Sx. TORCHCarlos Osorio

Jorge PerezSharon Romero

Katherine ToncelJaymar varela

T : toxoplasmaO: otrasR: rubeolaC: citomegalovirusH: herpes simple

Toxoplasma

La infección del feto se produce transplacentaria

durante la parasitemia materna.

Aproximadamente el 40% de los bebés nacidos de

madres que toxoplasmosis adquirida durante el

embarazo están infectados con T. gondii

La tasa de transmisión vertical varía de acuerdo

para el trimestre en el que la madre se infectó, con tasas de infección fetal aumenta a medida que

avanza el embarazo

15% primer trimestre 30% segundo trimestre

60% tercer trimestre

TOXOPLASMA

• USA prevalencia 3-30%• USA 400 de cada 4000 RN por año• Entre 30 y el 63 % de las infeciones se da por

consumo de carnes mal cocinadas• Entre el 6 y 17% se da por contacto con la

tierra• Colombia prevalencia del 46.2% (cali)

Epidemiologia

• Corioretinitis (estrabismo en la infancia)• Calcificaciones intracraneales (simple o múltiples)• Hidrocefalia (obstruccion del sistema ventricular)

Hallazgos mas característicos:

Microcefalia(daño cerebral severo )

Hipotermia e hipertermia( disfunción hipotalámica)

Sordera( afectación oído interno y mastoides)

Clinica

Aislamiento de T.gondii de los fluidos corporales y tejidos proveen evidencia definitiva de infección.

PCR liquido amniótico(ideal para Dx intrauterino), placenta, LCR (descartar compromiso SNC), orina y sangre fetal y del RN(detecta DNA T.gondii)

Detección de anticuerpos IgG T.gondii -específicos (Sabin-Feldman Test) GOLD STANDARD

Detección IgM T.gondii-especifico (S:75-80%,E:100%)

Diagnostico

Asintomático Sintomático

TRATAMIENTO

ECO CEREBRALEXAMEN OCULAR

SEROLOGIA

Ig G Ig M e Ig A

Seguimiento hasta el 1er año de vida

Negativo Positivo

NegativoPositivo

Tratar

No infectado Fig 2. Algoritmo para el

hijo de madre con sospecha de

toxoplasmosis

TRATAMIENTO

SÍFILIS CONGÉNITA

Introducción

Infección por Treponema Pallidum

Es más probable durante el primer año después de

haber adquirido la enfermedad

Si existe una situación inmunológica deficitaria

de base

Después de las 16-20 semanas de embarazo

Contacto directo del RN con lesiones contagiosas,

durante el parto

Espectro Clínico

Madre sin tratamiento en un 40% ocurre muerte fetal o neonatal

60% restante, las 2/3 partes estarán asintomáticos al nacer

Manifestaciones fetales pueden nulas o llegar al hídrops fetal y Muerte

Espectro Clínico

Síntomas precoces (en los dos primeros años)

Tardíos (después de los dos años)

Espectro Clínico

Coriza Pénfigo palmoplantar Hepatoesplenomegalia

Condilomas planos Sifílides

Ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia, prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino y lesiones óseas

Espectro Clínico

Sordera (10-40 años) Queratitis intersticial (10 y 20 años)

Dientes de Hutchinson

Lesiones Óseas

Diagnostico

Gestante se realiza VDRL su cuantificación

se relaciona con la actividad de la enfermedad

se debe confirmar el diagnóstico con

anticuerpos treponémicos (TPHA,

FTA o ELISA)

Examen en campo oscuro del exudado de

las lesiones

PCR para la detección de ácidos nucleicos de T. pallidum en plasma y en las lesiones de piel y

mucosas

Diagnostico

En el RN título 4 o más veces superior al

materno

Diagnóstica la presencia de IgM positiva (por FTA

o ELISA)

Positividad del VDRL en LCR indica afectación

neurológica

Tratamiento en la Embarazada• Si es VIH negativos: Penicilina G benzatina 2,4 millones de

unidades IM, 1 dosis y repetir a la semana.• Si es VIH positivos: repetir a la semana y a las dos semanas.Sífilis precoz (< 1 año):

Primaria, secundaria o latente precoz

• Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM cada semana durante 3 semanas.

