Sesión del 14 de diciembre de 1956

Presidente : Dr. E. CALAFELL-GIBERT

TRATAMIENTO ACTUAL DE LAS TROMBOCITOPENIAS

A. GUTIERREZ-DÍAZ y M. FERRER-BRUGUERA

Centro Auccológico y de Medicina Preventivade la Caja de Ahorros y Mente de Piedad de Barcelona.

Director: Dr. M. Zamora-TiffenClínica Médica C de la Facultad de Medicina

Prof. Dr. J. Gibert-Queralté

Barcelona

Los recientes descubrimientos hematológicos que han enriquecidoel conocimiento de la fisiopatología de la hemostasia, por una parte,y por otra las notables adquisiciones terapéuticas modernamente apor-tadas, justifican este trabajo de revisión en el que vamos a intentarofrecer, de una forma sinóptica y con una visión unitaria, el criterioque a la luz de los acontecimientos actuales debe regir en el estable-cimiento de la terapéutica de los diversos síndromes trombocitopénicos.

Para ello consideramos imprescindible comenzar con un brevísimorepaso de la fisiopatología del fenómeno vital de la hemostasia, conespecial referencia de la función trombodtica, que irá seguido de unasconsideraciones generales sobre los mecanismos desencadenantes de lasplaquetopenias, así como de la exposición de una clasificación provi-sional de los síndromes trornbopénicos, trazada con fines didácticos,y sobre la cual desarrollaremos las indicaciones terapéuticas. Premedi-tadamente no haremos mención del diagnóstico diferencial y del sin-número de pruebas con que contamos hoy para apoyarlo, ya que elloescapa del motivo fundamental que nos ha movido a traer esta comu-nicación a la SOCIEDAD CATALANA DE PEDIATRÍA.

Contamos como base práctica de la misma con una casuística denueve enfermos de trombocitopenia, la mayoría de ellos procedentesde la Clínica Médica C de la Facultad de Medicina de Barcelona, quedirige nuestro querido maestro el Prof. Dr. J. GIBERT-QUERALTÓ, aquien hemos de agradecer las múltiples facilidades que nos ha dado

Factor plaquetarioantiheparinico (Fac. 3)

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para la realización de este trabajo, que de otro modo no hubiésemospodido llevar a término.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME TROMBOCITOPÉNICO. - El clásico es-quema que en 1904 trazara MORAWITZ, sigue teniendo, a nuestro cri-terio y en líneas generales, un valor representativo irrefutable. Las mo-dernas adquisiciones pueden irse superponiendo al primitivo esquema,sin que éste pierda por ello el carácter de simplicidad que le distinguede los modernos esquemas trazados por P. A. OWREN, A. J. QUICK,W. II. SEEGERS y L. M. TOCANTINS, de acuerdo con la teoría de lacoagulación emitida por cada uno de ellos.

CUADRO

L PROTROMBINA

Fac. plaquetario (Fac. 4)<—Tromboplastina . P. T. A.

Fac. plasmatico P. T. C.<—Ac.-globulina plasmatica o Fac. lábil.<—Ac.-globulina plaquetaria (Fac. 1).<—Factor VII o S. P. C. A.< Calcio

Factores heparinosimiles —> TROMBINAI Factor plaquetario acelerador de la

reacción trombina-fibrinógeno (Fac. 2).II. FIBRINOGENO FIBRINA

III. RETRACCION DEL COAGULO < RetractozimaIV. FIBRINOLISIS < Sistema fibrinolítico

COAGULACIONFACTOR VASCULAR DE LA HEMOSTASIA

Contracción capilarSerotonina o 5-hidroxi-triptamina

El esquema de MORAWITZ (cuadro I), convenientemente modifi-cado, concibe el fenómeno de la coagulación sanguínea dividido encuatro etapas. En la primera la protrombina habrá de transformarseen la sustancia activa o trombina bajo la acción de la tromboplastina,fruto a su vez de la reunión de un factor plasmático y otro plaqueta-no. IntervienenIntervienen también en esta fase y en un sentido favorecedor alfactor lábil, la Ac.-globulina plaquetaria, el factor VII y el calcio. Unavez activada la protrombina, la nueva sustancia actuará sobre el fibri-

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nógeno para transformarlo en fibrina, con lo que se alcanzará la misióncorrespondiente a la segunda etapa de la coagulación, en la que inter-vienen además dos factores plaquetarios : uno que, inhibiendo a la s .sustancias heparinosimiles, evitará la neutralización de la trombina porlas Mismas; y otro cuya misión es la de acelerar la reacción trombina-fibrinógeno.

