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1. Toxiinfecciones por Clostridium  

Clostridium tetani 

  Se introduce a través de una lesión doméstica. 

  Las esporas germinan en el interior del tejido cuando queda anóxico.   Es el causante del tétano.  Se ha distinguido varios tipos por sus antígenos flagelares específicos. Todos ellos

comparten un antígeno O (somático) común. Todos producen el mismo tipoantigénico de neurotoxina tetánica: tetanopasmina.

  Se encuentran en las heces de humanos y animales_tierra contaminada.  El estiércol es una fuente excelente de microorganismos.  La forma infecciosa del microorganismo es la endospora en la mayor parte de los

casos.

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:

1º.  Lesión penetrante.2º.  Contaminación con esporas.3º.  Germinación de esporas

cuando el tejido quedadesvitalizado y anaeróbico.

4º.  Multiplicación de clostridium

en el tejido.5º.  Lisis y liberación de

tetanospasmina. 

EXISTEN 4 FORMAS DE TÉTANOS: 

  Tétanos localizado  Tétanos generalizado  Tétanos cefálico  Tétanos neonatal

PREVENCIÓN: 

Inmunización 

Clostridium

botulinum

BOTULUS: embutido

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  Es el causante del botulismo.  Hay 8 tipos antigénicos de toxina de botulismo. Se designan como tipos A, B, C1, C2,

D, E, F y G.  La mayor parte de las enfermedades se deben a las toxinas de los tipos A; B y E. el

tipo A y B se relacionan con envasado de alimentos en el hogar. Las del tipo E se

relaciona con el pescado ahumado o crudo.  Se le encuentra en suelo y ocasionalmente en heces de animales.  Sus esporas son resistentes al calor. Las formas vegetativas mueren pero las esporas

no.

EXISTEN TRES TIPOS DE BOTULISMO:

  Botulismo clásico: ocurre cuando se multiplica en los alimentos y las toxinasse ingieren, es más intoxicación que infección. 

  Botulismo de las heridas: ocurre cuando se introduce a una lesión, es hasta

cierto punto poco frecuente.   Botulismo infantil: resulta en alimentar a los lactantes con alimentos obebidas endulzados con miel. 

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:

  Toxina clásica A-B  A: subunidad toxica  B: subunidad de enlace  La subunidad B se fija a los gangliósidos en la terminal nerviosa de la unión

neuromuscular.  La toxina del botulismo experimenta endocitosis y la subunidad A tóxica

entra al citoplasma de la CÉLULA NERVIOSA.  En este sitio produce parálisis flácida porque impide la liberación de

acetilcolina.  La muerte ocurre por parálisis de los músculos respiratorios.

BOTULISMO

A finales del siglo XVIIse describió un síndrome caracterizado por debilidad muscular y dificultad respiratoria queestaba ligado a la ingestión de .embutidos de sangre. Este síndrome tomó el nombre de.envenenamiento por embutidos. En Alemania, Escandinavia y Rusia se presentaron brotes deesta enfermedad relacionados a embutidos, carnes y pescado. El término botulismo apareciócomo consecuencia de botulus, que en latín, es la palabra para denominar embutidos.

En 1897 Van Ermengem detectó una potente neurotoxina en un jamón implicado en un brotede botulismo y aisló un organismo que producía la toxina y crecía solo en la ausencia de

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oxígeno. En series de experimentos microbiológicos él determinó que a) No se trataba de unainfección pero si una intoxicación causada por una toxina producida en los alimentos por labacteria b) La bacteria no produce toxina en el alimento si la concentración de sal no essuficiente31. c) La toxina es termolábil d) La toxina cuando es ingerida en los alimentoscontaminados, es resistente a los ácidos.

En Perú se han presentado brotes relacionados a alimentos enlatados como los espárragos. Enotra oportunidad (junio de 1999) se presentó un caso en el cual no se comprobó la presenciade toxina en los alimentos ingeridos, sin embargo se realizó todo el operativo correspondienteque incluyó la administración de la antitoxina. El paciente presentó características clínicascompatibles con Botulismo.

INTOXICACIÓN POR ALIMENTOSEl paciente podría presentar vómitos y

diarrea precoz lo que favorecerá la eliminación de parte del alimento. Esto ocurre cuando hayalguna contaminación alimentaria concomitante. Paradójicamente favorece el pronóstico. Latoxina se absorbe en el estómago e intestino delgado y el ácido del estómago no la inactiva ypor el contrario en presencia de la tripsina se activa, principalmente la toxina del tipo E.

RESERVORIOLas esporas de este microorganismo están distribuidas mundialmente en los suelos por lo quefrecuentemente se les identifica en productos agrícolas. Esto incluye a la miel. Pueden tambiénaparecer las esporas en alimentos marinos o en el intestino de animales inclusive peces.

PERIODO DE INCUBACION Y DETRANSMISIÓNEl período de incubación en el botulismo por alimentos es de 12 a 26 horas. No se conoce eltiempo de este período en el botulismo del lactante.

Los pacientes con botulismo del lactante excretan al microorganismo y la toxina de C.

botulinum (106 por gramo) durante semanas o meses, sin embargo no está probado que a

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partir del excremento se hayan presentado casos. En el botulismo por alimentos la toxina seexcreta en lapsos breves.

SUSCEPTIBILIDAD E INMUNIDADLa susceptibilidad es general. Hay brotes en todos los grupos raciales y étnicos. La toxina

botulínica es tan potente que la dosis letal está muy por debajo que la requerida para inducirrespuesta de anticuerpos. Esta es la razón por la cual no hay inmunidad natural después deuna intoxicación natural. Sin embargo si hay exposiciones pequeñas a toxina producida pormicroorganismos que colonizan el intestino (botulismo infantil) o una herida (botulismo porheridas) puede aparecer unaproducción significante de anticuerpos, la cual no está totalmente determinada.

FACTORES DE RIESGOAdultos con problemas intestinales especiales que alteran la flora gastrointestinal pueden sersusceptibles al .botulismo infantil. y producir esporas. 1 Esta alteración de la flora puede serconsecuencia de antibioticoterapia, por ejemplo.La aclorhidria y el uso de antibióticos pueden

predisponer a la colonización gastrointestinal por C. botulinum. 

DISTRIBUCION GEOGRAFICALa distribución es mundial. Los casos son esporádicos y muchas veces familiares,principalmente en las áreas donde los productos alimenticios no se preparan con métodos quedestruyen a las esporas permitiendo la formación de toxinas. En Asia, Australia, Europa y Nortey Sudamérica se han presentado casos de botulismo del lactante. Muchas veces los médicos nosospechan la presencia de la intoxicación por lo que no se conoce la incidencia y distribuciónreal del botulismo del lactante 1,30. Hasta enero de 1994 en EUU se han notificado más de1000 casos en personas hospitalizadas.MEDIDAS DE PREVENCION

  Educación a la población respecto al tiempo y temperatura adecuados que se necesitapara destruir las esporas, especialmente a aquellas personas que se dedican alenlatado y envasado casero.

  Explicar la necesidad de la conservación en refrigeración adecuada de aquellosalimentos procesados de forma incompleta, asimismo la eficacia de la ebullición de lashortalizas envasadas en casa, durante por lo menos 10 minutos, para destruir lastoxinas botulínicas.

  Control adecuado del procesamiento y preparación de alimentos comercialesenlatados y en conserva.

  Evitar ofrecer a los lactantes miel sobretodo de dudosa procedencia. No abrir ni para.probar. las latas o envases que presenten las tapas abombadas o que tengan olor a

rancio. Esto debido a que el C. botulinum puede hacer que los envases presenten estacaracterística. Estos envases deben ser devueltos sin abrir al vendedor.

ACCIONES ANTE BROTES1. Notificar inmediatamente la ocurrencia de casos que se ajusten a la definición de casoprobable. Elaborar directivas locales y de necesario nacionales que sistematicen las accionesconjuntas entre sectores.2. Coordinar entre DIGESA, INS, OGE para el desarrollo de acciones específicas a ser tomadasfrente al brote.3. Examinar exhaustivamente el consumo reciente de alimentos por parte del enfermo ycontactos. Entrevistar al paciente, si es posible, para identificar alimentos que pudieran ser

responsables y además, consumidos por otras personas. Entrevistar a familiares y compañerosde trabajo buscando signos o síntomas de botulismo.

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4. La Oficina General de Epidemiología entrará en contacto con el Centro de EnfermedadesInfecciosas (CDC) de EEUU a fin solicitar el envío de antitoxina botulínica.

BOTULISMO INFANTIL: Comunicación de un caso y revisión deltema

ABSTRACT

Infant Botulism: Case-report and literature review 

Background: Infant botulism is a rare and potentially lethal neurological disease produced by the ingestionof a neurotoxin secreted by Clostridium botulinum, causing diffuse paralysis. Objective: Describe the firstcase in Chile since the establishment of an obligatory report and describe the diagnosis, clinical presentationand outcome. Case-report: A 2 months-old male with 48 hours of poor feeding and swallowing, weak cry,listlessness and constipation. He was admitted for hospitalization with probable sepsis and required

tracheotomy due to apnea with failed endotracheal intubation, requiring mechanical ventilation for 150 daysand hospitalization during 180 days. The diagnosis was confirmed by isolating Clostridium botulinum toxinfrom stool. Conclusion: The diagnosis of infant botulism requires a high suspicion index and the treatmentincludes intensive care monitorization with general support.(Key words: Botulism, Clostridium botulinum, neurotoxin, spores)Rev Chil Pediatr 2008; 79 (4): 409-414 CASEREPORT

RESUMEN

El botulismo infantil es una enfermedad infrecuente que ha sido confirmada sólo en menores de un año, seproduce por ingestión de esporas de clostridium botulinum que producen una neurotoxina in vivo, la cual se

absorbe y es responsable de la parálisis flácida descendente aguda característica de esta enfermedad.Objetivo: Presentación del primer caso descrito desde que la notificación es obligatoria en Chile yrevisióndel tema.Caso clínico: Lactante de 2 meses. Dos días previo al ingreso presenta succión débil, hiporeactividad yllanto disfónico, consultando en Servicio de Urgencia y decidiéndose su hospitalización.Estudio: hemograma, PCR, neuroimagenes, EEG LCR, EMG normales y toxicológico negativo. Seconfirma Clostridium botulinum productor de la toxina botulínica tipo A. Requirió ventilación mecánica através de traqueotomíapor 150 días y es dado de alta a los 180 días.Conclusión: El diagnóstico requiere de un alto índice desospecha, el tratamiento es de soporte evitando lascomplicaciones.

CASOCLÍNICO

Trabajo recibido el 29 de octubre de 2007, devuelto para corregir el 03 de enero de 2008, segunda versión el 26 demarzode 2008, aceptado para publicación el 28 de abril de 2008. Correspondencia a: GUI liana Córdova L.

DISCUCIÓN:

El botulismo se ha clasificado de acuerdo al mecanismo a través del cual la toxina

botulínica ingresa al organismo. De esta manera, se han distinguido 4 tipos:a) Infantil: Es la forma más frecuente en la actualidad y la de más reciente descripción.

Las esporas ingeridas de C. botulinum germinan en el intestino grueso y producen toxinabotulínica.

b) Alimentario: Es la forma clásica y la primera descrita (siglo XIX). Se debe a la ingestiónde alimentos contaminados con toxina botulínica (botulus = salsa).

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c) Profunda: Forma muy infrecuente y causada por la contaminación de heridas o tejidos

traumatizados por C. botulinum.

d) No clasificada: Se da en adultos y no seha identificado un mecanismo definido. La

patogénesis se asemeja a la del botulismo infantil. Se presenta en pacientes sometidos acirugía digestiva, terapias antibióticas de amplio espectro o en asociación a

enfermedades inflamatorias intestinales.

El botulismo infantil se debe a la absorción intestinal de toxina botulínica producida

por el C. botulinum que ha colonizado el colon luego de la germinación de esporasingeridas. Las infusiones de hierba son algunas de las fuentes de ingestión de esporas, de

hecho existen reportes verbales de otros casos ocurridos en nuestro medio en los quetambién se identifica este factor como posible causa de la adquisición de la enfermedad.

Las hojas de hierbas que crecen a ras de suelo pueden contaminarse con esporas de C.

botulinum, las cuales son resistentes al proceso habitual de secado. Aun más, las dealgunas cepas resisten hasta varias horas de cocción, por lo que pueden permanecer

vitales en conservas fabricadas por el hombre. La botulínica es la toxina natural más

potente conocida y a diferencia de las esporas es termolábil, se destruye fácilmente con

temperaturas mayores a 80.Existen 7 diferentes toxinas las que están nominadas con letras de la A a la G, y son

producidas por diferentes cepas que llevan el mismo nombre que la toxina. Las toxinas A,

B,E y F producen enfermedad en humanos y de estas la A y B son las más descritas en el

botulismo infantil.

CONCLUSIONES:

El botulismo infantil, si bien es una enfermedad rara en nuestro medio, existe y exige delmédico mantener un alto índice de sospecha y que se informe a los padres sobre las

medidas de prevención que se ha visto tienen gran impacto en disminuir su incidenciacomo el evitar consumir miel en el primer año de vida y el fomentar el pecho exclusivo. En

nuestro medio el uso de “agüitas de hierba” ha sido el factor de riesgo más importante porlo que los médicos deberían, en forma activa, desaconsejar su consumo en los menores de

6 meses. El labora-torio puede orientar en el diagnóstico; sin embargo, en el caso de laEMG debe considerarse la edad del paciente en su ejecución. El diagnóstico definitivo lo

dará sólo la confirmación de la presencia de la toxina. Una vez presentada la enfermedad,el tratamiento requiere de un soporte agresivo en el manejo respiratorio y kinésico.

