TRABAJO DEFINITIVO ANATOMIA

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1.- INTRODUCCINLa palabra cncer se emplea para referirse a un grupo de ms de cien enfermedades distintas, con ms de mil variedades histopatolgicas diferentes, que comparte, como caracterstica comn, una proliferacin anormal y descontrolada de clula que invaden tejidos y rganos prximos distantes, y que, finalmente, si no son tratadas, ocasionan la muerte de los individuos en cuyo seno se desarrollan. Por tanto el cncer es un problema de gran relevancia individual, pero tambin colectiva, ya que afecta a 4 de cada 10 personas en algn momento de sus vidas. Existen unos 200 tipos diferente de clulas en nuestro organismo y, si bien la prctica totalidad de las mismas puede originar un cncer, el 90% de ellos derivan de clulas epiteliales. Estas neoplasias reciben el nombre de carcinomas. (L1) Los estudios de carcinognesis demuestran que esta transformacin es resultado de agresiones concatenadas y sucesivas. En el cncer oral est demostrado que el tabaco y el alcohol son dos agentes implicados en estas agresiones al ADN nuclear, afectndose los protooncogenes reguladores del crecimiento nuclear, los protoocogenes inhibidores del crecimiento (antioncogenes) y los genes reguladores de la apoptosis ( muerte celular reguladora numrica de las poblaciones celulares en los parnquimas lbiles y epitelios, entre ellos, el bucal). Aunque el orden y nmero preciso de eventos todava es desconocido, una reciente serie de experimento desarrollados por Hahn y Cols. (1999) y por Hanahan y Weinberg (2000) demostraron que para el desarrollo del cancr se necesita que se cumplan 6 pasos: 1) adquisicin de proliferacin autnoma, 2) Inhibicin de seales de crecimiento inhibitorias, 3) Evasin de la muerte celular programada, 4) Inmortalizacin. 5) Adquisicin de una fuente de nutrientes sanguneos (angiognesis). 6) Adquisicin de la habilidad de invadir tejidos adyacentes. (b2) Los distintos pasos o peldaos que llevan a la transformacin neoplsica no se suceden ineludiblemente como en el efecto domin (cayendo la primera ficha de la serie, caen todas las dems hasta la ltima). En la mucosa bucal se sabe que las lesiones cancerizables tienen en su historia natural un perodo evolutivo de unos dos aos, trascurridos los cuales cabe esperar el surgimiento de transformacin maligna. La prevencin cobra por consiguiente un valor extraordinario. (b2) Los cnceres en la mucosa bucal pueden ser primario y metastsicos o secundarios. Solamente los primitivos pueden considerarse cnceres de la mucosa bucal en tanto que los metstasicos tienen un origen diferente y colonizan en su progresin la mucosa bucal. (b2) La precisin taxonmica es necesaria con fines estadsticos para establecer protocolos teraputicos, diferenciacin pronstica y para la correcta filiacin en los registros de tumores. Los tumores malignos derivados del epitelio pavimentoso bucal deben denominarse carcinomas escamosos o epidermoides y aproximadamente el 95% de los cnceres bucales corresponden a este tipo histopatlogico. En orden decreciente de frecuencia se encuentran los adenocarcinomas originados de las glndulas salivales accesorias, de los que nos ocuparemos conjuntamente con los tumores de las glndulas salivales principales, los linfoepiteliomas, melanomas y otros carcinomas como los basocelulares o los de clulas transicionales. Todos los tipos de sarcomas son de presentacin espordica y realmente rarezas en la mucosa bucal.(B2)

La denominacin cncer oral se emplea para referirse a las neoplasias malignas desarrolladas a partir de la mucosa oral. Por ello, son excluidos de esta catalogacin los cnceres que, desarrollados en la vecindad de la cavidad oral (fosas nasales, senos paranasales, piel de la cara, esqueleto facial, etc.), la invaden en el curso de su crecimiento. (L3) Los lmites de la cavidad oral, a cuyo nivel su revestimiento mucoso se contina con el esto de las vas aerodigestivas superiores y con la piel de la cara, delimitan el territorio en el que se desarrolla esta enfermedad. La cavidad oral se configura como el primer tramo del aparato digestivo, y se encuentra dividida por las arcadas alveolodentarias en dos partes: una externa, situada por fuera de aquellas, y otra interna a las mismas.(L3) La primera es conocida como vestbulo oral, y la segunda como cavidad oral propiamente dicha. Ambas estn conectadas por medio de los espacios interdentarios, as como por el situado entre la cara distal del ltimo molar y la rama mandibular ascendente (regin retromolar).(L3) La cavidad oral est delimitada por seis paredes: (L3) Una anterior, configurada por los labios, de los que puede segregarse la comisura labial, como el rea cutnea delimitada por un crculo imaginario de 1cm de radio, cuyo centro se encuentra en el punto de unin de las mucosas de los labios superior e inferior en reposo. El labio inferior est limitida por el surco labiomentoniano, en su cara externa, y por el surco vestibular, en la interna. Lateralmente se extiende hasta un centmetro por dentro de la comisura. Su borde libre est revestido por una mucosa seca, conocida como bermelln. El labio superior est limitado interiormente por el surco vestibular y, exteriormente, por el surco labiogeniano que, a su vez, representa la continuacin inferior del nasogeniano. La cara externa de los labios est recubierta por piel, su cara interna por mucosa, y el borde libre por semimucosa. Los tumores malignos desarrollados en la piel labial son cnceres faciales, no orales. Dos paredes laterales, las mejillas, de estructura msculo-mucocutnea. Una pared inferior, formada por el suelo bucal y la lengua mvil. o El suelo bucal est comprendido entre la cara interna del maxilar, por fuera, la raz lingual, por dentro, y la base de los pilares anteriores del velo, por detrs. Dividido en dos mitades por el frenillo lingual, contiene los ostia de los conductos excretores de las glndulas submaxilares y sublinguales. o La lengua mvil representa los dos tercios anteriores de este rgano, y se encuentra separada del tercio posterior por el alineamiento de papilas caliciformes o circumvallate conocido como V lingual. o En ella se distinguen cuatro reas: la punta, los bordes laterales, el dorso y la cara inferior. Una pared superior, integrada por el paladar duro, constituido por las apfisis palatinas de ambos maxilares superiore, as como por las lminas horizontales de ambos huesos palatinos, recubiertas por una mucosa firmemente asherida al plano seo subayacente en la parte anterior de la bveda palatina. Separa la cavidad oral

de las fosas nasales y senos maxilares. El paladar duro se prolonga hacia atrs por el velo del paladar, el cual forma parte de la faringe. Una pared posterior, representada por el istmo de las fauces, a travs del cual la cavidad oral comunica con la faringe.

Desde una perspectiva oncolgica merece una consideracin especial la comisura intermaxilar. Situada por detrs de ambas arcadas dentarias, se extiende entre la regin retromolar inferior y la tuberosidad maxilar, por fuera del pilar anterior del velo del paladar y por dentro de la mejilla y de los extremos posteriores de los vestbulos orales, superior e inferior. (L3) Las paredes de la cavidad oral se encuentran tapizadas por una mucosa formada por un epitelio plano estratificado y una lmina propia de tejido conectivo fibrovascular. Se distinguen tres tipos de mucosa oral: (I) la mucosa masticatoria, queratinizada, compuesta por la enca y la mucosa palatina; (II) la mucosa de revestimiento, no queratinizada, que recubre la cara interna de los labios, mejillas, vestbulo, suelo de la boca, cara ventral de la lengua y velo del paladar y, finalmente, (III) la mucosa especializada, ubicada principalmente en el dorso lingual. (L3)

EpidemiologaLos tumores de cabeza y cuello comprenden un grupo de neoplasias localizadas en senos paranasales, nasofaringe, orofaringe (amgdala, paladar blando, base de la lengua), hipofaringe, laringe (glotis y supraglotis), cavidad oral (mucosa oral, enca, paladar duro, lengua mvil, suelo de boca), labio y glndulas salivares. Se excluyen de esta definicin el resto de tumores de la va aerodigestiva superior, neoplasias cutneas, del sistema nervioso y tiroides. El cncer de cabeza y cuello comprende aproximadamente entre un 5% y un 9% de todas las neoplasias en estados unidos, donde en 1990 se diagnosticaron 43000 casos; sin embargo en algunas zonas como el sudeste asitico es mucho ms frecuente y es responsable de hasta un 20% de las muertes por cncer. Su incidencia vara dependiendo de la localizacin anatmica y, como hemos dicho, de la regin geogrfica considerada. En Europa el tumor ms frecuente es el de cavidad oral y en china en de nasofaringe. Esta distribucin sugiere una etiologa predominante de tipo ambiental. La distribucin por sexos se decanta en favor de los varones en una relacin de 4:1, que en Espaa llega a ser de 10:1. La edad de aparicin suele situarse por encima de los 50 aos, siendo ms baja si se trata de tumores de nasofaringe y glndulas salivares. (g10) El cncer oral constituye un grave problema en muchos pases. No solo genera una mortalidad significativa, sino que tambin provoca desfiguracin extensa, prdida de funcin, cambios conductuales y problemas econmicos y sociolgicos. La frustracin abunda porque la tasa de curaciones es tristemente baja para un tumor tan accesible. (e4)

