Trabajo Periodoncia!

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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Experimental Rómulo Gallegos Área Odontología Periodoncia 2do año Sección: 4 ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PATOLOGIAS PERIODONTALES Bachilleres: Betancourt María C.I: 21.116.976 Barrios Ormarys C.I: 20.958.690 Pinto Ana C.I:19.882.351 Suárez Raíza C.I:20.625.049 Sánchez Arianni C.I: 21.426.157 Velásquez Ana C.I: 20.587.102 Torrealba Jennifer C.I: 21.465.932

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República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Experimental Rómulo GallegosÁrea Odontología

Periodoncia2do año Sección: 4

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTALPATOLOGIAS PERIODONTALES

Bachilleres:

Betancourt María C.I: 21.116.976

Barrios Ormarys C.I: 20.958.690

Pinto Ana C.I:19.882.351

Suárez Raíza C.I:20.625.049

Sánchez Arianni C.I: 21.426.157

Velásquez Ana C.I: 20.587.102

Torrealba Jennifer C.I: 21.465.932

Torrealba Luis C.I: 21.465.931

San Juan De Los Morros, Mayo de 2012.

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PLACA DENTAL

Son depósitos blandos que forman una biopélicula que se adhiere a la superficie dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las restauraciones removibles y fijas. La placa se diferencia de otros depósitos que pueden encontrarse en la superficie dental como la materia alba y el cálculo. La materia alba se refiere a las acumulaciones blandas de bacterias y células histicas que carecen de la estructura organizada de la placa dental y se desplaza fácilmente con agua de aerosol. El cálculo es un depósito solido que se forma por la mineralización de la placa dental; por lo general está cubierto con un estrato de la placa sin mineralizar

Con base a su posición sobre la superficie dental, la placa se clasifica de manera amplia como supra o subgingival. La supragingival se localiza en o por arriba del margen de la encía; si está en contacto directo con el margen gingival recibe la denominación de la placa marginal.

La placa subgingival se encuentra por debajo del margen de la encía, entre el diente y el tejido del surco gingival. Estudios morfológicos indican una diferenciación entre las regiones de la placa subgingival vinculadas con los dientes y aquellas que se relacionan con el tejido. En ciertos casos, las bacterias aparecen en los tejidos del huésped. Las distintas zonas de la placa son relevantes para los diferentes procesos relacionados con las enfermedades de los dientes y el periodonto. La placa supragingival y subgingival relacionados con el diente son críticas en la formación de sarro y caries dental, en tanto que la placa subgingival vinculada con el tejido es importante en el rango de la destrucción del tejido blando en las diferentes forma de la periodontitis.

Formación de la Placa Dental

Después de 1 o 2 días de no realizar la higiene bucal, se puede observar con facilidad la formación de la placa sobre los dientes. Su color es blanco, grisáceo o amarillo y tiene aspecto globular. El desplazamiento de los tejidos y los materiales alimentarios sobre los dientes causa la eliminación mecánica de la placa. Dicho retiro es muy eficaz en los dos tercios coronales de la superficie dentaria. En consecuencia, típicamente se observa la placa en el tercio gingival de la superficie dental donde se acumula sin desorganizarse por el movimiento de los alimentos y tejidos sobre la superficie dental en el transcurso de la masticación. Los depósitos de la placa también se forman de modo preferencial en hendiduras, fosetas y fisuras de las estructuras dentales. Asimismo por debajo de restauraciones con margen sobreextendido y en torno a la dentición desalineada,

La localización y velocidad a la cual se forma la placa varían entre los individuos. Factores determinantes incluyen la higiene bucal y elementos relativos al huésped como la dieta o la composición salival y la velocidad del flujo.

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Formación de la Película Dental

La producción de la película dental en la superficie de un diente varía en composición. Estudios acerca de la película precoz (2horas) del esmalte revelan que su contenido de aminoácidos difiere en comparación con la saliva. Indicación de que la absorción selectiva de las macromoléculas ambientales forman la película. Los mecanismos comprendidos en la formación de la película del esmalte incluyen fuerza electrostática. Tipos van der waals e hidrófobas. La superficie de hidroxiapatita tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa que interactúan directa o indirectamente con elementos de macromoléculas salivales y del líquido del surco gingival con cargas positivas.

Las películas operan como barreras de protección, proporcionando lubricación a las superficies e impidiendo la desecación del tejido. También aporta un sustrato al cual se fijan las bacterias en el ambiente, dado que las células del tejido epitelial se desprenden de manera continua, la población bacteriana de la superficie histica sufre desorganización continua. En comparación, la película presente en las superficies duras que no se desprenden aporta un sustrato donde se acumulan progresivamente las bacterias para formar la placa.

Colonización Inicial de la Superficie Dental

A poco de unas horas aparecen bacterias dentales. Las bacterias iníciales que colonizan la superficie dentaria cubierta de la película son de modo predominante microorganismos gran negativos facultativos Actinomyces viscosus Streptococcus sanguis, se adhieren a la película mediante moléculas de adhesina. Estos precursores se adhieren a la película mediante moléculas específicas denominadas adhesinas presentes en la superficie bacteriana que interactúan con receptores en la película dental.

Entonces de la placa madura por el crecimiento de especies adheridas. Así como la colonización y el crecimiento de otras especie en esta sucesión ecológica de las biopeliculas, hay transición de un ambiente aerobio precoz caracterizado por especie gran positivas facultativas a otras notablemente escasos en oxigeno donde predominan gérmenes anaerobios gran negativos.

Colonización Secundaria y Maduración de la Placa

Los precursores secundarios son los microorganismos que no colonizaron en un principio superficies dentales limpias. Entre ellos Prevotella intermedia Prevotella loescheii Capnocytophaga Fusobacterium nucleatum Porphyromonas gingivalis, dichos gérmenes se adhieren a las células de bacterias presentes en la masa de la placa. Extensos estudios de laboratorios documentan la capacidad de diferentes especies y géneros de microorganismos de la placa para adherirse entre sí, en el proceso conocido como coagregación, este fenómeno sucede de forma primaria mediante interacción esteroquímica muy específica de moléculas de proteínas y carbohidratos localizados en

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la superficie de la célula bacteriana además de interacciones menos especificas resultantes de fuerzas especifica hidrófobas electrostática van der waals.

Estudios realizados en animales documentaron bien la importancia de la congregación en la colonización bucal interacciones bien definidas de precursores secundarios y otros precoces y otros incluyen la coagregación de F. nucleatum con S. sanguis P. loescheii con A. viscosus y Capnocytophaga ochracea con A viscosus. La mayor parte de los estudios sobre la coagregación se enfocan sobre las interacciones de diferentes especies grampositvas y entre especies grampositvas y gramnegativas. En las ultimas faces de la formación de placas, es probable que predominen la coagregación entre distintas especies gramnegativas. Un ejemplo de esta clase de interacción es la coagregación de F. nucleatum con P. gingivalis.

Composición de la Placa Dental

La placa dental está compuesta sobre todo por microorganismos de un gramo de placas (peso en húmedo) que contiene aproximadamente 2x10 bacterias. Dado que 1g de células estreptococias puras empacadas por centrifugación contiene 2.3x10 bacterias, estas explican casi todo el peso de la placa. Se estima que es posible encontrar en la placa más de 325 especies bacterianas. Los gérmenes no bacterianos que se encuentran en la placa incluyen especies mycoplasma, hongos, protozoarios y virus. Los microorganismos existen en una matriz intercelular que también contienen algunas células del huésped, como las epiteliales, los macrófagos y leucocitos.

La matriz intracelular corresponde a 20 o 30% de la masa de la placa, consta de materiales orgánicos e inorgánicos derivados de la saliva, el líquido del surco gingival y los productos bacterianos. Los elementos orgánicos de la matriz incluyen polisacáridos, proteínas, glucoproteinas y material lípido. Las glucoproteinas de la saliva son un componente importante de la película que cubre inicialmente a una superficie dental limpia, también se incorporan en la biopelicula de la placa en desarrollo. Los polisacáridos elaborados por bacterias, de los cuales el dextrano es la forma predominante, contribuyen a la porción orgánica de la matriz. Se identificó albumina, tal vez originada en el líquido del surco gingival, como elemento de la matriz de la placa. El material lípido consta de los desechos de las membranas de células bacterianas y del huésped, desorganizadas tal vez incluyen desechos alimentarios.

El componente inorgánico de la placa es en esencia calcio y fosforo. Con cantidades minúsculas de otros minerales como sodio, potasio, fluoruro. Principalmente, la fuente de los elementos inorgánicos de la placa supragingival, es la saliva. A medida que aumente el contenido mineral, la masa de la placa se clasifica para formar sarro. A menudo este se encuentra en zona de la dentición vecinas a los conductos salivas (por ejemplo: la superficie lingual de los dientes anteriores inferiores y la vestibular de los primeros molares superiores). Esto refleja la alta concentración de minerales disponibles a partir de la saliva en dichas zonas.

El componente inorgánico de la placa subgingival proviene del líquido del surco gingival, que es un trasudado sérico. La calcificación de la placa subgingival también motiva la formación de sarro.

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El subgingival es de manera típica de color verde o pardo oscuro, situación que podía reflejar la presencia de elementos de la matriz subgingival diferentes a los del sarro supragingival (por ejemplo productos sanguíneos relacionados con la hemorragia subgingival). El componente del fluoruro de la placa provienen en gran parte de fuentes exteriores como los enjuagues bucal y los dentífricos, fluorados. El fluoruro se emplea terapéuticamente para ayudar a remineralizar la estructura dental, en la prevención de la desmineralización de la misma y en la inhibición del crecimiento de muchos gérmenes de la placa.

La matriz intercelular forma un gel hidratado donde hay y proliferan bacterias enclavadas. Esta matriz tipo gel es una característica de las biopeliculas. La matriz confiere propiedades especializadas a las bacterias presentes en la biopelicula. En contrastes con las bacterias que flotan sin restricción. Por ejemplo, el gel de bacterias, presentes en ellas son retenidas y en esencia se concentran, hecho que fomenta la interacción metabólica entre las diferentes bacterias. También se piensa que la matriz protege a las bacterias naturales de las sustancias dañinas en potencia, como los antimicrobianos, que pudieran carecer de la capacidad para difundir por la matriz para alcanzar a las células bacterianas.