Resultados con la aplicación de toxina botulínica en pacientes con endotropía y retraso psicomotor  María Estela Arroyo-Yllanes,* José Fernando Pérez-Pérez,** Leopoldo Murillo-Murillo***

* Jefa de la Clínic 

Resumen

Objetivo: Evaluar los resultados del tratamiento con toxina botulínica en pacientes con endotropía y retrasopsicomotor.

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Material y métodos: Se incluyeron pacientes con endotropía y retraso del desarrollo psicomotor menores desiete años, en tratamiento de rehabilitación y sin cirugía previa. Se les realizó exploración oftalmológica yestrabológica completa incluyendo cicloplejía con atropina a 1 %. Se aplicó toxina botulínica en ambos rectosinternos bajo sedación y se evaluaron los resultados a la semana, al mes, a los tres y seis meses y al año. Sedecidió reinyección si se obtuvo endotropía residual mayor de 25 dioptrías (dp) antes de los tres meses de laprimera aplicación. Se consideró un buen resultado cuando hubo desviación dentro de las 10 dp y variabilidadmenor o igual a 10 dp.

Resultados: Se incluyeron 32 pacientes, 14 mujeres y 18 hombres. El rango de edad era de cinco meses acinco años, con un promedio de 16.8 meses. Se encontraron 18 pacientes con variabilidad en el ángulo dedesviación de 20 a 45 dp de endotropía y 14 sin variabilidad, con un promedio de 39.12 dp. Se reinyectaron 13pacientes. En 10 pacientes hubo buen resultado, en 17 regular y en cinco malo. Los malos resultados fueron porpersistencia de variabilidad importante en cuatro pacientes y en uno hipertropía mayor de 15 dp.Conclusiones: La aplicación de toxina botulínica es una alternativa terapéutica en pacientes con endotropía yretraso psicomotor.

Summary

Objective: We undertook this study to evaluate the results of the treatment with botulinum toxin in patients withesotropia and psychomotor delay.Methods: Patients with esotropia and delayed psychomotor development, in rehabilitation therapy and withoutprevious surgery were included. A complete ophthalmological and strabismological exploration was performedincluding cycloplegic refraction with atropine 1%. Botulinum toxin was applied under sedation in both internal

recti. Results were evaluated 1 week, 1 month, 3 and 6 months and after 1 year of application. The reinjectionwas decided if a 25 DP esotropia or greater was obtained before 3 months of the first application. A good resultwas considered in patients who had 10 DP of deviation and variability <10 DP.Results: Thirty two patients were included. There were 14 were women and 18 men with an age range from 5months to 5 years (average 16.8 months). Eighteen patients had variability in the angle of deviation from 20 to 45DP of esotropia and 14 without variability with an average of 39.12 DP. Thirteen patients were reinjected. A goodresult was obtained in 10 patients, fair in 17 patients and poor in 5 patients due to persistence of variability in fourcases and 15 DP hypertropia in one.Conclusions: Application of botulinum toxin is a therapeutic alternative in patients with esotropia andpsychomotor delay.

Key words: Esotropia, botulinum toxin, psychomotor delay.

DISCUCIÓN 

La toxina botulínica se ha empleado para la corrección de diversas patologías de la movilidadocular, observándose excelentes resultados en algunas. La seguridad de la técnica poraplicación directa con sedación mínima y la inocuidad del producto biológico permiten laindicación de la toxina botulínica en pacientes que cursan con padecimientos crónicos, dedifícil control, inestables, de evolución progresiva o de pronóstico incierto. En esta serieobservamos 31 % de resultados excelentes, es decir, dentro de las 10 dp de hipocorrección ysin variabilidad en la magnitud de la desviación, comparado con 44 % señalado por Moguel30 y72 % indicado por Hauvellier,38 aunque este último no menciona la variabilidad del ángulo dedesviación como factor clínico importante para determinar un buen resultado. Es probable quenuestro criterio para evaluar los buenos resultados haya sido estricto, ya que si se agregan losresultados regulares en los que se observaron desviaciones residuales o consecutivas

pequeñas, con variabilidad menor a 15 dp, el porcentaje asciende a 74 %, resultado muchomejor al que se obtiene con cirugía convencional.Al analizar los factores que pudieron haber contribuido a este resultado, se señaló como

posibles la alta dosis de toxina y el mal estado sensorial. En nuestros casos no se encontró

relación con las dosis administradas ni con la severidad del retraso; cabe mencionar que en

tres de los ocho, la exotropía se presentó después de la segunda aplicación.

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Clostridium difficile:

  Es el causante de la colitis seudomembranosa, una diarrea profusa que ocurre enindividuos que reciben dosis altas deantibióticos; clindamicina o lincomicina,ampicilina o cefalosporina. 4 – 8 días después deiniciar la antibióticoterapia. 

  Es un anaerobio esporulante gran positivo.   Produce 2 toxinas: la enterotoxina A (causa

acumulación de líquido en el intestino:HIPERSECRECIÓN; aumenta los nivelesintracelulares de calcio). 

  La toxina B (una toxina citopática); se hadetectado en muchos pacientes asintomáticos, sesabe que su presencia no siempre produce laenfermedad. 

SINTOMAS:  Diarrea mal oliente con mucosidad, verde acuosa.  Dolor abdominal grave  Fiebre alta, leucocitosis. Si no se trata se complica

con una colitis irritable y posteriormente

perforación intestinal.

PREVENCIÓN:

  No abusar de los tratamientos con antibióticos,especialmente con la vancomicina o metronidazol.

  Limpieza adecuada de matrial que se insertan en el tubo digestivo.

Clostridium perfringens (C.welchii)

  Clostridio histotóxico más importante.

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  Está implicado en 3 enfermedades distintas:

  Gangrena gaseosa, existen 3 tipos:

  Gangrena clásica, celulitis anaerobia y gangrena uterina. 

  Intoxicación alimentaria  Enteritis necrozante, lo produce la toxina beta necrotoxica.

  Se detecta en muestras de suelos – contenido intestinalde todos los vertebrados.  Es bastante aerotolerante.  Forma una zona doble de hemólisis sobre agar con sangre.  Se multiplica una vez cada 12 min a 43 C°.  Su crecimiento en leche da como resultado una fermentación tormentosa.  Produce 12 toxinas en las que se encuentran:

  Enterotoxina  Lecitinasa

  Desoxirribonucleasa

  Colagenasa

  Hialuronidasa y diversas proteasas.

  La muestra de c. perfringens se agrupan en 5 tipos (de la A a la E) según a la capacidadde los antisueros específicos para neutralizar a la toxinas que cada sepa produce.

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:

1º.  Lesión sucia2º.  Las esporas germinan3º.  Clostridios vegetativos se multiplican y producen toxinas:

  Toxinas alfa: lecitinasa c. (hemólisis intensa, daño a capilares,trombocitopenia).

  Toxina iota (DNAasa)  Toxina MU (hialuronidasa citolítica) _ necrosis.

4º.  Pocentaje bajo con lesiones presenta gangrena; debe habre una condición local para lapredisposición al surgimiento.

2. Toxiinfecciones por Staphylococcus aureus  

Portación de Staphylococcus aureus enterotoxigénicos en manipuladoresde alimentos

Manipuladores : El estudio incluyó a 102 manipuladores de alimentosde 19 casinos de alimentación colectiva de 11 comunas de Santiago.Las edades de los manipuladores fluctuaron entre 18 y 63 años, de

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ellos 53 individuos correspondieron al sexo femenino y 49 al sexomasculino.

Toma de muestras : Las muestras fueron obtenidas de la zonaretrofaríngea mediante tórula con medio Stuart modificado (Culturette 

Canlab, Marion Scientific ).

Descripción de un brote de intoxicación alimentaria estafilocócica

ocurrido en Las Rosas, Provincia de Santa Fe, Argentina

En febrero de 2008 se denunció en la localidad santafecina de LasRosas un presunto brote de una enfermedad transmitida poralimentos. En los procedimientos oficiales no fue posible determinar lacantidad de personas afectadas luego de consumir canelones deverdura adquiridos en un local comercial. Se auditó el establecimientoelaborador y se tomaron muestras del citado producto, muestrasambientales e hisopados de los manipuladores de alimentos. Seentrevistó a los afectados y se recuperaron restos del alimentoingerido. Mediante análisis microbiológicos de rutina se determinó lapresencia de S. aureus  subespecie aureus  coagulasa positivo enmuestras del producto consumido, del producto crudo y de losmanipuladores del alimento. Los microorganismos indicadores nomostraron niveles significativos y no se aisló otro patógeno detransmisión alimentaria. Se investigó la presencia de genes

productores de enterotoxinas estafilocócicas, con resultado positivopara la enterotoxina B en las cepas aisladas de un manipulador y enel alimento vinculado con el brote. Al analizar los aislamientos porSma I-PFGE se demostró un 100% de similitud entre ellos. Lanotificación oportuna, las acciones sanitarias coordinadas y ladisponibilidad de las herramientas de laboratorio apropiadaspermitieron identificar los factores de protección y de riesgo, y cortar lacadena de transmisión de la enfermedad.

3. Toxiinfecciones por Salmonella  

Generalidades

Es un género de bacterias que pertenece a la familiaEnterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que nodesarrollan cápsula (excepto la especie S. typhi) ni esporas. Sonbacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S),fermentan glucosa por poseer una enzima especializada, pero no

lactosa, y no producen ureasa. La Salmonella es un agenteproductor de zoonosis de distribución universal. Se transmite

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por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado dealimentos o en el hogar, también por vía sexual. Algunas salmonellas son comunes en la piel detortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez estetipo de animales.

El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro, reagrupandotodas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: 

1.  S. enterica. Esta es patógena para el ser humano. Tiene seis subespecies: 

  I enterica  II salamae  IIIa arizonae  IIIb diarizonae  IV houtenae  VI indica

Cada subespecie a su vez, está conformada por diversos serotipos. Una de ellas es S.enterica subsp. enterica (o subgrupo I), se divide en cinco serogrupos: A, B, C, D y E.

Grupo A : paratyphi

Grupo D: typhi

Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través de agua y dealimentos contaminados con deyecciones. No confundir con tifus que se produce por paràsitosexternos (piojos).

La bacteria ingresa por vía digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormentese localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a laliberación de endotoxinas. Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces.

Grupo B: typhimurium

Esta bacteria se encuentra a menudo en pollos y en sus huevos, también en reptiles como lastortugas, por eso no es recomendable mantener a estos animales como mascotas.

Se ha sabido, recientemente, que la causa más común del envenenamiento de comida porespecies de Salmonella es debido a la S. Typhimurium. Como su nombre sugiere, esta bacteriacausa enfermedades parecidas a la fiebre tifoidea en ratones. 

En humanos, S. typhimurium no causa una enfermedad tan severa como la S. typhi (otravariación de Salmonella que causa la fiebre tifoidea). La enfermedad se caracteriza por causardiarreas, dolores abdominales, vómitos y náuseas, y, generalmente, dura aproximadamentesiete días.

Desafortunadamente, en personas cuyo sistema inmune este comprometido, como es el casode las personas de edad, jóvenes, o personas con el sistema inmune deprimido, la infección

por la Salmonella termina siendo fatal si es que no es tratada a tiempo con antibióticos.

Grupo C: choleraesur 

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Grupo E: enteritidis

Es una bacteria que puede estar dentro de huevos de apariencia perfectamente normal y siellos son comidos crudos o con cocción incompleta, la bacteria puede producir enfermedad.Los consumidores deben estar al tanto de la enfermedad y conocer las medidas para minimizarel riesgo.

Varias cepas de Salmonella habitan el intestino de animales y aves y son transmitidas a loshumanos por alimentos de origen animal.La contaminación del huevo con deposiciones de la gallina o la rotura facilita la infección. Estemecanismo se ha controlado casi totalmente por medio de la inspección cuidadosa de loshuevos y técnicas de aseo.Sin embargo pese al consumo exclusivo de huevos con cáscara intacta y desinfectados elproblema persiste ya que la Salmonella enteritidis infecta silenciosamente los ovarios degallinas aparentemente sanas y contamina los huevos antes de la formación de la cáscara.

2.  S. bongori. Esta no es patógena para el ser humano.

INFECCION

Para ser infectado, debe ingerir la bacteria de la salmonela. La salmonela suele ser transmitidade las siguientes maneras:

  La salmonela se encuentra en comidas sin cocer de origen animal (pollo y otras carnes,huevos, leche no pasteurizada).

  La bacteria se puede transmitir de la carne cruda, sus jugos y huevos crudos si éstostocan comidas preparadas o si tocan la superficie donde se prepara comida y losutensilios, o si los toca con las manos.

  Las personas infectadas tienen la bacteria en la material fecal. Una persona puedetransmitir la bacteria a otras si no se lava bien las manos después de usar el excusado

o de cambiar un pañal, y luego toca comida u objetos.

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  La salmonela NO se transmite de una persona a otra por medio de la tos o estornudo,ni si comparte bebidas, ni con besos o abrazos.

  La salmonela se puede transmitir cuando toca animales como perros, gatos, roedores,pájaros y reptiles o limpia el área donde han estado.

LOS SINTOMAS

Suelen comenzar 12-72 horas (generalmente 12-36 horas) después de ingerir la bacteria de lasalmonela. Algunas personas no presentan síntomas pero aun así pueden transmitir laenfermedad. Los síntomas incluyen:

  Diarrea (a veces sangrienta)

  Fiebre

  Nausea (a veces con vómito)

  Dolor de cabeza

  Deshidratación (debido a la diarrea y vómitos)

  Dolor de estómago y calambres

LA PREVENCION

  Cocine bien las carnes y los huevos. Pollo está listo cuando llegue a 165°F y los huevosdeben llegar a 145°F.

