SEMINARIO 1PATOLOGÍAS FETO PLACENTARIAS.

•DRA: MARQUEZ, SUSANA

Placenta de término, normal.Macroscopía

CARA FETAL

Placenta de término, normal.Macroscopía

CARA MATERNA

Placenta normal.Microscopía.

1er T 2do T 3er T

TRASTORNOS DEL 1er TRIMESTRE DE

EMBARAZO

Amenaza de aborto

Aborto espontáneo Causas Fetales Maternas Sistémicas

Locales

Aborto recurrente

Aborto inducido o provocado

ABORTO Completo (evacuación completa del útero)Incompleto (retención de restos ovulares)

Huevo muerto y retenido (sin expulsión ovular – permanencia intra-útero)

Aborto infectado – Aborto séptico – Shock séptico

TRASTORNOS DEL 1er TRIMESTRE DE

EMBARAZO

ABORTO ESPONTÁNEO.

Vellosidades con degeneración

hidrópica

¿Trastornos cromosómicos?

CAUSAS MATERNAS LOCALES

MALFORMACIONES UTERINAS

CAUSAS MATERNAS LOCALES

MALFORMACIONES UTERINAS

CAUSAS MATERNAS LOCALES

LEIOMIOMAS UTERINOS MÚLTIPLES

ABORTO CON RESTOS PLACENTARIOS RETENIDOS EN ÚTERO

¿ABORTO INFECTADO?

EMBARAZO ECTOPICO

Tubario 97.5%

Ovario

Abdominal 2.5%

Cervical

No complicado

Complicado Shock hipovolémico (por hemorragia interna)

EMBARAZO ECTOPICO

hematosalpinx

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

GESTACIONAL

• Trastornos del desarrollo placentario

.Mola hidatidiforme:

-Parcial

-Completa

-Invasora

• Neoplasias del trofoblasto

.Coriocarcinoma

.Otras

ÚTERO CON

MOLA COMPLETA

MOLA

HIDATIDIFORME

MOLA HIDATIDIFORME. MICROSCOPÍA.

CORIOCARCINOMA UTERINO

Coriocarcinoma

PATOLOGIAS

FETO-PLACENTARIAS

ANOMALIAS DEL CORDON

UMBILICAL

CORDON CORTO

TORSION

CIRCULAR

ARTERIA UMBILICAL UNICA

INSERCION VELAMENTOSA

EMBARAZO MULTIPLE

BIVITELINO: 75% (GEMELOS DESIGUALES)

UNIVITELINO: 25% (GEMELOS IDENTICOS)

PLACENTA MULTIPLE

PLACENTA BILOBULADA

PLACENTA TRILOBULADA

COTILEDONES O VASOS ABERRANTES(CAUSA DE HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL

EMBARAZO O DEL ALUMBRAMIENTO)

PLACENTA PREVIA

DESPRENDIMIENTO PREMATURO NORMO PLACENTARIO (HEMATOMA RETROPLACENTARIO) – FACTOR PREDISPONENTE: PRE-ECLAMPSIA

HERMORRAGIA INTERNA Y/O EXTERNA

SHOCK

CAUSAS DE HEMORRAGIA

DE LA SEGUNDA MITAD

DEL EMBARAZO

VOLUMEN SANGUINEO CIRCULATORIO

INEFICAZ

HIPOTENSION ARTERIAL

REDUCCION DE LA PERFUSION TISULAR

HIPOXIA CELULAR

SHOCK TRASTORNO HEMODINAMICO GENERALIZADO Y AGUDO,

CARACTERIZADO POR UN ESTADO DE HIPOPERFUSION

TISULAR, SECUNDARIO A INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

Placenta previa

Acretismo placentario

PRE-ECLAMPSIA

HTA GESTACIONAL

PROTEINURIA

EDEMAS

+ CONVULSIONES Y CID

ECLAMPSIA

ANOMALIAS DE LAS

MEMBRANAS

FETO-OVULARES

OLIGOAMNIOS < 300 ml

4% DE LOS PARTOS

-ANOMALIAS DEL APARATO URINARIO FETAL

-RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

-OTRAS ANOMALIAS FETALES

- CAUSAS MATERNAS

OLIGOAMNIOS

AGENESIA

RENAL

INTENTO DE

ABORTO

ATRESIA DE

URETRA

HIPOPLASIA

DE VEJIGA

NO INGIERE

HIPOPLASIA

PULMONAR MICROGNATIA

NO FLOTA

(COMPRESION

FETAL)

