TÍTULO: MÁS ALLA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP).

Autores: Ana Gil Martín, Magdalena Carreras Aja, Irma Arrieta Ardieta, Oihane Cortazar

Uribasterra y Gotzon Iglesias Hidalgo, Hospital de Cruces, Barakaldo. Bizkaia

INTRODUCCIÓN: El TEP es la

tercera causa de muerte hospitalaria

después del ictus y la cardiopatía

isquemica. A pesar de las continuas

actualizaciones en las guías de

profilaxis y del descubrimiento de

nuevas causas de trombofília, su

incidencia sigue siendo muy alta, en

EEUU de 300. 000- 600.000 casos/año y

en nuestro país de 80-100.00 casos/año.

Esta entidad conlleva una mortalidad

del cercana al 90% en pacientes no

diagnosticados frente al menos del 10%

en los pacientes tratados, de ahí la

importancia de su diagnóstico.

PATOGENIA Y FACTORES DE

RIESGO: El TEP es la complicación

más grave de la TVP, se produce como

consecuencia de la migración hasta el

árbol arterial pulmonar de un trombo

procedente del territorio venoso

profundo, generalmente del territorio

venoso profundo de las extremidades

inferiores (figura 1).

La patogenia de la TVP, origen del TEP,

se basa en la tríada de Wirchow: estasis,

lesión endotelial e hipercoagulabilidad.

Concurren en situaciones adquiridas o

congénitas que denominamos factores

de riesgo (tabla 1), presentes en

aproximadamente el 75% de los casos.

En los aparentemente idiopáticos se ha

encontrado un mayor número de

neoplasias ocultas y de trombofília que

en la población general.

Tabla 1. Factores de riegos independientes y

adicionales para enfermedad

tromboembólica.

Cirugía (prótesis de cadera, cirugía tumoral,

> 30 min en >40 años).

Traumatismo (pelvis, fémur, tibia, medular

y cerebral).

Inmovilización prolongada.

Trombofilia (Déficit de antitrombina,

vitamina C y S, mutación del factor V de

Leiden, déficit combinados).

Enfermedad tromboembolica previa.

Cánceres.

Catéteres centrales.

Sindrome antifosfolipidico.

Edad avanzada, embarazo, puerperio y

obesidad.

Viajes prolongados.

Anticonceptivos, tratamiento hormonal

sustitutivo, tamoxifeno y antipsicóticos..

Otros; Síndrome nefrótico, LES, Bechet ,,,,.

Figura 1. Fisiopatología del TEP.

DIAGNÓSTICO: La sospecha clínica

se establece sobre la base de los

síntomas y signos iniciales, junto a la

presencia o no de factores de riesgo.

Las pruebas complementarias básicas,

como la gasometría arterial, la

radiografía de tórax y el

electrocardiograma, ayudan a

establecer diagnósticos diferenciales y a

graduar la sospecha.

Signos y síntomas: Tanto los síntomas

como los signos son sensibles pero

poco específicos y varían en función de

la gravedad (tabla 2).

SINTOMAS SIGNOS (Tabla 2)

Disnea.

Dolor pleurítico.

Dolor/edemas en

miembros inferiores.

Hemoptisis.

Palpitaciones.

Dolor anginoso.

Sincope-Presincope.

Taquipnea >20 rpm.

Taquicardia > 100 lpm.

Crepitantes.

Aumento de 2º y 4º

ruido cardiáco.

Signos de TVP.

Temperatura >38,5º C.

Galope derecho.

RX torax; El 80% de los pacientes con

TEP sin patología cardiovascular,

tienen una RX tórax anormal, pero

también los hallazgos son inespecíficos

(tabla 3).

ECG; Es útil para descartar otros

procesos (infarto agudo de miocardio,

pericarditis) y para valorar posibles

signos de sobrecarga derecha (tabla 3).

Gasometría arterial. La hipoxemia

arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en la TEP aguda. No obstante, la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP.