Constituidas las mallas de fibrina, una nueva fase de la coagula-ción tiene a su cargo el dar al coágulo formado la necesaria consisten-cia. En esta etapa las plaquetas, además de cumplir con una misiónestructural en la microarquitectura del coágulo, según se desprende delas observaciones llevadas a cabo con el microscopio electrónico porBARAUNSTEINER y Fá3RE, ceden un nuevo factor al que se ha denomi-nado «retractozima», y que contribuirá a ultimar la fase de retraccióndel coágulo.

Por último, un nuevo sistema, el fibrinolitico, se encarga de usarel coágulo, con lo que la coagulación toca a su fin.

Este fenómeno que hemos descrito representa sólo la participaciónhemática en la hemostasia; otro factor, el vascular, representado porla contracción activa de los capilares, completa este fenómeno vital,y es precisamente un factor plaquetario el que tiene a su cargo elponer en marcha esta fase, la serotonina ó 5-hidroxi-triptamina.

Resumiendo, pues, vemos que el trombocito presta a la hemostasiauna notable contribución mediante los factores siguientes

Acelerador elevador-globulina plaquetaria o factor 1.Acelerador reacción-trombina-fibrinágmo o factor 2.Sustancia antiheparinica o factor 3.Factor plaquetario de la trornhoplastina o factor 4.Retractozima.Serotonina o 5-hidroxi-triptamina.

Desde un punto de vista meramente teórico, podemos concebir queun descenso suficientemente intenso del número de plaquetas que lassitúe por debajo de una cifra a la que daremos el nombre de crítica,ha de repercutir en la hemostasia de la siguiente manera :

1. Por déficit de los factores 4 y 1 estará afectada la fase primerade la coagulación; es decir, la conversión de la protrombina en trom-bina.

. 2. La falta del factor 3 disminuirá la actividad antiheparinica delsuero, redundando por consiguiente en la destrucción o neutralizaciónde la trombina difícilmente obtenida.

3. La disminución o falta del factor 2 impedirá que la reaccióntrombina-fibrin6geno se realice a la velocidad necesaria para los fines

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hemostáticos de la coagulación, dificultando la segunda fase de sta;es decir, la transformación de fibrin.ógeno en fibrina.

4. El importante papel que el trombocito parece tener encomen-dado en la microarquitectura del coágulo, mediante su granulómeroy su función en la retracción del coágulo se encontrarán afectos.

5. Por último, el factor vascular de la hemostasia fracasará ensu misión al permanecer indiferentes los capilares por falta del estímuloquímico que representa la serotonina,

Otras propiedades del coágulo atribuidas a las plaquetas, como lamayor adhesividad del mismo, están aún pendientes de revisión.

CLASIFIC ACIÓN DE LOS DIVERSOS SÍNDROMES PLAQUETOPENICOS. —Siempre que en un estado o diatesis hemorragipara nos encontremosfrente a una cifra de trombocitos lo • suficientemente baja para hacerlaresponsable del cuadro clínico, el mecanismo patogenético que habráconducido a tal estado corresponderá forzosamente a una de las trescausas siguientes

1. A la falta de producción de plaquetas, ya sea por ausenciade los elementos progenitores, ya por inhibición de la maduración delos mismos.

2. A la exagerada destrucción, ya sea por un mecanismo de auto-inmunización, por una hipercateresis esplenopatica o por un consumodesorbitado en la producción de coágulos.

3. Por último, un defecto de distribución, como sucede en elshock, puede ser el tercer mecanismo que nos conduzca ante una cifraanormalmente baja de plaquetas.