HELIX

DEFORME

FRENTE

CORRUGADA

APLANAMIENTO

NASAL

DEFORMIDAD DE

LOS MIEMBROS

COMPLEJO MALFORMATIVO DE POTTER

NO

ORINA

DISRUPCION

POLIHIDRAMNIOS

>1000ml antes de las 20 sem

>2000ml embarazo de término

Frecuencia: 1%

Factores fetales

Factores maternos

Factores placentarios

HIDROPS FETALIS

CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES CAUSAS PLACENTARIAS

HIPOXIA TISULAR

TRASUDACION TRANSCAPILAR AUMENTADA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

INCOMPATIBILIDAD Rh

HIDROPS FETALIS

SME. TURNER

SÍFILIS CONGÉNITA

CIERRE DEFECTUOSO DEL TUBO NEURAL

ANTERIOR POSTERIOR

ANENCEFALIAESPINA BIFIDA-MIELOMENINGOCELE

HIDROCEFALIAALTERACIONES

NEUROLOGICAS

RETENCION URINARIA

HIDRONEFROSIS

Cuando se interrumpe el embarazo:

estudio de la unidad feto-placenta

Cuando nace el bebé y tiene síntomas

respiratorios: estudio de la placenta

en las primeras 72 Hs

ESTUDIO ANATOMO PATOLOGICO

Infecciones transplacentarias

VILLITIS

Lesiones mucocutáneas: ampollas palmo-

plantares roséola: máculas y pápulas

Lesiones óseas: osteocondritis. Fracturas

epifisarias periostitis osificante .

Lesiones viscerales: meningitis. Hidrocefalia

hepato-esplenomegalia neumonía.

Anatomía Patológica: ausencia del período

primario (chancro-adenopatía). Infiltrado

linfoplasmocitario tisular, intersticial. Endarteritis

obliterante

SIFILIS CONGENITA

SIFILIS CONGENITA

ENDARTERITIS

PROLIFERATIVA

INFILTRADO LINFO-

PLASMOCITARIO

70% asintomáticos

Retardo de crecimiento intrauterino

Sepsis con hepato-esplenomegalia

Alteraciones semejantes a las de la enfermedad adquirida por nidación del parásito en células musculares y nerviosas.

Histopatología: zonas de necrosis, infiltrado de histiocitos, eosinófilos y fibrosis.

ENF DE CHAGAS

ENF DE CHAGAS

Nidación

de parásitos

intracelu-

lares

- Lesiones destructivas en múltiples órganos.

- Cerebro: nódulos gliales periventriculares

cargados de taquizoítos.

Lesiones recientes: necrosis

confluente e infiltrado leucocitario.

Obstrucción de forámenes: hidrocefalia

Calcificación

- Coriorretinitis: afectación difusa de todas las

capas de la retina por edema inflamación y

necrosis.

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

Trofozoitos

quistes del

parásito

90% Infecciones asistomáticas

5% afectación sistémica: alt. sistema retículoendotelial y SNC.

Anatomía Patológica: células aumentadas de tamaño, con

núcleos pleomórficos e inclusiones basófilas intranucleares y

citoplasmáticas presentes en gl. salivales, epitelio tubular renal,

hepatocitos etc.

Encefalitis aguda: focos de necrosis múltiples periventriculares

con inclusiones virales.

Encefalitis crónica: proliferación glial, calcificación distrófica,

cambios dismórficos por anormal migración de cél. nerviosas

Hidrocefalia-Microcefalia

CITOMEGALOVIRUS

Túbulos renales. Inclusiones intranucleares.

Infecciones ascendentes

CORIOAMNIONITIS •STREPTOCOCOGRUPO B

LISTERIA: microabscesos-granulomas

trombosis vasculares

HERPES: infiltrado linfo-plasmocitario

con zonas de necrosis.

Importancia de la AUTOPSIA FETAL.

Trabajo en conjunto del obstetra-

infectólogo-anátomo-patólogo

Correcta remisión de la muestra :

UNIDAD FETO PLACENTA.

CONCLUSIONES