  No coma alimentos que contienen huevos crudos o leche no pasteurizada.

  Lávese las manos y haga sanitarios los utensilios y las superficies donde se preparan

carne y huevos crudos.  Siempre lávese las manos después de usar el excusado.

  Lávese las manos y las del niño después de cambiar un pañal o ayudarle a usar elexcusado.

  Lávese las manos después de tocar animales o limpiar donde han estado.

TRATAMIENTO

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La mayoría de los síntomas desaparecen en unos días. Si siguen los síntomas o si son graves,vea a su proveedor de cuidado de la salud.

Si cree tener la salmonelosis:

  No prepare comida para otros.

  Si su trabajo requiere que toque comida o trabaje con niños, o si trabaja en un sitiomedico, no vaya a trabajar y vea a su proveedor de cuidado de la salud.

  Si sospecha que un niño tenga la salmonelosis, él no debe ir a la escuela o guardería,sobre todo si tiene diarrea.

ALGUNOS CASOS

“Crianza de aves de corral en casa debe hacerse bajo control yasistencia veterinaria” 

Lima, ago. 30 (ANDINA). Las familias que crían aves de corral en improvisadas granjas en elpatio o azotea de sus viviendas deben tener las precauciones debidas con la limpieza y ademáscontar con asistencia de un veterinario para evitar la propagación de enfermedades, advirtióhoy el Colegio Médico Veterinario del Perú.

“Tener aves de corral (en las viviendas) sí es posible, pero debe hacerse con la supervisión de

veterinarios", sostuvo Fernando Chávez, decano de dicha orden profesional, al referirse a la

crianza de gallinas, patos o cerdos en los hogares.

Manifestó que la misma precaución que se recomienda para las aves de corral tiene que

adoptarse en el caso de las palomas, cuya presencia en las calles de Lima ha generado

polémica, debido a que son fuente de enfermedades que afectan a las personas.

Al respecto, indicó que las palomas pueden transmitir unas 30 enfermedades a otros animales

y a los seres humanos, y por ello es necesario tomar las precauciones de limpieza y control

veterinario, a fin de evitarlas.

En declaraciones a la agencia Andina, el decano del colegio mencionó que las palomas pueden

transmitir hongos y bacterias mediante sus heces, las cuales generan enfermedades como la

criptococosis cuando son aspiradas por las personas con bajas defensas.

Refirió que el contacto entre las palomas y las personas también puede generar en estos

últimos alergias y diarreas (por el contagio de la salmonella).

“Pueden generar daños digestivos, respiratorios y cutáneos. Algunas de las enfermedades

contagiadas por palomas son la salmonelosis, criptococosis, clamidiosis y otros malesparasitarios”, añadió Fernando Chávez. 

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Dijo que los adultos mayores y los pacientes con infecciones que comprometen su sistema

inmunológico son los más propensos a adquirir estas enfermedades.

“La bacteria de la salmonela regula su virulencia en función del

nivel de hierro del entorno” 

Barcelona | 10/05/2011 - 12:02h

BARCELONA, 10 (EUROPA PRESS)

La bacteria 'Salmonella enterica', una de las principales causas de infecciones

gastrointestinales, regula su virulencia en función de la concentración de hierro libre que seencuentra en el epitelio intestinal de su huésped, según han descubierto investigadores de laUniversitat Autònoma de Barcelona (UAB), en colaboración con el CSIC.

El descubrimiento, que publica la edición digital de 'PLoS ONE', ayudará al desarrollo de nuevasestrategias para el diseño de vacunas e identificación de nuevas dianas antibacterianas.

Los investigadores han demostrado por primera vez que el patógeno activa estos genes através de la proteína Fur, que actúa como un sensor de la concentración de hierro que hay ensu entorno.

El Grupo de Microbiología Molecular del Departamento de Genética de y Microbiología de laUAB, coordinado por Jordi Barbé, en colaboración del grupo de investigación de Juan CarlosAlonso, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC,

El hierro es un elemento vital para el desarrollo de casi todos los organismos vivos, peroconcentraciones demasiado elevadas en el interior de una célula pueden tener efectosnocivos, por lo que los organismos disponen también de sistemas para controlar.

En animales vertebrados, este control favorece una primera barrera de defensa conocidacomo inmunidad nutricional que restringe la cantidad de hierro libre en todos los fluidoscorporales y evita el desarrollo de los patógenos.

En la mayoría de bacterias, el control de los niveles lo ejerce la proteína Fur, que interaccionacon el ADN y ajusta la producción de sistemas de captación y almacenaje de este elemento,

La bacteria 'Salmonella enterica' es uno de los patógenos bacterianos más importantesasociados con brotes de origen alimentario y responsable de numerosas enfermedades quevan desde la gastroenteritis a infecciones sistémicas que afectan a un amplio abanico deanimales, también humanos.

Nutricionista afirma que mayonesa casera es riesgosa si no se lemanipula y almacena correctamente 

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30/Agosto/2011 - 09:20

La académica de la Escuela de Nutrición y Dietética de la Universidad Andrés Bello (Unab),Claudia Rojas, explicó que la mayonesa casera conlleva riesgos y peligros si no se le manipula y

almacena de manera correcta.

Gran cantidad de las intoxicaciones alimentarias en niños y adultos son causadas por labacteria Salmonella, que se desarrolla dentro de los huevos. Al batirlos y mezclarlos con otrosalimentos, se traspasa la bacteria, agregó la nutricionista.

Esto en relación a que una persona murió, y cerca de 60 sufrieron intoxicación tras consumircompletos y hamburguesas con mayonesa casera al parecer en mal estado. Los afectadoscomieron en un local ubicado en las Parcelas con Quebrada de Vitor, en Peñalolén. Trasconsumir los alimentos, evidenciaron un cuadro agudo de vómitos y diarrea que les provocóuna deshidratación.

Lo primero que se necesita, dijo la nutricionista, es hacer un levantamiento sanitario paracomprobar las causas de esta intoxicación masiva. El cierre sanitario de un local se realiza porfalta de higiene del recinto, por exposición de los alimentos a temperatura ambiente, falta dehigiene en utensilios y maquinaria, incorrecto almacenamiento de alimentos y falla en lacadena de frío, preparación con demasiada anticipación de los alimentos (churrascos un par dehoras), cocciones insuficiente de los alimentos (una hamburguesa a media cocción), explicó laexperta en manipulación de alimentos.

La académica de la Unab recomendó que el consumidor siempre debe tener en cuenta noconsumir mayonesa casera y exigir mayonesa envasada, pasteurizada, con un 99,8 % de nocontener salmonella y debe mantenerse refrigerada.

¿Qué es la salmonelosis?

La salmonelosis es un conjunto de enfermedades producidas porel género microbiano Salmonella. No todas las especies, cepas o serotipos reconocidos

tienen igual potencial patogénico. Los principales agentes etiológicos correspondena Salmonella typhi , Salmonella paratyphi ,Salmonella typhimurium y Salmonella

enteritidis. 

Son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos de la familia Enterobacteriaceae. Se encuentran fundamentalmente asociados a la flora intestinal y, por ello, a aguas yalimentos que hayan contactado con material fecal. Producen grandes cantidades degas durante la fermentación de azúcares, y llevan a cabo una fermentación ácidomixto, produciendo gran cantidad de productos ácidos y gases.

El principal reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves domésticas y

silvestres. Destacan especialmente gaviotas, palomas, pavos, patos, loros y avescosteras.6 

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En Australia, la mayoría de las infecciones de Salmonella ocurren después de ingeriralimentos contaminados o a veces después del contacto con una persona infectada.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas incluyen dolor de cabeza, fiebre, cólicos estomacales, diarrea, náuseas yvómitos. Los síntomas suelen comenzar de 6 a 72 horas después de la infección.Generalmente duran entre 4 y 7 días, a veces se prolongan mucho más.

¿Cómo se contagia?

La Salmonella se contagia generalmente a los seres humanos cuando ingieren comidamal cocida, preparada con alimentos de animales infectados (es decir, carne, aves decorral, huevos y sus subproductos). La propagación por "contaminación cruzada"ocurre cuando la Salmonella contamina las comidas listas para comer: por ejemplo,cuando se usa un cuchillo contaminado para cortar comida que no va a volver acocinarse o cuando una persona infectada manipula dicha comida. La Salmonella sepuede contagiar de una persona a otra por medio de las manos de la personainfectada. Los expendedores de alimentos y prestadores de atención médicainfectados con salmonella pueden contaminar la comida durante su preparación, omientras alimentan a un paciente, si sus manos no han sido lavadas completamente.Además se puede contagiar de los animales a los seres humanos.

Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo, que puede variar de 103 a

106 células. Si el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica que

supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a

nivel de las placas de Peyer. Su protección frente a polimorfo nucleares, sistema del

complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar

los territorios del sistema retículo endotelial. Comenzará entonces a multiplicarse y a

aumentar en número, llegando a producir la necrosis de las placas de Peyer. 

¿Quién está en riesgo?

Todos podemos contraer salmonelosis. La enfermedad suele ser más seria en losbebés, los ancianos y las personas cuyo sistema inmune se encuentra debilitado.

¿Cómo se previene?

1. Controlar o erradicar los microorganismos desde la fuente de infección osea, en elestablecimiento productor (pre-cultivo, cultivo, animales etc.).

Los animales son fuente de infección de un importante número de agentes patógenosemergentes y no emergentes, a modo de ejemplo: Salmonella, Listeria yCampylobacter.

El agravante del hecho, en el caso de salud animal, es que muchas veces actúan como

reservorios o portadores, pasando en forma inadvertida, pero que luego traen

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consecuencias en otro eslabón de la cadena alimentaria; es el caso de E. coli 0157:H7en bovinos y Salmonella Enteritidis en planteles avícolas.

2. Eliminar microorganismos de los alimentos crudos de origen animal a través deprocesos tecnológicos.

Las distintas materias primas y alimentos elaborados de origen animal (carne, huevos)resulta un riesgo potencial. Es necesario conocer sobre los factores que afectan lasupervivencia, proliferación y muerte de los microorganismos patógenos.

Los procesos utilizados en la industria de alimentos tienen como finalidad evitar laalteración del alimento y asegurar la inocuidad del mismo, garantizando la destrucciónde los patógenos. Ejemplo de ello, es la aplicación de calor por los procedimientostales como cocción, pasteurización o esterilización. La tecnología del frío resultaimprescindible en numerosos procesos de conservación de los alimentos perecederos.La cadena de frío tiene la finalidad de preservar el alimento de temperaturas críticasde riesgo, y así evitar la proliferación bacteriana; es un factor que no debe serdescuidado.

Cada día, a nivel industrial, se realizan mayores esfuerzos en jerarquizar el valor detemperaturas de refrigeración y congelación de los productos, para reducir laincidencia de temperaturas inadecuadas. Al respecto, en nuestro país, muchas vecesno es tenida en cuenta a lo largo de la cadena agroalimentaria. Es el caso de laausencia de la aplicación de cadena de frío en el sector avícola donde la producciónprimaria, distribución y finalmente el consumo, en la comercialización del huevo, haceque se produzcan fallas que llevan a obtener un producto no deseado para el

consumidor.

3. Cuidados en la cocina

La cocción bien completa del alimento destruye la Salmonella. Evite la carne, aves decorral o huevos que estén crudos o mal cocidos. No coma aves de corral y las carnestales como hamburguesas, salchichas y carne asada enrollada si estuvieran rosadas enel centro.

4. Manejo de los alimentos

La Salmonella puede ser transmitida por las manos; por lo tanto es muy importantesiempre lavarse las manos muy bien después de usar el baño y antes de prepararalimentos. Lávese las manos con agua corriente y jabón por lo menos durante 10segundos, enjuáguelas y séquelas bien. Preste especial atención a la zona debajo de lasuñas y entre los dedos.

Las personas infectadas que manipulan comida pueden propagar grandes cantidadesde bacterias de Salmonella. No deben manipular ni servir comida hasta que se hayadetenido la diarrea y que su materia fecal ya no contenga Salmonella.

5. Control de la temperatura

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El mal almacenamiento de la comida puede permitir la proliferación de la Salmonella.Mantenga los alimentos refrigerados a menos de cinco grados Celsius. Mantenga losalimentos calientes por encima de los 60 grados Celsius. Si va a recalentar alimentos,hágalo rápidamente hasta que la totalidad de la comida esté hirviendo. Descongele losalimentos congelados en la nevera o en el microondas. Cuanto más tiempo deje los

alimentos a temperatura ambiente, más podrá multiplicarse la Salmonella. Lacontaminación de los alimentos

Para evitar la contaminación de los alimentos:

• Guarde los alimentos crudos (tales como carne) en envases cerrados en la parte deabajo del refrigerador o congelador para evitar que caiga o se salpique líquido de éstossobre otros alimentos ya listos para el consumo. Cubra todos los alimentos que tengaen el refrigerador y congelador para protegerlos de la contaminación

• Lávese las manos inmediatamente después de usar el baño o de manipular alimentoscrudos y antes de manipular alimentos cocidos o listos para el consumo

• Use diferentes tablas para cortar, bandejas, utensilios y platos para los alimentoscrudos y la comida lista para el consumo. Si sólo tiene una tabla para cortar, lávela bienen agua jabonosa caliente antes de volver a usarla.

• Lave bien toda la tierra que venga en las verduras y frutas frescas antes deprepararlas y de comerlas

• Seque los platos con un repasador diferente del que usa para secarse las manos o los

mostradores; lave los trapos para lavar platos con regularidad.

¿Cómo se diagnostica?

