TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA

PATOLOGÍA MÉDICA IUniversidad del País Vasco-EHU

INTRODUCCIÓN ERC

TRATAMIENTO CONSERVADOR

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

◦DIÁLISIS

Hemodiálisis

Diálisis peritoneal

◦TRANSPLANTE RENAL

ÍNDICE

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC): presencia durante al menos 3 meses de:◦ FG inferior a 60ml/min/1.73m2 o◦ Lesión renal: alteración estructural o funcional renal

Biopsia : enfermedades glomerulares, vasculares, tubulointersticiales…

Técnicas de imagen Alteraciones del sedimento urinario: presencia de albuminuria,

trastornos hidroelectrolíticos secundarios a tubulopatías…

INTRODUCCIÓN:

La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 ESTADIOS en función del FG

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: proceso de disminución irreversible, intensa e incesante en el número de nefronas,

correspondiente a los estadios 3 a 5 de ERC. INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL: corresponde al estadio 5

de ERC. Acumulación de toxinas... Sd. Urémico◦ Diálisis / trasplante renal

Según el estudio EPIRCE: 10% de la población adulta española

◦ > del 20% mayores de 60 años En pacientes seguidos en Atención Primaria con

enfermedades tan frecuentes como la HTA o DM, la prevalencia puede alcanzar el 35-40%

EPIDEMIOLOGÍA de la ERC:

¡SE TRATA DE UN PROBLEMA DE SALUD IMPORTANTE!

Aclaramiento de creatinina (Cr)◦ Los marcadores directos (inulina…) son más precisos, pero inviables en

la práctica clínica rutinaria Rango normal de Cr sérica:

◦ 0,8-1,3 mg/dl en el hombre ◦ 0,6-1,0 mg/dl en la mujer

Estimación del FG: mediante ECUACIONES obtenidas a partir de la medida de la creatinina sérica, edad, sexo y raza. ◦ Estas ecuaciones son más exactas que la creatinina sérica

aislada.

MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

ECUACIONES para la estimación del FG

ECUACIONES para la estimación del FG

Ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)

Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la masa nefronal.

MEDICIÓN de la PROTEINURIA

Cuantificación de proteinuria

Recolección de orina de

24h

Determinación simultánea de

Cr

Cociente Prot./Cr.en orina

esporádica

Clasificación del grado de proteinuria

Edad avanzada (>60 años) HTA Diabetes Enfermedad CV Antecedentes familiares de enfermedad renal Sexo masculino Raza afroamericana Nacimiento con bajo peso Bajo nivel sociocultural

FACTORES DE RIESGO de ERC

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• ANEMIA• HIPERTENSIÓN• OSTEODISTROFIA

Historia clínica◦ Nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria◦ Enf. sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones,

antecedentes familiares de enfermedad renal… Exploración física:

◦ Peso, talla, malformaciones y trastornos del desarrollo ◦ TA, examen del fondo de ojo, exploración del sistema CV… ◦ Palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con

contacto lumbar. ◦ Signos de edema en extremidades

DIAGNÓSTICO I

Diagnósticos por imagen◦ Ecografía prueba obligada◦ Ecografía doppler◦ Angiografía digital diagnóstico de enf. vasculares renales

Inconveniente: la toxicidad del contraste (gadolinio)◦ Biopsia renal: valorar riesgo/beneficio

DIAGNÓSTICO II

Ecografía renal Eco-doppler

Angiografía digital Biopsia renal

Actitud ante factores evitables o reversibles Prevenir o retrasar la progresión RENOPROTECCIÓN

◦ Dieta de restricción proteica◦ Medidas farmacológicas

Tratar factores de riesgo y complicaciones Vacunación

TRATAMIENTO CONSERVADOR & MEDIDAS PREVENTIVAS

Existen factores que aceleran el deterioro renal (independientemente de la progresión de la ERC) muchos reversibles IMPRESCINDIBLE reconocerlos y corregirlos

IMPORTANTE: usar fármacos necesarios + dosis e intervalos adecuados + durante el tiempo necesario

Contraste iodado en fases avanzadas (diabéticos) Diálisis Gadolino en RNM Fibrosis sistémica nefrogénica