El carcinoma oral supone slo, aproximadamente, el 2% de los tumores malignos en pases como el Reino Unido y Estados Unidos. En la mayora de los pases de los que se dispone de datos, la incidencia del cncer en la cavidad oral, aunque variable, es baja. India y Sri Lanka, sin embargo, son casos exepcionales: el cncer en estas localizaciones representa aproximadamente el 40 % o ms de todos los cnceres, aunque la incidencia vara mucho de unas zonas a otras dentro de este subcontinente. (c5) La incidencia del cncer oral en Espaa es de 5,7 a 12,9 casos por 100.000 hombre/ao y de 0,6 a 2,1 casos por 100.000 mujeres/ ao. En 1991, la incidencia del cncer oral y orofarngeo en EEUU fue de 10,4 casos por cada 100.000 personas/ao y en 1998, de 9,3 casos por 100.000 personas/ao. Se estima que cada ao se diagnostican en el mundo ms de 575.000 nuevos casos de cncer oral. Edad: Aproximadamente el 90% de los cnceres orales se diagnostican en personas mayores de 40 aos de edad, y ms del 50% en individuos de ms de 65 aos. Recientemente se ha referido un aumento de incidencia de esta enfermedad en individuos menores de 40 aos, lo que podra estar relacionado con la infeccin por virus del papiloma humano. Sexo: En los pases industrializados los hombres son afectados con una frecuencia dos o tres veces superior a la de las mujeres, si bien esta relacin se esta reduciendo paulatinamente. La causa de este cambio es atribuida a los cambios en los estilos de vida, principalmente en el consumo de tabaco y alcohol. Localizacin. En un estudio de 14.253 casos llevado a cabo por el instituto de patologa de las fuerzas armadas de los EEUU, Krolls y Hoffman observaron las siguientes distribuciones y fecuencias: labio inferior (38%), lengua (22%), suelo bucal (17%), enca (6%), paladar (5,5%), amgdalas (5%), labio superior (4%), mejilla (2%) y vula (0,5%). En otro estudio, sobre un total de 20.010 cnceres de la cavidad oral, el 37% se localizaron en la lengua, el 22% en los labios, el 13% en el suelo de la boca, el 12% derivaron de glndulas salivales menores, el 6% surgieron en la mucosa yugal, otro 6% en la enca y el 4% restante en la mucosa palatina. Si bien las cifras no son coincidentes en ambas series, resulta evidente que las dos principales localizaciones del cncer intraoral son, por este orden, la lengua y el suelo de la boca. Ambas son las clsicas en europa y Norteamrica, si bien en otras reas geogrficas existen diferencias notables. Por ejemplo, en la india los cnceres orales se localizan preferentemente en la mucosa yugal, lo que se atribuye a la prctica de hbitos como la masticacin de tabaco, el consumo de bidi, el hbito de fumar invertido (con el extremo encendido del cigarrillo en el interior de la boca) y la masticacin de betel. Histologa. Al menos el 90% de los cnceres orales son carcinomas epidermoides o de clulas escamosas. El 10% restante engloba una gran variedad de neoplasias malignas: melanoma, carcinomas y adenocarcinomas de las glndulas salivales menores, sarcomas (fibrosarcoma, rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, osteosarcoma, condrosarcoma, sarcoma neurognico, fibrohistiocitoma maligno, etc.), tumores adontognicos malignos, cncer del seno maxilar, histiocitosis de clulas de langerhans, sarcoma de Kaposi, linfomas, leucemias, mieloma, y metstasis. Segn el grado de diferenciacin histolgica, se diferencian tres subtipos de carcinoma de clulas escamosas:

(I) (II) (III)

Bien diferenciado, cuando muestra ms de un 75% de queratinizacin. Moderadamente diferenciado, con un 25-75% de queratinizacin. Pobremente diferenciado, con menos de un 15% de queratinizacin.

Existen variedades infrecuentes de carcinomas de clulas escamosas, como el carcinoma de clulas fusiformes, el carcinoma basaloide y carcinoma verrucoso. El carcinoma de clulas fusiformes: se presenta con frecuencia en pacientes con antecedentes de radioterapia. En l se observa el predominio de un tejido seudosarcomatoso, entremezclado con reas ms o menos inconspicuas de carcinoma epidermoide de aspecto normal. El primero de los tejidos mencionados, propio de los tumores de estirpe mesodrmica, ha sido interpretado como una reaccin exagerada del tejido conectivo frente a agentes diversos (radiaciones ionizantes), como tejido epitelial de aspecto fusocelular o como verdaderos carcinosarcomas. Las localizaciones ms frecuentes son el labio inferior, seguido de la lengua, la enca y la mucosa alveolar. El carcinoma verrucoso: se localiza preferentemente en la mucosa yugal y alveolar, pudiendo observarse tambin en los genitales (condiloma gigante acuminado) y en las extremidades (carcinoma cuniculatum). Afecta principalmente a varones mayores de 50 aos y se presentan como una masa de aspecto verruciforme, formada por zonas papilares separadas por profundas hendiduras y frecuentemente desarrollada a partir de una leucoplasia. El epitelio neoplsico muestra rasgos bien diferenciados, una membrana basal usualmente indemne y un intenso infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo subyacente. El lmite epitelioconectivo est bien definido y se caracteriza por la presencia de apndices neoplsicos bulbosos. Esta histopatologa peculiar justifica que las biopsias superficiales puedan ser inadecuandamente subvaloradas. Su pronstico es generalmente bueno, ya que no ocasiona metstasis, o lo hace muy tardamente. En el 20% de los casos contiene focos de carcinoma de clulas escamosas clsico. El carcinoma basaloide: afecta preferentemente a varones de edad avanzada, y muestra un comportamiento muy agresivo, caracterizado por una elevada frecuencia de metstasis regionales y a distancia. (L6)

Tasas de curacinEn estados unidos se producen alrededor de 29.490 casos nuevo cada ao, y durante 1996 fallecieron 8.260 personas a causa del cncer oral. En teora, las tasas de supervivencia a los 5 aos (tasas de curacin) deberan ser del 100% para los precnceres (sin invasin) tratados precoz y correctamente, como el caso del carcinoma in situ. Las tasas de curaciones a los aos globales y para los casos regionales, las metstasis regionales y la afectacin a distancia son, respectivamente, del 52, el 81, el 42 y el 18 %. Estos resultados deben considerarse malos si se tiene en cuenta que los carcinomas espinocelulares se forman en el epitelio superficial de la cavidad oral, por lo que producen cambios visibles precoces.(e8)

Etiologa del cncer oral

Se cree que la etiologa del cncer oral es multifactorial y que el proceso tiene carcter mltiple y evoluciona por pasos. Est claro que el cambio o el dao del material gentico provoca inestabilidad del cido deoxirribonucleico y los procesos asociados. Diversos estudios indican que ciertos virus, por ejemplo el del herpes simple y los papolomavirus, desempean un papel en este tumor. El papel de determinados factores carcingenicos, como tabaco y alcohol, est bien comprobado.(e9)

Factores de riesgoConsumo de tabaco Los efectos del tabaco en la cavidad oral dependen de la forma de consumo, y sta vara segn los diferentes pases. En los pases occidentales, predomina el consumo de cigarrillos fumados y la costumbre de fumar en pipa ha disminuido. En algunos pases, sobre todo en India, los estados del sur de Estados Unidos y en Suecia, es costumbre mascar tabaco o aplicarlo en la cavidad oral durante largos perodos. Los mtodos de procesar el tabaco antes de su consumo tambin varan ampliamente, por lo que sus productos difieren en sus efectos sobre la cavidad oral. Cigarrillos fumados Fumar se considera el factor etiolgico ms importante, especialmente cuando se asocia con el alcohol; su importancia radica en que es prevenible. A pesar de esto, es difcil demostrar un vnculo causal directo entre fumar cigarrillos y el cncer oral. En el Reino Unido, los datos demuestran que el cncer oral en los hombres disminuye de forma estable en un perodo de ms de tre cuartos de siglo, mientras que el consumo de cigarrillos creca tambin de forma estable. Tambin existe evidencia de que la incidencia de cncer oral en los hombres puede estar aumentando de nuevo a pesar de que los hombre ahora fuman menos. Igualmente, es difcil explicar el hecho de que el cncer oral en las mujeres ha permanecido en un nivel bajo de forma estable a pesar de aumento en el consumo de cigarrillos por parte de las mujeres. Este gran aumento se evidencia en que la tasa de cncer de pulmn en las mujeres ha aumentado hasta casi igualarse con la de los hombres en Estados Unidos. A diferencia del fumar en pipa o el consumo de tabaco no fumado, no existen lesiones orales especificas relacionadas con fumar cigarrillos, aunque los grandes fumadores de cigarrillos desarrollan pigmentaciones en la mucosa. A pesar de lo dicho, multitud de estudios han relacionado el fumar, particularmente asociado con el alcohol, con el carcinoma oral. En estudios caso-control que miden la cantidad y la duracin del consumo de tabaco, la localizacin especfica y otros factores, como el consumo de alcohol o fumar cigarrillos, se ahn mostrado muy relacionados y suponen un riesgo relativo significativo. El riesgo de desarrollar un segundo cncer primario tambin se haya relacionado con fumar y con el consumo de alcohol. Es ms, fumar cigarrillos de forma espordica parece suponer un riesgo muy bajo, mientras que el riesgo relativo se incremente drsticamente en los grandes fumadores.

Fumar marihuana est muy extendido, y el humo contiene muchos de los carcingenos y cocarcingenos de humo del tabaco. Se sospecha que puede ser un carcingeno todava ms potente que el tabaco sin otros productos asociados, pese a que no ha sido confirmado por estudios validos. (c11) Fumado en pipa La evidencia epidemiolgica ha asociado el cncer oral con el fumar en pipa, pero el habito ha disminuido de manera estable en la mayora de los pases occidentales, y no ha sio nunca popular entre las mujeres. Los fumadores de pipa tambin pueden desarrollar estomatitis nicotnica en el paladar, una placa blanca sin potencial maligno. (c11) Alcohol (C12) Se considera de manera general que la combinacin de fumar y beber es el factor etiolgico mas importante para el cncer de la cavidad oral y, como se indico anteriormente, muchos pacientes fuman y beben en gran cantidad. Las bebidas alcohlicas no suelen depositarse durante mucho tiempo en la cavidad oral, y no existen lesiones especficas relacionadas con el alcohol. El mecanismo por el que las bebidas alcohlicas podran provocar el carcinoma no esta claro, y puede que no sea su contenido en alcohol. El mecanismo por el que las bebidas alcohlicas podran provocar el carcinoma no esta claro, y puede que no sea su contenido en alcohol etlico. Las bebidas con ms alto contenido de congenericos, como los licores fermentados de forma casera, parecen tener la mayor relacin con el cncer. Por el contrario, la evidencia desde Estados Unidos sugiere que la cerveza posee el mayor riesgo. Tambin es posible que el alcohol pueda predisponer padecer un carcinoma por su accin sobre el hgado; algunos estudios han encontrado una relacin entre el cncer oral y la cirrosis. Como con el fumar, el consumo total es probablemente un factor crucial. El conocimiento sobre los posibles efectos del alcohol ha llevado a proponer que se debera eliminar de los colutorios, algunos de los cuales contienen ms del 25% de alcohol. No existe una relacin concluyente entre el empleo de colutorios y el carcinoma oral. (c12) Infecciones y factores inmunologicos (c13) El potencial oncognico de algunos virus esta bien reconocido, y se han producido algunas evidencias que sugieren que el genoma de los virus de papiloma humano (especialmente VPH 16) se puede encontrar en los tumores hasta incorporarse en la clulas malignas. La importancia de estos hallazgos no esta totalmente aclarada, especialmente porque el VPH se puede encontrar con la misma frecuencia en la mucosa oral sana. La bsqueda en clulas exfoliadas de la mucosa para descubrir la presencia de ADN de VPH no ha demostrado ser til como mtodo de deteccin. Si el VPH desempea un papel significativo en la carcinogenesis oral, seria e esperar que los inmunodeprimidos que sufren una infeccin por VPH tuvieran un mayo riesgo para un carcinoma oral. Sin embargo, aunque lo canceres cervical y anal en los pacientes con sida son VPH-dependientes, el carcinoma oral es infrecuente y suele asociarse con otros