Para diagnosticarla, su médico clínico u hospital enviará una muestra de materia fecala un laboratorio donde se hará un análisis para detectar la presencia de Salmonella.

¿Qué alimentos se asocian mayormente con la salmonella?

La salmonella normalmente se encuentra en productos alimenticios crudosprovenientes de animales --como huevos, productos elaborados a partir del huevo, la

carne, productos cárnicos, leche no pasteurizada, o producto lácteos a partir de lecheno pasteurizada. Cocinar completamente y procesar eficientemente los alimentosmata las bacterias de la salmonella.

¿Hay fuentes de salmonella fuera de los alimentos?

Se ha encontrado organismos de Salmonella en las heces de personas enfermas yaparentemente sanas, y en animales. Se ha detectado que la mayoría de los animalesdomésticos, incluyendo los patos, ganado vacuno, cerdos, perros, gatos, tortugasdomésticas y polluelos portan y transmiten la salmonella. Las bacterias también se han

encontrado en una variedad de animales salvajes. Para prevenir la transmisión de lasalmonella, se recomienda el lavado completo de las manos después del contacto con

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los animales. El agua contaminada también es una posible fuente de contagio de lasalmonella.

¿Cuál es el tratamiento?

La mayoría de las personas se recuperan con descanso y líquidos. Algunas personaspueden requerir hospitalización. En casos complicados, a veces se recomiendaadministrar antibióticos.

¿Cómo las personas se enferman con salmonellosis?

Salmonella vive en el tracto intestinal de los humanos y otros animales, incluyendoaves. La Salmonella es usualmente transmitida a los humanos por medio del consumode alimentos contaminados con heces de animales. La Salmonella está presente encarnes y aves crudas y puede sobrevivir si el producto no se cocina hasta unatemperatura interna mínima adecuada, medido con un termómetro para alimentos.Salmonella también puede causar la enfermedad transmitida por alimentos,(salmonellosis), por medio de la propagación de bacterias, por ejemplo, cuando los

 jugos de carnes y aves crudas tienen contacto con alimentos listos para comer, comolas ensaladas.

Los alimentos también se pueden contaminar por medio de una persona infectadamanejando los alimentos con las manos sucias. La Salmonella también se puedeencontrar en las heces de algunas mascotas, especialmente aquéllas con diarrea. Laspersonas se pueden infectar si no se lavan las manos después de tener contacto conestas heces.

Particularmente, los reptiles tienen mayor probabilidad de contener Salmonella. Laspersonas siempre deben lavarse las manos inmediatamente después de manejar unreptil, aún cuando el reptil esté saludable.

¿Cómo los consumidores pueden prevenir la salmonelosis?

Las bacterias que se encuentran en los alimentos crudos de origen animal no tienenque causar enfermedades. La clave para prevenir las enfermedades en la casa,restaurantes, pasadías de Iglesia o en cualquier otro lado, es prevenir que las bacteriascrezcan a altos niveles y destruirlas por medio de una cocción hasta la temperaturainterna mínima adecuada. Siga estas pautas para una preparación adecuada dealimentos.

LIMPIAR: Lávese las manos y lave las superficies frecuentemente

• Lávese las manos con agua tibia y jabón por 20 segundos antes y después de manejar

los alimentos y después de usar el baño, cambiar pañales y tocar mascotas.

•Lave los utensilios, tablas de cortar, vajilla y mostradores con agua caliente y jabón

después de preparar cada alimento y antes de preparar el siguiente alimento.

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•Considere utilizar toallas de papel para limpiar las superficies de cocina. Si usa paños

de toalla, límpielos a menudo en el ciclo caliente de su máquina de lavar.

SEPARAR: No propague la contaminación

•Separe las carnes, aves y pescados crudos de otros alimentos en su carrito de

compras y en su refrigerador.

• Si es posible, utilice una tabla de cortar para frutas y verduras frescas y otra separada

para carnes, aves y pescados crudos.

•Lave siempre las tablas de cortar, vajilla, mostradores y utensilios con agua caliente y

 jabón después que éstos tengan contacto con carnes, aves y pescados crudos.

•Nunca coloque alimentos cocidos en el mismo plato que fue utilizado para carnes,aves y pescados crudos.

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COCINAR: Cocine hasta una temperatura adecuada

Utilice un termómetro para alimentos limpio cuando mida la temperatura interna decarnes, aves, cazuelas y otros alimentos y asegúrese de que éstos alcancen unatemperatura interna mínima adecuada:

Información sobre Inocuidad de Alimentos 3 Salmonella Preguntas y Respuestas

•Carne de res, ternera y cordero, en filetes, asados y chuletas hasta 145 ºF (62.8 ºC).

• Todos los cortes de cerdo, hasta 160 ºF (71.1 ºC).

•Carne molida de res, ternera y cordero hasta 160 ºF (71.1 ºC).

• Comidas con huevo y cazuelas, hasta 160 ºF (71.1 ºC).

•Toda ave debe alcanzar una temperatura interna mínima adecuada de 165 ºF (73.9

ºC).

•No se recomiendan las aves rellenas. Cocine el relleno por separado hasta alcanzar

165 ºF (73.9 ºC).

•Las sobras hasta 165 ºF (73.9 ºC).

• Los pescados deben alcanzar 145 ºF (62.8 ºC), medido con un termómetro para

alimentos.

•Recaliente hasta hervir las salsas, sopas y salsas de carne.

• Re-caliente completamente otras sobras hasta por lo menos 165 ºF (73.9 ºC)

ENFRIAR: Refrigere prontamente

  Mantenga los alimentos sanos en la casa refrigerando pronto y

apropiadamente. Refrigere o congele los alimentos perecederos, los alimentospreparados y sobrantes de alimentos dentro de 2 horas [1 hora si la

temperatura está sobre 90 ºF (32.2 ºC)].

  Los congeladores deben registrar una temperatura de 0 ºF (-17.8 ºC) o menos y

los refrigeradores, 40 ºF (4.4 ºC) o menos.

  Descongele los alimentos en el refrigerador, en agua fría o en el horno de

microondas. Los alimentos no se deben descongelar a temperatura ambiental.

Los alimentos que se descongelen en el horno de microondas o en agua fría se

deben cocinar hasta una temperatura interna mínima adecuada antes de

refrigerarse.

  Marine los alimentos en el refrigerador.

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  Divida las grandes cantidades de sobrantes de alimentos en recipientes llanos

para que se enfríen rápidamente en el refrigerador.

  No llene demasiado el refrigerador. El aire frío debe circular para mantener los

alimentos sanos.

¿Cuánto tiempo después de la exposición aparecen los síntomas?

Los síntomas generalmente aparecen entre uno y tres días después de la exposición.

¿Durante cuánto tiempo puede una persona infectada ser portadora de los gérmenesde la salmonella?

El estado de portador varía desde unos cuantos días hasta varios meses. Los bebés ylas personas que hayan recibido tratamiento con antibióticos orales tienden a portar elgermen durante más tiempo que otros individuos.

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ESTUDIO DE INOCUIDAD DE Salmonella enterica, SUBESPECIE enterica, SEROTIPOENTERITIDIS, VAR. DANYSZ, LISINA NEGATIVA EN POLLOS PARRILLEROS

La salmonelosis en humanos es una de las enfermedades de transmisión alimentaria de granimportancia en salud pública. La gastroenteritis causada por Salmonella en el hombre ha sidousualmente asociada al consumo de productos avícolas (Parimal et al., 2001). Desde el puntode vista de la salud pública, las diferencias de virulencia entre cepas de Salmonella enteritis enpollos es de menor relevancia que las diferencias en su habilidad de propagación en el lote yen su capacidad de contaminar los huevos de las aves infectadas (Gast y Benson, 1996). La S.enteritis ocasiona una disminución de la ganancia de peso en pollos jóvenes y afecta launiformidad de los lotes, resultando en considerables pérdidas económicas para losproductores (Dhillon et al., 1999).

La Samonella se encuentra en el agua, en el medio ambiente y en el alimento, por lo que loshuevos de las reproductoras pueden ser contaminados a partir de diversas fuentes. El huevo,dependiendo del serotipo, la agresividad y la adaptación de la Salmonella al huésped, puedetener cuatro rutas de contaminación: ovarios, oviducto, cloaca y medio ambiente (Baxter-Jones, 1996). La diseminación horizontal en la parvada puede ocurrir también a partir dediversas fuentes (Hamilton, 2003). Los pollitos recién nacidos son altamente susceptibles a lainfección por Salmonella enteritis (Gast y Holt, 1999).

La importancia de los roedores como diseminadores y reservorios de Salmonella es conocida(Henzler y Opitz, 1992). Se ha encontrado una relación entre presencia de roedores y galponesde ponedoras con medio ambiente positivos a Salmonella, y donde, además, se observa una

alta prevalencia de S. enterica, serotipo Enteritis, en ratones de estos galpones (Garber et al.,2003).

Los roedores son transmisores de enfermedades que afectan al hombre y a los animales, comola peste bubónica, salmonelosis, brucelosis, leptospirosis, listeriosis, encefalitis y otras quellegan a través de sus mordeduras, orina, heces, y de las pulgas que los parasitan (Collazos yCastro, 1997). En la industria avícola, los roedores, además, consumen y deterioran (rotura desacos y alimento contaminado con orina) una importante cantidad de alimento destinado a lasaves.

Se estima que el alimento que consumen por día equivale al 10% de su peso corporal. Además,

ocasionan daños al material de empaque, destrozan las bandejas para huevos, se comen loshuevos en los galpones y en bodegas de almacenamiento, atacan a las aves, matan a lospollitos y deterioran las instalaciones (Díaz, 1999).

En el control de roedores se emplean principalmente raticidas químicos, tanto de acción rápidacomo de acción lenta o anticoagulantes. Los primeros presentan la desventaja de causar unsíndrome de rechazo por parte de los roedores, ya que apren-Rev Inv Vet Perú 35 Estudio deinocuidad de Salmonella enterica, lisina negativa en pollos parrilleros den a asociar muerte conconsumo (Collazos y Castro, 1997). Los segundos requieren mayor tiempo de exposición ydebido a que su antídoto específico es la vitamina K, la cual se encuentra en la ración de lasaves, se presentan problemas de ineficacia.

En algunos países, incluyendo el Perú, se viene usando el control biológico a través de labacteria Salmonella enterica, sub especie enterica , serovar Enteritidis, var.Danysz, según la

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nomenclatura más reciente(Popoff, 2001). La cepa fue caracterizada porel Centro Colaboradorde la OMS para Enteropatógenos, el Servicio de Laboratorios de Salud Pública en Colindale,Londres (PHLS, por las siglas en inglés), clasificándose como Salmonella enteritis, e indicándoseque la característica bioquímica más notoria, y que la diferencia de la mayoría de cepas de

Salmonella sp., es ser lisina negativa (Threlfall, 1996). Se considera que este método es máseficaz que el químico, porque produce una epizootia que puede causar la eliminación de lapoblación de roedores sin que los pollos de carne se vean afectados con una infección clínica osubclínica por esta bacteria; sin embargo, hay otros riesgos para las aves que deben serinvestigados.

MATERIALES Y MÉTODOS

Lugar de estudio

La fase de campo se realizó en las instalaciones de la unidad experimental del Laboratorio dePatología Aviar y el estudio bacteriológico se realizó en el Laboratorio de Microbiología de la

Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

Animales y tamaño de muestra

En el cálculo del tamaño muestral se consideró información de experimentos pr evios donde seevaluó el peso corporal de aves inoculadas experimentalmente con Salmonella sp. ySalmonella enteritis en diferentes rangos (13-19%). El número de aves necesario para elexperimento, según el “Tamaño de Muestra de Comparación de Medias”, fue de 15 como

mínimo. Sin embargo, para el estudio se utilizaron 120 pollos de carne de la línea CobbVantress de ambos sexos de un día de edad, que fueron distribuidos en 3 grupos. Sesacrificaron 12 aves en el momento de la recepción para la evaluación bacteriológica y

serológica con la finalidad de comprobar su estado libre de Salmonella. Se les suministró aguapotable y alimento ad limitum, usándose un alimento comercial para pollos de carne.

Diseño experimental

Se usaron grupos de 36 aves cada uno. El grupo A fue alimentado con el producto raticida(Biorat®) para control biológico (20% de la ración) en el 5, 6 o 7 día de edad, el grupo B fueinoculado directamente en el buche al 8º día de edad con un cultivo de lab acteria Salmonellaenterica, subespecieenterica, serotipo Enteritidis, var. Danysz, lisina negativa (1ml con 108 UFC) y el grupo C fue el control negativo. El periodo experimental fue de 7 semanas, donde seregistraron signos clínicos y la mortalidad. Además, se registró semanalmente el peso de los

pollitos.

Evaluación patológica y serológica

Se sacrificaron 2 aves/día/grupo al azar por 7 días y a partir del 5º día post inoculación (13 díasde edad) o del término de la suplementación del raticida (12 días de edad). Las aves del grupocontrol se sacrificaron a partir de los 12 días de edad. Además, se sacrificaron 2 aves por grupoa los 35 días de edad. Se registraron los cambios patoló-gicos macroscópicos en las necropsias.El estudio bacteriológico se realizó mediante cultivo indirecto (en caldo de enriquecimiento) ycultivo directo (en agar) de muestras de hígado y bazo, y a través de pruebas bioquímicas enlas colonias resultantes. Se utilizaron los medios LIA, KIA, prueba de producción de H2 S,prueba de motilidad o SIM, urea y la prueba de API 20. Se tomaron muestras de sangre a lasaves sacrificadas y a la totalidad de aves los días 21, 31 y 40 post inoculación o al término de la

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suplementación. Los sueros se analizaron mediante la prueba de aglutinación rápida en placapara Salmonella sp. (Antígeno Nobilis® Antigen Intervet).