Sífilis latente (> 1 año):

• Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV, durante 10- 14 días

• Penicilina procaína 2,4 millones al día durante 10-14 días.Neurosífilis:

Tratamiento del Recién Nacido

Madre tratada adecuadamente 30 días

antes del parto RN asintomático

Seguimiento serológico mensual (disminuyendo

los títulos a los 3-4 meses y negativizarse a los 6

meses)

Se administra una dosis única de penicilina G

Benzatina 50.000 U/kg, IM, si no es posible

garantizar el seguimiento.

Tratamiento del Recién Nacido

Madre no Tratada

Tratamiento materno inadecuado

• Serologías• Radiografía de huesos largos y • Punción lumbar para bioquímica• Recuento leucocitario• VDRL

RN se le realiza

Tratamiento del Recién Nacido• Penicilina G sódica 50.000 U/kg/dosis EV cada 12 horas durante 7

días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días• Penicilina G procaína 50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria durante 10

días

LCR anormal y/o clínica, radiología, analítica o serología indican sífilis

congénita

• Penicilina G sódica IM o EV 100.000-150.000 U/kg/día en dos dosis

• Penicilina procaína IM, 50.000 U/kg durante 10 días• 1 dosis única de penicilina G benzatina 50.000U/kg. (Alternativa)

LCR normal y ausencia de los indicadores antes

mencionados

• VDRL asciende a los 6-12 meses del tratamiento anterior • LCR no se normaliza o si una vez normalizado se altera de nuevo

Se valorará una segunda tanda de tratamiento

Seguimiento

Neurosífilis

• Control cada 6 meses durante 3 años o hasta negativización de VDRL

En los demás pacientes

• VRDL a los 1, 3, 6,9 y 12 meses o hasta que se haya negativizado

• Controles de fondo de ojo y auditivo anuales hasta los 10 años

RUBEOLA

RUBEOLA CONGÉNITA

Es una patología infecciosa que se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de glanglios y dolores en las articulaciones, especialmente en los adultos.

27

Virus ARN.

Género: Rubivirus. Familia: Togaviridae

Modo de Transmisión: En la forma adquirida es de persona a persona por contacto con secreciones o por inhalación. En la forma congénita la transmisión es transplacentaria por infección materna (clínica o subclínica).

Período de Incubación: 16 a 18 días.

ETIOLOGÍA

La rubeola materna que aparece entre el 1 mes de concepción y el segundo trimestre puede

asociarse con enfermedad en el lactante.

Cuando la enfermedad

aparece en las primeras 8

semanas de gestación la

rubeola congénita predomina.

Las cataratas congénitas

aparecen en los primeros 60 días

después de la ultima

menstruación.

La enfermedad cardiaca es casi

exclusiva del tercer trimestre.

La sordera, aparece junto con

la retinopatía, cuando la

enfermedad se da en el primer y

segundo trimestre.

La frecuencia de infección congénita tras una rubeola materna con erupción

cutánea, es mas del 80% en las primeras 12 s.

54% en las semanas 13 y 14, y del 25% al final del segundo trimestre.

Los defectos asociados a complicaciones se observaron en todos los infectados en las primeras 11 semanas y el 35% en los

infectado en la semanas 13-16.

EPIDEMIOLOGÍA

RNT Bajo peso al nacer

Glaucoma o cataratas

Lesiones purpúricas Hepatoesplenomegalia Neumonía

Meningoencefalitis Defectos cardiacos

CLÍNICA

Pasteles de arándanos Tejido hematopoyético extramedulares dentro de la piel.

Fontanela anterior grande.

Lesiones llamativas en los huesos largos

Conducto arterioso permeable, defectos del tabique y estenosis de las art. Pulmonares periféricas.

Erupción cutánea generalizada, seborreica durante semanas.

Neumonía intersticial.

Autismo completo.

Anomalías inmunitarias.

Afectación del órgano

de corti.

Pneumocystis carini o

histocitosis.

ENFERMEDAD DE INICIO TARDÍO

Primer año de vida.

Pruebas serológicas y de aislamiento del virus.

Títulos anti-rubeola IgM elevados al momento del nacimiento o poco después, o , títulos anti-rubeola IgG permanecen elevados durante todo un año infección intrauterina.