factores de riesgo, como el consumo elevado de tabaco o alcohol, tampoco existe evidencia de una mayor susceptibilidad para el cncer intraoral entre pacientes inmunodeprimidos farmacolgicamente, aunque muchos de ellos son potadores de VPH. Estos pacientes presentan tasas mayores de cncer de labio, pero solo si tienen una gran exposicin al sol. Si existe una mejor evidencia sobre el papel de VPH en el carcinoma orofarngeo y en las amgdalas. En estas localizaciones, hasta el 10% de los carcinomas contienen ADN de VPH integrado en el genoma, pero su contribucin exacta permanece incierta, y es un foco de considerable inters investigador. (c13) Sfilis (c14) La leucoplasia sifilica se mantuvo en un lugar preponderante como una enfermedad premaligna infecciosa, en la que la tasa estimada de cambio maligno se hallaba entre el 30 y el 100%. Sin embargo, la sfilis terciaria ha llegado a ser tan infrecuente que las investigacioneds sobre los posibles mecanismos implicados han llegado a ser imposibles de realizar, e incluso en lo paises desarrollados la leucoplasia sifilica no es ya un factor de riesgo significativo. Malnutricin Existe una alta incidencia de cncer oral y de esfago en el sndrome de Paterson-Kelly, en el que la deficiencia de hierro es una caracterstica. Sin embargo, esta enfermedad ya no es un factor de riesgo significativo. Se ha asociado epidemiolgicamente un bajo consumo de vitamina A con el carcinoma oral, pero la deficiencia de betacaroteno ha disminuido en estos momentos como un factor que contribuya al cncer, en India, la malnutricin es frecuente y puede contribuir, junto con l mascado de betel, a aumentar la incidencia. A pesar de ello, parece no ser comparable la alta frecuencia de cncer oral en otras reas, como en muchas zonas de frica, donde la malnutricin es, cuando menos, tan grave como en India. Sepsis oral Se ha considerado tradicionalmente que la sepsis oral contribuye al cancer oral. Esta situacin suele ser mas frecuente en grupos de bajo nivel socioeconmico, que suelen tener una cavidad oral ms descuidada. El cncer oral tambin desciende progresivamente en frecuencia en el Reino Unido, donde esta demostrada una lenta pero continuada mejora en el estado bucodental. A pesar de estas consideraciones, el papel de la sepsis oral en la etiologa del cncer oral permanece sin aclarar. Luz solar La exposicin a los rayos ultravioletas de la luz solar es un factor de riesgo, con el resultado de que el cncer de labio es, predominantemente, una enfermedad de los individuos que trabajan en el exterior, especialmente agricultores y pescadores. Como

en otros canceres cutneos, las personas de piel clara son las que tienen mayores riegos. Pueden aparecer mltiples lesiones en los pacientes mas afectados. La relacin entre la exposicin a la luz solar y el cncer de labio ha sido demostrada en pases especialmente afectados, como Australia y Estados Unidos, con muchos inmigrantes de poblaciones de piel clara de origen europeo. En Estados Unidos, por ejemplo, el riesgo de cncer de labio aproximadamente se dobla por cada 400km que se acerquen al ecuador el lugar de residencia. Las lesiones displsicas provocadas por la luz solar pueden preceder al carcinoma, y el labio daado por el sol puede identificarse clnicamente por su perdida de elasticidad y epitelio atrfico. Los cambios debidos a la luz solar son prevenibles, y los dentistas deberan estimular la necesidad de utilizar un factor alto de proteccin solar en los pacientes expuestos a la radiacin actnica. Factores genticos Existen algunas enfermedades geneticas, especialmente la disqueratosis congenita, en las que el cancer oral es una caracateristica frecuente, pero estas enfermedades son infrecuentes. Tambien han sido creados ratones con una lata susceptibilidad al cancer oral. A pesar de ello, la gnetica del cancer oral es muy compleja, y los genes que intervienen todava no se han identificado en los humanos. (c14) Edad. La incidencia de cncer oral es mucho mayor a partir de los 40 aos. En Estados Unidos, el 1-3% de los carcinomas espinocelulares aparecen en pacientes menores de 40 aos, y es posible que ese porcentaje est aumentando. En el otro extremo del espectro, la incidencia se incrementa entre las personas mayores sometidas a reposo en cama. Sexo. La incidencia de carcinoma espinocelular durante el presente siglo viene siendo 4 veces mayor entre los varones que entre las mujeres. La proporcin ha disminuido en los ltimos tiempos hasta aproximadamente 2:1 o menos. Es posible que la frecuencia est disminuyendo entre los varones y aumentando en las mujeres. Sin embargo, la relacin entre ambos sexos vara segn los distintos lugares de la cavidad oral. Por ejemplo, el carcinoma de enca o alvolo es 1,5 veces ms frecuente en las mujeres. Al parecer, en las mujeres tambin est aumentando la incidencia de cncer de lengua. Es posible que esa mayor incidencia entre las mujeres guarde relacin con otros factores, aparte del mayor consumo de tabaco y alcohol. Lugares de elevado riesgo. Bsicamente, los tejidos blandos que contactaran con una rosca colocada sobre la lengua elevada constituyen la localizacin ms frecuente del carcinoma espinocelular: labio inferior, suelo de la boca, superficie ventral y bordes laterales de la lengua, regiones retromolares y paladar blando. Los tumores de la lengua son con mucho los ms frecuentes, seguidos por los del paladar blando. El clnico debe examinar estas zonas con cuidado y a conciencia durante la exploracin clnica sistemtica.

Colutorios. Varios estudios han generado preocupacin por las posibles propiedades carcinognicas de los colutorios con un contenido de alcohol significativo. De acuerdo con los resultados de una revisin publicada por Blot, Winn, Mclauglin y Cols., el riesgo de carcinoma oral y orofarngeo se incrementan con el uso de tales colutorios. Los riesgos aumentaron en un 40% para los varones y un 60% para las mujeres. Aunque no se ha establecido una firme relacin de causa-efecto, parece prudente actuar con precaucin cuando se aconseja el empleo de colutorios con un elevado contenido de alcohol.(e15) Lesiones precancerosas (c16) Existen varias lesiones premalignas reconocidas. En general, el riesgo de transformacin maligna en las lesiones blancas mas frecuentes es muy bajo, pero el riesgo en las leucoplasias nodulares y la eritroplastia es alto. Sin embargo no se sabe que proporcin de carcinomas se desarrollan sobre las lesiones premalignas reconocidos clnicamente. (c16) La organizacin mundial de la salud define la lesin precancerosa como un tejido de morfologa alterada ms propenso a la cancerizacin que el tejido equivalente de apariencia normal; la lesin precancerosa es, pues, una alteracin tisular focal en la cual y a partir de la cual puede desarrollarse un tumor maligno, continuar en la misma situacin o recobrarse la integridad tisular. Como dice Pelayo Correa, la lesin precancerosa es una entidad que precede al cncer, pero no conduce inevitablemente a l. Las lesiones precancerosas corresponden a focos localizados patolgicos; el estado es una situacin general del organismo, con afectacin multisistmica, en el que se sabe que surgen neoplasias malignas con mayor frecuencia, estadsticamente significativa, que en la normalidad o en otras situaciones patolgicas consideradas como estados precancerosos; stos son un estado generalizado asociado a un riesgo significativamente mayor de cncer, como, por ejemplo, el sida. Han sido mltiples las clasificaciones que se han hecho sobre estas lesiones y estos estados. Al no existir criterios uniformes, aqullas distan mucho de unos autores a otros. Las ms conocidas son de unos autores a otros. Las ms conocidas son las de borghelli; borello; kramer, lucas y pindborg, y brannon y grinspan. En 1980, la OMS clasific estos procesos de la siguiente manera: Lesiones precancerosas: Leucoplasia. Eritroplasia. Lesiones por brasa de cigarrillo. Estados precancerosos: Sfilis. Fibrosis submucosa. Disfagia sideropnica o sndrome de plummer-vinson. Pindborg aade an otras lesiones y estados: Leucoqueratosis nicotnica del paladar.

Liquen plano bucal (discutido). Elatosis senil o queratosis actnica. Lupus eritematoso discoide. Hiperqueratosis, cncer esofgico y leucoplasia. Disqueratosis congnita. Candidiasis.

Otros autores mencionan tambin: Queilitis crnica. lceras traumticas. Papilomas. Leucoedema. Como se ve, son muchas las lesiones cancerizables y los estados precancerosos, no existiendo acuerdo unnime sobre la significacin concreta de cada uno de los procesos; ms aun, algunas de las lesiones incluidas en las anteriores clasificaciones se consideran hoy con otros criterios. La eritroplasia de tipo Queyrat es, segn Henson y Albores-Saa-vedra, un carcinoma in situ y la papilomatosis oral florida, de acuerdo con Santa Cruz y Prioleau, debe incluirse en el concepto de carcinoma verrucoso. A continuacin se expone una breve descripcin de los procesos ms frecuentes y conocidos en nuestro ambiente. (d17)