HALLAZGOS EN RX TORAX Y EN ECG

(Tabla 3)

RX.

Normal.

Atelectasias subsegmentarias.

Derrame pleural.

Elevación del hemidiafragma.

Infiltrados parcheados.

Joroba de Hamptom.

Signo de Westermark

(oligoemia).

Aumento de tamaño de

arteria pulmonar afectada.

ECG.

Normal.

Taquicardia

sinusal.

Sobrecarga

derecha.

Inversión de

ondas T.

BCRDHH.

S1Q3T3.

ESTRATIFICACION DE LA

SOSPECHA

Aunque no se ha demostrado que

graduar la probabilidad clínica

mediante escalas de puntuación sea

más seguro que la graduación empírica

de médicos con experiencia17, sí existe

consenso de su validez para áreas de

atención multidisciplinar como los

servicios de urgencias y para médicos

en formación. Los modelos más

validados son la escala modificada de

Wells y la de Ginebra (tabla 4 y 5).

Escala de Wells

(tabla 4) Puntos

Primeraposibilidad

diagnostica de TEP 3

Signos de TVP 3

TEP o TVP previos 1,5

FC > 100 lpm 1,5

Cirugía-

inmovilización en las

4 semanas anteriores

1,5

Cancer en tratamiento

en los 6 meses previos

o en tratamiento

paliativo.

1

Hemoptisis 1

Escala de Ginebra

(tabla5)

Puntos

Cirugía reciente 3

TEP o TVP previos 2

PO2 (mmHg):

*48,7

*48.7-59,9

*60-71,2

*71,3-82,4

4

3

2

1

PCO2 (mmHg):

*<36

*36-38,9

2

1

Edad (años).

≥80.

60-79

2

1

FC (>100lpm) 1

Atelectasias 1

Elevación del

diafragma

1

Probabilidad clínica:

Wells Ginebra

Baja 0-1. Baja 0-4.

Intermedia 2-6. Intermedia 5-8.

Alta > 7. Alta > 9.

Improbable ≤ 4.

Probable > 4.

DIMEROS- D

Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina. Numerosos estudios han confirmado su alta sensibilidad pero baja especificidad para la enfermedad tromboembólica (ET, ya que también pueden estar asociados a otras situaciones clínicas diversas. La mayoría de las técnicas utilizadas para su determinación se basan en anticuerpos monoclonales. El valor clínico de los dímeros D (DD) viene dado por su elevada sensibilidad.

Son especialmente útiles en pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinación con la probabilidad clínica el subgrupo de probabilidad baja tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar el TEP.

PRUEBAS DE IMAGEN:

Gammagrafia V/Q: Hasta hace poco tiempo la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión era la técnica más utilizada. La gammagrafía normal descarta el TEP (alto VPN). Un patrón de "alta probabilidad" combinado con probabilidad clínica alta confirma el TEP. El resto de los patrones gammagráficos "no diagnósticos" o combinaciones distintas con la probabilidad clínica no permiten tomar decisiones definitivas. Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafía pulmonar.

Recientemente la combinación de gammagrafía V/Q con SPECT permite una visualización de segmentos que anteriormente no se podían explorar (basal medial del LID).

Arteriografia: Clásicamente considerada técnica diagnóstica de referencia en la actualidad ha sido reemplazada por TC. Su papel actual es como estudio

previo a la realización de procesos terapéuticos, como la fragmentación mecánica de trombos, trombolísis intraarterial o tromboendarterectomia

en casos de TEP crónico.

ANGIO-TC PULMONAR :

En la actualidad es el método

diagnóstico de elección. Los TCMD al

poder hacer colimaciones más finas,

permiten, por tanto una mejor

visualización de las ramas distales

(figura 2). Su sensibilidad y

especificidad varía 83-100% y 89-97%

respectivamente.

