DR PAVONDR ESTIGARRIBIA

DRA GOMESEMERGENTOLOGIA

2014

TORMENTA TIROIDEA

Generalidades

El hipertiroidismo es común con una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres.

La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o

florida es más común

La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras

causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico),

diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causas

secundarias inducidas por yodo como drogas tipo amiodorona, medios de contraste post

administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o

iatrogénica.

. Fisiopatología

Se atribuye a la producción osecreción excesiva de hormona tiroidea, con unincremento de los valores de triyodotironina (T3) otiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.Una teoría es la de una reacción periférica alterada a lashormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis ehiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por lainteracción de las hormonas tiroideas con lascatecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre

FACTORES PRECIPITANTES

En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado

irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado.

Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los

factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico

DIAGNÓSTICO CLÍNICOLa tormenta tiroidea es la forma más extrema

de presentación del hipertiroidismodescompensado. Hay presentación aguda de

síntomas, de diagnóstico clínicofundamentalmente pues los exámenes de

laboratorio no muestran diferencias notorias con

el resto de pacientes con hipertiroidismo

Signos y síntomas:Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la

actividaddel sistema nervioso central y labilidad emocional. Elavance hasta insuficiencia cardiaca congestiva,

edemapulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio,estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso

de72 horas.

Sintomas

La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puedeser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasionadeshidratación por pérdida insensible de líquido.Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomasvan desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional,comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hastaconfusión mental, estupor y coma.

Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de lospacientes, independientemente de la cardiopatíasubyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veceshay arritmias, en particular fibrilación auricular, aunquetambién se señalan extrasístoles ventriculares y rara

vezbloqueo cardiaco completo. Hay incremento del

volumensistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico

deoxígeno.

En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea hay

síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la

tormenta, es habitual el antecedente de pérdidaimportante de peso. La diarrea y la defecación

excesivaparecen anunciar la tormenta inminente y

pueden sergraves, lo cual contribuye a la deshidratación

. Durante latormenta puede haber anorexia, náusea,

vómito y dolorabdominal cólico. Se han informado también

ictericia yhepatomegalia dolorosa, a causa de

congestión pasiva delhígado, e incluso necrosis hepática. La

ictericia es unsignos de mal pronóstico.

. Laboratorio.- La combinación del análisis de T4

libre y de una prueba sensible de TSH son los medios

primarios para valorar el estado tiroideo en todos los

enfermos.

Tratamiento actualizacion

Tratamiento.- Los objetivos terapéuticosespecíficos se pueden dividir en cinco áreas:3.4.1. Atención de apoyo general.- Esta

indicada lahidratación con líquidos intravenosos y

electrólitos, pararestituir las pérdidas gastrointestinales y las

insensibles.Se requiere oxígeno suplementario, por el mayorconsumo de oxígeno

La hiperglucemia y lahipercalcemia suelen mejorar con la administración delíquidos, aunque en ocasiones requieren tratamientoespecífico. La fiebre se debe controlar con el empleo deantipiréticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta,la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse deltodo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4y T3 libre, a causa de la disminución del enlace conproteínas.

La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con

digitálicos y diuréticos, aun cuando la insuficienciacardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser

rebeldea la digital. Las arritmias cardiacas se tratan confármacos antiarrítmicos habituales. Se debe evitar

laatropina, ya que su efecto parasimpaticolítico puedeincrementar la frecuencia cardiaca

. Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.-

Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) ymetimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea alinhibir la organización de residuos de tirosina. Su

efectocomienza en la hora que sigue a su administración, sibien no se logra un efecto terapéutico completo hastadespués de varias semanas.

Se administra una dosis decarga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300 a600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta quela tirotoxicosis esté bajo control. El metimazol, a razónde 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mgdiariamente, es una alternativa aceptable. Ambospreparados se pueden administrar por vía oral o consonda nasogástrica, ya que no se dispone de formarparenterales.

. Retardo en la liberación de hormonastiroideas.- La administración de yoduro retardarápidamente la liberación tiroidea de hormonasalmacenadas; se puede proporcionar en variospreparados. Puede darse como solución de yodo potente(1 ml tres veces al día), como yoduro de potasio (diezgotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas porvenoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientesque utilizan diuréticos ahorradores de potasio o fármacosque contiene éste, ya que los preparados de yoduro seagregarán a la carga de potasio

Bloqueo de los efectos periféricos de lashormonas tiroideas.- El bloqueo adrenérgico es elelemento fundamental del tratamiento de la tormentatiroidea. En la actualidad se administra de preferencia elfármaco bloqueador adrenérgico beta propranolol.Además de reducir la hiperactividad simpática, elpropranolol bloquea también parcialmente la conversiónperiférica de T4 en T3. El propranolol se administra porvía intavenosa, a razón de 1 mg/min, con incrementoscautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una dosistotal de 10 mg.