Leucoplasia Sin duda es la lesin ms frecuente y mejor estudiada.Tiene una incidenciade 14/100.000 habitantes y ao en Estados Unidos y 130/100.000 habitantes en la India. La prevalencia es del 0,7 al 17%. La mayor incidencia se observa a la edad de 50 aos. Respecto al sexo, la relacin es 85:1 en la India, mientras que en Occidente es 9:1 a favor del sexo masculino. Desde el punto de vista etimolgico significa lesin blanca. El trmino fue creado por Schwimmeren 1877 para designar las formaciones blancas en placas debidas al espesamiento por hiperqueratosis de la capa epitelial. Se la incluye por su aspecto clnico entre las lesiones blancas y por sus caractersticas evolutivas entre las llamadas lesiones precancerosas. Contina existiendo una gran confusin y controversia sobre el verdadero significado de la leucoplasia. Unos le dan un significado epidemiolgico (OMS); otros, un sentido clnico histolgico. En la actualidad se mantienen tres teoras principales. Manifestaciones clnicas Se presenta como una lesin de las mucosas, principalmente la bucal, con el aspecto de una placa blanquecina, delgada o gruesa, lisa o rugosa, a veces verrucosa y que puede presentar surcos o fisuras; est limitada por una mucosa de aspecto normal o eritematosa, percibindose al tacto una ligera induracin. Es indolora espontneamente. Cuando est fisurada, puede ser dolorosa por la accin de diversos irritantes. La localizacin es cualquier zona de la mucosa bucal: yugal, retrocomisural, lengua, suelo de la boca, paladar y encas. Puede ser unilateral o bilateral, nica o mltiple. La ubicacin ms frecuente y caracterstica en la mucosa yugal retrocomisural, adoptando

una forma triangular con vrtice posterior. Se presentan tambin en la mucosa extrabucales, anal y vaginal. se observa con ms frecuencia en el hombre y su prevalencia aumenta con la edad. Clasificacin clnica con una orientacin pronostica: Grado I. Opalina, maculosa, con hiperqueratosis (orto y para) y acantosis. Grado II. Queratsica o indurada, papulosa, con gran hiperqueratosis y ligera elevacin sobre la mucosa circundante. Grado III. Verrucosa, elevada, spera y resquebrajada, como una papilomatosis. Entre las formas verrucosas de leucoplasia tiene especial importancia como lesin cancerizable la leucoplasia proliferativa verrucosa descrita e individualizada por Hansen, Olson y Silverman en 1985, que es etiologa desconocida aunque se asocia con infeccin por virus de papiloma y caractersticamente es multifocal. Puede trasformarse en carcinoma verrucoso o escamosos como han observado Bagan et al (2003). Sin embargo, el valor pronstico de esta clasificacin es dudoso e incluso peligroso. El aspecto morfolgico nada tiene que ver a veces con la existencia de diversos grados de atipia o no. Para Bascones, hay que sospechar una malignizacin cuando la leucoplasia se indure o exista infiltracin de la base, persistencia de un halo congestivo o edematoso, fisuracin, crecimiento rpido de tipo verrucoso y aparicin de dolor o hemorragia. Pindborg, a su vez, describe los siguientes tipos clnicos de leucoplasia: Leucoplasia homognea o comn: o Blanca, rugosa, dura. o Blancoamarillenta, de bordes agudos, lisa. Leucoplasia verrucosa. Leucoplasia ulcerosa. Leucoplasia moteada, con presencia simultnea de manchas blancas sobre un fondo eritematoso.

Evolucin Ya se indic que la leucoplasia puede ulcerarse o fisurarse y malignizarse. El grado de transformacin maligna es muy variable segn los autores, la poblacin estudiada, los hbitos, etc. los porcentajes varan entre 0 y 20% en perodos de observacin de 1 a 30 aos. Por trmino medio se cifra entre el 3 y 4%. Algunos tipos presentan mayor grado de malignizacin. As sucede con las leucoplasias moteadas de Pindborg, donde coexiste una infeccin por candida que altera el aspecto y la extensin de la leucoplasia. Segn este autor, la tasa de incidencia en este tipo llegara al 15-20%. Diagnstico Lo proporciona el estudio morfolgico de la lesin con las caractersticas ya comentadas. La existencia de candidiasis se determinar mediante una citologa exfoliativa con coloraciones PAS y Papanicolaou. Como fase previa al tratamiento hay que estudiar factores irritativos locales para eliminarlos. Son generalmente factores traumticos y tabquicos, como es el caso de la palatitis nicotnica.

El diagnstico diferencial se plantea con mltiples lesiones blancas, como el liquen plano, el leutosis congnitas, algunas formas de candidiasis, las queratosis congnitas, el lupus fijo, las estomatitis por ciertos antibiticos o sustancias txicas, o incluso los tratamientos tpicos con nitrato de plata. El diagnstico final se establece mediante el estudio histopatolgico, que determina la naturaleza exacta de la lesin. (d18) Tratamiento Depender en gran medida del tipo clnico de lesin con la relacin antes comentada respecto a la mayor tasa de malignizacin de algunas de ellas. No obstante, tambin se ha insistido en la peligrosidad de atender a criterios clnicos debido a su falta de correlacin con los histolgicos. En primer lugar, hay que eliminar todos los factores locales de tipo irritativo sealados al principio de este captulo y estudiar y tratar los de ndole general. Es posible que con esta sola medida la lesin desaparezca. Si no es as, estar permitida la observacin y el control peridico de la lesin. Ante cualquier duda o lesin sospechosa est indicada la escisin quirrgica. Tambin se propone la electrocoagulacin (Borello), la criociruga (Poswillo) y la extirpacin o vaporizacin con lser de CO2 en las leucoplasias extensas. La recidiva, segn los distintos procedimientos, vara entre el 9 y el 53%. El control del rea que se debe extirpar se hace con el mtodo de azul de toluidina (Richart) empleado en el cuello uterino. En la boca se utiliza secando la saliva de la mucosa y pincelando sta con una solucin acuosa de aquella sustancia al 1% durante 10 s, dando despus un toque con cido actico al 1%. El color se fija y persiste en las zonas de displasia o carcinoma dado que los ncleos de estas clulas malignas tienen mayor cantidad de ADN. Se han empleado tambin, con resultados irregulares, dosis masivas de vitamina A y sus derivados. Hay que considerar su toxicidad, teratogenicidad y reacciones adversas diversas. (d18)

Liquen plano (c19) Se estima que entre el 1 y el 4% de los pacientes con liquen plano desarrollaran un carcinoma tras 10 aos. A pesar de dichas estimacin, las tasas estn claramente equivocadas. El liquen plano es tan frecuente que esta tasa de transformacin debera generar mas casos d carcinoma oral de los que existen actualmente. Como se inicio anteriormente, este es un tema de gran controversia, y existen frecuentes dudas sobre el diagnostico original de liquen plano. Al margen de estas incertidumbres, esta claro que la leucoplasia y las lesiones displsicas con frecuencia se parecen a un liquen plano clnicamente, y que el diagnostico histolgico se basa en caractersticas relativamente no especificas, que superponen con las de displasia. Por ello, un liquen plano con caractersticas no tpicas, como las lesiones en el suelo de boca o el paladar blando, o de comienzo tardo, o con reas inusualmente rojas, debera considerar como sospechoso, remitirse para biopsia y

seguirlo de cerca. Si el liquen plano fuera realmente premaligno, la tasa de transformacin se debera considerar en el 0,05 en 10 aos. Lupus Eritematoso El lupus eritematoso es una enfermedad infrecuente del tejido conjuntivo. Existe un pequeo riesgo de malignizacion en el lupus cutneo, especialmente en el labio inferior. Anatoma patolgica Adems de la hiperqueratosis y la acantosis, suele encontrarse displasia, y los cambios inflamatorios tpicos de la sfilis tarda, con predominio de clulas plasmticas, tambin pueden observarse. Pueden encontrarse clulas gigantes y, con menor frecuencia, granulomas. Es particularmente caracterstica la endarteritis de pequeas arterias. Sin embargo, pueden estar ausentes las caractersticas distintivas de la reaccin del tejido sifiltico. Comportamiento y tratamiento El diagnostico se confirma por los hallazgos serologicos. A pesar de ello, incluso si es positivo, la biopsia sigue siendo esencial, ya que pueden existir reas mnimas de cambios malignos, y el tratamiento debe adaptarse a ello. En particular, la presencia de endarteritis sifiltica puede ser una contraindicacin de la radioterapia. El tratamiento antibitico de la sfilis no cura la leucoplasia, que persiste y puede desarrollar cambios malignos incluso cuando la serologia ha pasado a ser negativa. Otras lesiones precancerosas orales son: (L 20) Fibrosis oral submucosa Observada principalmente en la India, Sri-lanka y n el sur y sudeste asiticos, esta enfermedad, de causa desconocida, es principalmente atribuida a la masticacin de nuez de betel. En ella se observa un deposito submucoso de tejido conectivo avascular denso, especialmente en el paladar blando y en sus pilares, junto con una atrofia muscular, y cuya principal manifestacin clnica es una notable limitacin de apertura oral. En las zonas mucosas afectadas por esta lesin, existe un riesgo elevado de aparicin de un carcinoma de clulas escamosas. Lupus eritematoso discoide Inmunodepresin Como la observada en pacientes infectados por el VIH y en los sometidos a transplantes de rganos. Queratosis actnica, solar o senil Puede jugar un papel destacado en el desarrollo del cncer labial, si bien es irrelevante para el cncer de la cavidad oral. En su desarrollo se implica la accin de la luz ultravioleta B.

Existen lesiones frecuentemente observadas en la cavidad oral, tales como lnea alba, leucoedema y queratosis friccinales, que no muestran ninguna tendencia a experimentar transformacin maligna. (L20)

Manifestaciones del cncer oralLas lesiones cancerosas no producen sntomas nicos. La mayora son asintomticas durante los primeros estadios. En realidad, los sntomas de las lesiones malignas imitan a los producidos por enfermedades orales comunes. Signos. Todos los pacientes nuevos y los que acuden para revisin deben ser sometidos a una exploracin completa de la cabeza, el cuello y la boca para detectar posibles signos de cncer oral. Esta exploracin puede realizarse en 60 segundos y se convierte con facilidad en un hbito. Es imprescindible familiarizarse con esos aspectos, de forma que se pueda asignar el ndice de sospecha apropiado cuando se detecta una lesin precancerosa o cancerosa. El rpido reconocimiento de las lesiones precoses pequeas es la mejor oportunidad para un tratamiento precoz y una mayor probabilidad de curacin. Los cnceres grandes avanzados suelen reconocerse con facilidad. Sntomas del cncer oral: Ndulo o tumefaccin Manchas rugosas Costra Dolor o hipersensibilidad Hemorragia Cambio en la mordida Uno o varios dientes sueltos Mal ajuste de la dentadura artificial Ndulo o tumefaccin en el cuello Restriccin de la lengua Cambios en el movimiento mandibular Disgeusia ( cambio en el gusto) Cambio en la sensibilidad (hiperestesia, parestesia o anestesia Paresia o paralisis Diplopa Tos crnica Cambio en el habla Cambio en la voz Disfagia ( dificultad para deglutir) Sntomas de tumor primario distante

Aspectos clnicos del cncer oral Mancha o placa (blanca, balnco y roja o roja) Superficie exofitica ( roja, blanca, rosa, multicolor, ulcerada, no ulcerada)

Ulcera Costra Lesin azulada, pardusca o negra Bulla

Aspectos radiolgicos del cncer oral Radiotransparencias con bordes deshilachados y vagos Ensanchamiento en forma de banda del ligamento periodontal Lesiones radiotransparentes radiopacas combinadas con un patrn vago Aspecto de rayos de sol desde el borde del hueso, combinado posiblemente con cambios en los tres primeros aspectos. Aspecto de piel de cebolla desde el borde del hueso, combinado posiblemente con cambios en los tres primeros aspectos. (E21)

Indicaciones de la biopsia (A22)No hay que practicar una biopsia a todos los procesos de patologa oral. Las siguientes alteraciones sirven de ejemplo de las indicaciones de la biopsia: Lesiones blancas de la mucosa bucal de larga duracin. Son en parte precancerosas. La biopsia puede determinarse si la lesin es benigna, precancerosa o maligna. Ulceraciones que duran ms de 3 semanas y no curan. Sospecha fundada de malignidad. En este caso, el dentista no debe realizar la biopsia en su consulta, sino remitir al paciente a un centro especializado. Inflamaciones persistentes sin diagnostico claro. Alteraciones que no responden al tratamiento.