Actitud ante factores evitables/reversibles

BASE del TTO CONSERVADOR: Prevenir/retrasar la progresión de ERC

OBJETIVOS:TA: ≤130/85mmHg (Con proteinuria >1g/24h ≤125/75mmHg)

PROTEINURIA: <0,5g/24h (rango microalbuminúrico)

RENOPROTECCIÓN. OBJETVOS

MEDIDAS ANTIPROTEINÚRICAS

Control de peso con dieta y ejercicio Suspender tabacoOptimizar el perfil lipídico e hidrocarbonado

Mecanismos implicados: ◦ Hemodinámica: reducción de la hiperfiltración◦ Metabolismo: reducción de generación de citoquinas y

reducción de expresión de genes implicados en la producción de matriz mesangial

Imprescindible: evaluación nutricional previa

Restricción de fósforo + prevención de acidosis metabólica

Nefropatía diabética

Pacientes con poliquistosis renal

1. Dieta de restricción proteica

CRITERIOS PARA la RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS:En estadios 4-5 dieta entre 0.6-0.8g/kg/d Momento inicio controvertidoRecomendable en hiperfiltración y proteinuria

SIEMPRE FG<30-25ml/min para prevenir síntomas urémicos

Dieta de restricción proteica

¿QUÉ COMEN? Dieta INDIVIDUALIZADA (hábitos y gustos) Proporcionar normas dietéticas fáciles y comprensibles

EVALUACIÓN DE LA ADHERENCIA A LA DIETA: Estimación a través de las pérdidas nitrogenadas en orina, empleando esta fórmula:

BLOQUEANTES DEL EJE RAA:

Reducción de la presión IG => la proteinuria un 30-40%

Primera línea Más efectivos:

Fármacos diuréticos Dieta hiposódica (dieta rica en sal reduce efecto)

Muy eficaces en: NPs proteinúricas NP diabética

2. Medidas farmacológicas

IECA y ARA2 Igualmente eficaces como antihipertensivos y antiproteinúricos Efectos adversos: TOS Combinación: más beneficiosa, pero, seguridad no verificada Contraindicaciones:

◦ Estenosis de art. Renal bilateral◦ Severas lesiones vasculares renales distales difusas

OTROS FÁRMACOS: CALCIOANTAGONSITAS: asociación recomendada en HTA y/o proteinuria

resistente DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA: no recomendable en estadios 3-5 riesgo de

hiperpotasemia ESTATINAS: mejora de perfil lipídico y prevención parcial del daño

glomerular

Medidas farmacológicas

FG↓↓

MANEJO: 1. Prevención de las complicaciones del estado urémico

2. Manejo de los trastornos metabólicos asociados al daño renal y cardiovascular Complicaciones más características: ANEMIA, ALTERACIONES

METABOLISMO MINERAL y COMPLICACIONES CVs Acidosis metabólica: en la ERC inicialmente hay limitación de eliminación

de metabolitos ácidos (+ en ERC-4 incrementa la retención de ácidos orgánicos) TTO MANTENIENDO NIVELES SÉRICOS DE BICARBONATO >20mEq/L

TRATAMIENTO de FACTORES de RIESGO y COMPLICACIONES

Factores de riesgo tradicionales + propios efectos del estado urémico

ERC, RESPUESTA INMUNOLÓGICA ↓ puede ser necesario administrar:

◦ Dosis más altas, repetidas o otras vías◦ Seguir la evolución de los Ac resultantes

Recomendables: Vacuna de Hepatitis B Vacuna antineumocócica

VACUNACIÓN

Objetivos: ◦ Aumentar supervivencia◦ Reducir morbilidad◦ Mejorar calidad de vida

Técnicas:◦ Hemodialisis◦ Dialisis perioteneal ◦ Trasplante renal (de elección si es susceptible)

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Indicación:◦ TFG < 15ml/min por 1’73m2: 9-6◦ Si 1 o más de…

Signos de uremia: astenia, anorexia, náuseas Hipervolemia HTA resistente al tto Deterioro progresivo del estado nutricional Alteraciones metabólicas refractarias al tto

◦ Inicio precoz si: Pericarditis ICC Encefalopatía o polineuropatía urémica

Diálisis Contraindicación:o Deterioro cognitivo

irreversibleo Neoplasias avanzadas

Técnica de depuración extracorpórea: Intercambio agua/solutos (PM<50 kDa) a través de la mb semipermeable del

dializador

Eliminación de fluidos + eliminación de solutos

Permite:

