Trastornos del fósforo
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Componente principal de la hidroxiapatita cálcica
Parte de los segundos mensajeros AMPc y GMc
ATP
DIETA 800-1500mg
HUESO
M ESTRIADO
INTRACELULAR
Elevación de concentraciones séricas de fosfato por encima
de 5mg/dL
Niveles normales de fósforo----4.5 y 5.2mg/dL
Niños= 6 mg/dL
Lactantes 7.4mg/dL
EXCRECIÓN RENAL DE
FOSFATO DISMINUIDAINSUFICIENCIA RENAL
+ Causa más frecuente de hiperfosfatemia
+ disminución de la función cando el FG desciende por debajo de 25ml/min
+ aparece tanto en la IRA como en la IRC
HIPOPARATIROIDISMO Y
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Disminución de excreción renal de fosfato puede aparecer en casos de PTH
disminuida.
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO= Fósforo suele alcanzar estado de
equilibrio (6-7mg/dL)
SHD= Concentraciones aumentadas de PTH
ACROMEGALIAFunción paratiroidea normal ó ligeramente aumentada.
Incremento en reabsorción de fosfato túbulo proximal
Hormona de crecimiento estimula directamente reabsorción de fósforo en
túbulo proximal.
CALCINOSIS HUMORAL
Relativamente infrecuente
Calcificaciones periarticulares y de partes blandas, no es uniforme.
1) Pacientes con ca y fosfato normales
2) Hiperfosfatémicos con ca normal
3) Calcinosis tumoral secundaria
AUTOSÓMICA DOMINANTE
RAZA AFRICANA
BIFOSFONATOSAlteran el transporte de fosfato por células renales y no renales.
Incremento en reabsorción tubular del fosfato.
ACIDOSIS RESPIRATORIAAcidosis respiratoria crónica=
Hiperfostatemia
Resistencia renal a la PTH
Hipocalcemia
Efecto más pronunciado en acidosis respiratoria aguda
Salida de fosfato de las células al espacio EC
LISIS TUMORALComplicación en tratamiento de neoplasias malignas hematológicas.
Concentraciones elevadas de DHL
AU
Fosfato
Linfoblastos presentan cantidades altas de fósforo.
SEUDOHIPERFOSFATEMIAPARAPROTEINEMIA (Waldeström)
Hiperlipidemia
Hiperbilirrubinemia
Problemas de dilución de la muestra.
Características clínicas y
tratamiento• Hipocalcemia ( descenso síntesis 1,25 OH D)
• Calcificación ectópica
• Calcinosis tumoral
TRATAMIENTO
RESTRICCIÓN DIETÉTICA
QUELANTES DEL FÓSFORO
DIÁLISIS ELIMINACIÓN DE 900mg de fósforo en primeras 2 hrs
QUELANTES DEL FÓSFOROA. QUELANTES CON ALUMINIO
Hidróxido de aluminio 2-4 g de Al en cada comida
B.QUELANTES DE CONTENIDO CÁLCICO
Carbonato cálcico y acetaco cálcico 250mg y 1500mg por comida
C. QUELANTES SIN CALCIO NI ALUMINIO
Hidrocloruro de Sevelamer/ Renagel 2-4 cápsulas por comida (800mg)
HIPOFOSFATEMIA
No suele dar síntomas
Pacientes sintomáticos= fosfato sérico 1mgm/dL
Disminución de concentraciones de ATP intraceular
2,3 difosfoglicerato
Predisposición a HD
Fagocitosis leucocitaria disminuida
RABDOMIÓLISIS
CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIAINCREMENTO EXCRECIÓN URINARIA DE FOSFATO
Hiperparatiroidismo
Defectos hereditarios
Expansión de volumen
Deficiencia de vitamina D
Síndrome de Fanconi
Acetazolamida
Postransplante renal
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL DE FOSFATO
Aporte inadecuado de fosfato
Diarrea crónica
Antiácidos fijadores de fosfato
Alcoholismo crónico
ALTERACIÓN EN LA DISTRIBUCIÓN DEL FOSFATO
Alcalosis respiratoria aguda
Síndrome del hueso hambriento
Tratamiento de la cetoacidosis diabética
Realimentación en pacientes desnutridos
leucemia
EXCRECIÓN RENAL AUMENTADALa mayor parte de reabsorción renal de fostato se produce en túbulo proximal
Transportadores dependientes de sodio
FOSFATURIA MAYOR
100MG/DÍA
FE MAYOR 5%
HIPERPARATIROIDISMO
Exceso de PTH= disminuye reabsorción de fosfato= excreción renal=
hipofosfatemia
HPT secundario se asocia a hiperfosfatemia
HPT secundario absorción intestinal de Ca disminuida y def vitamina D.
TRANSPLANTE RENALHiperparatiroidismo secundario aún después de transplante
Disfunción tubular renal en el autotransplante da lugar a hiperfosfaturia.
Diuréticos e inmunosupresores.
Síndrome de Fanconi
Defecto en el transporte del túbulo proximal
Hipofosfatemia asociada a glucosuria
uricosuria
aminoaciduria
acidosis tubular renal proximal
REDISTRIBUCIÓN
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminuye concentraciones de fósforo sérico
Pueden descender por debajo de 1mg/dL,
Común en pacientes con ventilación mecánica
La difusión de dióxido de carbono desde el espacio intracelular incrementa el pH
intracelular estimula glucólisis formación de CHO
REDISTRIBUCIÓN
REALIMENTACIÓN
Desnutrición crónica realimentación rápida= hipofosfatemia significativa.
Aumento captación celular de fosfato y su utilización.
Incidencia alta en pacientes con NPT
13.6mEq/L
ALCOHOLISMO Y DIABETES
HIPOFOSFATEMIA POR
FÁRMACOS
Antiácidos fijadores de fosfato
Diuréticos
Corticoides (disminuyen absorción intestinal de fósforo y aumentan excreción renal)
Paracetamol
Teofilina (flujo de fósforo a hacia compartimento intracelular)
Otras causas
Leucemia aguda, linfomas
Shock tóxico
Golpe de calor
Hepatopatías
Sepsis
Expansión de volumen= disminuye reabsorción de fosfato sódico
TRASTORNOS
HEREDITARIOS
Hipofosfatemia ligada al cromosoma X
Raquitismo hipofosfatémicoautosómico dominante
Raquitismo hipofosfatémicocon hipercalciuria
HIIPOFOSFATEMIA HEREDITARIANOMBRE
Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria
Hipofosfatemia ligada al cromosoma X
Raquitismo hipofosfatémico autosómico
dominante
Nefrolitiasis Osteoporosis e Hipofosfatemia
Raquitismo Hipofosfatémico autosómico
recesivo
Hipofosfatemia renal con calcificaciones
intracerebrales
GEN
???
PHEX
FGF-23
NPT2
?
?
TRATAMIENTO HIPOFOSFATEMIA LEVE O MODERADA (2mg/dL)
Reposición oral con leche desnatada (.9mg fósforo por ml)
F0sfato de potasio o de sodio
Reposición intravenosa= hipofosfatemia grave (<1mg/dL)
Dosis estándar: 2.5mg/kg durante 6 hrs en asintomáticos.
5mg/k durante 6 hrs en sintomática grave.