Mtodos de biopsiaSi se ha indicado una biopsia, hay que determinar que tipo de biopsia- escisional o incisional-se elige. No debemos realizar la desinfeccin de la mucosa con desinfectantes pigmentados, ya que estos pueden influir sobre la preparacin del tejido, lo que conlleva problemas para el dictamen de las pruebas histolgicas. Si es necesario eliminar los detritus de la zona sobre la que se debe efectuar una biopsia, el paciente debe enjuagarse con una solucin de clorhexidina (al 0,2%). Los instrumentos para una biopsia son normalmente los mismos instrumentos utilizados para las intervenciones quirrgicas rutinarias. No se debe utilizar electrocirugia ni ciruga lser. Es importante que la toma de tejido se realice con mucho cuidado. Las alteraciones titulares solo pueden interpretarse correctamente si se conservan todo los detalles del tejido. El tratamiento correcto de la biopsia por parte del clnico, desde la exeresis quirrgica hasta la fijacin, es de una importancia fundamental. Biopsia escisional

Si la lesin de la mucosa o del tejido blando es pequea (dimetro de 1,0 cm. o menor) se elimina in toto toda la zona, incluyendo tejido normal. Este tipo de biopsia se denomina biopsia escisional. Biopsia incisional

Si el dimetro de la lesin es superior a 1,0 cm., debe eliminarse un fragmento de tejido representativo en el lmite entre el tejido normal y el tejido enfermo, este tipo de biopsia se conoce como biopsia incisional. Si la lesin es superior a 1,5-2 cm. de dimetro y una biopsia no incluye todas las caractersticas de la lesin, se pueden tomar o mas biopsias. Es importante conseguir un fragmento de tejido representativo para ofrecer al patlogo las mejores condiciones para llegar a un diagnostico correcto. Las biopsias incisionales tambin deben incluir tejido normal.(a22)

Tipos de neoplasias malignas intraorales (e26) Primarias o Carcinoma espinocelular (90-95%) o El tumor maligno de las glndulas salivales o Mesenquimatosa, sarcoma osteognico, condrosarcoma y otros. o Melanoma o Carcinoma verrugoso Sistmicos o Carcinoma metastasico o Mieloma multiple Linfoma y leucemia Sarcoma de Kaposi

Metstasis ganglionares (e26)Los carcinomas intraorales, los melanomas y algunos tumores malignos salivales se diseminan hasta loas ganglios linfticos cervicales regionales, y los afectados con mayor frecuencia son los submaxilares superficiales y profundos. En algunos casos pueden afectarse los ganglios contralaterales. Por desgracia, la tomografa computarizada, e incluso la exploracin fsica bajo anestesia, son instrumentos diagnsticos de escasa utilidad para detectar la presencia de metstasis cervicales, excepto cuando los depsitos metastsicos son voluminosos. Los siguientes factores ayudan a predecir la probabilidad de metstasis: tumores poco diferenciados, clulas escasamente diferenciados en los mrgenes profundos invasivos del tumor y lesiones localizadas en el tercio posterior de la lengua y la orofaringe. La graduacin del cido deoxirribonucleico y la disminucin de la glucoprotena desmosmica pueden resultar tiles. El 60% de los tumores T1 y T2 se presentan sin sntomas clnicos de lesiones cervicales; sin embargo, el 30 % de ellos muestran tumor en la diseccin cervical electiva. La neoplasias infiltrantes ms profundas, clasificadas como T3 y T4, muestran mayor propensin a las metstasis cervicales. La mayor incidencia de metstasis

cervicales corresponden a los tumores de la lengua, seguidos en orden descendente por los del suelo de la boca, la parte inferior de la enca, la mucosa bucal, la enca de la arcada superior, el paladar duro y los labios. Metstasis a distancia. Segn PaPac, el 30,7% de 169 pacientes con cnceres avanzados de cabeza y cuello presentaban metstasis distantes. Los rganos afectados con mayor frecuencia, relacionados por orden descendente, son: pulmn, hueso, hgado, tracto gastrointestinal, cerebro, piel y rin. Alrededor del 74% de las metstasis se observan en pacientes con lesiones T3 o T5; el resto corresponden a pacientes con tumores T2. En la serie de Sun, Gin, Yu y Wang, el 62 % de 103 metstasis pulmonares procedentes de tumores orales y maxilofaciales correspondan a neoplasias salivales, slo el 12% a carcinomas espinocelulares y el 7,8% a melanomas. La tomografa computarizada facilita la deteccin segura de las metstasis pulmonares, en comparacin con las radiografas de trax convencionales. Neoplasias Malignas periorales Metstasis ganglionares cervicales. Cnceres salivales de las glndulas partida y submandibular. Carcinoma basocelular de la cara. Tumor maligno del seno maxilar. (E26) Razones para el retraso en la deteccin y el tratamiento(e25) 1. El pblico desconoce por lo general el problema del cncer oral y sus factores de riesgo. 2. Alrededor del 50% de la poblacin no reciben cuidado dental peridico ni se someten a exploraciones orales. 3. La mayora de los cnceres orales son asintomticos. 4. Cuando existen sntomas, son iguales a los producidos por las enfermedades dentales. 5. Un nmero importante de clnicos orales no son capaces de reconocer las lesiones premalignas o el cncer oral precoz. 6. Se producen retrasos innecesarios entre la deteccin el diagnostico y el tratamiento de la lesin. 7. Algunos clnicos tratan el cncer oral slo ocasionalmente. Ello suele significar que el tratamiento que recibe el paciente es inferior al que podra proporcionar un clnico ms experto. (E25)

Diagnostico precoz del cncer bucal (D23)Se ha sealado reiteradamente el papel que el odontlogo/estomatlogo desempea en la deteccin de las lesiones cancerizables y del propio cncer bucal. Pocas parcelas del organismo son tan accesibles a la explotacin directa como la cavidad bucal. Prcticamente, toldos los enfermos afectados por un proceso premaligno o maligno han pasado por la consulta de su odontlogo. Y sin embargo, a pesar de las aseveraciones anteriores, ocurre con harta frecuencia que el paciente acude a consultar su proceso neoplsico cuando los estadios primeros han pasado y se han perdido ya esa primera oportunidad. Quizs el profesional, inmerso en los mltiples problemas

restauradores y estticos que las arcadas dentarias del paciente presentan, se olvida de explorar, con una simple inspeccin y palpacin, las restantes estructuras: labios, mejillas, encas, paladar, suelo de la boca y lengua. A esta negligencia del profesional, que no utiliza sus conocimientos adquiridos y lo medios exploratorios adecuados, y a la indolencia del paciente, que piensa que su proceso es banal y que ya se solucionara, se suma a veces un hecho verdaderamente lamentablemente: el desconocimiento por parte del especialista de los procesos patolgicos que pueden terminar en un cncer. Por ello hemos insistidos a lo largo de estos captulos en la necesidad de que el odontlogo conozca esta rica y compleja patologa para que, desde su conocimiento, est en condiciones de realizar un diagnostico o al menos enviar al enfermo a quien pueda hacerlo. Es deber del profesional practicar un interrogatorio adecuado, realizar una inspeccin de toda la boca, palpar los diferentes componentes, sin olvidarse de las cadenas ganglionares correspondientes, hacer las proyecciones radiogrficas mas elementales o solicitar otras mas complejas, requerir pruebas analticas sistemticas, marcadores tumorales, etc., y ante cualquier rea sospechosa, practicar una biopsia, la mayora de las veces de tipo escisional, buscando las atipias ya descritas, la citologa exfoliativa o la tincin de la mucosa con solucin de azul de toluidina pueden ser mtodos auxiliares que, bien manejados, contribuirn al diagnostico precoz. No se debe olvidar que el pronstico es mejor cuanto mas pequeas y precoces sean las lesiones. Los resultados postoperatorios sern mas halageos y la ciruga requerir una menor mutilacin. Como sealaba Calatrava, toda lesin de la mucosa bucal que aparezca sin causa justificada debe considerarse sospechosa y hay que indagar con todos los medios exploratorios para llegar a su diagnostico. Si la causa existe y, una vez eliminada esta, la lesin permanece ms all de 10 o 15 das, la sospecha ser mas fundada. Si una lesin se describe, en forma y tamao, por la simple palpacin digital mientras se mantienen los ojos cerrados, debe sospecharse de una lesin potencialmente maligna. Queda, pues, evidenciada la responsabilidad que el odontlogo/estomatlogo contrae con este tipo de pacientes, el pondr en manos del patlogo la muestra necesaria para establecer un diagnostico certero. Al fin y al cabo, solo el concurso de este especialista rubricara el verdadero diagnostico final y todo ello debe hacerse con la mayor celeridad para que el cirujano oral y maxilofacial realice el tratamiento oportuno. No cabe ninguna duda de que la prevencin por parte del profesional y del propio paciente, y el diagnostico precoz son las mejores armas contra el cncer. Quizas esta frase de Puig Lacalle encierre el verdadero significado de lo que hemos intentado exponer al lector: si en la vida el tiempo es oro, en el cancer el tiempo es vida. (D23)

Papel del dentista en la prevencion del cancer y en su diagnostico. (c24)Prevencin Recomendar activamente el abandono del consumo de tabaco y betel.

Estimular la moderacin en el consumo de alcohol. Promover la salud y la educacin sobre el carcinoma oral. Establecer revisiones en los pacientes edentulos o institucionalizados y en otras poblaciones de riego que no acuden a las visitas.