Frotis de faringe, LCR, u orina.

Tardia: piel o pulmones.

DIAGNÓSTICO

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No existe tratamiento específico.

Corrección de defectos congénitos.

VACUNA:• Vacuna MMR o Triple Viral: Se administra una

sola dosis de 0.5 ml Subcutánea a partir de los 12 meses de edad.

TRATAMIENTO

Citomegalovirus

Agente etiológico

Virus de inclusión citomegálica

Epidemiología

• Virus ampliamente difundido en todo el mundo,30 a 100% de los adultos

son seropositivos• Es mayor en países pobres,grupos de bajo nivel socioeconómico y de

mayor hacinamiento.En estas condiciones 70 a 80% de las mujeres en

edad fértil son seropositivas• Chile:mujeres en edad fértil seronegativas 5% (NSE bajo) a 50% (NSE

alto)• Infección intrauterina 1 a 2 % de los RN vivos

Características

• Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con

variosgenotipos,por lo tanto,puede haber infección y reactivación de

éstaenfermedad

• La infección es crónica y sistémica

Etapa AgudaEtapa inicial,la replicación viral produce

muerte celiularAfecta de preferencia al pulmón,hígado yriñón siendo frecuentemente asintomático

Reactivación

En periodos de inmunosupresión o porefecto hormonal (embarazo,puerperio)

Se reactiva el virus.Esta etapa puede sersintomática o asintomática

Etapa Latente

El virus no se replica y se observa elADNen el interior de algunas células

Los cultivos virales en tejido son negativos.Periodo asintomático

Patogenia

Transmisión vertical

3 a 5% de las mujeresseronegativas hacen laprimoinfección durante elembarazo e infectan alfeto en el 50% de loscasos

10 % sintomáticos,conuna letalidad de 10 a 20%

90 % asintomáticos.15%de ellos con secuelas

• Retraso de desarrollo sicomotor• Sordera• Trastornos visuales

neurológicas tardíasmujeres seropositivas10% se reactiva en elembarazo.El riesgo deinfectar al feto es de 1 a10%

Cuadro clínico

Contacto con: saliva,orina,transfusiones de sangre y

hemoderivados,por diálisis, circulación extracorporea,

trasplante de órganos,leche humana y vía sexual

dado por la contaminaciónde semen y secreción

cervicouterinaCuadro febril prolongado 3a 6 semanas,linfadenopatíasinguinales ,faringitis noExudativa.

5% de loscasos sonsintomáticos

PRIMOINFECCION

Infección deplacenta y feto

Cuadro clínico

RN enfermo (5 – 10%):RCIUHepatoesplenomegalia,hepatitis,ictericia,síndrome purpúrico,anemia hemolítica,microcefalia,calcificacionescerebralesperiventriculares,coriorretinitis

Aborto o partoprematuro e un20% de loscasos

RN asintomático(10%):Pueden manifestarsecuelasneurológicas enforma tardía comoretardo mental,ceguera y sordera

Las complicaciones pueden presentarse en todas las formas clínicas y en toda edad;la más

frecuente es la insuficiencia respiratoria aguda que puede llevar a daño pulmonar crónico

VIREMIA MATERNA

INFECCION INTRAUTERINA

PRECOZ

TARDIA

Tratamiento

Medicamento de elección:

Ganciclovir

Disminuye la excreción de virus durante su administración

En neonatos solo se usa cuando están gravemente enfermos ya que el

medicamento tiene efectos tóxicos en ellos

Diagnostico

Diagnóstico se basa en la clínica, el aislamiento del virus y en las pruebas serológicas que orientan a su presencia.

El diagnóstico virológico se realiza por aislamiento del CMV en cultivo celular de orina, saliva, secreción nasofaríngea, leucocitos, PCR ,etc.

Prevención

Recién nacido infectado debe hospitalizarse con técnicas de aislamiento universales, sólo requiriendo un buen manejo de

secreciones y lavado de manos para evitar la diseminación de la infección

En unidades neonatales debe evitarse el uso de transfusiones de hemoderivados de dadores seropositivos

Herpes

Características

• Herpes viridae – Doble Cadena de ADN.

• El humano es el único reservorio.

• Tipo 1 y Tipo 2 .Ambos pueden causar infección en cualquier localización anatómica.