CALCULO DENTAL

Se denomina cálculo dental, tártaro dental, piedra o sarro dental a la acumulación de sales de calcio y fósforo sobre la superficie dental. Se trata del resultado de la mineralización de la placa bacteriana; esto es, del conjunto de microorganismos, saliva y restos alimenticios que se van depositando sobre las piezas dentales.

CALCULO SUPRAGINGIVAL

Se ubica en sentido coronal al margen de la encía y, por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es de color blanco o de amarillo blanquecino; posee consistencia dura tipo arcilla y se desprende sin dificultad de la superficie dental. Luego de eliminarlo puede recurrir pronto, en particular en la zona lingual de los incisivos inferiores, opuestos al conducto de Wharton.

El contacto con sustancias como el tabaco y los pigmentos alimentarios afectan su color. A veces se localizan en un solo diente o en grupos de dientes o puede ser generalizado a lo largo de la boca.

El tártaro supragingival también ocurre con frecuencia y mayor cantidad en las superficies vestibulares de los molares superiores contrarios al conducto de Stensen, En casos extremos el cálculo puede formar una estructura semejante a un puente sobre las papilas interdentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie oclusal de los dientes carentes de antagonistas funcional.

CALCULO SUBGINGIVAL

Se encuentra por debajo de la cresta de la encía marginal en consecuencia no es visible en el examen clínico sistemático. La determinación de su localización y extensión exige practicar un examen atento con un explorador.

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Por lo regular es denso, de color pardo oscuro o negro verdusco, y de consistencia solida o semejante a las piedras de encendedor; se fija firmemente a la superficie dental. El cálculo supragingival y subgingival ocurren a menudo juntos pero uno puede presentarse sin el otro. Estudios microscópicos muestran que por lo general los depósitos se aproximan más no llegan hasta la base de las bolsas periodontales en las lesiones crónicas del periodonto.

Prevalencia del Cálculo Dental

La formación del sarro supragingival comenzó a edad temprana tal vez poco después de la erupción dentaria. Siguió acumulándose con la edad, alcanzando un punto máximo alrededor de los 25 a 30 años. En ese momento la mayor parte de los dientes estaban cubiertos por tártaro si bien las superficies vestibulares presentaban menos cálculo que las linguales o palatinas. Al parecer, la acumulación del tártaro fue simétrica, y para los 45 años de edad pocos dientes (por lo general los premolares), se encontraban sin sarro.

El tártaro subgingival primero apareció de forma independiente o en los aspectos interproximales donde ya había cálculo supragingival. Para los 30 años de edad toda la superficie de todos los dientes tenían tártaro subgingival sin algún patrón de predilección.

Los académicos Noruegos exhibieron a lo largo de sus vidas higiene bucal adecuada y tuvieron visitas frecuentes para recibir cuidado dental, esto derivó en mucho menor la acumulación de cálculo. Sin embargo, 80% de los adolescentes aún presentaron acumulación de tártaro supragingival en las superficies vestibulares de los molares superiores y las linguales de los incisivos inferiores. El tártaro interproximal supra y subgingival es incluso más fácil de reconocer dado a que los depósitos forman proyecciones con forma regular en el espacio interdental.

Composición del Cálculo Dental

Componente Inorgánico: El tártaro supragingival consta de elementos inorgánicos 70 a 90% y orgánicos. La porción inorgánica está formada por 75.9% fosfato de calcio, 3.1% de carbonato de calcio y rastros de Fosfato de Magnesio así como por otros metales. Los principales componentes inorgánicos son Calcio, 39%; Fosforo, 19%; Dióxido de Carbono, 1.9%; Magnesio, 0.8%; y cantidades minúsculas de sodio, zinc, estroncio, bromo, cobre, manganeso, tungsteno, oro, aluminio, silicona, hierro y flúor.

Por lo menos 2 tercios de componente inorgánico posee estructura cristalina, las cuatro principales formas cristalinas y sus porcentajes son: Hidroxiapatita: 58%Whitlockita de Magnesio: 24%Fosfato Octacalcico: poco más o menos 21%Brushita: 9%

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Componente Orgánico: Consiste en una mezcla de complejos proteína-polisacárido, células epiteliales descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos, 1.9 a 9.1% de elemento orgánico es carbohidrato que consta de galactosa, glucosa, ramnosa, manosa, ácido glucurónico, galactosamina y, a veces arabinosa, ácido galactronico y glucosamina todos aparecen en la glucoproteinas salival excepto arabinosa y ramnosa.

Las proteínas de la saliva explican 5.9 a 8.2% del componente orgánico del sarro e incluyen la mayor parte de los aminoácidos. Los lípidos justifican 0.2% del contenido orgánico en la forma de grasa neutras, ácidos grasos libre, colesterol, esteres colesterol y fosfolipidos.

La composición del tártaro subgingival es similar a la del supragingival con algunas diferencia, posee el mismo contenido de hidroxiapatita más Whitlockita de magnesio y más Brushita y fosfato Octacalcico. La porción calcio: Fosfato es más alta por debajo de la encía y el contenido de sodio asciende con la profundidad de la bolsa periodontal. Las proteínas salivales presentes en este cálculo no aparecen por debajo de la encía.

Fijación a la Superficie Dental

Se conocen descripciones de cuatro modos de inserción: Fijación mediante una película orgánica; penetración de las bacterias del tártaro hacia el cemento; atrapamiento mecánico en irregularidades superficiales; y estrecha adaptación de las depresiones bajo de la superficie del sarro con los montículos de la superficie cementaría inalterada inclinada sutilmente.

La fijación de la placa blanca endurece por la precipitación de las sales minerales por lo regular comienza entre el primero y el día 14 de la formación de la placa. Sin embargo hay informes de calcificación de tan solo 4 a 8 horas. Las placas en procesos de calcificación pueden mineralizarse 50% en dos días y 60 a 90% en doce días.

No necesariamente se calcifica toda la placa. La temprana contiene una cantidad reducida de materia inorgánica que aumenta a medida que la placa se convierte en tártaro. Los microorganismos no siempre son indispensables en la formación del tártaro, dado que este ocurre con facilidad en roedores carentes de gérmenes.

La saliva es la fuente mineral del sarro supragingival. El momento de inicio y las velocidades de calcificación y acumulación del sarro varían de una persona a otra, en dientes diferentes y periodos distintos en el mismo sujeto. El incremento diario promedio en los formadores de tártaro es de 0.10 hasta 0.15% del peso en seco.

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Importancia Etiología del Cálculo Dental

La incidencia del cálculo crece con la edad, es muy raro encontrar una bolsa periodontal en adultos sin cálculos subgingival, aunque en ciertos casos el cálculo puede ser de proporción microscópica. La placa nomina realizada sobre la superficie del tártaro es el irritante principal; sin embargo la porción subyacente calcificada podría ser un factor contribuyente importante, no irrita directamente la encía aunque provee un nido fijo para la acumulación continua de la placa y la conserva contra la encía.

Sin importar su relación primaria o secundaria en la formación de las bolsas y aunque el principal rastro de irritación del cálculo es su placa superficial más que su interior calcificada, el tártaro es un factor patógeno relevante en la enfermedad periodontal.

MATERIA ALBA

Es un depósito blando y pegajoso de color amarillo blanco grisáceo, algo menos adherente que la placa dental. La materia alba es una concentración de microorganismos, células epiteliales descamadas leucocitos y una mezcla de proteínas salivales y lípidos. Se forma sobre las superficies dentarias, las restauraciones, el cálculo y la encía. Tiende a acumularse en el tercio gingival de los dientes y en la dentición mal ubicada. Puede formarse sobre dientes aseados en unas horas.

FACTORES PREDISPONENTES QUE PUEDEN CAUSAR

ENFERMEDADES PERIODONTALES

Factores Yatrogenos

Los defectos en las restauraciones y las prótesis dentales, llamados yatrogenos, son causa de la inflamación gingival y la destrucción del periodonto. Los procedimientos odontológicos inadecuados también pueden lesionar los tejidos periodontales. Seis características de las restauraciones y las prótesis parciales son importantes en términos periodontales:

Márgenes de restauraciones: Los márgenes sobreextendidos contribuyen a la enfermedad periodontal 1) aportando sitios idóneos para la acumulación de placa y 2) modificando el equilibrio ecológico de la zona del surco gingival por uno que favorece el crecimiento de los microorganismos relacionados con la enfermedad (especies anaerobias gramnegativas) a costa de otros vinculados con la salud (especies facultativas grampositivas). La frecuencia de los márgenes sobreextendidos de las restauraciones proximales varía en diferentes estudios desde 16.5 hasta 75%. Se identificó una relación estadística muy importante entre los defectos marginales y la altura ósea reducida. La eliminación de las sobreextensiones

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permite un control más eficaz de la placa, produciéndose la desaparición de la inflamación gingival y un mayor soporte del hueso alveolar.La ubicación del margen gingival de una restauración se vincula directamente con el estado de salud del periodonto. Los márgenes que se ubican por debajo de la encía se relacionan con cantidades importantes de placa, gingivitis más graves y bolsas más profundas. Los colocados a nivel de la encía motivan estados menos graves; los supragingivales se relacionan con un grado de salud periodontal similar al visto con superficies intactas.

Contornos: Las coronas y restauraciones sobrecontorneadas tienden a acumular placa y es probable que impidan los mecanismos de auto limpieza por los carrillos, los labios y lengua. Los contornos inadecuados proximales o situados de manera impropia, así como la incapacidad para reproducir la anatomía protectora normal de las crestas marginales oclusales y los surcos de desarrollo, conducen a la impacción alimentaría. No restablecer los espacios interproximales adecuados fomenta la acumulación de los irritantes.