Los subgrupos a que el análisis de estas causas fundamentalesnos habría de conducir, podría ser sin duda una base sobre la quese podría trazar un tratamiento razonado de los síndromes tromboci-topérücos; no obstante, en el momento presente, como dicen INTROZZIy DE • NICOLA en su reciente monografía, (da orientación terapéuticade los síndromes trombopénicos no responde aún completamente a co-nocimientos etiopatogénicos y fisiopatológicos, y se basa fundamental-mente en la adopción de medidas terapéuticas, más aconsejables porlos resultados que por la terapéutica causal».

Es por ello que, abundando en tan autorizado criterio, vamos aseguir un camino distinto en nuestra exposición.

En primer lugar vamos a trazar una clasificación de los diversossíndromes trombocitopnicos, que se apoya en la clásica diferenciaciónentre secundarias e idiopAticas, con algunas modificaciones que hemosconsiderado oportuno introducir con la finalidad de dar el carácter másconcreto posible a las indicaciones de los métodos terapéuticos con que.contamos.

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Formas especiales ..

CUADRO II

Acompañando a las diversas mielopatías( Por enfermedad

Toxicoalérgicas MixtasMedicamentosas

Aguda (Self-Limited)Crónica

' Hiperfoliculinicas»isendocrinas Hipofoliculínicas

( HipoluteínicasCon hemangioma giganteTrombocitopénica trombäticaPor agentes físicos

Formas secundarias

Formas idiopáticas

En la clasificación (cuadro II) separamos, por una parte, las formassecundarias, y, por otra, las idiopaticas, formando grupo aparte conuna serie de formas especiales que, Por sus características, nos era di-ficil unir a las otras dos.

Dentro de las formas secundarias, hemos separado las que acom-pañan a enfermedades mieloplasicas, aplasicas o neoplasicas, de lastoxicoalérgicas. De las primeras no nos vamos a ocupar por el hechode que el tratamiento) de las trombopenias acompañantes va ya invo-lucrado en el propio de la entidad nosológica fundamental.

En el apartado de las toxicoalérgicas, hemos separado las que obe-decen a una causa infecciosa de las que reconocen en su origen laacción de algún medicamento, así como las que son imputables a unacausa mixta.

En las formas idiopáticas hemos diferenciado dos cuadros clínicosde distinto pronóstico y que precisan de diferente terapéutica; nosreferimos a la forma aguda de Dameshek y Estefanini, que en rigorhistórico debiera llamarse a nuestro criterio de Werlhof, y la formacrónica.

En el grupo de formas especiales incluimos las disendocrinas, in-volucrando las formas hiperfoliculinicas, hipofoliculínicas e hipoluteíni-cas. La púrpura trombocitopénica tromb6tica, afección aún tan discu-tida, la hemos incluido también en este grupo, si bien desde un puntode vista nosológico consideramos pertenece al de las mesenquimopatías.

Por último, también figuran en este grupo las púrpuras tromboci-topénicas asociadas a un hemangioma gigante, asociación de la quehemos recogido un buen número de casos en recientes publicaciones.

REVISIÓN TERAPEUTICA DE LAS TROMBOCITOPENIAS. - Hemos reunidoen un cuadro sinóptico, y bajo cuatro apartados distintos, aquellos mé-todos terapéuticos cuyo uso, más o menos justificado desde un punto

Sustitutivos ...

Quirúrgicos

.Hormonales

Otras terapias ...

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de vista causal, han dado buenos resultados en la práctica o se hanmostrado esperanzadores en el campo experimental. De todos modoscreemos justo señalar que, entre otros muchos, la valoración de unaterapéutica se encuentra ante dos importantes problemas : Por unaparte, la diversidad de síndromes trombocitopénicos y la dificultad desu identificación en cada caso, y por otra el hecho irrefutable de l a.resolución espontánea a que tienden numerosos casos.

CUADRO III

Sangre total.Plasma plaquetas.Plaquetas concentradas.

Esplenectomia.Ligadura de la arteria esple'.nica.Extirpación de focos.

Foliculina, luteina, testosterona.Cortisona, ACTH.

Extracto hepatico, vitaminas C, K y P.Acido pantotónico y derivados.Sulfato de protamina.Acaprina, trombocitosin.Semicarbazona del adrenocromo.Serotonina.