Figura 2. Proyección MIP. Defectos de

replección en arterias segmentarias

basales derechas (a) y lobar inferior

izquierda (b) (flechas azules).

2.a

2.b

El valor predictivo negativo de esta

prueba es muy alto de al menos 98%.

Por otra parte, además de ofrecer una

visualización directa de trombo

proporciona información adicional y/o

diagnósticos alternativos. Se ha

convertido por tanto en la técnica

diagnóstica de referencia para

confirmar la sospecha del TEP.

Consideraciones anatómicas:

(figura 3 y 4)

ARTERIA PULMONAR DERECHA: La

arteria pulmonar principal derecha se

origina en el pericardio y se ve

inmediatamente anterior al bronquio

del lóbulo superior derecho.

Posteriormente cruza por delante del

bronquio intermediario, aun nivel más

caudal, pasa a lo largo de su cara lateral

donde se convierte en la arteria

interlobar derecha que aún mas

caudalmente se orienta vertical y

lateralmente dando lugar a las arterias

para lóbulo medio e inferior derechos.

ARTERIA PULMONAR IZQUIERDA;

La arteria pulmonar izquierda tiene

una relación anatómica mucho menos

constante. Primero se localiza en una

situación cefálica entre el bronquio

principal izquierdo y el bronquio

posteroapical y se convierte en la

arteria para el lóbulo superior.

Posteriormente se extiende

caudalmente en sentido posterior al

bronquio del lóbulo superior izquierdo

y se convierte en la arteria pulmonar

interlobular izquierda que da las ramas

para la língula y lóbulo inferior

izquierdos.

Ramas

de LSD

Ramas de

LMD

Ramas

de LID

REPASO ANATOMICO DE RAMAS DE

ARTERIA PULMONAR DERECHA

REPASO ANATOMICO DE RAMAS DE

ARTERIA PULMONAR IZQUIERDA

Ramas

de LSI

Ramas

de

língula

Ramas

de LII

Venas pulmonares superiores derechas-

izquierdas.

Venas pulmonares inferiores derechas-

izquierdas.

Figura 3 y 4.

3

4

Consideraciones técnicas del TC

angiografia:

El estudio debe realizarse

preferentemente en inspiración y en

sentido caudo-craneal para evitar

los artefactos de los movimientos

respiratorios.

En la mayoría de centros

hospitalarios se utiliza contraste

yodado intravenoso a 4ml/sg. En

la TCMD con el uso de doble

cabezal y suero salino, se consigue

disminuir la dosis de contraste a 80

-100 ml.

La TCMD permite colimación fina

1-1,5mm, aconsejándose el aumento

de grosor de los cortes a 2-3 mm en

pacientes obesos.

En la mayoría de los casos es

suficiente con la visulización de los

cortes axiales para el diagnóstico,

aunque las reconstrucciones

multiplanares se pueden usar para

la visualización de las arterias

distales.

Hallazgos directos de TEP en TC:

Defecto de replección completo del

vaso, con aumento de su diámetro.

Defecto de replección parcial del

vaso rodeado de contraste (signo

del tranvía).

Defecto de replección periférico

formando ángulo agudo con la

pared del vaso.

Figura 7. Defecto de replección parcial

(flecha roja) y completo (flecha verde)

de arterias segmentarias basales.

Figura 5. Defecto de repleción en

arteria principal pulmonar derecha.

Figura 6. Defecto de replección en

arteria lobar derecha (flecha roja)..

5

6

7

Hallazgos indirectos de TEP en TC;

Hemorragia pulmonar secundaria a

la isquemia transitoria con

reperfusión de circulación

bronquial, que en TC se va a

manifestar como áreas de vidrio

deslustrado.

Atelectasias secundarias a

alteraciones de surfactante por la

isquemia.

Infartos pulmonares que se van a

objetivar como condensaciones de

morfología triangular periféricas

que no captan contraste con el

vértice orientado hacia el hilio.