• Por recurrencia:– Tipo 1: faringitis y

gingivoestomatitis– Tipo 2: genitales

Permanecen latentes después de una primo

infección

Epidemiologia

• La incidencia estimada de la infección neonatal por VHS varia entre 1:1400 a 1:30000 partos

Vías de trasmisión

• Los recién nacidos típicamente adquieren la infección mediante el paso a través del canal del parto infectado (85% casos), sin embargo existe un pequeño porcentaje de casos debidos a infección transplacentaria (5%) y a adquisión postparto (15%).

• La tasa de infección neonatal varía dependiendo del tipo de infección materna siendo más frecuente en la primoinfección materna genital (33 % al 50%) que en la reactivación materna (1% al 3%).

Manifestaciones clínicas

Enfermedad cutánea/ocular/oral conocida como SEM disease : es la menos severa y típicamente se manifiesta por lesiones cutáneas en forma de vesículas aisladas o agrupadas, bullas o denudación cutánea. Ulceras bucales queratoconjuntivitis o coriorretinitis

Pueden producirse manifestaciones cutáneas recidivantes que pueden sugerir

afectación del sistema nervioso central (SNC) indetectada

• Enfermedad localizada del SNC: la fiebre suele estar presente en la 44% de estos pacientes y puede ser la única manifestación clínica. Además pueden presentar hipotermia, letargia, apnea, irritabilidad, convulsiones focales o generalizadas y pérdida del reflejo de succión.

1/3 no presentan lesiones en piel o mucosas

LCR: - Pleocitosis mononuclear - Hiperproteinorraquia con glucosa normal o ligeramente disminuida.

Es frecuente el hallazgo de alteraciones electroencefalográficas focales o

generalizadas.

15% encefalitis por VHS tipo 2 fallecen

la mortalidad de la encefalitis por VHS-1 es prácticamente nula

• Enfermedad diseminada: se considera enfermedad diseminada si existe evidencia de afectación visceral incluyendo hepatitis, neumonitis o coagulación intravascular diseminada. Los órganos más afectados son el hígado, el corazón, los pulmones, las glándulas suprarrenales y el tracto digestivo.

En dos tercios de los casos diseminados existe también afectación del sistema

nervioso central

La tasa de mortalidad es del 55% pese al tratamiento con aciclovir y del 80% sin tratamiento. La quinta parte de los que sobreviven presentan graves secuelas neurológicas.

Cronología

Afectación Ocular• puede manifestarse como queratitis, conjuntivitis,

coriorretinitis, retinitis necrotizante, atrofia óptica o cataratas

Se demuestran anomalías

persistentes tras la finalización del

tratamiento en el 94% de los pacientes con

secuelas neurológicas a largo plazo y en el 20% de aquellos con

un desarrollo neurológico normal

Neumonía por VHS• Se caracteriza por presentarse

antes que otras formas de infección neonatal.

• Entre el tercer y el cuarto día de vida.

• Se presenta como distress respiratorio

• Infiltrados perihiliares en la radiografía de tórax.

• Infiltrado difuso intersticial o alveolar

DiagnosticoDIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:

• El diagnóstico puede establecerse mediante el cultivo viral a partir de muestras obtenidas de lesiones cutáneas, orales u oculares, así como en orina, heces, sangre o secreciones nasofaríngeas.

• El cultivo de LCR es muy poco sensible y no permite, en la mayoría de casos, el aislamiento del virus. En estudios de encefalitis neonatal por VHS sólo el 50% de los cultivos de LCR eran positivos.

DiagnosticoINMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA E INDIRECTA:

pueden detectar antígenos del VHS en células exfoliadas, especialmente en lesiones vesiculares, pero sólo tienen una sensibilidad del 60% y no permiten distinguir entre infección por VHS o por virus varicella-zoster.

DiagnosticoPCR

• Actualmente se emplea de forma habitual para el diagnóstico de la infección por VHS, especialmente de la encefalitis .

• El ADN viral puede detectarse en LCR hasta una o dos semanas después de iniciado el tratamiento con aciclovir.

• La PCR tiene una sensibilidad en muestras de LCR superior al 95% en el momento de la presentación clínica con una especificidad del 100%.

Tratamiento