Diagnostico precoz Estar alerta y vigilantes. Examinar siempre la mucosa tanto como los dientes. Monitorizar las lesiones premalignas de bajo riesgo. Referir las lesiones de alto riesgo que se descubran Realizar la biopsia correctamente. Tras el tratamiento Tratar los problemas dentales de forma simple Aliviar los efectos posradiacin, p. ej., previniendo las caries. Monitorizar para evitar recurrencias, nuevas lesiones premalignas y segundos tumores primarios. Evaluar la presencia de la metstasis cervical. Mantener buen nimo y proporcionar alivio a los pacientes y a sus familiares. (c24) Modos de tratamiento oncolgico (e28) Ciruga. Irradiacin (externa o intersticial). Quimioterapia (rara vez se aplica sola). Inmunoterapia (en ensayos clnicos). Combinaciones de lo anterior. Modalidades quirrgicas para el cncer oral Bistur Lser Electrociruga Criociruga Agentes quimioteraputicos 5-Fluorouracilo Cisplatino Metotrexato Ciclofosfamida Vinblastina Doxorrubicina (Adriamycin) Bleomicina Principales complicaciones del tratamiento del cncer oral Defectos quirrgicos con prdida de esttica y funcin Xerostoma y mucositis Caries por radiacin e infeccin dental Infecciones de tejidos blandos (bacterianas, virales y micticas)

Osteorradionecrosis (E28)

Clasificacin TNM y estadios de los tumores malignosTumor primario T0: Sin evidencia de tumor primario T1: Tamao menor o igual a 2 cm en su mayor dimensin T2: Tumor mayor de 2cm pero menor o igual a 4 cm en su mayor dimensin. T3: Tumor mayor de 4cm pero menor o igual a 6 cm en su mayor dimensin T4: Tumor mayor de 6cm en su mayor dimensin Afectacin ganglionar N0: Ausencia de adenopatas N1: Adenopata nica homolateral 3cm N2: N2a: Adenopata nica, homolateral de entre 3,1 y 6 cm N2b: Ms de una adenopata homolateral 6 cm N2c: Contralateral o bilateral 6 cm N3: Adenopatas de tamao superior a 6 cm Metstasis a distancia M0: Sin evidencia de metstasis a distancia M1: Presencia de metstasis a distancia Agrupacin por estadios Estadio I Estadio II T1A N0 M0 T2A N0 M0 T1B N0 M0 T2B N0 M0 T3A N0 M0 T3B N0 M0 T4A N0 M0 Cualquier T (excepto T4B) N1 M0 Cualquier T4B Cualquier N2-3 Cualquier M1

Estadio III

Estadio IV

*Todas las categoras T, se dividen en A (con extensin local) o B (sin extensin local), en funcin de si existe o no afectacin de estructuras adyacentes (hueso, piel, partes blandas) (G27) A) crecimiento y extensiones locales: El cncer oral puede desarrollarse sobre una mucosa de apariencia sana o a partir de una lesin precancerosa. En el comienzo de la enfermedad, la mucosa afectada puede adoptar un aspecto rugoso, de aspecto hiperquerattico, o bien aterciopelado, y exhibir un color normal, blanquecino o eritematoso. La proliferacin anormal de clulas que forma la neoplasia se extiende en profundidad, pero tambin se propaga en superficie, involucrando a la mucosa adyacente. Inicialmente, la lesin est confinada al interior

del epitelio (carcinoma in situ o intraepitelial), sin acceso al torrente sanguneo ni al sistema linftico, por consiguiente, sin posibilidad de ocasionar metstasis. En su crecimiento, las clulas rebasan la membrana basal epitelial y penetran en el tejido conectivo subyacente, invadindolo por medio de islas, sbanas o cordones de clulas neoplsicas. Una fase inicial de este proceso es conocida con el nombre de carcinoma microinvasor, que es aquel que alcanza una profundidad no superior a 2mm y posee una capacidad metastazitante muy baja, no significativamente diferente de la que muestra un carcinoma in situ. Un trmino semejante, pero de significacin diferente es el de microcarcinoma. A diferencia del carcinoma microinvasivo, y microcarcinoma muestra una mayor profundidad de invasin, y posee un volumen (de hasta 500mm3) Suficiente para ser visible. El tejido conectivo invadido por la neoplasia experimenta una reaccin inflamatoria frente a la misma, caracterizada por la infiltracin de linfocitos y plasmocitos. El desarrollo local de un cncer depende de factores vinculados con el propio tumor, factores nutricionales, y factores propios del paciente. Cada tumor concreto crece a una velocidad determinada, si bien, el tiempo medio que tarda un carcinoma de clulas escamosas en duplicar su volumen, se aproxima a los 80 das. En este crecimiento, el tumor se extiende en superficie y se propaga en profundidad, siguiendo unas vas anatmicas preferentes: (I) Msculos y fascias, (II) superficies osteoperisticas, (III) tejido seo esponjoso, y (IV) ejes vasculonerviosos. Cncer de labio. El 95% de los cnceres labiales se desarrollan en el labio inferior y el 5% en el superior. Entre el 1% y el 4% de todos ellos se localizan en la comisura labial. En el labio inferior tienden a ubicarse entre la lnea media y la comisura, mientras que en el labio superior suelen situarse en la lnea media. Dada su localizacin superficial, en el momento del diagnstico, las tres cuartas partes de estos tumores son menores de 2cm. Su crecimiento suele ser lento y predominante superficial, progresando hacia el vestbulo oral y la mejilla. Tambin se diseminan en profundidad, siguiendo las fibras musculares subyacentes hasta alcanzar el periostio mandibular. El 2% de los cnceres del labio inferior infiltran el nervio mentoniano y, a travs de l, se extienden al interior de la mandbula. De todos los cnceres orales, los labiales son los que muestran un mejor pronstico. Cncer de lengua. El 75% de los cnceres desarrollados en la lengua afectan a los dos tercios anteriores de la misma, localizndose, por orden de fecuencia, en: (I) borde lateral del tercio medio (80%), (II) cara ventral (12-15%), (III) dorso (5-7%), y (IV) extremo anterior (2-3%). La lengua est formada por fibras musculares entrelazadas en los tres planos del espacio, y carece de barreras anatmicas que limiten la progresin de la neoplasia. Por ello, los cnceres linguales, que suelen presentarse como una lcera de consistencia firme e indolora, progresan en superficie, pero ms an en profundidad, alcanzando una extensin que supera, a veces ampliamente, los lmites visibles de la lesin. De esta forma, pueden afectar a la base de la lengua, suelo de la boca, enca o mandbula. Adems, suelen rebasar la lnea media, aumentando el riesgo de aparicin de metstasis ganglionares contralaterales o bilaterales.

Cncer del suelo bucal. El 90% de los cnceres del suelo de la boca se desarrollan en su parte anterior, a menos de 2cm de la lnea media, por lo que el 50% de los mismos ya la han cruzado en el momento del diagnstico. Esto se traduce en una mayor frecuencia de metstasis linfticas cervicales bilaterales o contralaterales que en otras localizaciones del cncer oral. El suelo de la boca es dividido en dos lados, derecho e izquierdo por el frenillo lingual, y en dos partes, anterior y posterior, con el lmite entre ambas a nivel de la parte posterior del segundo molar. Los cnceres del suelo de la boca ocupan una encrucijada anatmica que les permite afectar numerosas estructuras durante su extesin, principalmente, la enca y el maxilar inferior, la raz lingual y la cara inferior de la lengua mvil, as como la glndula sublingual y el conducto de Wharton. Estas circunstancias provocan consecuencias clnicas de gran relevancia. La infiltracin de la cara inferior de la lengua reduce la movilidad de la misma, pudiendo quedar sta fijada al suelo de la boca (anquiloglosia). Por ello, al n, obexplorar la cavidad oral es imperativo levantar a lengua y mirar bajo la misma, ya que en caso contrario, un cncer del suelo bucal puede pasar completamente desapercibido. Adems, estos cnceres pueden infiltrar la desembocadura del conducto de Wharton, obstruyendo el drenaje de saliva a travs del mismo, lo que ocasionar un aumento de tamao de la glndula submandibular (hernia salival). Esta puede ser la primera manifestacin de un cncer oral y, por tanto, la que motive la consulta del paciente. En consecuencia, al evaluar clnicamente una glndula submaxilar agrandada, es preciso explorar el suelo de la boca, incluyendo el ostium de drenaje del conducto glandular.

Cncer de la comisura intermaxilar o trgono retromolar. El cncer de esta localizacin invade precozmente regiones profundas, especialmente los msculos masetero y pterigoideo interno, as como los espacios celuloaponeurticos relacionados con los mismos. Invade tambin la amgdala palatina, el suelo de la boca, la enca, la mucosa yugal y el msculo buccinador, los maxilares superior e inferior, el velo del paladar, y la regin infratemporal. Por tanto, y de forma relativamente precoz, los lmites de los tejidos invadidos por el cncer originado en la comisura intermaxilar son imprecisos, lo que limita las posibilidades de extirpacin completa del tumor. Por esto, adems de que son los cnceres orales con ms frecuencia se asocian con segundos tumores primarios (30%), son tambin los que exhiben peor supervivencia. Cncer yugal, palatino y gingival. Desarrollado preferentemente en su parte posterior, el cncer de la mucosa yugal muestra una propagacin inicialmente superficial, siendo ms tarda la invasin del msculo buccinador y de la piel. Por ello, solamente en fases avanzadas llega a ulcerarse la mejilla, comunicndose a travs de ella la cavidad oral con el exterior. El cncer del paladar puede invadir la fosa nasal y el seno maxilar, por lo que en caso de lesiones avanzadas es difcil saber, por la simple exploracin fsica, si nos encontramos ante un cncer oral extendido hacia las cavidades nasales, o ante un cncer del maxilar propagado a la cavidad oral. Los cnceres desarrollados sobre la mucosa que recubre los rebordes alveolares se localizan en el 70% de los casos en el maxilar inferior y en el 30% restante, en el superior. En ambos, suelen tener un comienzo insidoso, por lo que pueden ser

