Trastornos hidroeléctricos y equilibrio

ácido-base Alumnos:

Armenta Díaz Juan

Gallardo Ocampo Sandra

Nefrología

Dra. Diana Rojo

7 de marzo 2017

Hiponatremia

Reduccion del Na <135 mEq/l retención de agua por el

organismo

VEC (25%)

VIC (75%)

causas

Pseudohiponatremia

Disminucion del Na con Osm normal (hiperproteinemia,

hiperlipidemia)

Disminucion de Na con Osm elevada (hiperglucemia)

Hiponatremia posquirúrgica

Hiponatremia por hipovolemia

Perdida cerebral de sodio

Clínica

Disminución de la consciencia, somnolencia, enlentecimiento

cognitivo.

Coma

Convulsiones

Muerte por edema cerebral

tratamiento

Agua 800ml/dia

Evitar sueros hipotónicos

Corregir hipovolemia, edemas.

Suero salino hipertónico al 3%

Corregir hiponatremia <0.5mEq/l cada hora, <12mEq/l dia.

Hipernatremia

Na>145mEq/l

Causas:

Diabetes insípida

Vomito, diarrea

Hiperhidrosis

Quemaduras

Ingesta de agua en mar

Clínica

Sequedad piel, mucosas

Globos oculares depresibles, signo de pliegue

Sed intensa

Fiebre, vomito, convulsión, coma, muerte.

Tratamiento

Deficit de agua:

Deficit H2O= 0.6 x peso (Kg)x((sodio plasmático-140)/140)

Deplecion VEC------ reposicion con suero hiposalino 0.45%

HIPOPOTASEMIA

K+ <3.5 mEq/l

98% intracelular / 2% extracelular Hipopotasemia

K+ extracelular pase al interior de las células

Hipopotasemia pero no perdida neta de K+

Causas

• Alcalosis

• Insulina

• Broncodilatadores B2 agonistas

• Inhalación de pegamento

• Delirium tremens

Hipopotasemia por

desplazamiento de K+ al interior

celular

• Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas

• Tubolupatías: síndrome de Bartter, Síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle

• Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal

Hipopotasemia por perdidas

renales de K+

• Vómitos y diarrea

• Cloridorrea

• Adenoma velloso

• Abuso de laxantes

Hipopotasemia por perdidas

intestinales de K+

• Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta

Otras

Clínica

Hiperpolarización de las membranas de células

excitables, afectando función muscular

MUSCULO LISO:

Estreñimiento

Íleo paralítico

MUSCULO ESQUELETICO

:

Calambres

Labilidad

Parálisis flácida /

respiratoria

MUSCULO CARDIACO:

Alargamiento de la repolarización con

aparición de ondas U

Fibrilación ventricular

Torsade de pointes

En hipopotasemias extremas se produce rabdomiólisis.

Hipopotasemia depleción de K+

Cambios en la función celular de varios sistemas endocrinos

• Estimula la secreción de

renina

• Secreción de

prostaglandinas

• Inhibe la s. De

aldosterona

• Resistencia renal a la

ADH

• Eleva el pH

• Induce alcalosis

metabólica

Diagnóstico

Tratamiento

K+: oral / IV

Por casa descenso de 0.3 mEq/l en la K+ hay un déficit

de 100mEq/l. Inferior a 2 1000mEq/l

KCl I.V alcalosis

La reposición debe ser siempre

cautelosa y con monitorización

de los niveles de potasio

40mEq en 1L de suero salino vía periférica

1mEq KCl en 20ml de salina vía central

Velocidad máxima de 10mEq hora

Frenar perdida renal: espironolactona,

triamtereno o amilorida.

Suplementos de K+ con diuréticos

ahorradores de potasio

hiperpotasemia

HIPERPOTASEMIA

K+ >4.5 mEq/l

Peligrosas +5.5 o incrementos rápidos

Por encima de 6

7 mEq/l letales

Excreción de K+ esta regulada por aldosterona.