Los cuatro apartados en que hemos dividido los métodos terapéu-ticos (cuadro III) incluyen los tratamientos sustitutivos, quirúrgicos,hormonales, y un último grupo más heterogéneo en el que figurandesde el extracto hepático, una de las primeras terapéuticas usadas,hasta la 5-hidroxi-triptami.na, una de las más recientemente adquiridas.

Premeditadamente, no hemos incluido la radioterapia de bazo porconsiderarla un método carente de aplicación, como pudiera serlo eluso de la hormona paratiroidea, el extracto de timo, el veneno de ví-bora mocasín, el rojo Congo o la fenilhidrazina.

Tampoco hemos incluido algunos métodos desensibilizantes de ca-rácter muy particular, corno el realizado con tuberculina Berenek endos de nuestros casos, en los que existían antecedentes tuberculososque hacían sospechar la posibilidad de una trombocitopenia secundaria,cuyo resultado, si bien fué favorable en un caso, no evitó la evoluciónfatal del otro.

Dentro del primer grupo, en que incluimos los tratamientos sus-titutivos, figuran la transmisión de sangre total, la transfusión de plasmamás plaquetas y la transfusión. de plaquetas concentradas. La terapéu-tica sustitutiva es sin duda el mejor tratamiento sintomático de urgen-

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cia, y tiene su indicación en todas las formas de trombocitopenias, seacual fuere su origen, y siempre que la gravedad del caso lo justifique.

No obstante su transitoriedad, unida a una serie de dificultadesde orden técnico, hacen de ella una terapéutica puramente circuns-tancial.

A. pesar de los esfuerzos realizados con el fin de obtener suspen-siones muy ricas en plaquetas, mediante el uso del secuestrén sódico vel Tritón WR 1339, los resultados obtenidos con las mismas ha sidosiempre inferior al obtenido con sangre total.

En estos casos es especialmente útil el uso de sangre de policité-micos, siempre y cuando se haya comprobado que la actividad de lasplaquetas aisladas es completamente normal.

Dada la gran tendencia de los trombocitos para adherirse a lassuperficies humedescibles, los recipientes y las jeringas que sean usa-das en la práctica transfusional han de ser previamente siliconados,usando para ello el metilcloroexilano. Tambi('-7,>n pueden usarse recipien-tes de plástico.

La finalidad de la terapéutica transfusional es el situar el númerode plaquetas por encima de una cifra que si con todas las reservas lavaloramos en 35.000, podremos, por mediación de la fórmula propuestapor BASERGA y NICOLA, calcular la cantidad de sangre que debe ser ad-ministrada en cada caso para alcanzarla

:35.000-N- M

En esta fórmula, N representa el número de plaquetas inicial delenfermo y M la masa de sangre.

De todos modos, y dado que la duración de las plaquetas es detres o cuatro días, las cifras obtenidas por el cálculo teórico debenser consideradas en todos los casos, como hemos tenido ocasión decomprobar en varios de nuestros enfermos. En algunas formas espe-ciales, como en la idiopatica aguda, el efecto transfusional puede serefímero, debido probablemente a la existencia de anticuerpos. Estehecho merece ser tenido en cuenta, tanto más cuanto que, como pa-rece desprenderse de los trabajos de HARRINGTON y STEFANINL existengrupos plaquetarios análogos a los descritos en los glóbulos rojos, porlo que cabe la posibilidad de que en una forma espontánea o bienadquirida por sucesivas transfusiones, esta terapéutica no sólo seaineficaz sino aun contraproducente. Uno de nuestros casos, en el queno se realizó la determinación oportuna, siguió una evolución que noshizo pensar en esta posibilidad; se trataba de un adulto que, en e i.curso de una hemorragia aguda por trombocitopenia, respondió ad-mirablemente a la terapéutica transfusional, sin que se lograra desviar

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-el camino fatal a que le llevó un nuevo brote aparecido después deuna pausa, a pesar de las repetidas transfusiones. a que fué sometido.

El segundo grupo de la clasificación de los métodos terapéuticoscoresponde a los quirúrgicos, y en él cabría la posibilidad de incluirla extirpación del tumor vascular en los casos del síndrome de heman-giona gigante-trombocitopenia que, junto con la radioterapia, seríasegún parece el tratamiento de elección.

