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Tiroides y enfermedad

cardiovascular

Manuel Iglesias Blanco

MIR 4º Cardiología

Andrés Felices Nieto

SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS

7-11-2011

Introducción

• Muy frecuente

• Prevalencia aumenta con la edad

• EEUU: 1.3% Hipertiroidismo y 4.6% Hipotiroidismo

• La mayoría, hiper e hipo, son subclínicos

• Todas las células del organismo son potenciales órganos diana para la acción de las hormonas tiroideas, sus principales efectos son sobre el:

- Metabolismo

- Crecimiento

- Desarrollo

- Sistema Cardiovascular

- Sistema nervioso central y los órganos reproductores.

Hipertiroidismo

• Elevación de las concentraciones de hormonas tiroideas libres en sangre periférica (T3 y/o T4)

• TSH disminuida o indetectable.

• Puede ser consecuencia de una enfermedad autoinmunitaria, autonomía de un nódulo tiroideo o el aporte exógeno de hormonas tiroideas.

• Los pacientes hipertiroideos a menudo presentan signos y síntomas relacionados con el sistema cardiovascular, como palpitaciones, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, hipertensión arterial sistólica, …

• Tratamientos disponibles incluyen antitiroideos (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), beta-bloqueantes, ablación con yodo radiactivo y la cirugía tiroidea.

Hipertiroidismo subclínico

• El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración sérica baja o indetectable de TSH junto con cifras normales de hormona tiroidea libre periférica.

• Los pacientes suelen estar asintomáticos; no obstante, tienen riesgo de sufrir algunas alteraciones cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo.

• Las recomendaciones de un panel de consenso señalan que se considere el tratamiento en caso de déficit persistente de la TSH sérica (TSH < 0,1 UI/l).

Hipertiroidismo y enfermedad

cardiovascular

• Aumento de la FC.

• Disminución de la resistencia vascular sistémica

(relajación de células musculares lisas mediada

por hormona tiroidea junto al aumento

producción de NO)Activación sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona Aumento volumen

plasmático y de la precarga.

• Regulación al alza de la secreción de EPO que

incrementa aún más la precarga.

• Aumento del GC (50-300%)

Hipertiroidismo y enfermedad

cardiovascular

• Hipertensión arterial sistólica (30%): aumento precarga y GC y disminución distensibilidad arterial.

• Estructura y función cardiacas. HVI y disfunción diastólica: HTA sistólica, aumento volumen y GC.

• Ritmo.

- Taquicardia sinusal (40%) se resuelve tras restablecer eutiroidismo.

- FA (10-15%). Aumenta con la edad. 2/3 pacientes revierte tras restablecer eutiroidismo.

Caso 1: Angina vasoespástica e

hipertiroidismo

• Varón 49 años

• AP: Ex fumador reciente, HTA de larga evolución sin

tratamiento.

• HA: Malestar general, dolor epigástrico, ansiedad

marcada, naúseas, vómitos y pérdida de hasta 10 Kg de

peso desde que dejó de fumar

• ECG: Ascenso ST inferior 5 mm con descenso marcado

ST en I, aVL, V5-V6

• Ingresa en UCI

• Cateterismo: Árbol coronario sin lesiones. Vasoespasmo

ACD distal que cede con NG ic.


hipertiroidismo

• Nitratos, Antagonistas del calcio

• Pasa a planta de Cardiología

• EF: COC, tonos cardiacos rítmicos, sin soplos. BMV

bilateral sin añadidos. TA 150/75.

• ECG: RS 110 lpm. HBIA. HVI.

• Analítica: Urea 45 mg/dl. Creatinina 1 mg/dl. Na 139

mE/l. K 3´7. LDL 43 mg/dl. HDL 29. TG 64. TSH 0´005

mcUI/ml. T4L 6´36 ng/dl. T3L 14´77 pg/ml. Ac

antitiroideos no elevados. Ca: 12´3 mg/dl (N 8´1-10´4).

P 3´8 mg/dl (N 2´7-4´5). PTH 13 (N 17-73 pg/ml).

Microalbuminuria postiva (0´6 mg/dl).


hipertiroidismo • ETT: AI 43 mm. Raíz Ao 36 mm. V. Ao. y V. Mitral normales.

Septum: 16 mm PP: 16 mm. DTDVI: 53 mm FE: normal. VD, cava

inferior y venas SH normales. Doppler: Déficit de relajación de VI.

• Holter (16/1/07, con manidon 80 x 3): R. Sinusal, FC media 90 spm

(59-113 spm). 2 episodios de ascenso del ST silentes a las 6 y 7 h

de unos 5 minutos de duración (AM).

• Holter (28/1/07, con diltiazem 120 x 3, astudal 10 y nitritos TD 10):

no se observan episodios isquémicos. FC media 84 spm (67-119

spm).

• Holter (1/2/07, con nitritos TD 10, Astudal 10, diltiazem 120 x 2,

atenolol 50 x 2): sin episodios isquémicos. FC media 72 spm (53-90

spm).

• Ecografía tiroidea: Tiroides moderado y difusamente aumentado de

tamaño (diámetros AP de 3 cm de ambos lóbulos). Ecoestructura

heterogénea sin nódulos. Hallazgos inespecífico de bocio.


hipertiroidismo

• Evolución: Se inicia tratamiento con nitratos,

antagonistas del calcio y antitiroideos. Desaparición

progresiva de la situación hiperdinámica. No se

evidencian nuevos episodios de isquemia. TA

controladas al alta. Último control: TSH 0´005. T4L 4´8.

T3L 11´05.

• Juicio clínico:

- Tirotoxicosis y angina vasoespástica asociada

- Hipertensión arterial


hipertiroidismo

• Tratamiento:

– Dieta sin sal. NO FUMAR.