Si el TEP es masivo se puede

evidenciar inversión del tabique

interventricular hacia la izquierda

quedando la función de VI

comprometida acompañado

generalmente del aumento de

cavidades derechas con signos

indirectos de insuficiencia cardiaca

derecha.

Otros hallazgos; Áreas de bandas

lineales en parénquima pulmonar,

derrame pleural.

Factores pronóstico:

Clásicamente se consideraba un índice

de obstrucción de las arterias

pulmonares superior al 60%. En la

actualidad, la mortalidad se

correlaciona con la repercusión cardiaca

(sobrecarga de cavidades derechas)

independientemente del grado de

obstrucción vascular.

Figura 8. Defecto de replección lobar

derecho con condensación en

segmento basal posterior sugestivo de

infarto (a ventana pulmón y b

ventana densidad de partes

blandas).

8.b

8.a

TC PULMONAR-FLEBOGRAFIA:

Ante la sospecha de TVP y TEP estaría

indicada la realización de Angio-TC

PULMONAR-FLEBOGRAFIA., con esta

técnica se incrementa la sensibilidad

diagnóstica de la enfermedad

tromboembólica hasta el 90%.

Aprovechando el contraste que se

utiliza para valorar las arterias

pulmonares (120ml de contraste

yodado), con un retraso de 3 minutos se

adquieren cortes de 5-10mm con un

intervalo menor de 5 mm desde la

altura de las venas renales hasta el 1/3

medio de las pantorrillas.

Figura 10. Flebo-TAC de extremidades inferiores con sistema venoso profundo

permeable.. a: Venas femorales superficiales. b y c. Tronco tibioperoneo, d. Cayado

(salida de safena interna o mayor)

10.a 10.b

10.c 10.d

OBJETIVOS:

Evaluar los diagnósticos alternativos

y/o adicionales encontrados en

pacientes con TEP negativo.

Describir hallazgos radiológicos en TC

de diferentes patologías alternativas al

TEP.

MATERIAL Y MÉTODOS

Realizamos estudio retrospectivo desde

enero del 2008 hasta la actualidad, de

pacientes con sospecha de TEP (baja,

intermedia o alta mediante la escala

Wells-Ginebra) practicándose TC-

angiografía torácica en la sección de

Radiología de Urgencias.

Los estudios estándar de tórax se

realizaron empleando un equipo de TC

helicoidal unidetector o un TC

multidetector (64 coronas). El protocolo

empleado en el TC de un detector fue,

cortes de 5 mm de grosor, con un

ALGORITMO DIAGNÓSTICO ANTE LA SOSPECHA DE TEP.

RX TORAX ANORMAL NORMAL

Gammagrafía

V/Q

Angio-TC

pulmonar

Normal HP Baja o intermedia

probabilidad de TEP

- +

SOSPECHA CLINICA

DE TEP

Negativo

pero alta

sospecha

clínica

No

tratamiento

Tratamiento No

tratamiento Tratamiento

Repetir Angio-TC

u otras pruebas

complementarias

D-DIMEROS ELEVADOS

HP: hipertensión pulmonar.

intervalo de 8 mm, un factor de paso de

1,5, 120 kVp, 350 mAs y rotación del

tubo de 1 segundo. El protocolo del

TCMD fue cortes con una colimación

del detector de 0.625mm x 64, con

rotación del tubo de 0,5 segundos y un

factor de paso de 1. 3 , 100 kVp y, con

modulación de dosis de MAs

automatica según el volumen corporal.

En ambos casos los estudios se

realizaron en dirección craneocaudal,

desde el estrecho torácico superior

hasta el diafragma y se administraron

120 ml en el TC de un corte o 70 ml en

el TCMD de contraste yodado, a una

velocidad de 4 ml/s, con un retraso de

15-20 segundos en el TC de un corte y

con smart-pre en el TCMD.