confundidos con patologa periodontal y tratados como tales. Esto retrasa el diagnstico, y si se realiza un curetaje de la neoplasia se favorece su diseminacin, y empeora el pronstico. B) Extensin regional: Los carcinomas de clulas escamosas se diseminan preferentemente a travs de los vasos linfticos que drenan la mucosa oral, siendo mayor el riesgo de metstasis para los tumores localizados en la parte posterior de la misma. De esta forma, mbolos formados por clulas cancerosas alcanzan los ganglios cervicales, en cuyo interior proliferan, sustituyendo la estructura ganglionar y provocando un agrandamiento y un endurecimiento de los ndulos afectados. Inicialcialmente, la cpsula ganglionar limita el crecimiento de la neoplasia, pero cuando esta es rebasada y el tumor invande los tejidos vecinos (msculo, nervios, vasos, hueso, piel), el ganglio pierde su movilidad, lo que se manifiesta clnicamente como una fijacin del mismo. El riesgo de metstasis ganglionares depende de diversos parmetros, como el tamao del tumor, su localizacin, el espesor del mismo, el grado de diferenciacin histolgica, las invasiones vascular y perineural y la angiognesis. En el momento del diagnstico se detecta una adenopata nica ipsilateral en el 60% de los cnceres orales (considerando conjuntamente todas las localizaciones), adenopatas mltiples homolaterales en uno de cada cuatro casos, y adenopatas contralaterales en menos del 1% de los pacientes. Los ganglios ms frecuentemente afectados son los yugulocarotdeos superiores y medios (64%) y los submentales y submaxilares (24%). Los de localizacin labial se encuentran entre los menos linfotropos de los cnceres orales, acompandose de metstasis ganglionares cervicales en el momento del diagnstico en el 10-15% de los casos, y en un 5-10% adicional en el curso posterior de la enfermedad. Los cnceres intraorales provocan metstasis con mayor frecuencia. As, los cnceres linguales presentan metstasis entre el 14% y el 76%; los del suelo bucal entre el 11% y el 53% y los del trgono retromolar entre el 11 y el 67%. Sin embargo, en la evaluacin inicial del paciente es preciso tener en cuenta que los cnceres orales en los que no se detectan metstasis ganglionares cervicales, presentan metstasis ocultas, es decir, clnicamente no evidentes, entre el 35% y el 50% de los casos. c) Extensin a distancia: Clsicamente el cncer oral ha sido visto como una enfermedad limitada a la cavidad oral y el cuello, si bien al igual que ocurre con los cnceres de otra localizaciones, este tambin puede ocasionar metstasis a distancia. Paradojicamente, el mejor control loco-regional del cncer oral logrando en las ltimas dcadas, ha dado lugar a una mayor prevalencia de metstasis distantes. En l, la diseminacin hematgena de las clulas tumorales es infrecuente, aunque puede producirse como consecuencia de la invasin de los vasos locales por el tumor o por la manipulacin del mismo durante su tratamiento quirrgico. Para que un cncer ocasione metstasis es preciso que las clulas que lo componen rompan su unin con las clulas adyacentes, lo que implica la prdida de expresin de molculas de adhesin celular, como la E-cadherina. Un hecho relevante

en esta enfermedad es que la saliva, rica en cido hialurnico, reduce la adhesin celular, lo que puede favorecer la aparicin de metstasis. Una vez liberada de sus uniones la clula tumoral debe superar las barreras fsicas representadas por la matriz extracelular y las membranas basales del epitelio y de los vasos sanguneos y linfticos. En la degradacin de estas barreras juega un papel destacado un conjunto de enzimas dependientes de Zn, las metaloproteasas de la matriz extracelular (MMPs), virtualmente capaces de escindir todos los componentes de la misma. Tras llegar a la circulacin linftica o sangunea, las clulas pueden alcanzar los ganglios linfticos regionales u rganos distantes. Sin embargo, solamente una de cada 10.000 celulas tumorales sobrevivir y ser capaz de originar metstasis. La proporcin de pacientes con metstasis a distancia, clnicamente evidentes, oscila entre el 10 y el 34%, cifra que asciende hasta casi el 50% de los casos en que se realiza un estudio necropsico. El riesgo de aparicin de metstasis a distancia, depende de los siguientes factores: 1.- Metastasis ganglionares cervicales, especialmente si son multiples, de gran tamao o bilaterales. 2.- Tumor de gran tamao y crecimiento rpido. 3.- Presencia de recidiva tumoral. La metstasis distante no suelen ser detectadas hasta pasados dos aos tras el diagnostico del tumor y sus localizaciones predominantes son: Pulmon (52-82%) Higado (6-45%) y Esqueleto (20 -57%). La presencia de metstasis distantes es un signo de pronostico ominoso. El 8590% de los pacientes fallecen en los dos aos que siguen al diagnostico de las supervivencia media tras su diagnostico, de 4,2 meses. El tratamiento de los TCC varan en funcin de la localizacin de cada tumor que se considere. Sin embargo, para conseguir los mejores resultados se precisa de una estrategia mutidisciplinaria que coordine todos los recursos teraputicos. Las armas terapeticas que son tiles para el tratamiento de los TCC son: ciruga, la radioterapia. El tratamiento rehabilitador tambin tiene un papel importante para mejorar la calidad de vida de los pacientes sometidos a cirugas mutilantes. Los TCC deben ser tratados con una terapia curativa utilizando ciruga asociada o no con rapioterapia. Aunque la quimioterapia a permitido obtener algunos buenos resultados en algunas localizaciones tumorales, sta debe ser considerada an una alternativa experimental, con la excepcin del tratamiento combinado de quimioterapia y radioterapia en el tratamiento de los tumores localmente avanzados de nasofaringe y laringe. Los estadios I y II de la mayora de localizaciones pueden ser tratados mediante reseccin o radioterapia. Sin embargo, el abordaje teraputico para cada paciente debe ser diseado en el seno de un equipo multidisciplinario.

Ciruga y radioterapiaLa ciruga y la radioterapia son las dos modalidades clsicas de tratamiento que permiten efectuar un tratamiento locoregional de la enfermedad. En general aquellos tumores con un pequeo tamao pueden ser tratados tanto con ciruga como con radioterapia porque en general ambas modalidades permiten asumir una tasa similar de control loco-regional del proceso. La eleccin del tipo de terapia depende de diversos factores entre los que debemos mencionar: la localizacin del tumor, las disponibilidades de cadacentro asistencial y las preferencias del enfermo. La radioterapia radical permite conseguir la curacin en el 80 -90% de las lesiones de labio, lengua, amgdala y laringe estadio I, bien con irradiacin esterna o intersticial. Del mismo modo la ciruga radical puede conseguir unos resultados similares pero con un mayor grado de mutilacin y en algunas localizaciones como la laringe de prdida de la voz. En caso de tumoraciones de mayr olumen, con riesgo de invasin de estructuras vecinas y que en muchos casos se acompaa de afectacin ganglionar microscpica, es importante combinar un tratamiento quirrgico con radioterapia. A pesar de no existir un acuerdo unnime sobre la mejor secuencia teraputica ni la extensin de la misma, en aquellos tumores accesibles, existe la tendencia de proceder a una primera maniobra quirrgica y, en funcin de los hallazgos detectados en el estudio histolgico realizar un tratamiento complementario con radioterapia. Cuando el tumor es inaccesible como sucede en el caso de los tumores de los senos paranasales o la nasofaringe es recomendable realizar una radioterapia radical o un tratamiento combinado de la misma con quimioterapia. Alrededor de un 40-60% de los casos con un TCC son curado con el tratamiento combinado. No obstante ms de un 40% de lso pacientes asistidos en un hospital general son diagnosticados en un estudio avanzado y con facilidad desarrollan recurrencias loco-regionales o metstasis a distancia tras un tratamiento local inicial. La mayor parte de estos pacientes fallecen a consecuencia del crecimiento local de la neoplasia que comporta un deterioro notable en su calidad de vida. Principios del tratamiento quirrgico La ciruga pretende eliminar cualquier vestigio de la enfermedad tumoral. Por esta razn el tratamiento quirrgico debe tratar todo el volumen del tumor local, realizando un exresis lo ms amplia posible con unos mrgenes de la neoplasia porque ello comporta un elevado riesgo de recurrencia. Sin embargo, en los estadios iniciales de algunas localizaciones tumorales como pueden ser la glotis, el tratamiento quirrgico con lser puede establecerse como una alternativa curativa vlida con mnimas secuelas, mxima funcionalidad y un adecuado control de las enfermedades. El tratamiento quirrgico tambin debe tratar las cadenas de drenaje linftico en las cuales pueden existir mirometstasis del tumor. Existen dos modalidades de vaciamiento ganglionar cervical: 1. Vaciamiento ganglionar radical: en este tipo deprocedimiento se extirpan todos los ganglios de l regin correspondiente (niveles I al V) juntamente ala vena

yugular interna, el nervio espinal y el msculo esternocleidomastoideo. Entre sus indicaciones podemos destacar: a. En el caso de afectacin ganglionar clinicamnete evidente (N-1, N-2) b. Tras radioterapia con respuesta objetiva loco-regional; c. Tras radioterapia radical con una respuesta completa del tumor primariooo y un resto a nivel ganglionar. d. Al constatarse afectacin ganglionar cervical en un vaciaimento selectivo. 2. Vaciamiento ganglionar cervical modificando: en este procedimiento se extirpan nicamente las estructuras ganglionares, evitando la exresis del esternocleidomastoideo, el nervio espinal y la vena yyugular interna, si bien existen algunas modalidades que nicamente evitan la exresis de algunas de estas estructuras. Entre sus indicaciones debemos destacar: a. En los casos en los que clnicamente no se sospecha afectacin linftica (N-0). b. En los casos con enfermedades minima local. 3. Vaciamiento cervical ganglionar selectivo: este tipo de procedimiento consiste en la exresis de determinados grupos ganglionares y est justificado en el tratamiento de tumores de pequeo tamao. Se distinguen tres modalides: a. Lateral: consiste en la extraccin de los ganglios de los niveles II-IV. b. Posterolateral: consiste en la extirpacin de los ganglios de los niveles II al V. c. Supraomohioide: consiste en la extraccin de los grupos de los niveles I al III. La autorizacin progresiva de la diseccin del ganglio centinela puede permitir un futuro obviar un gran numero de vaciamientos cervicales en el caso de que el examen del citado ganglio sea negativo para metstasis. El tratamiento quirrgico conlleva una elevada morbilidad porque produce deformidades importantes, perdida de la funcin de algunos rganos ( de la voz en el caso de las resecciones masivas de la lengua), dolor en la cintura escapular como consecuencia de la parlisis del nervio espinal, o la aparicin de fstulas y dficits de sustancia que pueden ser paliados con la ayuda del cirujano plstico que puede reparar algunos de estos defectos. Principios del tratamiento con radioterapia La radioterapia pretende esterilizar todas las clulas tumorales del volumen a tratar. Existen diferentes fuentes de radiacin ionizante entre las que debemos citar: los fotones procedentes de la desintegracin de istopos radioactivos como el cobalto 60 y el iridio 192 y las partculas como los electrones. El efecto biolgico de esta terapia consiste en inducir una lesin letal celular que produzca su muerte, mediante el proceso de apoptosis. La radioterapia externa debe tratar no slo el volumen tumoral con unos mrgenes de seguridad sino tambin las cadenas de drenaje linftico.