◦ Aclaramiento de toxinas urémicas◦ Eliminación del líquido acumulado◦ Reestablecer el eq electrolítico y ácido básico

Hemodialisis

Gradiente de presión hidrostática◦ Gradiente de P transmembrana◦ Permeabilidad hidráulica de la mb◦ Superficie de la md

Eliminación de fluidos: ULTRAFILTRACIÓN

Difusión: ◦ Según gradiente de []

Convección: ◦ Arrastre solutos + agua

Eliminar exceso de líquido interdiálisis

Depurar toxinas: depende de la cantidad de volumen eliminado

Adsorción: ◦ Unión selectiva y no selectiva:

MEDIANAS

Eliminación de solutos

Diálisis conveccional Difusión+ convección con líquido de diálisis

Hemofiltración: Convección pura a 20L/sesión con líquido de reposición limpio

Hemodiafiltración: Combinación

Técnica de hemodialisisAcceso vascular300-500 mL/min

P-

500-800 mL/min

Líquido de diálisis: agua desionizada libre de bact + [solutos] ~ Plasma

Sodio 136 - 146 mEq/lPotasio 0 - 3 mEq/l

Cloro 96 - 115 mEq/l

Amortiguador (acetato o HCO3-) 35 - 40 mEq/lMagnesio 1 - 1,5 mEq/lCalcio 2,5 - 3,25 mEq/l (5-6,5 mg/dl)Glucosa 200 - 250 mg/dl

Composición de un líquido de diálisis.

Fistula arteriovenosa autóloga◦ Arteria radial - vena cefálica◦ Humerocefálica, humerobasílica…

Fístula protésica◦ No venas superf adecuadas o trombosis de f.

autólogas◦ Prótesis vascular subcutánea◦ X10 complicaciones

Cateterización percutáneas de una vena central ◦ 1ª yugular interna, 2ª vena femoral, evitar subclavia

(estenosis)◦ Temporales o permanentes ◦ Mayor mobimortalidad (infecciones)

Acceso vascular

Heparinización: intermitente, continua, regional

Eficaz, suficiente, buena tolerancia,

Mejora calidad vida y prologa supervivencia

Monitorización:◦ Modelo cinético de la urea

Índice Kt/V min Kt/V PRU min 70%

Diálisis adecuada

Agudas◦ Hipotensión: ↓volumen, ↓GC…

◦ Calambres◦ Cefalea◦ Sd de desequilibrio de diálisis:

↓osml = edema cerebral

◦ Hipersensibilidad (anafilaxis)

◦ Arritmias y angina: ICC, anemia

◦ Infección (S.Aureus)

Complicaciones

Crónicas◦ Enf cerebrovascular◦ Cardiopatía isquémica◦ IC◦ Arritmias◦ Muerte súbita◦ Alteraciones inmunes: ↑IL-1,6 y

TNF-α = infecciones

◦ Osteodistrofia renal◦ Amiloidosis: β2_microglobulina

◦ Polineuropatía urémica◦ Hepatitis B y C

Mb peritoneal: ◦ Rica vascularización

Flujo constante entre 70-100 ml/min.

◦ Superficie efectiva 1-2m2

◦ Intercambio: capilares peritoneales ↔ solución diálisis

◦ Difusión + ultrafiltración (P osm)

DIÁLISIS PERITONEAL

Colocación de un catéter flexible por pared abdominal saco Douglas

Extremo largo con perforaciones.

Dos topes que evitan el paso de gérmenes.

Ciclo de diálisis: introducción de 2 L de líquido de diálisis, estéril a 37º◦ Agua electrolitos (Mg, Na, Ca, Cl)

agente osm (glucosa, aa, icodextrina) tampón (lactato, HCO3-)

20-30 min.

Técnica

DP Aguda: infusión y drenaje de la solución de diálisis es cada 30-120 min. Duración 48-72 horas.

Régimen para la DP Crónica:◦ DP Continua Ambulatoria (CAPD): dializado siempre en abdomen.

Recambio 4-5 veces/día. ◦ DP Continua con Cicladora (CCPD): Máquina cicladora reemplaza el

dializado con solución nueva mientras el paciente duerme 3-5 veces◦ DP Nocturna Intermitente (NIPD): Igual pero 5-8 recambios y por la

mañana el abdomen se drena.