Oclusión: Las restauraciones que no se adecuan a los patrones oclusales de la boca causan discrepancias oclusales que pueden lesionar los tejidos periodontales de soporte.

Materiales: En general, los materiales restaurativos no lesionan por si mismos los tejidos del periodonto. Una excepción pueden ser los acrílicos autocurados. Los productos de restauración difieren en su capacidad para retener la placa, pero todos pueden asearse adecuadamente si se pulen y son accesibles al cepillado diario.

Diseño de prótesis parciales removibles: Varias investigaciones muestran que luego de insertar las prótesis parciales, la movilidad de los dientes de soporte, la inflamación gingival y la formación de bolsas periodontales aumentan. Esto es porque dichos aparatos favorecen la acumulación de la placa, en particular si cubren el tejido gingival. Estas observaciones subrayan una necesidad de instrucción atenta y personalizada sobre la higiene bucal a fin de evitarlos efectos lesivos de las prótesis parciales sobre la dentición remanente.

Procedimientos de odontología restaurativa: El uso de las grapas para el dique de hule, los anillos de cobre, las bandas matrices y los discos, de modo que laceren la encía ocasionan diversos grados de inflamación en el periodonto.

Problemas Periodontales Relacionados con la Terapéutica Ortodontica

El régimen de ortodoncia puede afectar al periodonto al favorecer la retención de placa, lesionar directamente la encía como resultado de las bandas sobreextendidas y al generar fuerzas excesivas, desfavorables o ambas sobre las estructuras de apoyo dentario. Podemos concluir que los principales problemas ocasionados por esta etiología son:

- Retención de placa.- Irritación a partir de las bandas de ortodoncia.- Reacción del tejido a las fuerzas ortodonticas.

Impacción de Alimentos

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La impacción de alimentos consiste en el acuñamiento de restos de comida en el periodonto por fuerzas oclusales. Puede ocurrir en sentido interproximal o en relación con las superficies dentales vestibulares o linguales. La impacción de alimentos es una causa muy frecuente de inflamación gingival, no conocerla y eliminarla puede ocasionar que otro tratamiento de una enfermedad periodontal se frustre a pesar de ser exhaustivo.

Impacción lateral de los alimentos: Esta es producida por la presión lateral a partir de los labios, los carrillos y la lengua y puede forzar interproximalmente los restos de comida. Es más probable que esto ocurra cuando la destrucción histica en la enfermedad periodontal, o por la recesión expande el espacio interproximal gingival. Hay impacción si los alimentos forzados hacia dicho espacio en el transcurso de la masticación se retienen en vez de pasar.

Dientes Faltantes no Reemplazados

No sustituir los dientes extraídos inicia una serie de cambios que provoca diversos grados de enfermedad periodontal. En casos aislados, los espacios que se forman por la extracción dental pueden no tener secuelas indeseables. No obstante, la frecuencia con la que el trastorno periodontal surge de no reemplazar uno o varios dientes ausentes apunta hacia la calidad recomendable y valor profiláctico de las prótesis tempranas.

Extracción de Terceros Molares Retenidos

Numerosos estudios clínicos informan que la eliminación de terceros molares retenidos genera con frecuencia defectos verticales y dístales a los segundos molares. Este efecto yatrogeno no se relaciona con el diseño de colgajo y parece suceder más a menudo cuando se le extraen los terceros molares a sujetos mayores de 25 años que a otros menores. Al parecer, la presencia de placa visible al sondeo, la reabsorción radicular en el área de contacto entre los segundos y terceros molares, la presencia de un folículo ensanchado de manera patológica, la inclinación del tercer molar y un nexo cercano al tercer molar con el segundo son otros factores que parecen intervenir en la producción de lesiones dístales a los segundos molares, en particular en personas mayores de 25 años de edad.

Maloclusión

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Según su naturaleza, la maloclusion ejerce un efecto variado sobre la etiología de la gingivitis y la enfermedad periodontal. La alineación irregular de los dientes dificulta el control de la placa bacteriana o lo hace totalmente imposible. La falta de concordancia oclusal en relación con la maloclusion produce lesión directamente en el periodonto.

Respiración Bucal

La gingivitis se relaciona a menudo con la inhalación bucal. Aún falta demostrar la manera exacta de cómo la respiración bucal produce cambios gingivales. Sus acciones lesivas se atribuyen por lo general a la irritación a partir de la deshidratación artificial. Sin embargo ha sido imposible originar cambios por medio del secado con aire en la encía de animales de experimentación.

Hábitos

La costumbre es un factor importante en el inicio y avanece de la enfermedad periodontal. A menudo la presencia de un hábito no sospechado surge en los pacientes que no reaccionan al tratamiento periodontal. Sorrin clasificó del siguiente modo las costumbres relevantes en etiología de la enfermedad periodontal:

Neurosis: Como la mordedura labial y de los carrillos, que conduce la ubicación extrafuncional de la mandíbula: morder palillos de madera y acuñarlos entre los dientes; proyectar la lengua; morder las uñas, roer plumas o lápices y compulsiones oclusales.

Hábitos ocupacionales. Como sostener clavos con la boca (como lo hacen zapateros, carpinteros y tapiceros); morder hilos y la presión de una boquilla durante la ejecución de algunos instrumentos musicales.

Costumbres Varias: Como fumar pipa, cigarrillos, masticar tabaco aplicar métodos incorrectos de cepillado dental. Respiración bucal y succión pulpar.

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Traumatismos por Cepillado

El cepillado tiende a causar alteraciones gingivales así como también abrasiones, este efecto nocivo crece cuando se emplean dentrificos muy abrasivos; los cambios gingivales por cepillado pueden ser agudos o crónicos. Los primeros presentan aspecto y duración variados, incluyen un desgaste de superficie epitelial con exposición de tejido conectivo subyacente para formar un hematoma gingival doloroso. Los traumatismos crónicos originados por cepillado dental generan recesión de la encía con exposición de la superficie radicular.

Irritación Química

Las inflamaciones pueden tener origen en la irritación química resultante de la sensibilidad o las lesiones histicas inespecíficas. En los estados alérgicos inflamatorios, los cambios gingivales abarcan desde un eritema hasta la formación de vesículas dolorosas y ulceración.

El uso indiscriminado de enjuagues bucales, la aplicación de tabletas de aspirinas para aliviar odontalgia, el uso imprudente de fármacos escaróticos, así como el contacto accidental con medicamentos como fenol o el nitrato de plata ejemplifican como ocurre a menudo la irritación química de la encía.

Radiación

Las personas con cáncer en la boca y las regiones vecinas que recibe tratamiento con radiación, presentan en un principio eritema y descamación de la mucosa bucal, incluyendo la encía, conducente a ulceraciones, infecciones y supuración. Estas lesiones son inespecíficas y cicatrizan lentamente. Los cambios tardíos abarcan una membrana mucosa muy delgada con epitelio atrófico estrecho y tejido conectivo fibroso con un número reducido de vasos sanguíneos. El hueso irradiado exhibe acelularidad y avascularidad con fibrosis importante y degeneración grasa, así como atrofia del endosito con pérdida de osteoclastos y osteoblastos. Estos cambios hacen el hueso más susceptible, por ende se considera a la enfermedad periodontal como vía de entrada para la infección y producción de osteorradionecrosis luego de la radioterapia.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS QUE PUEDEN CAUSARLA EMFERMEDAD PERIODONTAL

Son trastornos hormonales que pueden afectar directamente los tejidos periodontales, estos modifican la reacción histica ante la placa en la enfermedad periodontal y gingival o producen cambios anatómicos en la boca que podrían favorecer la acumulación de la placa o el traumatismo a partir de la oclusión.

Glándula Tiroides

El hipotiroidismo conduce al cretinismo en niños y al mixedema en el adulto. Aparte de un desarrollo alterado en el cretinismo, el hipotiroidismo no exhibe cambios periodontales notables.

Glándula Hipófisis

En los adultos el hiperpituitarismo causa acromegalia, que se caracteriza por sobrecrecimiento de los huesos faciales y subdesarrollo de los senos paranasales. La cara es grande, con rasgos toscos. Los labios se encuentran muy expandidos y a menudo se observan zonas localizadas de hiperpigmentacion a lo largo de los pliegues naso-labiales. El sobrecrecimiento marcado del proceso alveolar causa incremento en el tamaño del arco dental, y por ende, afecta el espaciamiento de los dientes. Esto puede afectar el periodonto causando impacción de los alimentos. La hipercementosis es otra característica de la mayor proporción de crecimiento.

El hipopituitarismo provoca menor crecimiento esquelético y conduce al apiñamiento y la mal posición de los dientes.

Glándulas Paratiroides

La hipersecreción paratiroidea motiva desmineralización generalizada en el esqueleto, mayor osteoclasia con proliferación de tejido conectivo en los espacios medulares expandidos, así como la formación de quistes óseos y tumores de células gigantes. El padecimiento recibe el nombre de osteítis fibrosa quistica o enfermedad ósea de von Recklinghausen.

La pérdida de la lámina dura y los tumores de células gigantes en los maxilares son signos tardíos de la enfermedad ósea paratiroidea, que en sí misma es rara. La pérdida total de la lámina dura no ocurre a menudo, y existe el peligro de asignarle demasiada relevancia diagnostica. Otros trastornos en los que puede registrarse son la enfermedad de pager, displacia fibrosa y osteomalacia. Diferentes investigadores informan que los sujetos con hiperparatiroidismo presentan cambios bucales concomitantes.

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Diabetes Sacarina

La diabetes es una enfermedad muy importante desde el punto de vista periodontal. Es un padecimiento metabólico complicado que se caracteriza por la hipofunción o carencia de las células β de los islotes de langerhans en el páncreas. Esto motiva altos valores sanguíneos de glucosa y la excreción de azúcar en la orina. Dos tipos de diabetes son la sacarina primaria. Dependiente y no dependiente de insulina.

Otros tipos de diabetes son catalogados como diabetes secundaria, se vinculan con otros padecimientos que abarcan el páncreas y destruyen las células productoras de insulina.