Riñón funciona bien y eje renina-angiotensina-

aldosterona-ADH está intacto

Fallo renal/acción de aldosterona interferida

Sobrecargas orales

K+Sobrecargas IV K+ Estreñimiento

Hiperpotasemia

Causas

Hiperpotasemias por desplazamiento de K+ a

plasma

Acidosis

Destrucción tisular. S. De lisis tumoral,

rabdomiólisis, grandes quemaduras

Fármacos, B-bloqueantes, relajantes,

digoxina

Hiperpotasemia por defectos en la excreción renal de K+

Reducción del filtrado glomerular:

Insuficiencia renal aguda o crónica

Tubulopatias que afectan el túbulo colector cortical

Ahorradores de potasio

Déficit en la función de aldosterona

Hiperpotasemias por exceso de aporte exogeno de K+

Transfusiones sanguíneas masivas

Adm. IV de K+

Clínica

Despolarización muscular problemas a nivel cardiaco y

del musculo esquelético

Ondas T simétricas y picudas seguidas de ensanchamiento del QT, seguido de asistolia

Parálisis flácida de predominio distal

Inhibición de la aminogénesis

Natriuresis forzada

Secreción de aldosterona

Inhibe secreción de renina

Estimula glucagón e insulina

Diagnóstico

Tratamiento

1. Proteger al corazón de la toxicidad del K+

-Gluconato cálcico IV

O CaCl2

3. Eliminar K+

- Diuréticos (furosemida) / diálisis / resinas de intercambio

iónico

2. Reducir la [K+] desplazándola hacia las

células

-salbutamol/ suero glucosado + insulina

-HCO3

… en la hiperpotasemia crónica

El tratamiento incluye:

Dieta baja en K+

Furosemida o tiacidas

Resinas de intercambio iónico orales

Bicarbonato si asocian acidosis

Acidosis metabólica

HCO3 <22 mEq/l

pH< 7.35

pCo2< 35 mmhg

Anion Gap

Diferencia cargas negativas y positivas del plasma

AG=(Na)- (Cl)-(HCO3)= 10 mEq/L.

Acidosis hipercloremica, anion gap normal

Acidosis destrucccion HCO3 anion gap aumentado

clínica

Hiperpotasemia

Proteólisis

Estupor

Coma

Respiración de kussmaul

tratamiento

Aumentar producción de HCO3 endógeno

Administrar HCO3 exógeno

Mantener homeostaasis de calcio y potasio

ALCALOSIS METABÓLICA

Proceso por el que se produce concentración de HCO3,

que condiciona un pH alcalino (alcalemia)

30 minutos pH del LCR c. Respiratorio, deprime su

actividad

Hipoventilación alveolar compensatoria

1 mEq/l HCO3 (desde 24 mEq/l) 0.7 mmHg (desde

40 mmHg)

Causas

Se origina mediante 2 procesos que suelen ocurrir

simultáneamente

Aumento en la concentración plasmática de

bicarbonato

Administración excesiva de bicarbonato. Durante paro CR. Trasfusiones excesivas. Sobredosis

crack

Salida de bicarbonato de las celulas al plasma:

deplecion de K+, acidosis resp.

Perdida urinaria o rectal de H+, vómitos,

diuréticos

Perdida intestinal o renal de Cl

Defecto en la eliminación renal del bicarbonato

Riñón capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3 en

exceso. Si se perpetua significa que hay algún problema en la

excreción renal de bicarbonato

Reducción del filtrado glomerular

hipovolemiaHiperaldosteronismo

primario o secundario

Acidosis intracelular

Clínica

Sobre el [K+]: desplazamiento del [K+] hacia la célula e

hipopotasemia

Sobre el Ca: aumenta fracción unida a proteínas y baja el

Ca iónico: tetania, espasmofilia, convulsiones.

Sobre el metabolismo: producción de lactato

Sobre musculo liso; vasoespasmo coronario,

vasoconstricción intracranea

Sobre el m. Cardiaco: sensibilidad de arritmias

Diagnóstico

Tratamiento

Corregir posibles defectos de Cl, K o Mg

• Infusión de CINa al 0.9%

• Suplementos de KCl

• Reposición de Mg si lo anterior no funciona

Si el vol. Plasmático esta aumentado

• Inducir bicarbonaturia

Puede ser necesario

• Utilizar inhibidores de b. De protones

• Indometacina s. De Bartter

CASO CLÍNICO: Rabdomiólisis

grave secundaria a deshidratación

hipernatrémicaIgnacio Mastro-Martínez∗, Ana María Montes-Arjona, Margarita Escudero-Lirio, Bárbara Hernández-García y José Fernández-CantalejoPadial

Servicio de Pediatría, Fundación Jiménez Díaz, Madrid, Espan ̃a

Introducción

Rabdomiólisis: es la descomposición de

las fibras musculares que ocasiona la

liberación de los contenidos de dichas

fibras (mioglobina) en el torrente

sanguíneo.

tóxicas para el riñón

Mioglobina torrente sanguíneo filtrado fuera del cuerpo

por los riñones necrosis tubular aguda o insuficiencia

renal.