Regímenes de diálisis peritoneal

Mayor autonomía Depuración más lenta

y continuada Mayor estabilidad

hemodinámica Preserva FRR No acceso vascular No heparinización

Uso clínico

Necesita más tiempo Implica al paciente y/o

a su familia

Infecciones◦ Infección del trayecto subcutaneo◦ Peritonitis: AB en líquido de diálisis

Hemoperitoneo Dolor Alteraciones electroquímicas Disfunción del cateter

Complicaciones

ESCLEROSIS

Tratamiento de elección en la enfermedad renal crónica avanzada (estadio 5 ).

VENTAJAS Mejora la calidad y esperanza de vida Sin complicaciones perioperatorias, alta en 5 días DESVENTAJAS No todos los enfermos son trasplantables Posible rechazo del injerto Complicaciones por ingesta de inmunosupresores Espera por el donante

Trasplante renal

TRASPLANTE RENAL

HISTORIA

Joseph Edward Murray (1919-2012)

Joseph Murray: primer trasplante renal exitoso entre gemelos 1954 Boston

Candidatos con esperanza de vida >5 años Edad: menores de 60 años pueden tener

acceso libre al trasplante, mientras que los de edad superior deben ser cuidadosamente seleccionados.

Historia clínica y exploración física completas PPD (Mantoux). Calendario de vacunación Hemograma completo y serología vírica Grupo sanguíneo Rx de Tórax y abdomen, ECG y

Ecocardiograma

EVALUACIÓN DEL RECEPTOR

EVALUACION RECEPTOR

CONTRAINDICACIONESABSOLUTAS

Pacientes con esperanza de vida <1 año

Neoplasia activa Enfermedad crónica (extra) Infección crónica (o aguda)

no controlada Consumo activo de drogas o

alcohol Psicosis no controlada.

RELATIVAS (requieren medidas diagnósticas y terapéuticas previas a la inclusión del enfermo en la Lista de

Espera de Trasplante) Enfermedad Coronaria Enfermedad Cerebrovascular Úlcera Péptica activa Infección activa (VIH, hepatitis

B o C, tuberculosis…) si cumpliese una serie de requisitos básicos relacionados con la carga viral e inmunidad

DONANTE

Donación directa (vínculo

afectivo)

Genéticamente relacionados

Familiares genéticamente no relacionados

No familiares

Donación indirecta (sin

vínculo)

Cadáver trasplante cruzado

Donante altruista

legalmente retribuido Comercio ilegal

I YU

EVALUACION DEL DONANTE VIVO

DONANTE VIVO• Mayoría de edad legal• Buen estado de salud física y

mental• No ser portador de

enfermedades infectocontagiosas

• Consentimiento de la donación y las consecuencias

• Grupo sanguíneo ABO y tipaje HLA compatibles

• Descartar posibilidad de arterias renales múltiples

• Padres• Hermanos• hijos

Es preferible aceptar familiares en línea directa con el receptor

• Tíos• Primos• Nexo de carácter civil

Por la necesidad de obtención de órganos y avances en

inmunodepresión

DONANTE VIVO

VENTAJAS:• Parientes en 1er grado = supervivencia del tejido mayor que

injertos de cadáver• Disponibilidad inmediata

Posibles complicaciones: Aumento en la probabilidad

de desarrollar insuficiencia renal prematura y otros problemas como HTA, proteinuria y lesiones de esclerosis.

EVALUACIÓN DONANTE VIVO

En condiciones ideales el donante debe tener antecedentes de:

DONANTE FALLECIDO (CADAVERICO)

Haber sido sano en vida

NO infecciones transmisibles y/o

neoplasias

MUERTE CEREBRAL (BD)

MUERTE CARDIO-RESPIRATORIA (NHB)

2 TIPOS

DONANTE CADÁVER

Actualmente es posible extirpar los riñones de un cadáver y mantenerlos por 48 horas en perfusión pulsátil fría o irrigados y enfriados (tiempo perfecto para realizar pruebas de tipificación, compatibilidad, transporte y selección)

DONANTE FALLECIDO (CADAVERICO)