Manifestaciones Bucales de la Diabetes

1. Diabetes no controlada: Se describen los siguientes hallazgos en la mucosa bucal: queilosis y una tendencia hacia el desecamiento y la formación de grietas; sensaciones de quemadura; menor flujo salival, y alteraciones en la microflora de la boca, con mayor predominio de candida albicans, estreptococos hemolíticos y estafilococos. Estos cambios son inespecíficos y no han de emplearse términos como estomatitis diabética.

Es posible que los cambios más sorprendentes de la diabetes no controlada sean la reducción de los mecanismos de defensa y la mayor propensión a las infecciones que conducen a la enfermedad periodontal destructiva.

2. Diabetes Controlada: En este tipo de diabetes no se encuentran algunos de los cambios anteriormente citados, hay una reacción normal del tejido, ningún incremento en la incidencia de la caries, una dentición desarrollada con naturalidad, así como una defensa normal contra las infecciones. Sin embargo la posibilidad de que el control del padecimiento sea inadecuado hace aconsejable tener cuidado especial en el tratamiento periodontal de los individuos con diabetes controlada.

La Diabetes y el Periodonto

Se describen diversos cambios periodontales en los diabéticos, como una tendencia hacia la formación de absceso, periodontoclasia diabética, encía expandida, pólipos gingivales sesiles o pedunculados, proliferaciones polipoides gingivales de la encía y dientes móviles.

Gónadas

Hay varios tipos de enfermedad gingivales los que se considera que la modificación de las hormonas sexuales es el factor iniciador o uno de complicación. Dichas clases de alteraciones gingivales se relacionan con cambios hormonales fisiológicos y se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecíficas con un componente vascular prominente que en términos clínicos conduce a una tendencia hemorrágica marcada.

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La Encía en la Pubertad

La pubertad se acompaña de una reacción exagerada de la encía a la irritación local. Estos irritantes causan inflamación pronunciada. A medida que la edad adulta se acerca, la gravedad de la irritación gingival disminuye, aun cuando los irritantes locales persisten. No obstante el retorno completo a la normalidad exige eliminar a dichos irritante, si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gingival aumentan en la pubertad, la gingivitis no es un hecho universal en el transcurso de este periodo, con cuidado conveniente de la boca es posible evitarla.

Cambios Relacionados con el Ciclo Menstrual

El ciclo de la menstruación no se acompaña de cambios gingivales notable, pero si ocurren problemas ocasionales. Las alteraciones gingivales relacionadas con la menstruación se atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos pueden acompañarse de antecedentes de disfunción ovárica.

Durante el ciclo menstrual puede manifestarse lo siguiente: la prevalencia de la gingivitis aumenta, hemorragia gingival o sensación tensa o abotagada en la encía durante los días previos al flujo menstrual, el exudado de encías inflamadas aumenta en el transcurso de la menstruación, poca movilidad de los dientes, la cantidad de bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al momento de la ovulación.

Enfermedad Gingival en el Embarazo

Las descripciones de los cambios gingivales en la gestación datan desde 1898, aun antes de que se contara con algún conocimiento sobre los cambios hormonales en el embarazo. La gestación acentúa la reacción gingival ante la placa y modifica la situación clínica resultante, ante la ausencia de irritantes locales, no suceden cambios notables en la encía durante el embarazo.

La incidencia de la gingivitis en el embarazo informada en estudios conducidos de manera adecuada varía desde 505 hasta 100%, la gestación afecta la gravedad de las zonas previamente inflamadas, no modifica las encías sanas. El agravamiento de las regiones ya inflamadas pero inadvertidas puede generar la impresión de una incidencia mayor. La movilidad dental, la profundidad de las bolsas y el líquido gingival también aumentan en el embarazo.

Hay una reducción parcial en la gravedad de la gingivitis casi 2 meses de posparto. Después de 1 año, el estado gingival es comparable con la situación de pacientes que no hubiesen estado embarazadas. Sin embargo la encía no retorna a su normalidades tanto los irritantes locales estén presentes.

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Anticonceptivos Hormonales y la Encía

Los anticonceptivos hormonales agravan la reacción gingival antes los irritantes locales de modo similar al registrado en el embarazo. Cuando se ingieren durante más de un 1 año y medio, la destrucción del periodonto aumenta.

Gingivostomatitis de la Menopausia (gingivitis senil atrófica)

Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopáusico. A veces es sintomática o asintomática, este tipo de gingivitis no es frecuente, el término empleado para designarla motiva a la impresión errónea de que ocurre invariablemente relacionada con la menopausia, en tanto que lo contrario es la verdad. Las alteraciones bucales no son una característica frecuente de la menopausia. Los rasgos clínicos de este padecimiento varían; la encía y el resto de la mucosa bucal están secos y brillantes, varían en color y palidez anormal hasta el enrojecimiento y sangran con facilidad, .en algunos casos hay formación de fisuras en el pliegue mucovestibular, y la mucosa vaginal puede exhibir cambios comparables.

Se puede decir que este tipo de gingivitis en cierto grado puede ser comparada con la gingivitis descamativa crónica.

Hormonas Corticosteroides

En los humanos la administración parentenal de cortisona y hormona adrenocorticotropica, parece carecer de efecto alguno sobre la incidencia y la gravedad de la enfermedad periodontal y gingival. No obstante los pacientes que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosupresivo exhiben mucha menor inflamación gingival que los sujetos con control con cantidades similares de placa.

TRASTORNOS HEMATOLOGICOS

Los cambios bucales también pueden sugerir la presencia de alteraciones sanguíneas. Sin embargo para que esto se compruebe, hay que llevar a cabo un examen físico completo y un estudio hematológico meticuloso.

Es posible considerar las alteraciones gingivales y periodontales relacionadas con las discrasias sanguíneas; en términos de interrelaciones fundamentales entre los tejidos bucales, sangre y los órganos hematopoyeticos, más que en términos de una simple asociación de los cambios bucales espectaculares con la enfermedad hematológica.

La hemorragia anormal de la encía u otras áreas de la mucosa bucal que es difícil de controlar es un signo clínico relevante que sugiere un trastorno hematológico. Las tendencias hemorrágicas ocurren cuando el mecanismo hemostático normal sufre alteraciones.

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Leucemia

Las leucemias son neoplasias malignas de posprecursores leucociticos, caracterizada por: la sustitución difusa de la medula ósea con células leucémicas que proliferan, cantidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la sangre en circulación e infiltrados diseminados en el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y otros sitios a través del cuerpo.

El reemplazo de los elementos en la medula ósea por células leucémicas abate la producción plaquetaria y de los leucocitos normales. Esto deriva anemias y trastornos hemorrágicos. Algunos pacientes pueden poseer cifras sanguíneas normales en tanto que las células leucémicas estén presentes en la medula ósea.

El Periodonto en las Personas con Leucemia

Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia constan de lo siguiente:

Infiltración leucémica del periodonto: Las células leucémicas pueden infiltrar la encía, y con menos frecuencia el hueso alveolar. La infiltración gingival genera a menudo expansión gingival leucémica.

Hemorragia: La hemorragia gingival es un hallazgo frecuente en los leucémicos, incluso en ausencia de la gingivitis identificable clínicamente, la hemorragia de la encía puede ser un signo temprano de la leucemia.

Ulceraciones e infecciones bucales: La granulocitopenia debido a la sustitución de las células de la medula ósea por otras leucémicas, abate la resistencia histica ante los microorganismos oportunistas y conduce a ulceraciones e infecciones.

Anemias

Son deficiencias en la cantidad o calidad de la sangre, como muestra de reducción en el número de eritocritos y en la cantidad de hemoglobina. La anemia puede ser el resultado de sangre, la formación defectuosa de la misma un aumento en su destrucción.

Las anemias según su morfología se clasifican en:

Macrociticas hipercrómicas (anemia perniciosa), provoca cambios linguales en 75% de los casos, la lengua se ve roja, lisa y brillante debido a la atrofia de las papilas; también hay palidez marcada en la encía.

Microciticas hipocromicas (anemias por insuficiencia de hierro), motiva cambios similares en la encía y la lengua. Los enfermos que la padecen sufren de un síndrome que consta de glositis y ulceración de la mucosa bucal y la buco faringe.

De células falciformes, los cambios bucales incluyen osteoporosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmentación amarillenta de la mucosa bucal, y alineación peculiar de las trabeculas de los tabiques interdentales en la forma de una de escalera de mano. Las infecciones periodontales pueden precipitar las crisis de células falciformes.

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Normocíticas- normocrómicas (anemia hemolítica o aplásica), pigmentación pálida de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infección por neutropenia concomiente.

Púrpura Trombocitopénica

Puede ser idiopatica u ocurrir de manera secundaria a algún factor conocido que cause una reducción en la cantidad de la médula, en funcionamiento y un descenso derivado en el número de plaquetas circulantes. Esta enfermedad se caracteriza por la baja cantidad de plaquetas, tiempos prologados de hemorragia y retracción del coagulo, así como el tiempo de coagulación normal o algo prolongado. Hay hemorragia en la piel y a partir de las membranas mucosas. En la boca aparecen petequias y vesículas hemorrágicas, en especial en el paladar y la mucosa vestibular. La encía se ve tumefacta, blanda y friable. Hay hemorragia espontánea o salida de sangre con la menor provocación y es difícil controlarla. Los cambios gingivales son una reacción anormal ante la irritación local. La eliminación de los irritantes locales alivia de modo espectacular la gravedad del estado gingival.

EFECTOS DE FUMAR SOBRE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

El tabaquismo constituye un importante factor de riesgo de cáncer bucal, lesiones de las mucosas bucales y enfermedades periodontales. Los estudios sobre población indican que los fumadores, y especialmente de grandes cantidades, tienen una clara tendencia a la enfermedad periodontal.

El tabaco actúa directamente sobre los tejidos periodontales, los impregna y provoca el desarrollo de la enfermedad, pero también actúa sobre la frecuencia del flujo salival y facilita un incremento de la secreción salival que explicaría el incremento del cálculo supragingival en fumadores, por aumento del pH y la concentración del cálculo; es interesante agregar que el cálculo es más frecuente en los fumadores de cigarrillos.

