TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNOa...TRASTORNOS DEL AGUA Y DEL SODIO Dra Diana Masso’ Hospital Nacional...
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TRASTORNOS DEL AGUAY DEL SODIO
Dra Diana Masso’Hospital Nacional A Posadas
TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO
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• 13 meses • Sexo femenino• 48 hs previas 2
deposiciones desligadas y decaimiento
• Desde 24 hs previas vómitos
• Ingesta de payco
• Normo hidratada• Peso : 9450 • FC. 138 x´• FR 28 x´
CASO CLINICO 1 (año 2003)FIORELA
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TRATAMIENTO- EVOLUCION
• Suspenden vía oral• 22 hs se indica plan de hidratación:• 100 ml/k/Dx 5%• Na a 40 meq/L• K a 20 mEq/L
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TRATAMIENTO- EVOLUCION
• Hora 5.30 am• Presenta irritabilidad y luego convulsión
tónico clónica generalizada de 3- 4 min. de duración que cede con diazepan 0.2 mg/k/dosis
• Se realiza extracción para muestra de laboratorio
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22 hs 5.30am 7.30 am
Urea g/LCr mg/dLNa p mEq/L 123K p mEq/L 2.7Cl p mEq/L 86
Gluc p g/L 0.92Osm P mosm/L 256Nau mEq/LKu mEq/L
Osm U mosm/L
CLINICA VÓMITOS
CONDUCTA VCL 100 ml/KNa a 40 mEq/LK a 20 mEq/L
CORRECCIÓN Cl Na 3 %
HIPONATREMIA HIPOTONICA SINTOMATICA
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LABORATORIO2da CONVULSION(10.30)
• H:7.34 pCO2 38 pO2 235 CO3H 19.6• Na: 118 K:3.4 Cl 85 mEq/L • Hto 32 % Glu 0.93 g/L U: 0.10 g/L• Cr: 0.5 mg/dL Ca: 1.21mM/L Mg:1.6 mg/dL• Salicilemia : no dos.• Osmol.p: 266 mosm/kg• Tonicidad : (Na+K )x2+gluc( mg/dL)/18: 243
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LABORATORIO2da CONVULSION(10.30)
• H:7.34 pCO2 38 pO2 235 CO3H 19.6• Na: 118 K:3.4 Cl 85 mEq/L • Hto 32 % Glu 0.93 g/L U: 0.10 g/L• Cr: 0.5 mg/dL Ca: 1.21mM/L Mg:1.6 mg/dL• Salicilemia : no dos.• Osmol.p: 266 mosm/kg• Tonicidad : (Na+K )x2+gluc( mg/dL)/18: 243 mosm/kg• Iono U:128/17/110 mEq/L UreaU: 1.4 g/L
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LABORATORIO2da CONVULSION(10.30)
• H:7.34 pCO2 38 pO2 235 CO3H 19.6• Na: 118 K:3.4 Cl 85 mEq/L • Hto 32 % Glu 0.93 g/L U: 0.10 g/L• Cr: 0.5 mg/dL Ca: 1.21mM/L Mg:1.6 mg/dL• Salicilemia : no dos.• Osmol.p: 266 mosm/kg• Tonicidad : (Na+K )x2+gluc( mg/dL)/18: 243 266 mosm/kg
• Iono U:128/17/110 mEq/L UreaU: 1.4 g/L• Osmol U: 313 mosm/L EFNa 11 % EFU:148 %
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EVOLUCION7.30 am 10.30 13 HS
Urea g/L 0.10Cr mg/dL 0.5Na p mEq/L 123 118 * K p mEq/L 2.7 3.4Cl p mEq/L 86 85
Gluc p 0.92 0.95Osm P 256 243NaU 128
KU 17
Osm U 313CLINICA CTCG CTCG
CONDUCTA CORRECCION Cl Na 3 %
CORRECCION ClNa 3 %ARM
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HIPONATREMIA SINTOMATICAOBJETIVOS
• Comprender la fisiopatología de las convulsiones
• Priorizar el tratamiento de la urgencia • Investigar la etiología de la hiponatremia• Indicar la terapéutica según la etiologia• Evitar la iatrogenia
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OSMOLARIDAD EFECTIVA O TONICIDAD
Generada por solutos que no atraviesan las membranas celulares y provocan desplazamiento del agua.