Análisis estadísticos

Se evaluó la mortalidad, peso corporal, signos clínicos, lesiones y el porcentaje de recuperaciónde Salmonella a partir de muestras de hígado y bazo, así como la respuesta serológica a laprueba de aglutinación en placa. La mortalidad y el peso corporal se correlacionó con losdemás parámetros mencionados. El peso corporal se analizó mediante ANOVA y la prueba dediferencias de medias de Duncan.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Los sueros iniciales y el estudio bacteriológico del ciego y del saco vitelino al prim e r d í a d ee dad fueron negativos a anticuerpos contra Salmonella sp. y la presencia de Salmonella,respectivamente. Asimismo, los resultados de los exámenes del alimento consumido por lasaves indicaron que se encontraba libre de contaminación con Salmonella sp. Sin embargo, en

una prueba se encontró una cepa con imagen similar a Salmonella, que con la prueba API 20 selogró identificar como Citrobacter freundi.

Ninguna de las aves de los grupos tratados ni del grupo control mostraron depresión, diarrea,disminución en el consumo de alimento o agua de bebida ni ningún otro signo clínico deenfermedad, que son característicos de las afecciones producidas por Salmonella sp. (Dhillonet al., 1998). No obstante, se tuvo una mortalidad acumulada del 4.4%, cifra esperada en lacrianza de pollos parrilleros en batería. Las causas de mortalidad fueron colibacilosis y estrésde calor. No se encontraron lesiones compatibles con infección por Salmonella enteritis en lasaves sacrificadas (Gorham et al., 1994).

La evaluación serológica se hizo para determinar la capacidad del raticida en producirseroconversión positiva en las aves. Sin embargo, todas las muestras de los grupos B y C fueronnegativas a anticuerpos contra Salmonella sp., con excepción de una muestra colectada en eldía 28 y 2 muestras del día 35, ambas del grupo A, que hacen un total de 3/18 aves positivas ala prueba de aglutinación de placa para Salmonella sp.

Las aves serológicamente positivas no se vieron afectadas en el peso corporal, ni manifestaronsignos clínicos o mostraron lesiones a la necropsia. Se presumió que la seroconversión de lastres aves se debió a la infección por la cepa de Salmonella usada en el experimento. En elexamen bacteriológico se logró aislar una bacteria en una de las tres aves, y que mediante laprueba bioquímica se demostró que era Salmonella sp. lisina positiva.

Los análisis bacteriológicos realizados a partir de las muestras de hígado y bazo colectadas enlas aves sacrificadas con el fin de recuperar la cepa de desafío fueron negativos, indicando quela Salmonella entérica lisina negativa no produce una diseminación sistémica, aun cuando elperiodo de colección de muestras para el presente trabajo fue en la etapa de mayorprobabilidad de recuperación bacteriana (5° a 11°día post inoculación), tal como fue obtenidopor otros investi-Rev Inv Vet Perú 37 Estudio de inocuidad de Salmonella enterica, lisinanegativa en pollos parrilleros gadores, pero usando para el desafío una cepa de Salmonellalisina positiva (Gast y Benson, 1996; Gast y Holt, 1999; Parimal et al., 2001; Dhillon et al.,1999) .

En base a la respuesta de la cepa de Salmonella enteritis con relación a la utilización de lalisina, se puede inferir que la Salmonella aislada fue diferente a la utilizada en el experimento.La S. enteritis es una bacteria ampliamente distribuida, con múltiples hospederos y puede

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llegar a una parvada por transmisión vertical y horizontal, por contaminación de otrosanimales como aves silvestres, roedores e insectos, alimento contaminado y polvo (Gast,2003). Debido a que el experimento no fue realizado en unidades de estricto aislamiento, losroedores o aves silvestres podrían haber contaminado el alimento o el agua a bajos nivelesllegando a afectar a uno de los pollos.

Existen reportes que demuestran una disminución del peso corporal (13-19%) en las aves porinfecciones con Salmonella sp. aunque no desarrollan la enfermedad ni se presentan casos demortalidad (Dhillon et al., 1998; Parimal et al., 2001). Sin embargo, en el presente experimentono se afectaron los parámetros productivos de las aves desafiadas con la cepa en estudio.

CONCLUSIONES

· La ausencia de signos clínicos, lesiones y mortalidad en las aves inoculadas o alimentadas conSalmonella entérica, sub especie entérica, serotipo enteritis, var. Danysz, lisina negativa,evidencian que este germen no es patogénico, y por lo tanto se le puede considerar comoinocua para las aves.

· La ocurrencia de serorreacción de algunas aves contra esta bacteria no permite concluir queel raticida que contiene esta bacteria no ocasiona infecciones subclínicas.

4. Toxiinfecciones por Escherichia coli enterohemorrágica

4.1 Escherichia coli enterohemorrágica 

Importancia

La Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) es un conjunto de E. coli patógenas, quepuede causar diarrea o colitis hemorrágica en los humanos. En ocasiones, la colitishemorrágica deriva en síndrome urémico hemolítico (SUH), una causa importante deinsuficiencia renal aguda en niños y morbilidad y mortalidad en adultos. En losancianos, la tasa de letalidad por el SUH puede elevarse al 50%. La E. coli  O157:H7(ECEH O157:H7) ha sido reconocida como la causa de este síndrome desde la décadade 1980. Los reservorios de la ECEH O157:H7 son los rumiantes, en especial el ganadobovino y las ovejas, que se infectan sin presentar síntomas y eliminan el organismo enlas heces. Otros animales como conejos y cerdos también pueden transportar este

organismo. Los humanos adquieren la ECEH O157:H7 por contacto directo con losportadores animales, sus heces y el suelo o agua contaminados, o a través de laingestión de carne molida mal cocida, otros productos derivados de animales ovegetales y frutas contaminadas. La dosis infectiva es muy baja, lo cual incrementa elriesgo de contraer la enfermedad.Las infecciones con ECEH en otros serogrupos, incluyendo miembros de O26, O91,O103, O104, O111, O113, O117, O118, O121, O128 y O145, se reconocen cada vez máscomo las causas de colitis hemorrágica y SUH. Algunos de estos organismos pueden sertan importantes en la enfermedad de los humanos como la ECEH O157:H7; sinembargo, no son reconocidos en los medios que se utilizan para aislar este organismo,y muchos laboratorios no realizan exámenes de rutina para detectar otras cepas.Aunque muchas ECEH parecen transportarse en animales asintomáticos, miembros de

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algunos serogrupos no-O157 pueden causar enfermedad entérica en animales jóvenes.En los conejos, la ECEH O153 se ha asociado a una enfermedad que se asemeja al SUH.

Etiología

Escherichia coli es un bastón Gramnegativo (bacilo) dela familia Enterobacteriaceae. La mayoría de las E. coli 

son comensales normales que se encuentran en eltracto digestivo. Las cepas patógenas de esteorganismo se distinguen de la flora normal por poseerfactores de virulencia, como exotoxinas. Los factoresde virulencia específicos pueden utilizarse, junto al tipode enfermedad, para separar dichos organismos enpatotipos.La E. coli verocitotoxigénica (o verotoxigénica) (ECVT)

produce una toxina que es mortal para las célulascultivadas de riñón de mono verde africano (células Vero), pero no para otros tipos decélulas cultivadas. Existen 2 familias principales de verocitotoxinas, Vt1 y Vt2. Una cepade ECVT puede producir una o ambas toxinas. Dado que la verocitotoxina es homólogaa las toxinas shiga de Shigella dysenteriae, a las ECVT también se las denomina E. coli 

productora de toxina shiga (STEC).

Las E. coli enterohemorrágicas son ECVT que poseen factores de virulencia adicionales,lo que les proporciona la capacidad para provocar colitis hemorrágica y síndromeurémico hemolítico en los humanos. Una característica fundamental que se encuentra

en la ECEH, pero que no es exclusiva de estos organismos, es la capacidad para causarlesiones de adherencia/destrucción (A/E) en el epitelio intestinal humano. Las lesionesde A/E se caracterizan por una adhesión bacteriana estrecha, con la membrana celularepitelial y la destrucción de los microvellosidades en el lugar de adherencia. Algunosde los genes que están involucrados en la producción de las lesiones de A/E se puedenutilizar, junto con la presencia de verocitotoxina, para ayudar en a identificar la ECEH.

Serotipos involucrados

Las E. coli están serotipadas según los antígenos O (lipopolisacáridos somáticos), H(flagelares) y K (capsulares). Los serotipos que se conocen por contener ECEH incluyen

a E. coli O157:H7, el organismo no móvil E. coli O157:H, y los miembros de otrosserogrupos, en particular O26, O103, O111 y O145 pero también O91, O104, O113,O117, O118, O121, O128 y otros. La E. coli O157:H está estrechamente relacionadacon la E. coli O157:H7, pero no es simplemente una versión inmóvil de este organismo;también posee una combinación distintiva de rasgos fenotípicos y de virulencia.

El serotipeado, no es suficiente para la identificación de un organismo como una ECEH;también deben estar presentes factores de virulencia característicos de dichosorganismos. Las cepas de E. coli O157:H7 son relativamente homogéneas, y casi todosestos organismos llevan factores de virulencia asociados con colitis hemorrágica y SUH.

Los miembros de otros serotipos pueden ser más heterogéneos. Por ejemplo, E. coli enel serogrupo O26 puede tener uno, ambos o ninguno de los genes de verocitotoxinas,

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y en un estudio sólo la mitad de todas las cepas de E. coli O26 poseían el ehx , un genque se encuentra en un plásmido asociado con la ECEH. Diferentes organismos puedenllevar grupos de factores de virulencia. Por ejemplo, los perfiles de los genes devirulencia de la ECEH en los serogrupos O26 y O145 difieren entre sí, así como tambiénde la ECEH O157:H7. Debido a que muchos factores de virulencia (incluso la

verocitotoxina) se llevan en los plásmidos o en bacteriófagos, pueden surgir nuevascepas de E. coli que poseen nuevos patrones de la enfermedad y/o sean difíciles declasificar por los sistemas actuales.

Distribución Geográfica

Las infecciones por ECEH O157:H7 se producen en todo el mundo, se han informadoinfecciones en todos los continentes, excepto en la Antártida. Otras ECEHprobablemente también estén ampliamente distribuidas. La importancia de algunosserotipos puede variar con la región geográfica.

Transmisión

Las ECEH se transmiten por vía fecal –oral. Se pueden propagar entre animales porcontacto directo o a través de bebederos, alimento compartido, lugares de pastajecontaminados u otras fuentes ambientales. Las aves y las moscas son vectorespotenciales. En un experimento, la ECEH O157:H7 se transmitió a través de aerosolescuando la distancia entre cerdos, era como mínimo de 3m. Se cree que el organismo sepudo haber aerosolizado durante el lavado con alta presión, pero también puedenhaber contribuido las conductas normales de alimentación y de arraigo.

Los huéspedes reservorios y la epidemiología pueden variar con el organismo. Losrumiantes, en especial el ganado bovino y las ovejas, son los reservorios másimportantes de la ECEH O157:H7. Una pequeña proporción del ganado bovino en unrodeo puede ser responsable de la liberación de más del 95% de los organismos. Estosanimales, que se denominan súper –propagadores, están colonizados en el rectoterminal, y pueden permanecer infectados durante más tiempo que otros bovinos. Lossúper-propagadores también se pueden presentar en las ovejas. Los animales que noson reservorios habituales de la ECEH O157:H7 pueden funcionar como reservoriossecundarios después del contacto con rumiantes. La ECEH O157:H7 se transmiteprincipalmente a los humanos a través del consumo de alimentos y agua

contaminados, o por el contacto con animales, heces y suelo contaminado. Latransmisión de persona a persona puede contribuir con la propagación de laenfermedad durante los brotes; sin embargo, los humanos no parecen ser huésped demantenimiento de este organismo. La mayoría de los casos en humanos han estadovinculados con el contacto directo o indirecto con el ganado bovino, pero algunos hanestado asociados con otras especies, entre ellas ovejas, cabras (leche de cabra nopasteurizada), cerdos (salame de cerdo seco fermentado), ciervos (venado), caballos,conejos y aves. Se calcula que la dosis infectiva para los humanos es inferior a 100organismos y tan poco como 10.Las epidemias de ECEH O157:H7 de origen alimentario generalmente son causadas por

la ingesta de productos de origen animal mal cocidos o no pasteurizados, en especial,carne molida pero también otras carnes y embutidos, y leche y queso no

