no se adapta con precisión a los implantes.

+

Colonización bacteriana

• Placa dentobacteriana

• Durante la colocación del implante

• En superficies implantarias (cavidad interna o interfase con el tornillo de cicatrización)

• Durante la colocación del pilar protésico o cementación

• De dientes adyacentes o peridontopatógenos existentes en cavidad oral

Microbiología Periimplantaria

Implante a los 7 Implante a los 7 días:días:

Cocos G+Bacilos G+

PeriimplantitisPeriimplantitis Cocos G+ Bacilos G- Bacilos G+ Anaerobios Cocos G-

Forsythus (59%)Espiroquetas (54%)Fusobacterium (41%)P. Micros (39%)P. Gingivalis (27%)

Frecuencia de microorganismos en

periimplantitis

Frecuencia de microorganismos en implantes con éxito

• Cocos anaerobios facultativos (52.8%)

• Bacilos anaerobios facultativos (17.4%)

• Bacilos G- (7.3%)

• Ausencia de P. gingivalis y espiroquetas.

Se ha reportado un incremento en la prevalencia de patógenos periodontales en implantes localizados en pacientes con dientes remanentes y antecedentes de enfermedad periodontal.

Cuando se han colocado implantes en pacientes totalmente edéntulos, generalmente hay ausencia de A. Actynomicetemcomitans, P. Gingivalis y espiroquetas

Penetración microbiana en prótesis cementadas y

atornilladas

Las prótesis cementadas ofrecen mejores resultados en cuanto a permeabilidad de fluidos y

bacteriana

El exceso de cemento se asocia con los signos de periimplantitis en la mayoría de los casos: 81%

Los signos clínicos y endoscópicos desaparecen al retirar el exceso: 74%

ClasificaciónJovanovic y Spiekerman 1995

Pérdida ósea horizontal moderada con un componente intraóseo mínimo

Clase 1

Clase 2

Pérdida ósea horizontal entre moderada y avanzada, con un componente intraóseo mínimo.

Pérdida ósea horizontal entre mínima y moderada, con lesión intraósea circunferencial avanzada.

Clase 3

Destrucción ósea horizontal intensa con extensa lisis ósea circunferencial y pérdida de la pared ósea lingual o vestibular

Clase 4

Diagnóstico1. Evidencia radiográfica de destrucción vertical en la cresta ósea

2. Formación de bolsa periimplantaria asociada con pérdida ósea

3. Sangrado al sondeo con posible supuración

4. Inflamación ginginval

5. Generalmente asintomático

Tratamiento1.Eliminacion mecánica de la placa bacteriana.

2.Regeneración de la superficie del implante.

3.Tratamiento sistémico.

4.Control de placa periimplantaria.

5.Regeneración ósea.

Fase inicial1. Tratamiento Oclusal

2. Tratamiento Antiinfeccioso

Observar adaptación de la prótesis

Equilibrio oclusal, analizar diseño de la prótesis número y posición de los implantes

Eliminación local de PDB

Irrigación subgingival

Antibióticos sistémicos amoxicilina 750 mgr/12 horas/10 días y metronidazol 500 mgr/12 horas/10 días

Cumplimiento de higiene

Se debe desbridar y preparar la superficie contaminada del implante antes de la regeneración y obtener la

reoseointegración.

Preparación de la superficie del implante

Curetas de plástico, copas de hule y cepillos

Arenado (bicarbonato, suero fisiológico)

Fresado y arenado

Ácido cítrico al 40%, tetraciclina, peróxido de hidrógeno, Clorehexidina al.12%

Láser

Fase quirúrgicaDepende de la clase y el tamaño del defecto

Tx Resectivo: eliminación de bolsas, corregir arquitectura ósea negativa y superficies implantarias rugosas, incrementar encía insertada

Regeneración Ósea Guiada: injertos óseos y membranas

Objetivo: Reoseointegración

Crecimiento de hueso nuevo en contacto directo con la superficie antes contaminada del implante sin una banda interpuesta de tejido conectivo

Prevención y mantenimiento

Todos los pacientes se citan a intervalos periódicos cada 3 meses, la quinta visita a los 6 meses.

Se examina cantidad de placa, inflamación, cambios en la altura ósea y ajustes protésicos.

Eliminar prótesis (barra, atornilladas) y realizar pulido, eliminación de cálculo y placa

La aplicación de gel de clorhexidina al 1 % es un método efectivo reducir la colonización bacteriana en la cavidad del implante en un

periodo de 6 meses

Factores de Riesgo

•Placa dentobacteriana

•Tabaquismo

•Sobrecarga mecánica

•Enfermedades: Osteoporosis.

Tabaquismo

• Cicatrización comprometida debido a hipoxia tisular

• Pacientes fumadores son casi 3 véces más propensos a sufrir una falla cuando no se administraron antibióticos preoperatorios

• La tasa más alta fracasos en fumadores no fue resultado de una falla en cicatrización u oseointegración sino que los tejidos peri implantarios expuestos al tabaco son más susceptibles a un daño irreversible

• Afecta la composición de la película dental (aumento de Forsythus)

Movilidad de la Corona OD 25 Sondeo : 4 mm

Desajuste coronal Eliminación de la corona: restos de cemento e inflamación

Después de Tx de higieneSe vuelve a colocar la corona

Sondeo: 3mm

Inflamación, sangrado y molestia en OD 36 y 37

Restos de injerto óseo previo sin oseointegrar

Retiro de los postes protésicos ycolocación de tornillos de cicatrización

Eliminación de restos del injerto Colocación de injerto óseo bovino y

membrana no reabsorbible

Retiro de la membranaCicatrización de epitelio gingival

Colocación de postes protésicos

Restauración cementada

Supuración, dolor, sangrado,bolsa de 13mm Sin dolor a la percusión ni movilidad

Pérdida ósea severa

Eliminación de tejido fibroso y granulomatosoInjerto Óseo autógeno (retromolar)y bovino

Colocación de membrana reforzada con titanioEliminación de la membranaSe observa reoseointegración

4 meses después de la colocación del injerto Colocación de la restauración

Indicaciones para el retiro del implante

• Pérdida ósea periimplantaria avanzada mayor al 50% de la longitud del implante

• Defecto óseo desfavorable

• Destrucción ósea avanzada, rápida (durante el año de la carga)

• Tratamiento quirúrgico o no quirúrgico ineficaz

• Zona estética que no permite la exposición de la superficie del implante

Dolor regional, sangrado, supuración, Bolsa periimplantariaPercusión dolorosa y movilidad

Eliminación del implante

Colocación de injerto bovino Colocación de membrana

2 meses después se elimina la membrana

4 meses después: colocación del implante

Nuevo hueso regenerado

4 meses después de la colocacióndel nuevo implante

Rehabilitación protésica

OBRIGADO