RESULTADOS

Se estudian 303 pacientes que presentan

clínica sugestiva de TEP: 14,2% (42)

presentaban TEP, 1,9% (6) resultado

indeterminado y 85,8% (255) no. De

estos últimos, 86% (220) presentaron

diagnóstico alternativo, 10,6% (27)

hallazgos adicionales, 1,7% (6)

resultado indeterminado y 3,4%(8)

estudio normal.

Los diagnósticos alternativos (grafico

1) fueron:

Patología pulmonar (70%):

Neoplasias (21,6%): linfangitis,

neoplasia pulmonar,

metástasis pulmonares.

Infecciones (35%): condensación,

neumonitis, BQ.

Enfermedad intersticial

pulmonar (3,8%).

Patología pleural (9,6%):

derrame pleural, neumotórax.

Patología mediastínica (2,9%):

linfoma, neoplasia esofágica,

timoma.

Patología cardiovascular (24,5%):

EAP, IC, HT Pulmonar.

Patología aórtica torácica (1,3%):

aortitis, disección aórtica.

Patología ósea (1,3%): fracturas

costales.

24,5%

2,9%

1,3% 1,3%

70%

Patologia

pulmonar

Patologia

mediastínica

Patologia

cardiovascular

Patologia aórtica

torácica

Patologia ósea

GRAFICO 1.

Diagnósticos

alternativos al TEP.

DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS;

Neoplasia pulmonar: En España

es el segundo tumor maligno más

frecuente después de cáncer

colorrectal, pero es la primera causa

de muerte por cáncer en los

varones. Existen cinco extirpes

histológicas; epidermoide, adeno-

carcinoma, bronquiolo-alveolar, car-

cinoma de células pequeñas y células

grandes. El principal factor

predisponente es el tabaco. Su

localización puede ser central o

periférica. Sus manifestaciones

radiológicas dependen de la

localización.

Manifestaciones radiológicas

Central (Carcinoma epidermoide y

microcitico)

Periférico (Adenocarcinoma y Bronquiolo-

alveolar)

Obstrucción bronquial.

Atelectasia.

Consolidación.

Alteración del hilio

Masa.

Nodulo.

Consolidación.

Tumor del vértice.

Afectación de pared.

Carcinoma microcítico: Masa.conglomerado adenopatico de aspecto necrótico que

afecta principalmente al hilio izquierdo y mediastino.

Procesos infecciosos: Las infecciones

respiratorias son un motivo frecuente

de consulta hospitalaria. Estas

producen la ocupación del espacio

alveolar (“patrón alveolar”) lo que,

tanto en Rx torax como en TC, se va

traducir como un aumento de densidad

que permite identificar en su interior el

broncograma aéreo. La consolidación

puede ser redondeada (neumonía

redonda por gérmenes específicos),

localizada (más frecuente en procesos

traumáticos) o bien difusa aguda

(broncoaspiración, ICC, hemorragia

pulmonar o bien infecciones atípicas) o

finalmente difusa crónica (carcinoma

bronquioloalveolar, adenocarcinoma,

linfoma, sarcoidosis).

Carcinoma bronquiolo-alveolar; infiltrado de aspecto nodular de distribución

periférica.

Carcinoma epidermoide: lesión endoluminal en bronquio principal izquierdo

que condiciona atelectasia completa del mismo.

Consolidación bilobular aguda. Broncoaspiración.

Infitrado en vidrio deslustrado con alguna consolidacion nodular de

distribución difusa y bilateral. Infección por Pneumocystis jiroveci.

Neumonía necrotizante: Condensación abscesificada con derrame

pleural. Infección por Klebsiella pneumoniae.

