Tratamiento Tratamiento FarmacológicoFarmacológico

HipertensiHipertensióón Arterialn Arterial

*La hipertension es la enfermedad cardiovascular mas comun, su prevalencia aumenta con la edad (50% de las personas entre 60 y 39 años de edad tiene hipertension) y su prevalencia es mayor después de los 70 años.

*La presion arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.

TA= GC X RP

*Genera cambios vasculares en la vasculatura e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Conduce a enfermedad coronaria con infarto de miocardio, es contribuyente importante de insuficiencias cardiaca y renal, así como de aneurisma de la aorta.

*Se define como un aumento de la presion arterial (> 140/90 mmHg.) y amerita atencion medica.

*El riesgo de una enfermedad cardiovascular tanto letal como no letal es mas bajo con presiones arteriales sistólicas menores a 120 mmhg y presion arterial diastolica inferior a 80 mmHg.

*Los riesgos son mas altos con cifras mas altas de presion sistolica.

*El tratamiento farmacológico de pacientes con hipertension acompañada de presiones sistólicas altas reduce la morbilidad y mortalidad por afección cardiovascular.

*Un componente importante de la terapéutica es el tratamiento no farmacológico.

*En etapa 1 es posible controlar la presion arterial mediante una combinacion de perdida de peso, restricción del consumo de sodio, aumento de ejercicio aeróbico y moderación del consumo de alcohol.

*Los farmacos pueden reducir el gasto cardiaco por inhibición de la contractilidad miocárdica o disminución de la presion de llenado ventricular.

*Estrategias mas tempranas en el tratamiento de hipertension fue alterar el equilibrio de Na+ mediante restricción de sal en la dieta.

*La alteración farmacológica del equilibrio del Na+ se hizo practica con la síntesis de diuréticos tiazidicos activos por vía oral.

*Esta clase de medicamentos es aun muy importante en el tratamiento de la hipertension.

Urgencias HipertensivasUrgencias Hipertensivas Emergencia

Las emergencias hipertensivas comprenden los estados en los que se produce daño orgánico grave o progresivo. El daño orgánico se puede manifestar como:

1) Lesión de la retina (hemorragias, exudados, edema de papila).

2) Alteraciones cardíacas (edema pulmonar, isquemia miocárdica o infarto).

3) Alteraciones del SNC (cefalea, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma) o alteraciones renales (hematuria, aumento de la creatinina).

UrgenciaUrgencia Las urgencias hipertensivas son los

estados en los que el daño orgánico es mínimo o poco evidente.

El objetivo inicial del tratamiento consiste en reducir la presión arterial diastólica hasta 100-110 mm Hg; hay que evitar una disminución excesiva o muy rápida de la TA, que fomentaría la hipoperfusión cerebral y la insuficiencia coronaria.

En general, la TA debe normalizarse en el plazo de varios días, según lo tolere el paciente.

**Sitios de acción del tratamiento:Sitios de acción del tratamiento:

1.-Sistema Simpático 2.-Músculo liso vascular.

3.-Volumen circulante 4.-Sistema Renina

Angiotensina - Aldosterona.

Volumen CirculanteVolumen Circulante

*Corresponden a los diuréticos, que ya no se usan tanto como primera terápia.

*Regulan la excreción de Na y por ende de

agua.

EfectosEfectos

*Disminuyen el volumen circulante.

*Disminuyen el Na (y por ende agua) de la pared vascular.

*Disminuyen reactividad cardiovascular (RCV) a vasoconstrictores producto de que la pared está depletada de Na (sin Na+), respondiendo menos.

GruposGrupos

a.-Tiazidas.

b.-Diuréticos de Asa.

c.-Retenedores de Potasio

TiazidasTiazidas

*Clorotiazida.*Hidroclorotiazida. *Clortalidona.

Son de la familia de las Sulfonamidas.

Mecanismo de acción

*Disminuyen la reabsorción de Cloruro de Sodio en el túbulo contorneado distal.

*Aumentan la excreción de Na, Cl, H2O, K.

*Aumentan la reabsorción de Ca+.

*Aumentan la excreción de Mg.

Diureticos de AsaDiureticos de Asa

*Furosemida.

*Ácido Etacrínico. *Bumetamida.

Mecanismo de acción

*Inhiben reabsorción de NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

*Aumenta la excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg.

*Aumenta la filtración y flujo renal.

*Disminuye la anhidrasa carbónica.

Retenedores de Potasio Retenedores de Potasio Antagonista Antagonista de la Aldosterona:de la Aldosterona:

*Ejemplos:

Espironolactona.

Sintéticos Triamterene Amilorida

Mecanismo de acción

*Disminución de la reabsorción de Na en túbulos y conductos colectores.

*La Aldosterona aumenta la secreción de K+

por un aumento de la enzima Na/K tienden a retener potasio.

*En general su principal acción es retener potasio y eliminar Na y H2O

Sistema Renina-Angiotensina-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:Aldosterona:

Fármaco Mecanismo

a.-Bloqueadores adrenérgicos.

Disminución de la liberación de renina.

b.-Inhibidores de la E.C.A (enzima

convertidora de la Angiotensina)

Inhiben enzima de conversión.

c.-Antagonista del receptor de ATI (angiotensina II)

Bloqueo del receptor A.II

Inhibidores de la E.C.A:Inhibidores de la E.C.A: Mecanismo de AcciMecanismo de Acciónón

*Inhiben la conversión de la Angiotensina I en Angiotensina II circulante.

*Reducen la secreción de la Aldosterona.

*Aumentan la vasodilatación renal específica, aumentando la natriuresis.

* Inhiben la formación local de Angiotensina II

*Captopril tiene un azufre en su estructura, lo que le proporciona cierto

grado de toxicidad, y por eso se usa menos.

Se utiliza en casos de crisis hipertensivas.

*Enalapril.*Lisinopril.

Antagonistas de receptores ATIAntagonistas de receptores ATI

*Losartan.*Candesartan.*Irbesartan.*Valsartran.

Mecanismo de AcciMecanismo de Acciónón

*Antagonistas del receptor ATI de la angiotensina II.

*Disminuye la producción de aldosterona. *Vasodilatación arterial *Aumenta la excreción Na y H2O.