• Calculo de Tonicidad :• (Na+K )x2: (118 + 3.4)x2: 243 mosm/kg
OSMOLARIDAD:concentración de solutos en fluidos corporales
(Na+K)x2+ U mg/dL +Gluc mg/dl /18
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ADAPTACION CEREBRAL A LA HIPONATREMIA
ROBERT SCHRIER ATLAS OF DISEASE OF KIDNEY CHAPTER 1
1- de 1 a 3 hs 2- > 3hs -48 hs 72 hs Glutamato -taurinaMyoinositol-glutamina
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• HIPOXIA EN HIPONATREMIA AGRAVA EDEMA CEREBRAL
• ALTERA LA ADAPTACION CEREBRAL
• DISMINUYE LA PERFUSION CEREBRAL
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• Comprender la fisiopatología de las convulsiones
• Priorizar el tratamiento de la urgencia • Investigar la etiología de la hiponatremia• Indicar la terapéutica según la etiologia• Evitar la iatrogenia
HIPONATREMIA SINTOMATICAOBJETIVOS
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TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA AGUDA SEVERA EUVOLEMICA
SEVERA HIPONATREMIA
< 125 mEq/L
SINTOMATICA
AGUDA< 48 hs
ClNa 3 %Controlar SO2
CRONICA> 48 hs
ClNa 3 %Furosemida
Restriccion de AguaMedicion frecuente
de Iono S y U
DIAGNOSTICO ETIOLOGUREA ?
ANTAGON RECEP V2 ?
ASINTOMATICA
CRONICArara ´ < 48 hs
NO REQUIERE CORRECCION
URGENTE
Halterman R.Berl T(2003) :Therapy of dysnatremic disorder.In Brady H.Wilcox C (eds):therapy in Nephrology and Hypertension.Philadelphia WB saunders .pp 257-269
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• 2 mL/kg de ClNa 3 % en 10 minutos (Max 100 mL)Repetir 1 o 2 veces hasta que cedan los sintomas(objetivo:↑ Na p 5/6 mEq/L en las 1ras 2 horas)
• Controlar Na p post 2da correccion c/2 hsSi no mejoran los sintomas luego del ↑ Na P 5/6 mEq/L pocoprobable Encefalopatia Hiponatrémica
• Parar tratamiento cuando: Libre de síntomas / alerta sin cefalea / náuseas↑ Na p 10 mEq/L
• Correccion en 48 hs deberiaNo exceder 15 /20 mEq/LEvitar Normo o hipernatremia
Pediatr Nephrol (2010) 25:1225–1238
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HIPONATREMIA SINTOMATICAOBJETIVOS
• Comprender la fisiopatología de las convulsiones
• Priorizar el tratamiento de la urgencia • Investigar la etiología de la hiponatremia• Indicar la terapéutica según la etiologia• Evitar la iatrogenia
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5.30am 7.30 am 10.30 13 HSUrea g/L 0.10Cr mg/dL 0.5Na p mEq/L 123 118 K p mEq/L 2.7 3.4Cl p mEq/L 86 85
Gluc p g/L 0.92 0.95Osm P mosm/L 256 243Nau mEq/L 128Ku mEq/L 17
Osm Umosm/L 313CLINICA CTCG CTCG CTCG CONDUCTA VCL
100 mL/K Na a 40 mEq/L
CORRECCIÓN Cl Na 3 %
CORRECCION ClNa 3 % ARM
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SOLUCIONES DE HIDRATACION PARENTERAL
• ISOTÓNICAS: Igual tonicidad que el Plasma (Ej: solución fisiológica)
• HIPERTÓNICAS: > tonicidad que el plasma (Corrección con bicarbonato ,ClNa)
• HIPOTÓNICAS:< tonicidad que el plasma (todas las soluciones cuya concentración de electrolitos sea < que el plasma ; ej: “100/60/20”
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Na (mEq/L) Osm (mosm/k/H20) % H20 libre de electrolitos
0.9 % ClNa en 5% Dx 154 560 0
Ringer Lactato 130 273 16
0.45 % ClNa en 5% Dx 77 406 50
0.35 % ClNa en 5% Dx 60 372 61
0.2 % ClNa en 5% Dx 34 321 78
5 % Dx en H2O 0 252 100
Modificado de Pediatrics Vol 111 Nro 2 February 2003