La extirpación de focos en los casos de plaquetopenias de origendesconocido es una precaución que no debe olvidarse; abundan en laliteratura los casos solucionados mediante su eliminación, y nosotrosmismos tenemos en nuestra casuística un enfermo de 18 años queinició su diatesis trombocitopénica en el curso de un absceso glúteopor inyección infectada, que cedió completamente al conseguirse lacuración de dicho absceso.

La esplenectomía representa, desde un punto de vista práctico refle-jado en los numerosos datos estadísticos reunidos desde su introducciónen 1916 por KAZNELSON hasta nuestros días, el tratamiento de elecciónde las púrpuras trombocitopénicas esenciales crónicas.

No es que afirmemos que todos los casos de púrpura trombocitopé-nica idiopática deben ser llevados sin más a la mesa de operaciones,pero sí creemos que el estudio cuidadoso de cada caso debe sentar laindicación, y en caso afirmativo la intervención queda plenamente jus-tificada, previa la separación necesaria. Tenemos la convicción de que endos de los casos por nosotros reunidos, el desenlace fatal pudo ser evi-tado con una terapéutica quirúrgica oportuna, en especial uno de ellosque demostró en la necropsia la existencia de bazos supernumerariosnotablemente desarrollados.

Consideramos motivos de abstención quirúrgica :1. Los casos de diagnóstico dudoso.2. Los casos que cuenten en su anamnesis el haber sido tratados

recientemente con determinados medicamentos de los consideradostrombopenizantes.

3. Los casos descubiertos durante la exploración de la fase agudade una enfermedad infecciosa, si bien hay que tener en cuenta que enalgunos casos, como el de un niño, recogido por nosotros, la enfermedadinfecciosa, en nuestro caso la vacunación antivariólica, puede ser elcomienzo de una trombocitopenia crónica que ha de permanecer inva-riable ya.

4. Los casos en que la medula ósea presenta un marcado empo-brecimiento en megacariocitos. Esta última contraindicación no es ad-mitida por la totalidad de autores, ya que algunos de ellos, aduciendola teoría preconizada por FRANK del freno esplénico en la maduraciónmegacariodtica, consideran esta circunstancia como un motivo más deindicación operatoria.

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En la actualidad, la esplenectomía no puede considerarse una in-tervención extremadamente peligrosa, en especial desde la introducciónen las técnicas operatorias de la vía de abordaje descrita por GÓMEZ yGÓMEZ.

Nosotros contamos con dos casos intervenidos, ambos felizmente;uno de ellos un niño de 22 meses, que presentaba concomitantementeuna cirrosis hepática, de la que falleció dos meses más tarde y en elque la trombocitopenia que había puesto en peligro la vida del niño,no era probablemente más que secundaria a un proceso hepatolineal,pero que no obstante curó de su cuadro hemorragípero trombocitopénico.

El segundo caso corresponde a una muchacha de 21 años, aiyahistoria se remontaba hasta los once años en que había comenzado conuna epistaxis grave que requirió transfusión y de la que curó, quedandocasi asintomática durante cuatro años, en que con motivo de la menarquiacomienza unas metrorragias abundantes que fueron tratadas con radio-terapia por dos veces consecutivas, la segunda durante «72» horas, conlo que se obtuvo una amenorrea completa. Cuando ingresó en el Serviciollevaba quince días con hematurias, por lo que su estado era de anemiaintensa. Las transfusiones repetidas tenían un efecto fugaz por lo que,ante la inutilidad, de las diversas terapéuticas ensayadas, se procedió ala esplenectomía, siguiéndose el nivel plaquetorio en las horas subsi-guientes a la intervención; éste era de 00.000 en el preoperatorio, subióa 79.000 a los quince minutos, a los noventa había alcanzado la cifrade 8 .000, a las ocho horas 130.000 y a las cuarenta y ocho horas 220.000.Un recuento realizado a los quince' días dió una cifra da 544.000.

Estos resultados inmediatos, que por otra parte han sido comuni-cados por muchos autores, no suelen ser persistentes y las cifras detrombocitos pueden descender nuevamente. El estudio cuidadoso delas diferentes pruebas de laboratorio suelen demostrar la persistenciade alteraciones, en especial la tromboelastografía. Afortunadamente,desde el punto de vista clínico puede aceptarse la curación en un nú-mero de casos considerablemente elevado. La estadística de WELCH yDAmEsuEx, que es la más numerosa de las que hemos consultado, admiteun 70 % de buenos resultados.