: sticial pulmonarrEnfermedad inte

También conocidas como enfermedades

infiltrativas difusas (EPID).Se

caracterizan por la afectación del

intersticio pulmonar, en grado variable

del espacio alveolar, bronquiolos y

vasos pulmonares. Después de Rx torax

el estudio radiológico indicado es el

TACAR. Existen varios patrones

radiológicos de la EPID; nodulillar,

nódulos grandes y masas,

engrosamiento peribroncovascular,

septal, reticular, opacidad en vidrio

deslustrado, consolidación, quiste de

panal, atropamiento aéreo y en

empedrado. Para su estudio lo

importante es identificar el patrón

dominante y su distribución, la

valoración de la actividad de la

enfermedad, y el carácter irreversible

de la misma.

Patología pleural: La patología pleural más frecuente es el derrame pleural,

mesotelioma, metástasis, placas pleurales calcificadas y empiema pleural.

Derrame pleural izquierdo

Fibrosis pulmonar idiopática incipiente.

Implantes: Engrosamiento nodulares focales.

Patología mediastínica:

El mediastino es el espacio extrapleural

que existe entre ambos pulmones.

Radiológicamente se divide en 3

compartimientos; anterior, medio y

posterior. Los tumores mediastinitos

están relacionados con su localización

anatómica. Se pueden clasificar en

quísticos y sólidos. Los quistes suelen

ser benignos. Las lesiones sólidas más

frecuentes del mediastino anterior son

el timoma, tumor de células germinales

y linfomas. En el mediastino medio la

mayor parte de lesiones son de origen

linfático, pero puede haber patología

relacionada con vasos, esófago y el

bocio endotoracico. En el mediastino

posterior los tumores más frecuentes

son de origen neural.

Linfoma: masa sólida hipodensa con afectación del mediastino medio y

posterior y en menor medida mediastino anterior.

Teratoma: masa mediastínica heterogénea, tejido de densidad de partes

blandas, calcio y zonas grasas.

Patología cardiovascular;

1. La insuficiencia cardiaca es un

síndrome clínico frecuente en el que el

corazón es incapaz de mantener un

volumen minuto adecuado para

atender los requerimientos metabólicos

del organismo. EL EAP se origina por

una disfunción ventricular izquierda

aguda que causa un aumento de

presión en AI, capilares pulmonares

ocasionando extravasación el espacio

intersticial y en ocasiones al espacio

alveolar. Los hallazgos radiológicos

más frecuentes en TC son infiltrados

parenquimatosos de predominio

perihiliar, engrosamiento de los

Divertículo esofágico epifrénico: Dilatación sacular de la pared lateral derecha

recubierto completamente de epitelio esofágico.

Traqueobronquitis condrodisplasica: Estenosis difusa de la traquea con patrón

concéntrico que respeta su porción posterior.

tabiques interlobilillares, cardiomegalia

y derrame pleural.

2. El síndrome de VCS se trata de la

obstrucción de VCS o de las dos venas

braquiocefalicas que genera congestión

de venas cervicales proximales. La

obstrucción puede ser extrínseca

producto de tumores o masas, o bien

intrínseca secundaria a trombosis. Se

forman vías colaterales a través de

varices de la pared torácica o de

mamaria interna, ácigos, hemiácigos,

hemiácigos accesoria, intercostales

superiores, vena umbilical, torácicas

laterales y plexo venoso paravertebral.

ICC descompensada-EAP: Infiltrados perihiliares bilaterales, simétricos,

engrosamiento de los tabiques interlobulillares y derrame pleural .

Derrame pericárdico con compromiso parcial de cavidades cardíacas.

Síndrome de VCS: Defecto de replección en VCS con cateter central e importante

circulación colateral a expensas de ácigos, mamaria interna e intercostales.

Síndrome de VCS: Defecto de replección en VCS con importante circulación

colateral a expensas de ácigos, mamaria interna e intercostales.

“Signo del hígado caliente”

con lesiones hiperdensas en

segmento IVA , en contexto

de la marcada circulación

colateral (venas sappey)

consecuencia de la trombosis

de vena cava superior .