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pasteurizados. Otros brotes han estado vinculados a la alfalfa o brotes de rábanos,lechuga, espinaca y otros vegetales contaminados, así como también sidra nopasteurizada. El agua de riego contaminada con heces es una fuente importante deECEH O157:H7 en los vegetales. Este organismo se puede adherir a las plantas, ysobrevive bien en la superficie de una variedad de frutas, vegetales y hierbas culinarias

frescas. De acuerdo con las condiciones ambientales, pequeñas cantidades debacterias que permanecen en los vegetales lavados pueden multiplicarse de manerasignificativa durante varios días. La ECEH O157:H7 puede internalizarse en los tejidosde algunas plantas, entre ellas la lechuga, donde es posible que no sea susceptible allavado. Las moscas de la fruta puede transmitir este organismo a las plantas, donde sepueden multiplicar en los tejidos dañados. La ECEH O157:H7 puede permanecer viablepor largos periodos en muchos productos alimenticios. Puede sobrevivir durante almenos 9 meses en carne molida almacenada a -20 °C. Tolera la acidez, y permaneceinfecciosa de semanas a meses en alimentos ácidos tales como la mayonesa,salchichas, sidra de manzana y queso cheddar a temperaturas de refrigeración,

además, resiste la desecación.Algunos casos en humanos se producen por exposición a la tierra o al aguacontaminada. Las ECEH generalmente se eliminan por el tratamiento del aguamunicipal, pero estos organismos se pueden producir en los suministros de aguaprivados tales como pozos. Nadar en aguas contaminadas, especialmente lagos yarroyos, ha sido asociado con algunas infecciones. La contaminación del suelo haprovocado brotes en áreas para acampar y otros lugares, especialmente cuando elganado había pastado en el sitio. El tiempo de supervivencia informado de la ECEHO157:H7 en el suelo contaminado varía de un mes a más de 7 meses. Este organismotambién puede sobrevivir durante 2 meses o más tiempo en algunas fuentes de agua

dulce, especialmente en temperaturas frías, y puede permanecer viable durante 2semanas en el agua de mar. Un estudio indicó que la ECEH O157:H7 se inactiva en elbarro en 2 semanas, otro sugirió que puede sobrevivir hasta 3 meses.La epidemiología de otros serotipos de la ECEH, es poco entendida. Los reservorios dela ECEH O26 pueden ser animales. Se han encontrado miembros de este serogrupo deE. coli en varias especies, entre ellas, bovinos, cerdos, ovejas, cabras, conejos y pollos.Habitualmente se encuentran en animales sanos así como también en animales condiarrea. Aunque no se conoce la fuente del organismo en muchos casos humanos,algunos brotes de ECEH O26 han sido de origen alimentario (productos derivados de lacarne y leche no pasteurizada), asociados al contacto con animales o al agua

contaminada con heces. También se ha informado la posible transmisión de persona apersona. Se ha encontrado ECVT O103 en ganado bovino, ovejas y cabras, así comotambién en personas sanas y enfermas. Por el contrario, rara vez se ha aislado la ECEHO157: H- de bovinos y caballos, y estuvo ausente en más de 1.800 muestras fecalesobtenidas de bovinos, ovejas, cabras y venados en Alemania y la República Checa. Sinembargo, un brote tuvo origen alimentario (salchichas), y el contacto con una vaca ycaballo infectados fueron las fuentes probables de infección en otro brote. Es posibleque los humanos sean reservorios de este organismo.

Desinfección

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La E. coli se puede destruir con numerosos desinfectantes, tales como hipoclorito desodio al 1%, etanol al 70%, desinfectantes fenólicos o a base de yodo, glutaraldehído yformaldehído. Además, este organismo se puede inactivar por medio de calor húmedo(121 °C durante al menos 15 min.) o calor seco (160 –170 °C] durante al menos 1 hora).Los alimentos pueden ser seguros, si se cocinan a una temperatura mínima de 71 °C. La

radiación ionizante o el tratamiento químico con una solución de hipoclorito de sodiopueden reducir o eliminar las bacterias en los productos alimenticios.

4.2 Infecciones en Humanos

Período de Incubación

El periodo de incubación de la enfermedad causada por la ECEH O157:H7 varía de 1 a16 días. La mayoría de las infecciones se manifiestan después de 3 a 4 días; sinembargo, el periodo medio de incubación fue de 8, días en un brote ocurrido en una

institución.

Signos Clínicos

Los humanos pueden infectarse de forma asintomática o pueden desarrollar diarreaacuosa, colitis hemorrágica y/o síndrome urémico hemolítico. La mayoría de los casossintomáticos comienzan con diarrea. Algunos casos se resuelven sin tratamiento enaproximadamente una semana, otros evolucionan a colitis hemorrágica en unos días,que se caracteriza por diarrea con sangre profusa y visible, acompañada de distensiónabdominal y, en muchos casos, espasmos abdominales. Algunos pacientes presentan

fiebre baja, en otros, la fiebre está ausente. Se pueden observar náuseas y vómitos, yes posible la deshidratación. Muchos casos de colitis hemorrágica son autolimitantes yse resuelven en aproximadamente una semana. La colitis grave puede provocarnecrosis intestinal, perforación o el desarrollo de estenosis en el colon.El síndrome urémico hemolítico se produce en 16% de los pacientes con colitishemorrágica. Este síndrome es más frecuente en niños, ancianos y personasinmunodeprimidas. Generalmente, se desarrolla una semana después del comienzo dela diarrea, cuando el paciente se está mejorando. En ocasiones, los niños desarrollanSUH sin diarrea prodrómica. Este síndrome se caracteriza por insuficiencia renal,anemia hemolítica y trombocitopenia. La importancia relativa de estos signos varía.

Algunos pacientes con SUH presentan anemia hemolítica y/o trombocitopenia conpoca o ninguna enfermedad renal, mientras que otros presentan enfermedad renalsignificativa pero sin trombocitopenia y/o hemólisis mínima. Son habituales los signosextrarrenales, incluso los relacionados al SNC con letargo, irritabilidad y convulsiones.En los casos más graves, pueden presentarse paresia, accidente cerebro vascular,edema cerebral o coma. Las complicaciones respiratorias pueden incluir derramepleural, sobrecarga de líquidos y síndrome disneico en adultos. También se puedeobservar aumento de las enzimas pancreáticas o pancreatitis. La rabdomiólisis y elcompromiso miocárdico son poco frecuentes. La forma del SUH que generalmente seobserva en adultos, especialmente ancianos, en ocasiones se denomina púrpura

trombocitopénica trombótica (PTT). En la PPT, habitualmente se produce menor dañorenal que en los niños, pero son más comunes los signos neurológicos que incluyen

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accidente cerebro vascular, convulsiones y deterioro del SNC. La muerte se producecon mayor frecuencia en los casos con enfermedad extrarrenal grave con signos en elSNC. Aproximadamente el 65-85% de los niños se recupera del SUH sin dañospermanentes; sin embargo, también se producen complicaciones renales crónicas queincluyen hipertensión, insuficiencia renal e insuficiencia renal en la etapa terminal. Son

posibles, problemas extrarrenales residuales tales como diabetes mellitusinsulinodependiente de forma transitoria o permanente, insuficiencia pancreática,complicaciones gastrointestinales o defectos neurológicos tales como disminución enla coordinación motora fina.

Transmisibilidad

La transmisión de persona a persona se produce por la vía fecal-oral. La mayoría de laspersonas elimina ECEH O157:H7 durante aproximadamente 7 a 9 días; una minoríapuede eliminar este organismo durante 3 semanas o más tiempo después de la

aparición de los síntomas. En algunos casos, la eliminación puede continuar durantevarios meses. Los niños pequeños suelen eliminar este organismo durante más tiempoque los adultos. La transmisión es común, en niños que aún usan pañales.

Tratamiento

El tratamiento de la colitis hemorrágica es de sostén, y puede incluir líquidos y unadieta blanda. Los antibióticos son controvertidos y, generalmente, se los evita:aparentemente, no reducen los síntomas, no previenen las complicaciones nidisminuyen la propagación, y pueden aumentar el riesgo de presentar SUH. El uso de

agentes que disminuyen la motilidad (antidiarreicos) en la colitis hemorrágica tambiénparece aumentar el riesgo de desarrollar SUH. Los pacientes con complicacionespueden requerir cuidados intensivos, incluyendo diálisis, transfusión y/o infusión deplaquetas. Los pacientes que desarrollan insuficiencia renal irreversible puedennecesitar un trasplante de riñón.

Prevención

Para prevenir la transmisión proveniente de animales y su entorno, es importantelavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de comer o preparar comida y

mantener una buena higiene. Las instalaciones para el lavado de manos deben estardisponibles en zoológicos y otras áreas donde el público puede estar en contacto conel ganado, y se debe recomendar que las personas no ingieran alimentos o bebidas enestos lugares. Para proteger a los niños y a otros miembros del hogar, las personas quetrabajan con animales deben mantener su ropa de trabajo, incluyendo los zapatos,alejados de las principales áreas de la vivienda y lavar estos elementos por separado.Dos niños se infectaron con ECEH O157:H7 después del contacto con heces de aves(grajo), posiblemente a través de los zapatos de trabajo sucios de su padre o el overolcontaminado. Después de una cantidad de brotes asociados a campamentos en elReino Unido, la Fuerza de Tareas Escocesa contra la E. coli O157, recomendó que los

rumiantes no pastaran en el campo durante al menos 3 semanas previas, al comienzode los campamentos.

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Las técnicas para reducir la contaminación microbiana durante el sacrificio de animalesy el procesamiento de carne pueden disminuir el riesgo de contraer ECEH de estafuente. Se han establecido programas de control y detección de la ECEH O157:H7 en lacarne. Para evitar la contaminación cruzada durante la preparación de alimentos, losconsumidores deben lavarse las manos, lavar las mesadas, tablas de cortar y los

utensilios de manera minuciosa después de haber estado en contacto con carne cruda.La carne debe cocinarse bien para eliminar la E. coli. Se debe evitar la leche u otrosproductos lácteos y los jugos, no pasteurizados.El agua que pueda estar contaminada no debe utilizarse para regar cultivos vegetales,y los efluentes/abono no tratados no deben utilizarse sobre frutas o vegetales que seingerirán crudos. Las medidas posteriores a la cosecha incluyen el lavado minucioso delos vegetales con agua corriente para disminuir la cantidad de bacterias. Los vegetalestambién se pueden desinfectar con una solución de cloro diluida. Para una mayorseguridad, es preferible lavar los vegetales inmediatamente antes de usarlos; bajoalgunas condiciones ambientales, las poblaciones de bacterias pueden acumularse

nuevamente después de unos días. Las ECEH presentes internamente en los tejidos deplantas, son difíciles de destruir mediante la radiación o cocción.La contaminación de las fuentes de agua pública se evita mediante los procedimientosestándares para el tratamiento de agua. Se debe mantener al ganado alejado de lasfuentes de agua privadas. También se debe considerar la realización de pruebasmicrobiológicas. En lo posible, las personas deben evitar tragar agua al nadar o jugaren lagos, estanques o arroyos.La higiene adecuada, el lavado cuidadoso de las manos y la eliminación correcta de lasheces infectadas pueden disminuir la transmisión de persona a persona. El lavadominucioso de las manos es especialmente importante después de cambiar pañales,

usar el baño y antes de comer o preparar alimentos. La ropa blanca de cama, toallas yla ropa sucia de los pacientes con colitis hemorrágica deben lavarse por separado, losasientos para inodoro y el botón o cadena del baño para renovar el agua del inodorodeben limpiarse de manera adecuada. En algunas áreas, las regulaciones puedenprohibir que los niños infectados asistan a la guardería o escuela hasta que hayaneliminado los organismos. Algunos autores sugieren que aislar a los niños infectadosde sus hermanos pequeños u otros miembros pequeños de la familia puede disminuirsignificativamente el riesgo de propagación secundaria. El riesgo para los humanostambién se puede reducir si se disminuye o elimina el estado de portador de ECEH enlos animales.

Morbilidad y Mortalidad

Las infecciones por ECEH pueden producirse como casos esporádicos o en brotes. EnAmérica del Norte, las infecciones por ECEH O157:H7 son más frecuentes desde elverano hasta el otoño. En el Reino Unido, suelen producirse desde fines de laprimavera hasta fines del verano. La estacionalidad puede ser a causa de los patronesde expulsión estacionales en los animales, o podría deberse a otros factores como laingesta de carne asada mal cocida en el verano. Por el contrario, las infecciones porECEH O157: H, que son más comunes en niños menores de 3 años, suelen observarse

en invierno.

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Es difícil determinar la incidencia de la ECEH en humanos, debido a que los casos dediarrea que no presentan complicaciones, posiblemente no se les realicen pruebaspara la detección de estos organismos. En el 2004, la incidencia anual estimada deECEH O157:H7 que se informó en Escocia, Estados Unidos, Alemania, Australia, Japón yla República de Corea osciló desde el 0.08 a 4.1 cada 100.000 habitantes, con la mayor

incidencia en Escocia. En EE. UU., los Centros para el Control y la Prevención deEnfermedades (CDC) calculan que, la causa aproximadamente 73.000 casos deenfermedad, 2.000 hospitalizaciones y 50 a 60 muertes cada año. La prevalencia de laECEH no-O157 en la enfermedad humana probablemente está subestimada, debido aque la mayoría de los laboratorios rutinariamente no realizan exámenes para detectarestos organismos. En los EE. UU., los CDC calculan que la incidencia de ECEH no-O157probablemente es similar a la ECEH O157. En Europa continental, Latinoamérica yAustralia, algunas evidencias sugieren que las infecciones por ECEH no-O157 puedenser más habituales en los humanos que la ECEH O157:H7.En los casos clínicos, la tasa de mortalidad varía con el síndrome. La colitis hemorrágica

sola generalmente es autolimitante, pero la muerte es posible. La cantidad de casosque evolucionan en SUH varía con el organismo y el brote. Aproximadamente 5 a 10%de los pacientes con colitis hemorrágica derivada de ECEH O157:H7 desarrollan SUH;sin embargo, se informó una incidencia del 16% durante un brote particularmentevirulento asociado con la espinaca en los EE. UU. Las complicaciones y los decesos sonhabituales especialmente en niños, ancianos y personas inmunodeprimidas o quetienen enfermedades debilitantes. El SUH es mortal en el 3-10% de los niños y la TTPen un 50% de los ancianos.