Entre las nuestras cabe destacar la de PEDRO-PONS y FARRERAS co.nmás de quince esplenectomizados por PiuLAcris, sin perder un soloenfermo.

La ligadura de la arteria esplénica es un sucedaneo de la inter-vención anterior, que sólo encuentra justificación cuando el estado delenfermo es muy malo o cuando la existencia de extensas adherenciashacen difícil la extracción del bazo.

La posibilidad de la creación de vías vasculares vicariantes a travésde estas mismas relaciones con los organos vecinos, es capaz de llegara anidar la acción beneficiosa obtenida con esta terapéutica,

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El empleo de las hormonas sexuales en el tratamiento de las trom-bocitopenias, tiene una indicación precisa en los casos que respondena una causa hormonal. Los estrógenos en las hipofoliculínicas, si bienlas dosis iniciales deben s9- administradas con mucha prudencia v bajocontrol del nivel de plaquetas, por la posibilidad de obtener un efecto-contrario, en el caso de que la causa hormonal fuese de signo opuesto.Si el efecto obtenido resulta favorable pueden. administrarse dosis queoscilen entre 1 y 3 mg. diarios durante diez o quince días.

La progesterona tendría su indicación en los casos de génesis hipo-lutinica ; también su administración debe ser cuidadosa y preferente-mente precedida de un dosajc hormonal. Algunos autores creen que suacción beneficiosa obedece más a una protección capilar que sobre losmismos trombocitos.

La testosterona ha sido empleada por GILBERT :\; DREYFUS

resultados bastante favorables y a dosis muy elevadas, hasta de 300 mg.en veinticuatro horas.

No obstante, la terapéutica hormonal de moda corre a cargo decrirtisona y ACTH.

De nuestra escasa experiencia personal con el uso de estas hor-monas, es imposible sacar conclusiones generales; no obstante queremosconsignar que ninguno de los dos casos que fueron tratados con corti-sona variaron su curso de un modo favorable, y xpre uno de ellos, alser tratado más tarde con ACTII, mejoró de una forma notable perotransitoria.

Si se tiene en cuenta que el mecanismo probable por el que estassustancias actúan es inhibiendo los anticuerpos aglutinantes de lasplaquetas, se comprende la disparidad de resultados obtenidos por losdiversos autores. No obstante, parece desprenderse que el ACTH estal vez algo más eficaz.

Su indicación más precisa será en aquellos casos en que se hayademostrado la existencia de anticuerpos, y en el preoperatorio de losenfermos a esplenectomizar.

El empleo del extracto hepático en las púrpuras trombocitopénicasfué uno de los tratamientos que, de una forma puramente empírica, máshabía venido usándose. Nosotros mismos tenemos un caso tratado única-mente por este método que evolucionó favorablemente, y en las obrasclásicas suele figurar en el menguado capítulo del tratamiento de lasplaquetopenias. Es difícil valorar su importancia, si bien el estudio delas trombocitopenias acompañantes de la anemia perniciosa han demos-trado que dicha terapéutica, al contrario de lo que ocurre con el usoexclusivo de vitamina B 12 es capaz de producir un aumento de trom-bocitos paralelos a la crisis reticulocitaria.

La administración de las vitaminas C, K y P encuentran su indi-

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eación con el efecto antihemorrágico general, sin que se les puedaatribuir efecto alguno directo sobre el nivel plaquetario.

El ácido pantoténico y su derivado la panteina, así como la vita-mina E, merecen una consideración puramente desde el punto de vistaexperimental, careciendo por completo de pruebas clínicas con quedemostrar su pretendida acción sobre el aumento numérico de lasplaquetas.

También desde el punto de vista meramente experimental, merecen citarse las experiencias de MOOLTEN con una sustancia extraída dela yema de huevo a la que ha denominado «trombocitosin» y que,.según él, se opondría al principio trombopenizante.

PIOVELLA, mediante el empleo de acaprina, con la que obtiene unaesplenorreducción, ha conseguido en algunos casos de trombocitopeniaesencial el cese del síndrome hemorrágico.