Las posibles explicaciones con respecto a la mayor prevalencia de la enfermedad periodontal en los fumadores puede ser debido a mayor flora subgingival patogénica ó que sea más virulenta. Aunque varios investigaciones fracasaron en estas apreciaciones al recobrar patógenos periodontales desde el fondo de bolsas de fumadores y no fumadores, según Zambon et al, los fumadores son probablemente más infectados con A. Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, y Bacteroides Forsythus que los no fumadores.

Los valores elevados de estos patógenos no son estadísticamente más altos que los encontrados en no fumadores. Con respecto al tratamiento se ha encontrado una respuesta disminuída para los

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fumadores; recientes investigadores han informado que es más difícil suprimir bacterias con A. Actinomycetemcomitans P. gingivitis y B foroythus en fumadores que en no fumadores, esto explicaría la disminución de la respuesta a la terapia periodontal.

La prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal está entre los fumadores y no fumadores. Después de algún tiempo que los pacientes dejan de fumar, los efectos pueden ser minimizados, no revertidos los daños estructurales, pero sí puede revertirse la respuesta dañada por el cigarrillo.No fumadores y ex fumadores responden más favorablemente a la terapia que los fumadores.

FASES DE LA GINGIVITIS

Gingivitis Fase I: Lesión Inicial

Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son cambios vasculares que consisten esencialmente en la dilatación capilar y el aumento de la circulación sanguínea. En términos clínicos, esta reacción inicial de la encía ante la placa bacteriana (gingivitis subclinica) no es evidente. En esta fase temprana también es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio de unión y el tejido conectivo perivascular los linfocitos pronto comienzan a acumularse. El incremento en la migración de los leucocitos y su aglomeración en el surco gingival pueden relacionarse con un ascenso del flujo del líquido gingival en el surco

Gingivitis Fase II: Lesión Precoz

A medida que el tiempo trascurre, los signos clínicos eritma pueden aparecer, de modo principal por la proliferación de capilares y la formación aumentada de ansas capilares entre las proliferaciones o crestas reticulares. También puede ser evidenciada la hemorragia al sondeo.

Gingivitis Fase III: Lesión Establecida

En la gingivitis crónica, los vasos sanguíneos se distienden y congestionan el retorno venoso se altera la circulación sanguínea se hace lenta. El resultado es anoxemia gingival localizada, que añade a la encía enrojecida un tono algo azulado, la extravasación de los eritrocitos hacia el tejido conectivo y la descomposición de la hemoglobina en pigmentos elementales también puede oscurecer más el color de la encía inflamada crónicamente.

En términos clínicos, la lesión establecida puede ser descrita como encía inflamada moderada a intensa.

Gingivitis Fase IV: Lesión Avanzada

La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar caracterizada a una cuarta fase denominada lesión o etapa de menoscabo periodontal.

TIPOS DE GINGIVITIS

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Gingivitis Aguda

La gingivitis aguda es un estado doloroso que aparece de improviso y dura poco tiempo. Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas. Un tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Gingivitis Aguda. En ésta el paciente presenta un aliento putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontáneas severas.

Gingivitis Recurrente

La gingivitis recurrente ataca a los tejidos de apoyo de los dientes, el ligamento redondo queda parcial o totalmente destruido y se produce atrofia alveolar. Reaparece luego de eliminarla mediante tratamiento o desaparece de manera espontánea y entonces vuelve a surgir.

Gingivitis Crónica

La gingivitis crónica es un padecimiento fluctuante en el cual la inflamación persiste o se resuelve y se inflaman zonas normales aparece con lentitud. Dura mucho tiempo y no causa dolor a menos que la compliquen exacerbaciones agudas o subagudas. La gingivitis crónica es el tipo encontrado más a menudo. Los pacientes rara vez recuerdan haber padecido algún síntoma agudo.

Gingivitis Marginal Localizada

Se encuentra en la encía de un solo diente o en un grupo de dientes se limita a una o más zonas de la encía marginal.

Gingivitis Difusa Localizada

Afecta el margen gingival, la encía insertada y las papilas interdentales. Se extiende desde el margen hasta el pliegue mucovestibular, pero es limitada en área.

Gingivitis Papilar Localizada

Abarca las papilas interdentales y se puede extender hacia la porción vecina del margen gingival. Se confirma a uno o más espacios dentales en una región limitada.

Gingivitis Marginal Generalizada

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La gingivitis marginal generalizada abarca los márgenes gingivales y tiene relación con todos los dientes. Por lo general, las papilas interdentales también están afectadas.

Gingivitis Difusa Generalizada

Comprende a toda la encía. La mucosa alveolar también se ve afectada con frecuencia. Por lo que la demarcación entre ella y la encía insertada queda obstruida. En la etiología de la gingivitis difusa generalizada intervienen estados sistémicos. Excepto en los casos motivados por la infección aguda o la irritación química generalizada.

HALLAZGOS CLINICOS EN PRESENCIA DE GINGIVITIS

Cambios de Color en la Encía.

Cambios cromáticos en la gingivitis crónica: La pigmentación es un signo clínico importante de la enfermedad gingival. El color normal de la encía es rosa coral, y es consecuencia de la vascularidad del tejido; lo modifican los estratos epiteliales superiores. Por tal motivo la encía se enrojece más cuando la vascularizacion aumenta o el grado de queratinizacion epitelial disminuye o desaparece. El color se torna más pálido cuando la vascularizacion decrece o la queratinizacion epitelial aumenta.

En consecuencia, la inflamación crónica intensifica el color rojo o rojo azulino. Esto es consecuencia de la proliferación vascular y la reducción de la queratinizacion por la compresión epitelial del tejido inflamado. La éxtasis venosa agrega un matiz azulado, originalmente de un tono rojo claro, el color cambia a través de matices variados de rojos, azul rojizo, y azul oscuro con la creciente cronicidad del proceso inflamatorio.

Cambios de color en la gingivitis aguda: Aquí los cambios de color son de naturaleza y distribución diferentes a los encontrados en la gingivitis crónica. Las variaciones cromáticas pueden ser marginales, difusas o tipo parche; según el estado agudo fundamental. En la gingivitis ulcerativa necrosante aguda, la afección es marginal; la gingivostomatitis herpetica, difusa; en la reacciones agudas ante la irritación química, es difusa o tipo parche.

Los cambios de color varían con la intensidad de la inflamación. En todos los casos hay un eritema inicial rojo brillante. Si el estado no empeora, ese es el único cambio de color hasta que la encía recupera su normalidad. En la inflamación aguda grave la encía cambia a color gris pizarra brillante que de manera gradual se torna en gris blanquecino mate.

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Pigmentación metálica: Los metales pesados absorbidos parenteralmente a partir del uso terapéutico o los ambientes laborables pueden manchar la encía y otras zonas de la mucosa bucal. La pigmentación a partir de los metales absorbidos por la vía parenteral motiva la precipitación peri vascular de sulfuros metálicos en el tejido conectivo subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuencia de la toxicidad sistémica. Solo ocurre en zonas de inflamación, donde la mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos irritados permite la filtración del metal hacia el tejido contiguo.

Cambios de color relacionados con factores sistémicos: Muchos padecimientos sistémicos pueden causar cambios en la mucosa bucal, entre ellos la encía. En general dichas pigmentaciones anormales son de naturaleza inespecífica y han de alentar más esfuerzos diagnósticos o la referencia con el especialista apropiado. Las pigmentaciones bucales endógenas pueden aparecer por melanina, bilirrubina o hierro.

Cambios en la Consistencia Gingival

Las inflamaciones crónicas y agudas producen cambios en la consistencia normal, firme y resiliente de la encía. Como se cita en el análisis previo, en la gingivitis crónica coexisten los cambios destructivos (edematosos) y los reparadores (fibroticos). Su predominio relativo determina la consistencia de la encía.

Masas gingivales calcificadas: Es posible encontrar este tipo de masas microscópicas. Ocurren a veces por separado o en grupos y varían en tamaño, localización, forma y estructura. Tales concreciones pueden ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza traumaticamente hacia la encía durante el raspado, restos radiculares, fragmentos de cemento o cementiculos.

Cambios en la Textura Superficial de la Encía

La pérdida del puntilleo superficial es un signo precoz de la gingivitis. En la inflamación crónica, la superficie es lisa y brillosa o firme nodular, dependiendo de si los cambios son dominantes son exudativos o fibroticos. La atrofia epitelial en la gingivitis descamativa atrófica se caracteriza por la exfoliacion superficial. La hiperqueratosis causa una textura correosa; la hiperplasia no inflamatoria de la encía, una superficie poco nodular.

Cambios en el Contorno de la Encía

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Casi siempre se relacionan con el aumento de volumen gingival, aunque dichos cambios también pueden suceder en otros estados.

Fisuras de stillman: Son indentaciones con forma de apostrofe que se extienden distancias variables desde y hacia el margen gingival. Por lo general, las hendiduras ocurren en la superficie vestibular. Una o dos pueden aparecer en relación con un solo diente .los márgenes de las fisuras aparecen enrollados por debajo del vació lineal en la encía, y el resto del margen gingival aparece como romo en vez de encontrarse en filo de cuchillo.

Festones de McCall: Son aumentos de la encía marginal con forma de salvavidas; ocurren más a menudo en las zonas caninas y premolares vestibulares. En las fases iniciales, el color y la consistencia de la encía son normales. Sin embargo la acumulación de desechos alimenticios conduce a cambios inflamatorios secundarios.

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE

Características Clínicas:

Clasificación: La gingivitis ulcerativa necrosante ocurre más a menudo como enfermedad aguda. Su forma relativamente ligera y más persistente se conoce como enfermedad subaguda. La enfermedad recurrente se caracteriza por periodos de remisión y exacerbación. En ocasiones también se menciona una gingivitis ulcerativa necrosante crónica. Sin embargo, es difícil justificar tal designación como entidad independiente, dado que la mayor parte de las bolsas periodontales como ulceración y destrucción del tejido gingival poseen rasgos clínicos y microscópicos comparables.