4.3 Infecciones en Animales

Especies Afectadas

Los rumiantes, en especial los bovinos y las ovejas, son los reservorios principales de laECEH 0157:H7. El bisón y el venado pueden infectarse. Este organismo se puedeencontrar en otros mamíferos tales como: cerdos, conejos, caballos, perros, mapachesy zarigüeyas, y en aves como pollos, pavos, gansos, palomas, gaviotas, grajos y avessilvestres. En algunos casos, no se conoce si una especie normalmente sirve dereservorio o si es solamente un portador temporal. Por ejemplo, conejos queexcretaban ECEH O157:H7 provocaron brotes en humanos; la mayoría de los conejos

infectados, fueron encontrados cerca de granjas con ganado bovino infectado.Se conoce muy poco de los reservorios de ECEH no-O157. Se han encontradomiembros del serogrupo O26 en bovinos, cerdos, ovejas, cabras, conejos y pollos; sinembargo, todos estos organismos no son necesariamente ECEH. Se ha encontradoECVT O103 en bovinos, ovejas y cabras, así como también en humanos sanos yenfermos. La ECEH O145 se puede producir en bovinos, pero con menor frecuenciaque la ECEH O26. Un serotipo, ECEH O145: H-, se aisló de un gato asociado con un casohumano; se desconoce si el niño infectó al gato o si el gato infectó al niño. Se haencontrado ECEH O157:H- en una vaca y un caballo, pero estudios en Alemania y laRepública Checa sugieren que este serotipo generalmente es inusual o no está

presente en el ganado bovino, ovejas, cabras y en venados. Los conejos domésticosparecen ser reservorios de ECEH O153: H- y O153:H7.

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Transmisibilidad

Los animales infectados en forma subclínica pueden eliminar ECEH, ya sea de formatransitoria o intermitente, y los animales que dejaron de excretar este organismopueden ser recolonizados. Los terneros son más propensos a eliminar ECEH O157:H7que el ganado bovino adulto. Los cerdos infectados de forma experimental podríaneliminar este organismo durante al menos 2 meses.

Prevención

Se espera que la prevención de la eliminación, en animales domésticos, en particular

los rumiantes, disminuya la cantidad de infecciones en humanos. Estas técnicas aún seencuentran en desarrollo. La identificación e investigación de los súper-propagadoresdebe ser particularmente eficaz. Podría ser útil la remoción de los súper- propagadoresdel hato. En un estudio, se permitió que la pastura estuviera en descanso durante elinvierno, se evitó de este modo, la transmisión de ECEH O157:H7 a los animalessusceptibles en la primavera siguiente. Otras intervenciones propuestas incluyenvacunación; la aplicación de desinfectantes (por ejemplo, clorhexidina), diversosquímicos antimicrobianos o bacteriófagos en el recto terminal; y el uso de probióticosque preferentemente colonizarían el tracto gastrointestinal. También se hanpropuesto manipulaciones alimentarias. Estas investigaciones todavía se encuentran

en etapa de investigación.Las prácticas de manejo para la disminución de la ECEH en el medioambiente incluyenel almacenamiento de efluentes en un piso de cemento durante 3 meses o más antesde la eliminación; y la recolección de todos los líquidos en una cámara para minimizarla infiltración del estiércol líquido en las aguas subterráneas. Algunas ECEH puedenpermanecer después del almacenamiento prolongado, y el estiércol y los afluentes notratados no deberían utilizarse sobre los cultivos de frutas y verduras que se ingeriráncrudos. Para evitar la transmisión a los animales, no se les debe permitir pastar por unperiodo de tiempo, después de la aplicación del afluente. El compostaje o eltratamiento del estiércol antes de ser utilizado como fertilizante, puede reducir los

riesgos de esta fuente. Durante el compostaje, la supervivencia del organismo varíacon el tamaño del mismo, la temperatura alcanzada y la dosis del organismo. Se hanpropuesto otros procesos biológicos (digestión aerobia y anaerobia), secado por calory/o tratamientos químicos para desinfectar los afluentes de granjas antes de verterlosen el medioambiente; aún no se ha determinado el efecto de algunos tratamientosquímicos sobre el medioambiente.No se han establecido los métodos para la eliminación de ECEH de las mascotasinfectadas. Sin embargo, la autovacunación oral con una cepa de ECEH (O145: H –)inactivada con calor detuvo la eliminación del organismo en un gato persistentemente.

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4.4 Determinación de factores de virulencia asociados a Escherichia coli 

enterohemorrágica en cepas peruanas aisladas entre 1999 - 2001

En el presente estudio se intentó detectar la presencia del gen de toxina shiga en

cepas locales de Escherichia coli  serológicamente relacionados a la categoríaenterohemorrágica, caracterizando además un aislamiento reportado como serotipoO157:H7 procedente de la ciudad de Tacna (cepa Tacna410), mediante la reacción encadena de la polimerasa (PCR) y secuenciamiento. Los resultados confirmaron lapresencia del gen de la toxina shiga sólo en la cepa Tacna410, obteniéndose unaidentidad del 100% entre la secuencia nucleotídica del gen de la cepa Tacna410 ysecuencias reportadas de la toxina shiga de tipo II en el Genebank. Asimismo, sedetectó en la cepa Tacna410 propiedades hemolíticas y el gen eae asociado alfenómeno de “attaching and effacing”, características de una típica cepa de ECEH. 

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Fi ura Nº 1. A ar MCS. Ce a Tacna 410 Escherichia coli 

Resultados

Los resultados bioquímicos confirmaron las cepas de Escherichia coli, encontrándoseademás una respuesta variable a la prueba de la fermentación del sorbitol. Sólo 5cepas de E. coli, incluyendo la cepa Tacna410, fueron sorbitol negativo (Figura N°1).

El resultado del PCR multiplex para ladetección del gen de la toxina shiga,

indicó la presencia de un producto deamplificación de aproximadamente280 bp sólo en el aislamientoTacna410. Este producto coincidiócon el control positivo para el genSTLII que codifica la toxina Shiga detipo II. Ninguno de los otrosaislamientos seleccionados presentóamplificación de este gen. Utilizandolos oligonucleótidos SXTF y SXTR se

obtuvo un producto de 1,252 bp yluego de clonarlo en plásmidopGEMT- easy y secuenciarlo, se descifró un total de 755 bp (487 bp por el extremo 5´ y268 bp por el extremo 3’ del gen) (Figura N°2). La secuencia obtenida fue comparadacon secuencias referenciales en el genebank, encontrándose una identidad de 100%con secuencias del gen de la toxina shiga de tipo II. Las secuencias obtenidas fueronremitidas al banco de genes con número de acceso AF378101 y AY126344.

Luego de evaluar la presencia del gen de la intimina (eae) en la cepa Tacna410, losresultados revelaron un producto de amplificación de aproximadamente 920 bp, loscuales concordaban con el producto de PCR de una cepa referencial positiva para el

gen eae. De este modo, se comprobó la presencia del gen asociado al fenómeno de“attaching and effacing” en la cepa Tacna410 (Figura Nº3).

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Finalmente, al evaluar las propiedades hemolíticas de la cepa Tacna410, se pudoobservar halos de hemólisis alrededor de las colonias de E. coli desarrolladas en lasplacas con agar sangre. Esta prueba indicó indirectamente la presencia del plásmido

pO157 característico de ECEH, el cual contiene el gen de la enterohemolisina.

STXII

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Discusión

Los resultados encontrados confirman la presencia de Escherichia coli 

enterohemorrágica en el Perú, detectándose los tres principales marcadores genéticosque incriminan en forma definitiva a ECEH. Además, descartamos la posible presenciade cepas ECEH noO157:H7 no reportadas. La detección de los tres factores devirulencia (Toxina shiga, gen eae y plásmido de 60 Mda) anteriormente mencionados,son importantes en la identificación de la categoría enterohemorrágica. Kaper y Natarorefieren que a través de muchas discusiones y consensos científicos se ha establecidoque la definición de una típica ECEH es aquella Escherichia coli  que presenta

principalmente toxina shiga, es capaz de producir el fenómeno de “attaching andeffacing” (presentan el gen eae) y lleva un plásmido pO157 de 60 Mda (el cual lleva elgen de la enterohemolisina). Es importante mencionar que existen reportes de cepasde E. coli las cuales sólo presentan toxina shiga, denominándose a estas cepas porconsenso E. coli Shiga toxina positiva (STEC), más no ECEH7. En el caso de la cepaTacna410, fue importante confirmar la presencia de todos los factores de virulencia yde esta forma confirmar a este aislamiento como una ECEH típica. Entre las cepasseleccionadas se encuentran aislamientos de E. coli serotipo O157:H7, a los cuales nose les detectó ningún tipo de toxina Shiga. Este resultado ratifica el hecho que, si bienel serotipo O157 se encuentra muy asociado a la categoría enterohemorrágica, este

marcador serológico no es el más importante en la identificación de esta bacteriapatógena. Sin embargo, no se descarta que estas cepas de E. coli serotipo O157puedan haber portado en un primer momento el gen de la toxina shiga yposteriormente haberlo perdido, fenómeno descrito en algunas publicaciones.

Queda aún en discusión la verdadera procedencia de la cepa E. coli Tacna410. Porantecedentes descritos, no se reportaron más casos de ECEH en la ciudad de Tacna a laposterior notificación del caso; pudiéndose postular que se trató de un hecho aislado yque fue una posible introducción de algún país sureño donde se reportan casosfrecuentes de ECEH. Si bien en nuestra muestra se descarta la presencia de otrosaislamientos de E. coli productoras de toxina shiga y enterohemorrágicas, se reportanen nuestro país importantes índices de diarrea con sangre, además de la presencia decasos de síndrome urémico hemolítico (SHU), cuadro clínico asociado a ECEH, dejando

Figura Nº 2. Detección por PCR del gen Shiga I y II.Carril 1: Patrón positivo para el gen de toxina Shiga I; Carril 2: Patrón positivo para el gen de toxina Shiga II; Carril 3: Patrón positivo para los genes Shiga I y II; Carril 4: Cepa Tacna410 (Shiga II); 

Carril 5: Patrón negativo; Carril 6 al 11: Cepas de E. coli 

Figura Nº 3. Detección por PCR del gen intimina eae. Carril 1: 

Marcador de peso molecular; Carril 2: Cepa referencial E. coli 

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muchas veces sin una identificación clara del agente causal. Algunos antecedentesrelacionan al SHU también con Campylobacter y Shigella, quedando por entender elpapel que cumple ECEH en los casos de diarrea con sangre y SHU, planteándose unainterrogante sobre la epidemiología de esta bacteria en el Perú.

4.5 Síndrome urémico hemolítico inducido por Escherichia coli enterohemorrágica

El síndrome urémico hemolítico (SUH) secaracteriza por anemia hemolíticamicroangiopática, plaquetopenia y daño renal.

Constituye la primera causa de insuficiencia renalaguda en la edad pediátrica y la segunda deinsuficiencia renal crónica. Escherichia coli  productor de toxina Shiga (STEC, por su sigla eninglés) es el primer agente etiológico de SUH; suprincipal reservorio es el ganado bovino y la vía detransmisión, los alimentos contaminados.

Síndrome urémico hemolítico

El síndrome urémico hemolítico (SUH), descripto por primera vez en 1955, es unaenfermedad de comienzo agudo con anemia hemolítica microangiopática,plaquetopenia y daño renal; puede seguir o no a un episodio de diarrea con sangre osin ella, principalmente en lactantes y niños en la primera infancia, pero puede afectartambién a ancianos. Las manifestaciones más comunes son: palidez, petequias,

hematomas, oliguria, edema, hipertensión arterial y cambios neurológicos, comoletargia o convulsiones. Los niños afectados son fundamentalmente menores de 5años, de ambos sexos, eutróficos, con buenas condiciones higiénicosanitarias. En lamayoría, la diarrea que caracteriza al período prodrómico es el primer episodio de suvida.

El SUH está ampliamente distribuido en el mundo y frecuentemente se lo describecomo una enfermedad epidémica con baja tasa de incidencia en paísesindustrializados, como EE.UU., Canadá y Japón (1-3 casos/100.000 niños < 5 años). Encambio, en América del Sur es endémico y epidémico con una tasa de incidenciasignificativamente mayor. En Chile se producen 4-5 casos/100.000 niños < 5 años y enla Argentina, por alguna razón desconocida, la tasa de incidencia es de 12-14casos/100.000 niños < 5 años, que constituye la mayor del mundo. Los registros

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oficiales en la Argentina muestran que la enfermedad está distribuida en todo el paíscon alrededor de 500 nuevos casos por año; desde 1965 y hasta el presente se hanacumulado más de 7.000 casos. La frecuencia de aparición de SUH es mayor en lasprovincias del centro y sur durante los meses cálidos, aunque se registran casosdurante todo el año.

Esta enfermedad infantil constituye la primera causa de insuficiencia renal aguda en laedad pediátrica y la segunda de insuficiencia renal crónica; además, es responsable del20% de los trasplantes renales en niños y adolescentes.

Durante el período agudo, la letalidad es de sólo el 3-5%, debido al diagnóstico precozde la enfermedad, la instauración temprana de la diálisis peritoneal en los casos conoliguria grave o anuria y al manejo de la anemia hemolítica. El 60% de los pacientessupera la fase aguda y se recupera sin secuelas después de dos o tres semanas dehospitalización. Un 5% de los niños desarrolla una insuficiencia renal crónica que, en

pocos años, requiere procedimientos de hemodiálisis permanente o trasplante renal.Otro 30% continúa con microhematuria y grados variables de proteinuria que puedendurar décadas11-12.

El SUH implica grandes costos económicos para el sistema de salud, con fuerterepercusión sobre los países en desarrollo. STEC es el patógeno emergente enalimentos de mayor impacto y su principal reservorio es el ganado bovino. La vía detransmisión más importante es la ingesta de alimentos contaminados, principalmenteelaborados a base de carne picada. Otras formas de transmisión incluyen aguacontaminada por heces bovinas, verduras regadas con aguas contaminadas, contactodirecto del hombre con los animales y transmisión persona a persona por la ruta fecal-oral.