Inhabitual en pediatría

Debilidad muscular

Orinas colúricas

mialgias

Clínica sutil: 50% de px diagnosticados

secundarias a traumatismo o

compresión muscular, seguidas

de aquellas por esfuerzos

musculares y alteraciones

metabólicas

• Hipocalemia

• Hiperosmolaridad por

cetoacidosis diabética

• Coma hiperosmolar

• Hipocalcemia

Caso clínico

Lactante de 11 meses

Fiebre: 48 h + vomito + deposiciones diarreicas

Anuria: 15 h formula artificial y suero de rehidratación

24 h # y cantidad

A la exploración:

Mal estado general

Mucosas pastosas

Cianosis acra

Un episodio de cianosis central, relleno capilar

prolongado e hipotensión

asociado a hipertonía seguida de movimientos clónicos

de miembros que cedió en 1 min.

Similar en el domicilio

pH 6.92

pCO2 42 mmHg

HCO3 8.6 mEq/l

Hipernatremia e insuficiencia renal

prerrenal

Componente Valor normal Valor

Urea 40 mg/dl 128 mg/dl

Creatinina <1.3 mg/dl 2.6 mg/dl

Sodio 135-145 mEq/l 181 mEq/l

Potasio 3.5-5.5 mEq/l 3.7 mEq/l

shock hipovolémico descompensado expansión con

cristaloides y alcalinización sistémica (suero fisiológico y

bicarbonato, 60ml/kg en total)

6h se produjo un descenso de la natremia hasta 171 mEq/l.

de Na inferiores a 145 mEq/l a las 48 h de empezar su

corrección

progresiva mejoría clínica y de la función renal,

manteniendo diuresis espontánea. Se extubó exitosamente

a las 24 h de su ingreso.

Al tercer día apreció leve hipotonía axial, que se atribuyó a

un efecto secundario de la medicación sedante utilizada.

Pruebas bioquímicas destacó una elevación de enzimas

de lisis celular CPK, interpretado como rabdomiólisis.

Permaneció con diuresis dentro de límites normales y

parámetros de función renal en rango normal (urea

10mg/dl, creatinina 0,3mg/dl).

Se inició rehidratación intravenosa hasta 1,5 veces las

necesidades basales. Con estas medidas se logró un

descenso progresivo de niveles de enzimas asociadas a

lisis celular

Dada la evolución favorable, se dio de alta hospitalaria a

los 12 días de su ingreso, sin presentar secuelas motoras.

Discusión

El paciente presentó una hipernatremia grave

probablemente secundaria a una deshidratación por

una diarrea aguda

• Hallazgo bioquímico fue casual debilidad axial. Sedantes

• Eventos convulsivos: pudo contribuir a la elevación de las

enzimas asociadas a lisis celular en el paciente

• Se desconoce si la rabdiomiólisis secundaria a

hipernatremia puede ser evitada con una corrección lenta

Su tratamiento es el de la causa

desencadenante

La hiperhidratacióny la alcalinización

de la orina.

Cuando no es suficiente se recurre

a técnicas de depuración extrarrenal.

Aparición de un fallo renal agudo que no responde al

tratamiento farmacológico y requiere de técnicas de

depuración extrarrenal, produciendo en ocasiones el

fallecimiento del paciente.

En nuestro caso, a pesar de las cifras de CPK

alcanzadas, los parámetros de función renal se

mantuvieron dentro de límites normales, y en el

seguimiento posterior no se comprobó la presencia

de insuficiencia renal residual.

Referencia bibliográfica

Mastro, I., Montes, M., et al. (agosto 2015). Rabdomiólisis

grave secundaria a deshidratación hipernatrémica. Revista

Chilena de Pediatría, 4, 86.

Aragoncillo, I., Yuste, C., et al. (2014). Manual CTO de

medicina y cirugía. Madrid, España: Grupo CTO.