Historia: La GUNA se caracteriza por un inicio súbito, en ocasiones luego de un episodio de enfermedad debilitante o infección aguda de la vía respiratoria. Características frecuentes en la historia del paciente son un cambio en sus hábitos de vida, el trabajo prolongado si descanso adecuado, y el estrés psicológico.

Signos Bucales: Las lesiones características tienen el aspecto de un tejido extraído con sacabocados; son depresiones tipo cráter en la cresta de las papilas interdentales, que de manera subsecuente se extienden hacia la encía marginal. La superficie de los cráteres gingivales se encuentra cubierta con un esfacelo seudomembranoso gris, demarcado del resto de la mucosa gingival por un eritema lineal pronunciado (Lamina IXA). En ciertos casos, las lesiones carecen de la seudomembrana superficial, exponiendo un margen gingival rojo, brillante y hemorrágico. Las lesiones características destruyen de manera progresiva la encía y los tejidos periodontales subyacentes (Lamina IXB).Otros signos característicos clínicos son la hemorragia gingival espontánea o una pronunciada salida de sangre con la menor estimulación (Lamina IXC). Otros signos identificados a menudo son un olor fétido y la salivación aumentada.

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La GUNA puede ocurrir en bocas por lo demás libres de enfermedad o puede unirse a la gingivitis crónica (Lamina IXD) o las bolsas periodontales. La afección puede limitarse a un solo diente o a un grupo de dientes, o puede diseminarse por toda la boca. Es rara en las bocas edentulas, pero ocasionalmente ocurren lesiones esféricas aisladas en el paladar blando.

Síntomas bucales: Las lesiones son muy y sensibles al tacto, y el paciente se queja de un dolor radiante, constante, que corroe, intensificado por los alimentos condimentados o calientes, así como por la masticación. Hay un sabor pestilente metálico, y la persona está consciente de una cantidad exagerada de saliva “pastosa”.

Signos y síntomas extrabucales y sistémicos: Los pacientes son por lo general ambulatorios y poseen un mínimo de complicaciones sistémicas. La linfadenopatia local y una elevación ligera en la temperatura, en las etapas ligera y moderada del padecimiento, son rasgos frecuentes. En casos graves hay complicaciones como fiebre elevada, taquicardia, leucocitos, pérdida de apetito y languidez general. Las reacciones sistémicas son más graves en niños. El estado se acompaña a veces de insomnio, alteraciones digestivas, cefalea y depresión mental.

Curso clínico: Es vago, y si la GUNA permanece sin tratamiento, puede derivar en la destrucción progresiva del periodonto y la denudación de las raíces, acompañadas por un ascenso en la gravedad de las complicaciones sistémicas toxicas. A menudo, el procedimiento experimenta una disminución en la gravedad, conduciendo a una etapa subaguda con síntomas clínicos de grados variables. La enfermedad puede ceder de manera espontánea sin tratamiento.

Diagnóstico

El diagnóstico debe basarse fundamentalmente en los síntomas y signos clínicos. Estos son un fundamento diagnóstico de primer orden. Además podemos constatar con un frotis si existen fusobacterias y espiroquetas.

Hallaremos una flora mixta no específica pero indicativa. La biopsia no es patognomónica. Los exámenes complementarios son indispensables para determinar si existe o no una enfermedad sistémica subyacente, como infección por HIV, leucemia o agranulocitosis.

Diagnóstico diferencial

GUNA debe ser diferenciada de la Gingivo-Estomatitis Herpética; Estomatitis Aftosa; Gingivo-Estomatitis Gonocócica o Estreptocócica; lesiones orales asociadas a Candidiasis o difteria; pénfigo; eritema gingival lineal; agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis. Los condicionantes sistémicos del paciente y/o las pruebas de laboratorio indicadas según el diagnóstico de sospecha inicial pueden ser de gran ayuda para distinguir entre lesiones clínicas. 

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PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

Características clínicas:

Necrosis y ulceración de la porción coronaria de las papilas interdentales o del margen gingival.

Encía marginal roja; brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto. Halitosis. Malestares generales (fiebre, linfadenopatia). Estrés. Hábito de fumar. Mala nutrición.

Diagnóstico:

El diagnostico radica en los hallazgos clínicos. Un frotis bacteriano puede servir para corroborar el diagnóstico clínico, pero no es necesario o definitivo dado que la situación bacteriana no muy diferente de la encontrada en la gingivitis marginal, las bolsas periodontales, la pericoronitis o la gingivostomatisis herpética. Sin embargo, los estudios bacterianos son útiles en el diagnóstico diferencial de la GUNA e infecciones específicas de la boca, algodoncillo, actinomicosis y estomatitis estreptocócica.

El examen microscópico del ejemplar de una biopsia no es suficientemente específico como para ser diagnóstico. Puede usarse para diferenciar la GUNA de infecciones específicas como la de tuberculosis o a partir de la enfermedad neoplásica. No obstante, no diferencia la GUNA de otros estados necrosantes agudos de origen especifico, como los provocados por traumatismo o medicamentos escaróticos.

Diagnóstico Diferencial

Es preciso distinguir la gingivitis ulcerativa necrosante de otros estados que se le parecen en ciertos aspectos, como la gingivoestomatitis herpética aguda, las bolsas periodontales crónicas, la gingivitis descamativa, la gingivitis estreptocócica, la estomatitis aftosa, la gingivostomatitis gonocócica, lesiones diftéricas y sifilíticas, lesiones gingivales tuberculosas, candidiasis, agranulocitosis, dermatosis.

La gingivitis estreptocócica; es un padecimiento raro caracterizado por un eritema difuso de las zonas posteriores de la mucosa bucal; a veces incluye la encía.

La gingivostomatitis gonocócica; es rara y la provoca Neisseria gonorrhoeae. La mucosa bucal aparece cubierta con una membrana grisácea, que en algunas zonas se desprende por esfacelacion para exponer una superficie subyacente cruenta y hemorrágica.

La agranulocitosis; se caracteriza por la ulceración y necrosis de la encía que semejan gingivitis ulcerativas necrosante aguda, el estado bucal en la agranulocitosis es de modo primario necrosante.

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GINGIVOSTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA

Características clínicas:

Signos bucales: La gingivostomatitis herpética primaria aparece como una afección difusa, eritematosa y brillante de la encía y la mucosa bucal vecina, con grados cambiantes de edema y hemorragia gingival (Lamina IXE). En su etapa inicial se caracteriza por la presencia de vesículas grises discretas y esféricas (Lamina IXF), que pueden ocurrir sobre la encía, la mucosa labial y la lengua. Luego de casi 24 horas, las vesículas se rompen y forman pequeñas ulceras dolorosas con un margen tipo halo rojo elevado y una porción central amarillenta o blanca grisácea. Esto sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay confluencia.En ocasiones, la gingivostomatitis herpética primaria aparece en vesículas evidentes. La situación clínica está compuesta por un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el aumento de volumen edematoso de la encía con una tendencia hacia la hemorragia.El curso de la enfermedad se limita a 7 o 10 días. El eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano en la enfermedad perduran varios días luego de que las lesiones ulcerativas cicatrizan. No hay formación de cicatrices en las regiones de las ulceraciones cicatrizadas.

Síntomas bucales: La enfermedad se acompaña por “dolor” generalizado en la boca que interfiere con la ingestión de alimentos y líquidos. Las vesículas rotas son los sitios focales de dolor y son muy sensibles al tacto, los cambios de temperatura, alimentos como los condimentos y los jugos de fruta, así como la acción de alimentos correosos. En el lactante, la enfermedad se caracteriza por irritabilidad y el rechazo a la ingestión de comida.

Signos y síntomas sistémicos y extrabucales: La adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 o 40.6 grados centígrados, así como un malestar generalizado son frecuentes.

Historia: La infección aguda reciente es una característica ordinaria de los antecedentes de la gente con gingivostomatitis herpética primaria. El estado ocurre a menudo durante e inmediatamente después de un episodio de enfermedades febriles como neumonía, meningitis, influencia y fiebre tifoidea. También tiende a suceder en el transcurso de periodos de ansiedad, tensión o agotamiento y durante la menstruación. También es posible revelar un historial de exposición a pacientes con infección herpética de la cavidad bucal o los labios. La gingivostomatitis herpética primaria acontece por lo general en la fase precoz de la mononucleosis infecciosa.

Diagnóstico

Se establece por lo general a partir de la historia del aquejado y los hallazgos clínicos. Es posible obtener material de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar pruebas de confirmación, entre ellas los cultivos vitales y las pruebas inmunitarias mediante el uso de anticuerpos monoclonales o las técnicas de hibridización de DNA.

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Diagnóstico diferencial

Es preciso distinguir a la gingivostomatitis herpética primaria de varios estados. La GUNA puede diferenciarse de varios modos, es posible discernir el eritema multiforme porque en él, las vesículas son por lo general más extensas que las identificadas en la gingivostomatitis herpética primaria y al romperse exhiben una tendencia hacia la formación de una seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la lengua aparece por lo general muy afectada. La infección de las vesículas rotas motiva diversos grados de ulceración. La afección bucal en el eritema multiforme puede acompañarse de lesiones cutáneas. La duración del eritema multiforme puede compararse con la de la gingivostomatitis herpética primaria. Sin embargo, no es rara la afección prolongada durante un periodo de algunas semanas.

El síndrome Stevens-Johnson: Es una forma comparativamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por las lecciones vesiculares hemorrágicas en la boca, lesiones oculares hemorrágicas y lesiones bulosas en la piel.

El liquen plano buloso: Es un estado doloroso que se caracteriza por ampollas grandes en la lengua y los carrillos; las ampollas se rompen y sufren ulceraciones. El liquen plano buloso tiene un curso largo e indefinido.

La gingivitis descamativa: Es un estado crónico que se caracteriza por una afección difusa de la encía, con grados diversos de “exfoliación” de la superficie epitelial y exposición del tejido subyacente.