Independiente a la muerte cerebral el

estado hemodinámico y los signos vitales

deben mantenerse estables para

garantizar la buena perfusión de los

órganos

PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

EVALUAR COMPATIBILIDAD

DEL DONANTE CON EL RECEPTOR

HLA (Antígenos de leucocitos

humanos)

ABO (Grupo sanguíneo)

Objetivo: evitar reacción hiperaguda de rechazo El 5% de los aloinjertos con HLA idéntico sufren rechazo

PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

1• Se inicia la evaluación de la pareja ratificando la compatibilidad de los

grupos sanguíneos

2

• Prueba cruzada entre los linfocitos del donante contra el suero del receptor con el objetivo de detectar anticuerpos preformados (prueba negativa obligatoria)

3• Tipificación HLA del receptor y los posibles candidatos donantes

4• El trasplante será posible con 1 haplotipo o 1 alelo de diferencia entre

donante y receptor o idénticos por HLA

NEFROCTOMÍA LAPAROSCÓPICAHemodiálisis 48 previas a la cirugía cuidando concentración sérica de

potasio (no debe aumentar para evitar arritmias intraoperatorias)

Administración de cefalosporinas y medicamentos inmunosupresores

Cuantificación de diuresis cada hora

Los vasos renales se anastomosan a los vasos ilíacos del receptor, minimizándose el tiempo de isquemia.

El riñón se implanta en alguna de las fosas ilíacas y extraperitoneal

La arteria renal se anastomosa de preferencia a la arteria hipogástrica o a la arteria ilíaca común.

El uréter del riñón donante se reimplanta en la vejiga

La vena renal se anastomosa a la vena ilíaca común o externa

Especial cuidado de diuresis posoperatoria

Mantener vol. Expandido de líquidos

CIRUGÍA DEL TRASPLANTEEVALUACIÓN TEMPRANA DEL INJERTO

POSIBLES COMPLICACIONES

Necrosis tubular aguda

Trombosis vascular

Obstrucción urinaria y/o

fuga de orina

• Frecuente• Isquemia caliente prolongada• Efecto nefrotóxico de algunos fármacos

• Ocurre en riñones con arterias renales múltiples• Dificultades para la anastomosis

• Disminución de la diuresis• Aumento de Creatinina plasmática

Rechazo mediado por linfocitos T que

reaccionan ante antígenos HLA del

órgano trasplantado (principal barrera al trasplante de

órganos)

INMUNOLOGÍA DEL RECHAZO

MECANISMOS

Celulares

Humorales

Linfocito CD4+ incompatibilidad de la clase II (HLA-DR) proliferando y descargando citocinas proinflamatoriasA su vez los precursores de CD8+ reaccionan ante antígenos de clase I (HLA-A y HLA-B)

Los efectores citotóxicos lesionan los órganos al establecer contacto directo con las células del donante

ocasionando lisis

EPISODIO DE RECHAZO

HIPERAGUDO (horas o minutos)

ACELERADO (primeros días)

4 TIPOS

AGUDO (primer mes)

CRÓNICO (meses o años)

Diagnóstico temprano para tratamiento, preserva de función renal e impedir lesión irreversible. En la mayoría de los pacientes ocurre durante los primeros 30 días.

EPISODIO DE RECHAZO

SIGNOS Y SINTOMAS

• Creatinina sérica aumentada con o sin diuresis (principalmente)

• Fiebre• Edema• HTA• Leucocitosis• Dolor sobre la zona del injerto

DIAGNÓSTICO OBJETIVO

• Ecografía Doppler

• Angiografía por RM

• Notar cambios en vasos e irrigación

TRATAMIENTO

• Hiperagudo/acelerado : altas dosis de glucocortocoides. 80%efectividad.

• Agudo/crónico o resistentes a glucocorticoides: con frecuencia globulina antilinfocítica o anticuerpos monoclonales, 90% efectivo.*En los pacientes que presentan rechazo agudo refractario a estos tratamientos el injerto generalmente está destinado a perderse

Las dosis y el protocolo para el tratamiento inmunosupresor de la pareja donante/receptor deberá tomar en cuenta: La compatibilidad inmunológica Características de los receptores: edad, otras enfermedades crónicas. Evolución clínica inicial: necrosis tubular aguda, rechazo agudo Evolución a largo plazo. Coste del tratamiento.