La dosis a administrar depende de la carga tumoral a la cual debe de enfrentarse el tratamiento con irradiacin. Cuanto menor es el volumen a tratar mayor es el efecto de la misma. Se deben diferenciar diferentes modalidades de tratamiento con radioterapia: Irradiacin radical: es el tratamiento que tiene como objetivo conseguir la erradicacin del tumor. La dosis recomendada oscila entre 65 70 Gy administrados en el curso de siete semanas. Irradiacin paliativa: es la modalidad en la que se pretende reducir el volumen tumoral sin erradicarlo y disminuir el dolor local o el riesgo de una hemorragia. Las dosis oscilan entre 40-50 Gy administrados en el curso de cuatro o cinco semanas. Irradiacin complementaria: esta modalidad se administra tras un tratamento quirrgico con el animo de reducir el riesgo de recurrencia loco-regional que existe en aquellos casos en los que el estudio hitologico de las piezas de reseccin quirrgica demuestra la presencia de invasin tumoral de los mrgenes de reseccin, metstasis en multiples ganglios linfticos y cuando existe afectacin extracapsular de dichos ganglios. La dosis usual es de 45 50Gy sobre todo el lecho quirrgico con una sobredosificacin de la zona de mayor riesgo de recurrencia en la que se administra un total de 65 70Gy. Irradiacin hiperfraccionada: es una modalidad de tratamiento mediante el cual se administran las mismas dosis del tratamiento radical pero con un fraccionamiento diario de 2 3sesiones en un mismo da. Mediante este procedimiento se ha conseguido mejorar el efecto biolgico del tratamiento rdico, consiguindose un mayor ndice de actividad aunque con una mayor incidencia de efectos adversos. La radioterapia produce efectos secundarios diversos entre los que debemos citar: la sequedad de las mucosas, la perdida de sentido del gusto, la otitis media como efectos agudos; y, como efectos tardios el edema y la fibrosis de la piel y tejidos blandos, el riesgo de osteorradionecrosis del hueso mandibular y el hipotiroidismo subclinico. Estos efectos son debidos a la accin de la irradiacin sobre los tejido sanos incluidos dentro del campo de irradiacin y que en muchas ocasiones cndiciona un deterioro de la calidad de vida de los enfermos, sin embargo, existen diversos recursos que pueden ayudar a mejorar estos efectos secundarios. Tratamiento con quimioterapia Tradicionalmente el tratamiento con quimioterapia quedaba relegado ala paliacin de los enfermos con tumores recidivados. Como es obvio, el beneficio teraputico de esta arma era muy pequeo. De hecho los ndices de actividad con los esquemas de monoterapia eran muy bajos y su efecto de breve duracin. Al utilizar regmenes de combinacin de varios citostticos permiti mejorar los ndices de actividad, pero de nuevo, la duracin de la respuesta continua siendo corta. Hace algunos aos se introdujo la posibilidad de administrar una quimioterapia primaria en los tumores avanzados. Dicho tratamiento consista en la administracin de dos o tres ciclos de tratamiento citostatico previo a la realizacin de un tratamiento quirrgico o de

radioterapia. Con este planteamiento se consegua un alto ndice de remisiones, incluso algunas de ellas confirmadas histolgicamente. No obstante, diferentes estudios aleatorizados que se realizaron posteriormente en el que se comparaba la quimioterapia primaria respecto el tratamiento local con ciruga y radioterapia, no consiguieron demostrar un beneficio global en estos pacientes en cuanto al control local de la enfermedad y su supervivencia. Por este motivo, en la mayora de las institucionesse ha abandonado la indicacin de la quimioterapia primaria con excepcinde aquellos enfermos que presentan un tumor larngeo o farngeo y en los que se pretenda mantener la funcionalidad del rgano. En estas dos localizaciones, lospacientes que tras una quimioterapia presentan una remisin completa confirmada de forma histolgica con multiples biopsias, se les puede ofrecer una irradiacin radical y se puede evitar una ciruga mutilante.

OBJETIVO GENERAL Ampliar los conocimientos en lneas generales sobre todos los aspectos relacionados con el cncer oral

3.- MATERIAL Y METODO

El estudio de revisin bibliogrfica se ha llevado a cabo en tres fases distintas, una primera fase de localizacin y seleccin de los estudios, una segunda fase de evaluacin de los estudios previamente seleccionados, y una tercera de bsqueda de artculos citados en las referencias anteriores. En la primera fase del estudio se ha procedido a la localizacin de los artculos en las principales bases de datos y a su posterior seleccin, segn una serie de criterios previamente establecidos. La base de datos analizada ha sido Medline (OVID): y las palabras claves analizadas han sido las siguientes: Oral cancer se encontraron 385 artculos Cancer oral epidemiology 6 artculos Risk factor of oral cancer 13 artculos Oral pre cancer 46 artculos Cell migration of oral cancer 1224 artculos Cancer oral prevention 6 artculos location of oral cancer 1 artculos leukoplakia 73 artculos El periodo de bsqueda se ha limitado a los aos 2000 a 2011 y que estuviesen a texto completo La bsqueda en las bases de datos electrnicas se han completado con una bsqueda manual de libros en la biblioteca de la Universidad Rey Juan Carlos. La seleccin de los artculos se ha realizado en primer lugar a travs de la lectura del resumen y se han escogieron aquellos que estaban directamente relacionados con el tema del trabajo. Tras esta primera seleccin, se ha procedido en segundo lugar a la lectura del texto ntegro de los artculos seleccionados. En esta etapa, nos quedamos con los artculos ms relevantes y con un nivel de calidad aceptable.

DISCUSION DE RESULTADOS El cncer oral sigue siendo una enfermedad letal para el 50% de los casos diagnosticados anualmente. Esto se debe a que la mayora de los casos se encuentran en etapas avanzadas en el momento de la deteccin, a pesar del fcil acceso de la cavidad oral para el examen regular. Incluso para los sobrevivientes la calidad de vida sigue siendo pobre. La eliminacin de los factores de riesgo conocidos, incluso despus del diagnstico puede mejorar el pronstico y no hay evidencia de que tales medidas pueden reducir el riesgo de recurrencias y segundos tumores en pacientes con cncer oral existente. El desarrollo de marcadores tumorales con alta sensibilidad y especificidad podra ayudar en la vigilancia de brotes de la enfermedad que contribuye a las muertes en este grupo de alto riesgo. (a) Un estudio donde evaluaron los conocimientos y actitudes sobre los factores de riesgo en el cncer oral en manos de los higienistas dentales que trabajan en la prctica privada de odontologa en la Comunidad Autnoma de Murcia, Espaa. Respecto al conocimiento de los factores de riesgo en el cncer oral, el 100% identifico el tabaco correctamente y 90% de alcohol, mientras que slo el 50,7% identific la exposicin al sol con el cncer labial. Slo el 51,4% de los higienistas dentales de rutina dio un consejo a sus pacientes en la prevencin del cncer oral. Adems, el 57,1% no se consideraban lo suficientemente bien entrenado para descubrir las supuestas lesiones de cncer oral, y el 84,3% reconoce que su formacin acadmica en el diagnstico precoz y la prevencin del cncer oral no fue suficiente para su actividad profesional. Para reducir la morbilidad y la mortalidad del cncer oral es necesario implementar programas de capacitacin en el cncer oral para los higienistas dentales, para que pueden adquirir las habilidades necesarias para su deteccin y prevencin. (C) Los hbitos de vida asociados con el cncer oral con pruebas convincentes son el consumo de tabaco, mascar betel, beber alcohol, el consumo insuficiente de frutas y verduras (el estilo de vida perjudicial es rica en grasas y / o consumo de azcar, e insuficientes frutas y / o verduras). En todo el mundo, el 25% de los cnceres orales son atribuibles al uso de tabaco (fumar y / o masticar), 19.7% para el consumo de alcohol, el 10-15% de deficiencia de micronutrientes, ms del 50% en mascar betel en los lugares con alta prevalencia de este habito. (D) Los mecanismos patognicos implicados en el cncer oral, no estn claras. Parece ser que los agentes infecciosos pueden interferir tanto en las clulas como en el tumor de origen y en los factores defensivos, causando inflamacin, con la subsiguiente liberacin de citocinas y otros mediadores de la inflamacin y la activacin de oncogenes. Un mecanismo especfico del alcohol convierte a acetaldehdo carcinognico en microbios orales, vinculando as el riesgo conocido a factores como el alcohol y el tabaco, con micro-organismos. En la actualidad no hay datos que muestren como controlar las infecciones que afectan a la incidencia del cncer oral. Se sabe que algunos alimentos y bebidas pueden contener elementos nocivos, y que una dieta equilibrada de tipo mediterrneo, por el contrario, protege contra el cncer. Adems se necesitan ms estudios al respecto ya que los resultados actuales son contradictorios. (e)

Otros estudios donde se evala el consumo de alcohol asociado a El consumo de alcohol de ms de 28 unidades / semana se asoci significativamente con un mayor riesgo de otras enfermedades (p = 0,03), en particular la recurrencia en el mismo sitio (p = 0,02). (G) El carcinoma de clulas escamosas, es el principal tipo de cncer oral, y se encuentra entre los diez cnceres ms comunes en el mundo. Estudios donde se compara la incidencia entre las diferentes tnicas concluye que si existen diferencias significativas entre diferentes regiones, sobre todo asociado a factores de riesgo como el tabaco, el alcohol, predisposicin gentica, las variaciones en el acceso a los servicios de atencin y la escasez de informacin disponible para el diagnostico precoz. (I) Un estudio donde se cuantifica la incidencia de metstasis ocultas en el tratamiento del cncer oral se realizaron 142 vaciamientos en los ltimos 10 aos (1998 a 2009) y una serie de 68 pacientes (44 hombres y 22 mujeres) tratados durante la etapa T1N0 o T2N0 cncer oral se incluyeron en el estudio retrospectivo. Todos los pacientes fueron sometidos a reseccin quirrgica del cncer oral y la diseccin selectiva del cuello del lado ipsilateral. La incidencia de metstasis oculta en pacientes con cncer oral en el estudio fue de 16% del total. En las personas con cncer de lengua, la incidencia fue mucho mayor (34%) de metstasis ocultas. Por otra parte, la necesidad de quimioterapia despus de tratamiento quirrgico inicial, principalmente a causa de metstasis ocultas, fue un factor predictivo negativo de la evolucin del paciente. Los resultados de este estudio enfatizan la necesidad de la diseccin cervical profilctica en pacientes con cncer oral diagnosticados en estadio T1N0 o T2N0 enfermedad, sobre todo cuando la lesin primaria se localiza en la lengua. (j) La leucoplasia bucal (OL) es el trastorno ms conocido potencialmente maligno. Un estudio con un total de 218 casos, revelo que 39 (17,9%) pacientes con OL desarrollaron cncer oral, con una duracin media de 5,2 aos. Un anlisis de regresin de Cox revel que la displasia es un factor de riesgo independiente para la transformacin maligna de la OL, pero la edad, sexo, sitio de la lesin, el hbito de la dieta, el tabaquismo y la ingesta de etanol no fueron factores de riesgo. La displasia de alto riesgo de OL se asoci con un 4,57 veces (intervalo de confianza del 95%, 2,36-8,84, P