PERICORONITIS

Características clínicas:

El sitio más frecuente de la pericoronitis es el de un tercer molar inferior retenido o erupcionado parcialmente. El espacio entre la corona del diente y la capa gingival superior es de una zona ideal para acumulación de los desechos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun en pacientes sin signos o síntomas clínicos la capa citada aparece a menudo inflamada e infectada crónicamente con grados cambiantes de ulceración a lo largo de su superficie externa. La afección inflamatoria aguda es una posibilidad constante.

La pericoronitis aguda es identificada mediante diversos grados de afección de la capa periocoronal y las estructuras vecinas es como complicaciones sistémicas. La invasión de líquido inflamatorio y exudado celular causa un incremento en el volumen de la capa de tejido, que interfiere en el cierre completo de los maxilares. El contacto del maxilar contrario traumatiza la capa referida y agrava la afección inflamatoria. La situación clínica resultante es de una lesión supurante edematosa, de color rojo marcado, muy sensible, con dolores que irradian hacia el odio, la faringe y el piso de la boca. El paciente se encuentra muy incómodo por el dolor, el mal sabor de boca y la incapacidad para cerrarla. El aumento de volumen del carrillo en la región del ángulo de la mandíbula y la linfadenitis son hallazgos frecuentes. El aquejado también puede sufrir complicaciones sistémicas tóxicas como fiebre, leucocitosis y malestar general.

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Diagnóstico

Se deben tener en cuenta los pasos siguientes:

Confección de la historia clínica. Examen clínico. Exploración de los síntomas. Cultivos y antibiogramas. Imagenológico (rayos X periapical y oclusal, lateral oblicua de mandíbula y panorámica).

La radiografía no nos ofrece un diagnóstico certero de pericoronaritis, puesto que los tejidos blandos inflamados no se observan en esta, pero sí permite juzgar la situación y posición del diente, la forma de su corona y sus raíces y las relaciones anatómicas. Todo ello condicionará el tipo de tratamiento.Gracias a este medio de diagnóstico se han realizado estudios en los cuales se han encontrado pericoronaritis con más frecuencia en terceros molares en posición vertical e inclinación distal, cerca o en el plano de oclusión y generalmente con caries en la cara mesial de este.

Una vez hecho el diagnóstico de pericoronaritis es preciso establecer el pronóstico de evolución del diente, valorar las posibilidades de erupción en la arcada, las posibilidades de recidiva de la infección y los riesgos de complicaciones, así se tendrá en cuenta la posición sobre la arcada, el estado de los molares y premolares homolaterales, los desplazamientos dentarios preexistentes, los grados de armonía dentomaxilar, la forma y estado de la mucosa que cubre el tercer molar y antecedentes de pericoronaritis u otros accidentes evolutivos, las condiciones de higiene bucodentaria y el valor de las defensas locales y generales del sujeto.

Diagnóstico diferencial

Se considerarán los siguientes pasos:

Gingivoestomatitis herpética. Gingivoestomatitis úlcero-necrotizante. Absceso dentoalveolar. Quiste de erupción. Hiperplasia gingival. Granuloma reparativo de células gigantes. Fibroma periférico de la papila interdentaria o de la encía marginal.

Estas patologías son las que aparecen más comúnmente en la bibliografía y que tienden a dar un diagnóstico equivocado de pericoronaritis.

CAMBIOS FISIOLOGICOS RELACIONADOS CON LA

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ERUPCION DENTAL

Durante el periodo de transición en el desarrollo de la dentición, surgen en la encía cambios relacionados con la erupción de los dientes permanentes.

Protuberancia previa a la erupción: Antes de que la corona aparezca en la boca la encía exhibe una convexidad firme. Puede encontrarse algo isquémica y se adapta al contorno de la corona subyacente.

Formación del margen gingival: La encía marginal y el surco se desarrollan a medida que la corona penetran la mucosa bucal. En el transcurso de la erupción, el margen gingival aparece por general edematoso, redondeado y algo enrojecido.

Prominencia normal del margen gingival: Durante el lapso de la dentición mixta es normal que la encía marginal en todos los dientes se vea bastante prominente, en particular en la región antero superior.

CARACTERISTICAS CLINICAS EN EL PERIODONTO DE LA

DENTICION PRIMARIA

Dientes anteriores separados. Espacios primates. Leve sobre mordida y resalte. Plano terminal recto. Relación molar y canina de Clase I. Inclinación casi vertical de los dientes anteriores. Forma ovoide de los arcos. Usualmente estos dientes tienen poca o ninguna formación radicular. Las coronas (a menudo están incompletas) son pequeñas, cónicas, de color amarillento. Su esmalte y dentina hipoplásico. No están firmemente fijados, lo cual es entendible debido a que ellos no tienen aún forma y

unión entre el hueso y el diente; por lo tanto aún no hay raíz. Se les ha encontrado que estos dientes pueden estar asociados con gingivitis y daños de la

lengua causados por fuerzas durante la alimentación tanto para el niño como para la madre. A menudo pueden ser exfoliados durante la alimentación con el peligro de inhalación,

aunque no se han reportado casos donde haya ocurrido.

BOLSAS PERIODONTALES

Características

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El ahondamiento del surco gingival puede ocurrir por el movimiento coronal del margen gingival, el desplazamiento apical de la inserción gingival, o de una combinación de ambos. Las bolsas se clasifican de la siguiente manera:

Bolsa Gingival (relativa o falsa): Se forma por un aumento de volumen gingival sin destrucción de los tejidos periodontales subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor volumen de la encía.

Bolsa Periodontal (absoluta o verdadera): Acontece con la destrucción de los tejidos periodontales de soporte. El ahondamiento progresivo de la bolsa conduce a la destrucción de los tejidos periodontales de soporte, la movilidad y la exfoliación de los dientes.

Existen dos tipos de bolsas periodontales:

1. Supraóseas (supracrestales o supraalveolares): El fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente.

2. Infraóseas (intraóseas, subcrestales o intraalveolares): El fondo de la bolsa se localiza en sentido apical a nivel del hueso alveolar vecino. En esta segunda clase, la pared lateral de la bolsa se localiza entre la superficie dental y el hueso alveolar.

Características Clínicas

Signos clínicos como una encía marginal engrosada, roja azulada, una zona vertical roja azulada desde el margen gingival hasta la mucosa alveolar, hemorragia gingival, supuración, o ambas, movilidad dentaria y la formación de diastemas, a la vez que síntomas como dolor localizado o dolor profundo “en el hueso” sugieren la presencia de bolsas periodontales. El único método confiable para localizarlas y determinar su extensión es el sondeo cuidadoso del margen gingival a lo largo de cada superficie dental.

Contenido

Las bolsas periodontales incluyen desechos que constan de modo principal en microorganismos y sus productos (enzimas, endotoxinas y otros productos metabólicos), liquido gingival, restos de alimentos, mucina salival, células epiteliales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales, el cálculo cubierto por la placa se proyecta a partir de la superficie dental.

El exudado purulento, de estar presente, consta de leucocitos vivos, degenerados o necróticos, bacterias vivas o muertas, suero y una cantidad escasa de fibrina. Se sabe que el contenido de las bolsas periodontales que se filtra para que no incluya microorganismos y desechos, es tóxico cuando se inyecta por debajo de la piel de animales de experimentación.

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Patogenia

Los microorganismos y sus productos causan las bolsas periodontales. Los primeros provocan los cambios patológicos en el tejido que motivan la profundización del surco gingival. Con base en solo la profundidad, a veces resulta complicado distinguir un surco de profundidad normal de una bolsa periodontal superficial. En tales casos marginales, los cambios patológicos en la encía diferencian los dos estados.

Los cambios comprendidos en la transición de un surco gingival normal a la bolsa periodontal patológica se relacionan con diferentes proporciones de células bacterianas en la placa dental. La encía sana se vincula con pocos microorganismos, principalmente células cocoideas y bacilos rectos. La encía enferma se relaciona con cifras aumentadas de espiroquetas y bacilos móviles.

La formación de la bolsa comienza como un cambio inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco gingival, originado por la placa bacteriana. El exudado inflamatorio celular líquido causa la degeneración del tejido conectivo vecino incluyendo las fibras gingivales.

PERIODONTITIS CRONICA

Características Clínicas

Los hallazgos clínicos típicos en pacientes con periodontitis crónica incluyen acumulación de placa supragingival y subgingival, que por lo regular se relaciona con la formación de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas, perdida de inserción periodontal y perdida de hueso alveolar.

La encía presenta con frecuencia un aumento de volumen de leve a moderado y alteraciones de color entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gingival y los cambios de la topografía de la superficie pueden incluir márgenes redondeados o romos y papilas aplanadas o en forma de cráter.

La profundidad de la bolsa es variable y es posible hallar pérdida ósea horizontal y vertical. La movilidad dentaria es común en los casos avanzados cuando ha ocurrido una pérdida

ósea de consideración.

Síntomas

Con frecuencia la periodontitis crónica es indolora, en los casos que aparecen dolor es a causa de alguna raíz expuesta a la sensibilidad del calor o frio de ambas. También la presencia de zonas de

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impactación de alimentos puede agregarse a la incomodidad del paciente. Asimismo; puede haber sensibilidad gingival o “picazón”.

Prevalencia y Distribución

La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crónica van ligadas a la edad y aumenta con ella, afecta en forma general a ambos sexos.

La edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino más bien la longitud de del período durante el cual los tejidos periodontales se someten a la acumulación crónica de placa.

PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA

Se denomina periodontitis juvenil localizada.

Características Clínicas

Presentación localizada en molares e incisivos, con pérdida de inserción interproximal en por lo menos dos dientes permanentes.

Aparece alrededor de la pubertad. Falta de inflamación por presencia de bolsas periodontales. Movilidad de los primeros molares. Abscesos periodontales y agrandamiento de ganglios linfáticos regionales. Falta de inflamación por la presencia de bolsas periodontales. Pérdida ósea 4 veces mayor respecto a la periodontitis crónica. Avanza con rapidez. Migración distovestibular de los incisivos superiores y el consiguiente diastema. Dolor irradiado, profundo y apagado durante la masticación. Sensibilidad térmica y táctil.