El sulfato de protamina justifica su aplicación por el hecho demos-trado de la existencia de una disminuida tolerancia heparínica en latrombocitopenia, que fisiopatológicamente se explica por la falta delfactor plaquetario 3, además de una posible acción estimulada de lafunción de las pocas plaquetas existentes.

La semicarbazma del adrenocromo, que hemos tenido ocasión deprobar repetidamente, es un tratamiento sintomático excelente, sin quepodamos alcanzar por qué mecanismo consigue disminuir el tiempo desangría, por lo que disminuye los fenómenos hemorrágicos. Quizá suparentesco estructural con la serotonina pueda explicar el porqué deesta acción favorable.

Es precisamente esta sustancia, la serotonina o 5-hidroxi-triptamina,la que cierra nuestras consideraciones terapéuticas, por ser uno de losúltimos aportes con que contamos, que tiene a su favor la identidadcon el principio activo al que debe sustituir y que, en ocasiones nor-males, proporciona _abundantemente el trombocito. Químicamente estasustancia está emparentada, además de con el adrenocromo, corno yahemos señalado antes, con otras sustancias de trascendencia biológica,como el triptofano, el ácido lisérgico y sus derivados.

Su acción es puramente vascular y por lo tanto su indicación me-ramente sintomática, sin que parezca tener acción alguna sobre elnivel plaquetario.

En las ocasiones en que la hemos usado, hemos obtenido resulta-dos favorables, en todo superponibles a los que veníamos obteniendo.con la semicarbazona del adrenocromo.

RESUMEN Y CONCLUSIONES. - Resumiendo, pues, diremos que eltratamiento de urgencia de un púrpura trombocitopénica, sea cual fue-re su origen, requiere en primer lugar la administración de sangre conlas debidas precauciones de investigación de grupos plaquetarios, el

TRATAMIENTO ACTUAL DE LAS TROMBOCITOPENIAS 141

uso de serotonina o semicarbazona del adrenocromo acompañados delsulfato de protamina, y del tratamiento polivitamínico generai conácido ascórhico, los derivados de la naftoquinona y la vitamina P.

En las formas secundarias mielopaticas, la exanguinotransfusie'ín„la cortisona y derivados, el extracto hepático y los demás tratamientoscausales encontrarán su indicación.

En las formas infecciosas, toxicoalérgicas, el tratamiento especí-fico es capaz de n sí de solucionar el cuadro hemonagiparo, si bienha de tenerse en cuentala posibilidad de una causa mixta en la que.el medicamento participe en la acción trombopenizante.

En las formas medicamentosas, junto a la suspensión de la tera-péutica, encuentra su indicación la administración de cortisona o de-rivados y de ACTH. En las plaquetopenias por rayos X, que puedenser incluidas en este apartado, está superada ya la fase de discusiónsobre' la indicación o no de transfusión, y ésta debe realizarse junto,con las demás normas generales señaladas.

En las formas disendocrinas, la terapéutica sustitutiva tiene a su.- cargo el papel de protagonista en el tratamiento del cuadro.

En la asociación trombopenia-hemangioma gigante, la eliminacióndel tumor vascular, ya sea quirúrgica, ya sea fisioterápica, conduce a la .solución del problema. La esplenectomía no está indicada en estos casos.

La púrpura trombocitopénica trombätica, afección de muy mal.pronóstico, debe ser tratada con transfusiones, cortisona, ACTH, y todo.el cortejo terapéutico que la sintomatologia general del cuadro requiera..

Entre las formas idiopaticas, las agudas deben ser tratadas contransfusiones repetidas, ACTH, cortisona o derivados, serotoninaadrenocromo, sulfato de protamina y, ante el fracaso de esta terapéuti-ca, puede encontrar su indicación una esplenectomía de urgencia.

Por último, las formas crónicas de trombocitopenias idiopáticas sontributarias de un tratamiento quirúrgico, previa la oportuna prepara-ción preoperatoria con ACTH y transfusiones. La intervención de prefe-rencia será la esplenecotomía y, en caso de imposibilidad técnica o de'mal estado general, la ligadura arterial correspondiente.

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