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AGUA LIBRE DE ELECTROLITOS
Paciente con Na a 140 mEq/L
60 % Agua libre
Na a 40 mEq/LK a 20 mEq/L
*VOLUMEN DEL LEC N*F.RENAL NORMAL*NO ESTIMULOS ADH*F.SUPRARENAL N*F.TIROIDEA N
ORINADILUIDA
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ROBERT SCHRIER ATLAS OF DISEASE OF KIDNEY CHAPTER 1
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Robertson G.L. Semin Nephrol 1994 ,14:368-383The use of vasopressin assays in physiology and pathophysiology
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Estímulos para la secreción de ADH (SIADH TRANSITORIO)
• Vómitos-nausea
• dolor abdominal intenso
• dificultad respiratoria
• cirugía abdominal
• Anestesia
• Stress
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Hiponatremia en SIADH fisiopatologia
VOMITOS
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Hiponatremia en SIADH fisiopatologia
Estimulo de ADH
VOMITOS
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Estimulo de ADH + Excesiva ingesta de agua
VOMITOS
SOLUCIONES HIPOTONICAS
Hiponatremia en SIADHFisiopatologia
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Estimulo de ADH + Excesiva ingesta de agua
↓
⇓ EXCRECIÓN DE AGUA LIBRE osmol U 313 mosm/L
VOMITOS
SOLUCIONES HIPOTONICAS
Hiponatremia en SIADHFisiopatologia
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Hiponatremia en SIADHFisiopatologia
Estimulo de ADH + Excesiva ingesta de agua
↓
⇓ EXCRECIÓN DE AGUA LIBRE osmol U 313 mosm/L
↓⇑ en el agua corporal
VOMITOS
SOLUCIONES HIPOTONICAS
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Estimulo de ADH + Excesiva ingesta de agua
↓
⇓ EXCRECIÓN DE AGUA LIBRE osmol U 313 mosm/L
↓⇑ en el agua corporal →
HIPONATREMIA
VOMITOS
SOLUCIONES HIPOTONICAS
118mEq/L
Hiponatremia en SIADHFisiopatologia
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DIAGNOSTICO DE SIADH
• CARACTERISTICAS ESENCIALES• osm efectiva (< 275mosm /k)• Osm U > 100 mosm /k durante hipotonicid.• Clínicamente normovolémico (sin signos clínicos
de depleción o exceso de volumen)• Na U > 40 mmol/l (con dieta de Na normal)• Función tiroidea/suprarrenal y renal normal• Ausencia reciente de diuréticos
N ENGL J MED 356 , 20 MAY 17, 2007
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DIAGNOSTICO DE SIADH
• CARACTERÍSTICAS suplementarias• Acido úrico < 4 mg/dl• Urea < 20 mg/dl• Excr.Fraccional de Na > 1 %• Excr.Fraccional de Urea > 55 %• Fallo en corregir Na luego de expansión c/ SF• Corrección de Na c/ restricción de fluidos• Inadecuada dilución urinaria luego de carga de H2O• ADH ↑ a pesar de hipotonicidad y normovolemia
N ENGL J MED 356 , 20 MAY 17, 2007
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HIPONATREMIA SINTOMATICAOBJETIVOS
• Priorizar el tratamiento de la urgencia • Comprender la fisiopatología de las
convulsiones• Investigar la etiología de la hiponatremia• Indicar la terapéutica según la etiologia• Evitar la iatrogenia
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5.30am 7.30 am 10.30 15 HSUrea g/L 0.10 0.10Cr mg/dL 0.5 0.4Na p mEq/L 123 118 124
K p mEq/L 2.7 3.4 3.9Cl p mEq/L 86 85 88
Osm P mosm/L 256 243 260Nau mEq/L 128 26Ku mEq/L 17 6
Urea U g/L 1.4 1.1
Osm Umosm/L 313 82CLINICA CTCG CTCG
CONDUCTA VCL100 mL/K Na a 40 mEq/L
CORRECCIÓN Cl Na 3 %
CORRECCION ClNa 3 %ARM
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