Los efectos del fármaco en cuanto acontrolar las manifestaciones cardiacas y psicomotorasde la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hayque emplear la dosis más baja posible requerida paracontrolar los síntomas tirotóxicos, y esta dosis se puederepetir cada 3 a 4 horas según sea necesario. La dosis oralde propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas;cuando se administra por vía oral resulta eficaz en cercade 1 hora. Este fármaco se ha utilizado satisfactoriamentepara tratar la tormenta tiroidea durante la infancia

Los 4 pacientes más jóvenes pueden requerir dosis de hasta 240 a 320 mg/día por vía oral. Se debe observar la precaución habitual de evitar el propranolol en pacientes con enfermedad broncoespástica y bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluación electrocardiográfica para detectar trastornos de la conducción antes de la administración de este fármaco. Por último, se debe efectuar un estudio completo en busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea. El tratamiento no debe diferirse por hacer esta evaluación, que puede tener que esperar hasta que el paciente se estabilice por lo menos parcialmente. 4.

ACTUALIZACION Y ESTADIFICACIO CONSIDERANDO CRITERIOS DE BURCH

SE UTILIZAN LOS SGTES PARAMETROS1. TEMPERATURA2. ALTERACION DEL SENSORIO3.TAQUICARDIA4.INSUFICIENCIA CARDIACA 5.ARRITMIA F.A6.. HISTORIA DE EVENTO ANTERIOR

PUNTOS DISFUNCION TERMOREGULADORA

1.37.22-37.75 5PTS37.78-38.30 10PTS38.33-38.86 15PTS38.89-39.40 20PTS39.44-39.96 25 PTS 40°C o más 30PTS

Alteración del sncAusente 0 pts Leve agitación 10 ptsModerada sicosis 20 pts Estupor , coma 30 pts

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAAUSENTE 0 pts Edema mmii 5pts Estertores bibasales 10ptsEdema agudo pulmonar 20 pts

Arritmia F.AFIBRILACION AURICULAR1OPTSHISTORIA PRECIPITANTEAUSENTE0PRESENTE10

CRITERIOS DE BURCH. Significancia•Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea•Puntuación de 25-44 -------sugiere tormenta tiroidea•< 25 puntos poco probable 

REVISION E IVESTIGACION IBLIOGRAFICA

COMPARACION DE FARMACOS EN EL TTO CLASICO DE DICHA PPATOLOGIA CON SU CONSECUENTE TTO INHOBADOR

PROPANOLOL VS ESMOLOL

PROPANOLOL MODO DE USOORAL , 10MG/20 MG DOSIS CADA 6 HSIV: 0,5 KG PESO CADA 4HS

ESMOLOL:SE HA DESMOSTRADO POSERR UN VALOR MAS

SIGNIFICATIVO EN LA TORMENTA TIROIDEA VIDA MEDIA CORTA Y DURACION MAS

PROLONGADA QUE EL PROANOLOLDOSIS 250 MCG /KG IVINFUSION 50 MCG/KG MIN

METIMAZOL VS PROPILTIOURACILO

PROPILTIOURACILO, MEDICAMENTO DE ELECCION

DISMINUYE T3 HASTA UN 50%DOSIS:900 A 1200 MG V.ODIVIDO EN TRES TOMAS

MANTENIMIENTO0,25 A 0,5 MG /KG DIA

METIMAZOL: DA OPORTUNIDAD PARA INICIO DE TTO CON YODO

GRAN SIGNIFACANCIA EN PATOLOGIA TIROIDEA CRONICA DE BASE

DOSIS: 60 A 100 MG DIA CADA 4 HS NO UTIZAR EN PCTES CON HEPATOPATIAS

YODO MODO DE USO

DESPUES DE INHIBIRSE LA HORMONA TIROIDEA

SOL LUGO 20 GOTAS EN EN TRES TOMAS DIARIAS

IODO SODICO IV:1G PASAR EN 30 MINUTIS Y REPETIR CADA 12 HS DURANTE FASE AGUDA DE ENFERMEDAD

:TERAPIA CON LITIO:SE INDICA CUANDO EXISTE ALERGIA AL YODO

SE REALIZA DE 130MG GIA HASTA 900MG EN FASEA AGUDA

GRACIAS POR SU ATENCION