Prevalencia y Distribución

Afecta por igual a hombres y mujeres, y es más frecuente en la pubertad y alrededor de los 26 años de edad.

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

Periodontitis juvenil generalizada y periodontitis de avance rápido.

Características Clínicas

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Afecta a individuos menores de 30 años de edad, pero también a personas de mayor edad. Reacción insuficiente de anticuerpos contra los patógenos presentes. Perdida de inserción interproximal generalizada que afecta por lo menos 3 dientes

permanentes que no son los primeros molares ni los incisivos. Sangrado de forma espontánea o al menor estimulo. Destrucción episódica con periodos de destrucción avanzada. Pérdida ósea que ha avanzado desde la evaluación anterior. Inflamación aguda interna y ulcerada de color rojo intenso. En otros casos, el tejido gingival se presenta rosado, sin inflamación y con cierto graneado. Bolsas profundas.

Prevalencia y Distribución

Los sujetos de raza negra muestran un riesgo mucho mayor que los de raza blanca para todas las formas de periodontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis agresiva generalizada es mayor en hombres que en mujeres.

Síntomas

Si usted tiene periodontitis agresiva, puede notar sangrado de las encías, junto con varios otros síntomas que siguen empeorando. Estos síntomas pueden incluir: dolor o sensibilidad, sobre todo al cepillarse, mal aliento que no desaparece, enrojecimiento o inflamación en las encías, los dientes que se sienten sueltos, pus entre los dientes y las encías, y usted nota que sus dientes pueden o dentaduras postizas encajan de manera diferente. La periodontitis crónica es el tipo más común.

La periodontitis agresiva se ve generalmente en niños o adultos jóvenes y sólo afecta a alrededor del 2% de la población. Aunque los síntomas de la periodontitis agresiva son similares en otras formas de periodontitis, es más probable que sea grave y rápidamente empeoran en forma agresiva de la enfermedad. Pueden ocurrir a pesar de que de lo contrario se siente saludable.

MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTALES

DE LA INFECCION VIH

Las lesiones de la boca son muy frecuentes en los infectados con el virus de la

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inmunodeficiencia humana. Más del 95% de los sujetos con SIDA exhiben lesiones en la cabeza y cuello. Y 55% de los sujetos con SIDA y el complejo relacionado con el presentan lesiones bucales. Varios informes identifican una relación firme entre la infección VIH y la candidiasis de la boca, la leucoplasia bucal pilosa, enfermedades periodontales atípicas y el sarcoma bucal de kaposi.

Candidiasis Bucal

Candida, hongo encontrado en la microflora bucal normal, prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la boca. Un factor principal relacionado con el sobre crecimiento de candida es la resistencia disminuida del huésped, como en los pacientes debilitado o aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe que la incidencia de la infección por candida aumenta de manera progresiva en relación con la competencia inmunitaria en disminución. La mayor parte de las infecciones bucales por candida (85 a 95%) se relacionan con candida albicas, aunque pueden intervenir otras especies de candida.

La candidiasis es la lesión bucal más frecuente en las enfermedades causadas por el VIH y se encuentra en casi 90% de los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Por lo regular, posee una de cuatro presentaciones clínicas: seudomembranosa, eritematosa o candidiasis hiperplasia, o queilitis angular.

La candidiasis seudomembranosa (algodoncillo) aparece como lesiones blancas indoloras o un poco sensibles que es posible eliminar y separar fácilmente de la mucosa bucal por fortalecimiento. Este tipo es frecuente en el paladar blando y duro.

La candidiasis eritematosa puede surgir como componente del tipo seudomembranoso, aparece como placas rojas sobre la mucosa vestibular o palatina, o se relaciona a veces con la despapilacion lingual. La candidiasis hiperplasia es la forma menos frecuente y se registra en ocasiones en la mucosa vestibular y la lengua. En comparación con los demás tipos, es más resistente a la eliminación.

El diagnostico de candidiasis se establece mediante un examen microscópico de una muestra de tejido o la extensión de material desprendido por frotamiento de la lesión, que muestran hifas y formas nicóticas de los microorganismos. Cuando la candidiasis bucal aparece en pacientes sin causas predisponentes evidentes, el dentista tiene que estar alerta ante la posibilidad de una infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Muchos de los sujetos en riesgo de contraer dicha infección que acuden con candidiasis bucal también presentan candidiasis esofágica, signo diagnóstico del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. Si bien la candidiasis registrada en los infectados con el VIH puede reaccionar al tratamiento antimicótico, a menudo es rebelde recurrente.

Leucoplasia Bucal Pilosa (OHL)

Sucede en la gente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Aparece en los márgenes laterales de la lengua, a menudo posee distribución lateral y puede extenderse hacia la región ventral. Esta lesión se caracteriza por una región apueratosica asintomática, demarcada de

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manera precaria, que varía de tamaño desde unos milímetros hasta varios centímetros. A menudo hay estriaciones verticales características, que imparten un aspecto corrugado, o la superficie puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, aparece en ocasiones “vellosa”. La lesión no se desprende por frotamiento y puede semejar otra lesión queratosica de la boca. La leucoplasia pilosa aparece de manera casi exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo, hay informes que lo hace en el dorso lingual, la mucosa vestibular, el piso de la boca, la región retromolar y el paladar blando. Asimismo, la mayor parte de la lesiones revela colonización superficial por microorganismos candida, invasores secundarios que no causan la lesión.

Sarcoma de Kaposi (SK)

Es una rara neoplasia vascular multifocal. Se describió originalmente en 1872 como afección cutánea de las extremidades inferiores en ancianos de origen mediterránea. Si bien se trata de un tumor maligno, en su forma clásica es una lesión localizada que crece con lentitud. En tales sujetos es una lesión mucho más agresiva y abarca a menudo la mucosa bucal, en particular el paladar, la encía. En las fases iníciales, las lesiones de la boca son maculas mucosas purpuras rojizas que no causan dolor. A medida que evolucionan, se tornan a menudo en nodulares y es fácil confundirlas con otras entidades vasculares de la boca como hemangiomas, hematomas, varicosidades de la boca como hemangiomas, hematomas, varicosidades o grandulonas piógenos (cuando ocurren en la encía).

Las lesiones surgen como nódulo, pápulas o maculas no elevadas que por lo regular son de color pardo, azul o purpura, sin embargo, exhiben a veces pigmentación normal. El diagnostico radica en los hallazgos histológicos.

Angiomatosis Bacilar (epitelioide) (BA)

Es una enfermedad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clínicos e histológicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se estima que es producto de un germen tipo rickettsia. Las lesiones cutáneas son semejantes a las observadas en SK o la enfermedad por rasguño de gato. La BA se manifiesta como lesiones edematosas rojas, moradas o azules del tejido blando que pueden causar destrucción del hueso y ligamento periodontal.

Hiperpigmentacion Bucal

Hay descripciones de una mayor incidencia de Hiperpigmentacion de la boca en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Las zonas bucales pigmentadas aparecen a

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menudo como puntos a estrías en la mucosa vestibular, el paladar, la encía o la lengua. En ciertos casos la pigmentación se relaciona con el uso prolongado de medicamentos como ketoconazol y clofazimina. Curiosamente, el empleo prolongado de zidovudina se vincula con la pigmentación excesiva de la piel y las uñas. La pigmentación puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal motivada en un sujeto positivo al VIH por la utilización prolongada de ketoconazol o por la infección por la utilización prolongada de ketoconazol o por la infección por Phnemocytis carinii, citomegalovirus u otras infecciones virales.

Ulceras Atípicas y Cicatrización Retrasada

Las personas infectadas con el VIH presentan incidencia más alta de lesiones herpéticas recurrentes y estomatitis aftosa. Casi 10% de los infectados con el VIH exhiben infección por huéspedes, los episodios múltiples son frecuentes. Las aftas y las lesiones tipo afta aparecen en muchas personas que reciben seguimiento durante el curso de la enfermedad. En los pacientes sanos las lesiones herpéticas y aftosas son autolimitadas y un tanto sencillas de diagnosticar por sus rasgos clínicos característicos (herpes en la mucosa queratinizada, aftas en las superficies no quratinizadas). En los infectados con el VIH la presentación clínica y el curso de estas lesiones pueden encontrarse alterados. El herpes abarca a veces todas las superficies mucosas y se extiende hacia la piel. En ocasiones no cicatriza en los 7 a 10 días anticipados sino que persisten en el transcurso de meses. Hoy en día los CDC incluyen al herpes mucocutaneo presente durante más de 1 mes como uno de los signos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Los rasgos clínicos tan características de las aftas se alteran rápido a medida que las lesiones persisten y aparecen como ulceras grandes inespecíficamente, dolorosas. Otros tipos de ulceras mucosas exhiben en ocasiones resultados clínicos similares a medida que la cicatrización se retrasa estas lesiones sufren infecciones secundarias, tornándose a menudo indispensables de una lesión aftosa o herpética persistente. Es probable que se les describa mejor como ulceras atípicas.

Placa Bacteriana Teñida Adherida a Diente y Encía Bacterias

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Periodontitis Ulcerativa Necrosante Gingivitis Recurrente

Gingivitis Crónica Gingivitis Papilar, Marginal o Difusa Generalizada

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Gingivitis Ulcerativa Necrosante

Gingivostomatitis Herpética Primaria

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Pericoronitis

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Dentición Primaria

Bolsas Periodontales

Sondeo de las Bolsas Periodontales

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Raspado, Eliminación de las Bolsas Periodontales

Periodontitis Agresiva Periodontitis Crónica

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Hiperpigmentacion

Candida

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Angiomatosis Angiomatosis Bacilar (epitelioide) (BA)

Leucoplasia bucal pilosa (OHL)

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BIBLIOGRAFIA

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Carranza. Periodontología Clínica Ed. MacGraw-hill P.(2000) 3ra Edición Interamericana S.A de C.V Mexico.