La base patogénica del SUH está determinada por el daño de las células endotelialesde los pequeños vasos del colon, riñón y sistema nervioso central. Como esos tejidosestán alejados de la mucosa colónica donde coloniza STEC se postula que el dañoendotelial es una consecuencia directa de la acción de la toxina Shiga (Stx) que liberadapor STEC trasloca la barrera intestinal y accede a la circulación sanguínea.

Stx pertenece a una familia de proteínas estructuralmente y funcionalmenterelacionadas con la toxina Shiga sintetizada por Shigella dysenteriae. Se las designa por

un número o una combinación de números y letras. Stx de tipo 1 (Stx1) difiere en unsolo aminoácido con Stx de S. dysenteriae, mientras que Stx de tipo 2 (Stx2) tiene sólo56% de identidad con Stx1. Además algunas variantes de Stx2 son más virulentas en elhombre, tal es el caso de Stx2c y ciertas formas de Stx2d, que pueden ser activadas porla elastasa presente en el mucus humano. Si bien las infecciones por STEC estánasociadas a Stx1, Stx2 o a ambas, la producción de Stx2 aumenta el riesgo de SUH.

Recientemente se informó que algunas cepas de STEC producen una nueva toxina,denominada citotoxina subtilasa porque está relacionada estructuralmente yfuncionalmente con la serina proteasa de la familia de la subtilasa, presente en Bacillus

anthracis. Los estudios con esta toxina denominada Sub AB demuestran que es capaz

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de producir mayor citotoxicidad que Stx2 en células Vero e inducir cambios patológicosen el ratón compatibles con el SUH.

Ambas toxinas, Stx y SubAB, pertenecen a la familia AB5, que consiste en unasubunidad A unida a un pentámero de subunidades B. Este pentámero se une al

receptor globotriaosilceramida Gb3 en el caso de Stx2 y al receptor GM2, en el caso deSubAB, los cuales están presentes en la superficie de las células blanco. Mientras queStx se internaliza a los endosomas tempranos y sigue un transporte retrógado vía elcomplejo de Golgi, retículo endoplásmico (RE) y la membrana nuclear, la SubAB semueve directamente desde los endosomas tempranos al compartimientocitoplasmático.

La subunidad A de Stx2 y de SubAB inhibe la síntesis de proteínas aunque de manerasdiferentes. La subunidad A de Stx se cliva en el aparato de Golgi en dos fragmentos: A1y A2. El fragmento A1 activo se trasloca al citoplasma donde actúa como una N-

glicosidasa que remueve un residuo específico de adenina de la unidad ribosomal 28S,lo que resulta en una inhibición irreversible de la síntesis de proteínas e inducción deapoptosis. En cambio, la subunidad A de SubAB requiere la subunidad B para inactivaruna proteína reguladora de RE denominada chaperona BIP. BIP es un regulador vitalpara las funciones del RE y su clivado conduce, inevitablemente, a la muerte celular.

En ausencia de la subunidad A, se han descripto otros efectos biológicos relacionadoscon las subunidades B de Stx2 (Stx2B) y también de SubAB. La unión de Stx2B alreceptor Gb3 dispara señales intracelulares que inducen apoptosis en células epitelialesy no epiteliales, mientras que las subunidades B de SubAB causan vacuolización encélulas Vero dependiente de la ATPasa tipo V. Recientemente, nosotros demostramosque Stx2B inhibe la absorción de agua en colon humano in vitro y produce acumulaciónde fluido acuoso en fragmentos de colon ligado de rata, lo cual indicaría unacontribución directa de Stx2B a la diarrea acuosa observada en los primeros días de lainfección por STEC. Los mismos efectos fueron observados en células epitelialestubulares renales humanas y podrían estar relacionados con la alteración en la funciónde los transportadores Na+/H+ (NHE3) y canales de agua (AQP1) presentes en lamembrana apical de las células del túbulo proximal renal.

Recientemente se demostró que la unión de Stx2B al receptor Gb3 inducereorganización lipídica que favorece la formación de invaginaciones tubulares de

membrana para la traslocación de la toxina. Este fenómeno podría deslocalizar lostransportadores y canales de membrana responsables de la reabsorción proximal defluido y explicar la poliuria que se describe en algunos pacientes con SUH al comienzode la insuficiencia renal aguda.

Si bien la citotoxicidad de Stx está ligada a la expresión del receptor Gb3 en lasuperficie de las células blanco, la sensibilidad se correlaciona también con laestructura del receptor. Análisis estructurales de la interacción entre Stx2B y losresiduos globotriosa del receptor Gb3 (Galα *1- 4+ Gal β*1- 4+ Glc β1-ceramida)indicaron que cada subunidad B se une al menos a 3 sitios de trisacáridos generando

un total de 15 sitios por molécula de toxina.

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Estudios de mutagénesis dirigida revelan que la interacción múltiple es esencial para launión de Stx al receptor y sugiere que el enlace multivalente estabilizacooperativamente el complejo receptor-holotoxina. Modificaciones de la longitud de lacadena de ácidos grasos del Gb3, la presencia de receptores Gb4 o la disociación delos arreglos lipídicos de la membrana pueden resultar en una sensibilidad reducida o,

más aun, en una resistencia a la inhibición de la síntesis de proteínas.

Por otra parte, la exitosa inhibición de la síntesis de proteínas por Stx que depende delclivado de la subunidad A en el fragmento activo A1 está mediada por furina, unaproteasa de serina dependiente del calcio localizada en el aparato de Golgi. El clivado yla activación de la subunidad A de Stx ocurren a una menor velocidad en células que noposeen furina y se lo atribuye a la presencia de calpaína en el citoplasma o catepsinaen los lisosomas.

Estrategias para impedir las infecciones por STEC y el desarrollo del SUH

Las infecciones por STEC pueden ser asintomáticas o comenzar con una diarrea acuosaque progresa o no a diarrea sanguinolenta al cabo de 1-2 días de infección y, enalgunos casos, desarrolla SUH. Hasta el presente no hay un modo de predecir cómo sedesencadenará el SUH. Y una vez establecida la enfermedad, no existe un tratamiento

específico que pueda impedir la progresión del daño que causa Stx en los diferentesórganos blanco.

Es por ello que el mejor modo de evitar el SUH es impedir la infección primaria porSTEC. Por eso, distintas estrategias se orientan a antagonizar los factores de virulenciade STEC, como el uso de probióticos conocidos por su capacidad inhibitoria depatógenos entéricos, de fármacos inhibidores de la síntesis de proteínas71 y deanticuerpos neutralizantes, para que las bacterias no colonicen el colon humano.

Otras estrategias se focalizan en neutralizar la toxina para impedir que atraviese labarrera intestinal o se fije a los órganos blanco. Así fue que en un estudio multicéntricocontrolado se ensayó la administración oral de un análogo del receptor Gb3 concapacidad de unir la toxina (Synsorb-Pk) en niños con SUH. Si bien ese estudio mostróque quienes recibieron Synsorb-Pk tuvieron similar evolución que aquéllos que no lorecibieron, diferentes laboratorios de investigación continúan sus estudios paraencontrar análogos del receptor Gb3 que puedan, efectivamente, tener una actividadprotectora in vivo. Desde hace unos años también se demostró que preparadosvacunales génicos y proteicos que codifican toxoides de Stx pueden inducir proteccióncontra la acción de la toxina en ratas y conejos,76-78 pero aún se encuentran en sufase experimental.

Finalmente, la demostración de que el daño tisular producido por Stx desaparece enun modelo de ratón genoprivo para la síntesis del Gb3 (knockout ) aporta evidencias en

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favor de que, una inhibición de la síntesis de los receptores Gb3 en los órganos blancode niños afectados por SUH, podría ser una intervención farmacológica efectiva paraprotegerlos de la acción de la toxina. Recientemente, se observó que un inhibidorespecífico de la síntesis del receptor Gb3 (C9, Genzyme) neutraliza la acción citotóxicade Stx2 en células epiteliales tubulares renales humanas in  vitro (manuscrito en

preparación) y se realizan esfuerzos para demostrar si el tratamiento es efectivo in

vivo.

4.6 Evaluación del riesgo de Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) en la carne ylos productos cárnicos

La FAO y la OMS están estudiando posibles actividades futuras para abordar estacuestión

Antecedentes: Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) se identificó por primera vezcomo patógeno humano en 1982, cuando se detectaron en dos brotes de colitishemorrágica en los Estados Unidos cepas de un serotipo antes poco frecuente, elO157:H7. A partir de entonces se han registrado y se siguen registrando brotes deinfección por ECEH O157:H7 en muchas regiones del mundo, y también brotes deinfecciones por serotipos de E. coli distintos del O157, por ejemplo O26:H11, O111:H8,O103:H2, O113:H21 y O104:H21.

La respuesta humana frente a la ingestión de ECEH va desde la infección asintomáticahasta la muerte, con un período de incubación que oscila entre uno y ocho días. La

enfermedad suele comenzar con calambres abdominales y diarrea no sanguinolenta,que puede convertirse en sanguinolenta en dos o tres días. La infección por ECEHpuede provocar nuevas complicaciones, sobre todo el síndrome urémico hemolítico,que es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en los niños pequeños.

Se ha aislado ECEH de diversos animales domésticos y silvestres, por ejemplo ovejas,cerdos, cabras y ciervos. Sin embargo, se considera que el principal reservorio de ECEHes el ganado vacuno. De acuerdo con esto, los datos obtenidos en brotes deinfecciones esporádicas indican que el consumo de carne de vacuno, con inclusión dela picada y los productos de carne de vacuno elaborados, es la fuente más importantede infección de transmisión alimentaria por ECEH.

El Comité del Codex sobre Higiene de los Alimentos está estudiando la manera deabordar la necesidad del control de ECEH basado en el riesgo. Se ha preparado unperfil del riesgo como base para el trabajo futuro en este sentido. El Comité hamanifestado la necesidad de asesoramiento científico sobre esta cuestión con el fin derealizar progresos.

Nuevas actividades: La FAO y la OMS, teniendo en cuenta el problema que siguerepresentando ECEH para la salud pública en sus Estados Miembros, las repercusionesde este patógeno en el comercio de la carne y la propuesta del Codex de realizar una

evaluación del riesgo sobre esta cuestión, consideran que es un problema que requiereuna atención urgente tanto a nivel nacional como internacional, a fin de organizar las

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intervenciones de gestión apropiadas. Por consiguiente, la FAO y la OMS estánadoptando medidas para comenzar a trabajar sobre esta cuestión como parte de lasactividades de las JEMRA.

Se ha señalado que ya se han realizado varias evaluaciones del riesgo en este sentido y

que se cuenta con experiencia de gestión del riesgo al respecto en algunos países. Porconsiguiente, antes de poner en marcha cualquier iniciativa internacional deevaluación del riesgo, la FAO y la OMS, junto con el Organismo Irlandés de Inocuidadde los Alimentos, celebraron una reunión inicial en Dublín, Irlanda, los días 4-8 deseptiembre de 2006 para examinar las evaluaciones del riesgo existentes y lainformación conexa y su utilización en la gestión del riesgo de ECEH en la carne y losproductos cárnicos, con objeto de elaborar una hoja de ruta para las actividadesfuturas de la FAO y la OMS en esta esfera.

Para ello, los objetivos de la reunión fueron los siguientes:

• Examinar las evaluaciones del riesgo de ECEH existentes en cuanto a: a) su alcance ysu utilización como base de medidas de gestión del riesgo de carácter científico, y b) suposible aplicación (en conjunto o por partes) a la elaboración de una evaluación delriesgo de ámbito internacional.

• Examinar las medidas de gestión del riesgo, si las hay, adoptadas hasta el momentoque estuvieran basadas en la evaluación del riesgo, e identificar los aspectos positivosy negativos de dichas evaluaciones desde una perspectiva de gestión del riesgo, enparticular señalando cuándo y por qué las evaluaciones del riesgo no satisficieron las

necesidades de los gestores de riesgos.

• Determinar las cuestiones fundamentales que afrontan ahora los gestores de riesgosal abordar los problemas asociados con ECEH en la carne y los productos cárnicos.

• Teniendo en cuenta el resultado de los objetivos mencionados y los datos existentessobre ECEH en la carne y los productos cárnicos, orientar a la FAO y la OMS sobre lossectores específicos que se han de abordar en cualquier trabajo futuro sobre estacuestión.

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5. Toxiinfecciones por Shigella  

6. Toxiinfecciones por Bacillus cereus  

7. BIBLIOGRAFÍA Clostridium : 

CLOSTRIDIUM BOTULISMO, http://es.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum, Últimarevisión: 29/08/2011

Botulismo infantil, revisión de un caso, Daniela Arriagada S., 

http://www.scielo.org.ar/pdf/ram/v41n4/v41n4a10.pdf , última revisión: 29/08/2011

Clostridium, http://es.wikipedia.org/wiki/Clostridium, última revisión: 29 de agosto de 2011 

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Clostridium difficile en el ámbito hospitalario,http://www.info-farmacia.com/microbiologia/clostridium-difficile-en-el-ambito-hospitalario, última revisión:30 de agosto de 2011 

Bibliografía Staphylococcus aureus :

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872002000800003&script=sci_arttext&tlng=en

http://www.scielo.org.ar/pdf/ram/v43n1/v43n1a06.pdf

BIBLIOGRAFIA salmonella

  http://www.bvsops.org.uy/pdf/salmonella.pdf  

  http://books.google.com.pe/books?id=Uor_5EEcboIC&pg=PP18&dq=salmonella&hl=e

s&ei=lbxjTouFHan10gH1z7nvCQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0C

CwQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false 

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