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

OBJETIVOS

• Eliminar todas las respuestas inmunitarias• Optimizar al máximo la función renal• Evitar infecciones oportunistas

• Mayor selectividad contra las respuestas primarias que contra las de memoria

inmunitaria

Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios

Farmacología

Azatriopina En la síntesis de ADN inhibe mitosis de células linfoides y bloquea al ARNm inhibiendo la transformación de los antígenos antes del estímulo linfocítico.

A altas dosis, ictericia, anemia y alopecia

Se metaboliza rápidamente en hígado por lo que no es necesario reducir las dosis en concordancia con las variables de la función renal(usada por muchos años)

Mofetilo de micofelonato (MMF)

Similar al de Azatriopina. Inhibe la síntesis de purina a través de la vía de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina

Efectos adversos en A. digestivo (diarrea/calambres)

Más potente para prevención o corrección de rechazo. Se metaboliza hasta formar ácido micofenólico

Glucocorticoides Unión a receptores de citosol y proteínas de choque térmico. Bloquean la transcripción de IL 1,2,3 y 6 , TNF-α e IFN-γ

Cicatrización deficiente y predisposición a infecciones, HTA, intolerancia a la glucosa , dislipidemia y osteoporosis

Generalmente se utiliza prednisona (coadyuvantes) en dosis altas corrige el rechazo

Ciclosporina (CsA) Bloquea la trascripción del ARNm que codifica IL2 y otras citocinas proinflamatorias inhibiendo proliferación de células T

Nefro y hepatotoxicidad, hirsutismo, temblor, hiperplasia gingival, diabetes

Péptido fúngico, potente inmunosupresor, polipéptido liposoluble, absorción variable

Tacrolimús (FK506) Similar a ciclosporina . Bloqueo en la producción de citocinas como IL2. puede activar TGF-β

Igual que ciclosporina pero no causa: hirsutismo ni hiperplasia gingival pero aumenta probabilidad de DM

Macrólido, buena absorción, tratamiento alternativo de ciclosporina

Sirolimús Inhibe vías del factor de crecimiento en células T impidiendo la respuesta a las IL2 y otras citocinas

Hiperlipidemia, trombocitopenia

Macrólido, escasa biodisponibilidad por vía oral

Recuperación 3-6 semanas Cumplimiento del tratamiento inmunosupresor

EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL RECEPTOR

PINCIPALES PROBLEMAS DEL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

• Infecciones oportunistas (infecciones de las heridas, herpesvirus, cadidosis oral, IVU, hepatitis B o C, herpes zoster.

• Cáncer (frecuencia de tumores de 5 a 6%) lesiones más comunes: ca de piel y labios, carcinoma in situ de cuello uterino y linfomas tipo no Hodgkin.

• Lesiones crónicas del riñón trasplantado (nefrotoxicidad de la cefalosporina y tacrolimús)

• Problemas propios de la corticoterapia: hemorragias del aparato digestivo, cicatrización lenta, osteoporosis, DM, cataratas y pancreatitis hemorrágica

*Suspender inmunosupresores excepto dosis de mantenimiento de Prednisona 10-15 mg/día

Es importante llevar un seguimiento del donante, la función renal debe recuperarse de forma adecuada y mantenerse normal a largo plazo. Así como detectar precozmente los factores de riesgo (HTA, hiperlipidemias, DM, etc.), para prevenir complicaciones de la función renal.

Se recomienda una primera visita dentro de las primeras semanas tras el alta hospitalaria, seguidas de otros controles clínicos y de la función renal a los 3 y 6 meses y, posteriormente, de forma anual.

la función renal se recupera de forma rápida (días o semanas) pero en algunos casos se necesitan meses hasta alcanzar el nivel basal. En general, el riñón remanente crece en tamaño y en función (hiperplasia vicariante) y compensa hasta un 70-80% del valor de la función renal previa a la extracción.

EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL DONADOR

Principios de Medicina Interna ||Harrison & Fauci ||17º Edición - Año 2008

http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/05-1991-03-.pdf

http://www.alcer-caceres.org/revistas/Revista2%C2%BATrimestre2008.pdf

http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCapNewVersion&idpublication=1&idedition=80&idcapitulo=2802&idversion=&wordsearch=&blink=1

Bibliografia

Esto ha sido todo…¡Muchas gracias por vuestra atención!