3. La HT Pulmonar, se define como una presión pulmonar media superior a 25 mmHg

durante el reposo o superior a 30 mm Hg durante ejercicio. Se clasifica en función de la

localización de la patología; PRECAPILAR (lesión en arterias pulmonares) o

POSTCAPILAR (circulación pulmonar venosa). Los hallazgos radiológicos más

habituales de la HT Pulmonar en TC son:

SIGNOS

VASCULARES

Aumento del diámetro del tronco pulmonar (> 30 mm).

Relación tronco pulmonar/aorta ascendente (1:1).

Disminución del calibre de arterias periféricas.

Aumento e hipertrofia de las arterias bronquiales (en TEP

crónico).

Diámetro de venas pulmonares (aumentadas en postcapilar y

disminuidas en precapilar).

SIGNOS

PARENQUIMA

PULMONAR

Patrón en mosaico.

SIGNOS CARDIACOS

Y MEDIASTINICOS

Cavidades derechas aumentadas.

Reflujo de contraste a vena cava inferior y suprahepaticas.

Engrosamiento o derrame pericardico.

AD VD

HTP crónica: Aumento de diámetro del tronco de la pulmonar, aumento de

cavidades derechas.

Patología aórtica torácica

Disección Aórtica; Desgarro de la intimomedial con circulación de la sangre por luz

verdadera y falsa. Existen dos tipos según la clasificación Stanford tipo A (tipos I y II

de la clasificación de DeBakey): afectación de aorta ascendente y B (tipo III de

DeBakey): no afecta a la aorta ascendente. Los hallazgos más frecuentes en TC son en

la serie sin CIV desplazamiento medial de los calcios intimales, hematoma intramural

hiperdenso y en la serie con CIV, colgajo intimal (línea hipodensa en el interior de la

luz), presencia de dos luces, colección densa en pericardio y en pleura o mediastino.

Disección aórtica tipo A; a. Desplazamiento medial de los calcios intimales, en

la serie sin CIV. b y c; en la serie con CIV; línea hipodensa en el interior de la

luz (colgajo intimal), presencia de dos luces, colección densa en pericardio.

Disección aórtica tipo A; Desplazamiento medial de los calcios intimales, en

la serie sin CIV. En la serie con CIV; línea hipodensa en el interior de la luz

(colgajo intimal), presencia de dos luces, colección densa en pericardio.

a c

b

Patología ósea: Las fracturas costales son una de las lesiones más frecuentes en los traumatismos torácicos. Puede ser únicas (raras) o múltiples (frecuentes); unilaterales o bilaterales, y afectar a la porción anterior, lateral o posterior de los arcos costales. A veces puede haber fracturas a varios niveles, por ejemplo, posteriores y laterales, etc. Los síntomas asociados a las fracturas costales es el dolor torácico de características pleuríticas, tos, posiblemente con disnea.

CONCLUSIÓN

Alto porcentaje de pacientes con sospecha de TEP presentan diagnóstico alternativo.

Determinar la existencia o no de TEP y establecer un diagnóstico radiológico

alternativo es crucial para el manejo terapéutico adecuado y en muchos casos diferente

al TEP.

BIBLIOGRAFIA:

- Clinically suspected pulmonary embolism; utility of spiral CT. Radiology 1999; 210:

693-697.

- Acute pulmonary Embolism. Radiol Clin N AM 48 (2010) 31-50.

- NORMATIVAS DE LA SEPAR. VOLUMEN 40, Nº 12, DIC 2004.

- Radiología esencial. Panamericana. Enfermedades de las arterias pulmonares: 233-

245.

- Can CT pulmonary angiography allow assessment of severity and prognosis in

patients presenting with pulmonary embolism? What the radiologist needs to

know. Radiographics 2006; 26:23-40.

- Acute pulmonary Embolism. New England Medicine. 2008. 358; 1037-52.

Fracturas costales de arcos posteriores de costillas 6ª, 7ª, 8ª, y arco posterior y

anterior de 9º derechas.