– Nitroderm parches de 10 mg de 9 a 23 horas

– Tirodril (Tiamazol) 2 cp cada 6 horas

– Seguril 1 cp en desayuno

– Zyloric 100 mg 1 cp en desayuno

– Enalapril 10 mg 1 cp en desayuno y cena

– Adiro 100 mg 1 cp en almuerzo

– Unimasdil retard 120 mg 1 cp en desayuno y cena

– Omeprazol 20 mg 1 cp en cena

Caso 2: Hipertiroidismo y FA persistente.

Taquimiocardiopatía.

• Varón 58 años

• AP: Ex fumador desde hacía 2 años. Dislipemia.

Claudicación intermitente a 100 metros.

Episodios de FA desde 2004 con varios

ingresos previos. Diagnóstico reciente de

hipertiroidismo.

• HA: Disnea progresiva hasta hacerse de

mínimos esfuerzos



• EF: BEG. Tonos cardiacos arrítmicos a 160 lpm. Sin

soplos. Mínimos crepitantes en ambas bases. Abdomen

normal. No edemas en MMII: TA 127/108

• ECG: FA a 170-180 lpm.

• Rx tórax: Cardiomegalia.

• Analítica: Urea 47. Creatinina 0´91. Na 143. K 4´2. LDL

108. HDL 31. TG 108. Hb 14´1. TSH 0´005. T4L 3´21.

T3L 4´95. GPT 54. GGT 77. BNP 5200. Resto normal



• ETT: AI 39 mm. Raíz Ao 31 mm. V. Ao.

Normal. V. Mitral con punto de calcio en

anillo mitral posterior. Septum: 8 mm PP:

10 mm. DTDVI: 49 mm. Hipoquinesia

global. FE: 38%. Cámaras derechas, cava

inferior y venas SH normales.



• Holter: Fibrilación auricular con FC media de 104 lpm.

• Evolución: Clínicamente bien, pero con dificultad para

controlar la frecuencia cardíaca. Dosis elevadas de

antitiroideos (tirodril), atenolol 150 mg/día y digoxina.

Damos de alta para ser revisado dentro de 1 mes y

valorar cardioversión eléctrica si se encuentra

eutiroideo.

• Juicio clínico :

- Fibrilación auricular persistente

- Hipertiroidismo

- Probable taquimiocardiopatía



• Tratamiento:

– Dieta baja en sal. NO FUMAR.

– Digoxina 1 cp en almuerzo

– Seguril 1 cp en desayuno

– Enalapril 10: 1 cp en cena

– Blokium 100: 1 cp en desayuno y ½ en cena

– Tirodril 2 cp cada 6 horas (desayuno, almuerzo, merienda y

cena).

– Sintrom según hematología

• Cita para consultas de endocrinología . Se avisó telefónicamente

dentro de 1 mes para valorar cardioversión eléctrica.

Hipotiroidismo

• Disminución de los valores de hormona

tiroidea en sangre periférica

• Elevación de la TSH sérica

• Su etiología incluye el fallo autoinmunitario

de la glándula tiroides, el fallo iatrogénico

(yodo radiactivo, radioterapia de haz

externo) o la tiroidectomía.

• El tratamiento del hipotiroidismo consiste

en una terapia sustitutiva con tiroxina (T4)

Hipotiroidismo subclínico

• El hipotiroidismo subclínico se define por una TSH

sérica elevada con valores de hormona tiroidea libre

periférica normales

• Los pacientes con hipotiroidismo subclínico suelen estar

asintomáticos o levemente sintomáticos

• Las recomendaciones de un panel de consenso indican

la instauración de una terapia sustitutiva de hormona

tiroidea en los pacientes con valores de TSH sérica > 10

mUI/l y proponen que se considere la posible

conveniencia de una terapia sustitutiva en los pacientes

con una TSH sérica de 4,5-10 mUI/l que presentan

síntomas, un riesgo cardiovascular basal elevado y/o

autoinmunidad tiroidea

Hipotiroidismo y enfermedad

cardiovascular

Hemodinámica: • Frecuencia cardiaca en reposo, normal o reducida

• Aumento de la RVS

• Disminución de la contractilidad

• Disminución del GC (30-40%)

• Se resuelven cuando se restablece el eutiroidismo

Riesgo cardiovascular: • Aterosclerosis acelerada y enfermedad coronaria, que pueden ser

atribuibles a la hipertensión diastólica (20%), el deterioro de la función

endotelial y la hipercolesterolemia.

• El hipotiroidismo manifiesto se ha asociado también a

hiperhomocisteinemia, aumento de proteína C reactiva y alteración de los

parámetros de la coagulación.


cardiovascular

Metabolismo lipídico:

• Concentraciones elevadas de colesterol total y cLDL (90%), debido

a una disminución de la eliminación fraccional de LDL que se

produce como consecuencia de la reducción en el número de

receptores de LDL hepáticos

• La apolipoproteína B y la lipoproteína (a) están aumentadas

• Los triglicéridos y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

son normales o están aumentados, mientras que los cambios de las

HDL tienen un carácter variable


cardiovascular

Estructura y función cardiaca:

• Disfunción diastólica en reposo y disfunción sistólica y diastólica

con el ejercicio

• IC diastólica sobre todo en ancianos (responde a tratamiento

sustitutivo)

• Derrame pericárdico (25%): aumento permeabilidad capilar,

aumento del volumen de distribución de la albúmina y deterioro del

drenaje linfático

• Rara vez tienen trascendencia hemodinámica (taponamiento

cardiaco es muy raro)

• Se resuelven generalmente tras 2-3 meses de terapia sustitutiva


cardiovascular

Ritmo:

• Bradicardia sinusal

• Complejos de bajo voltaje

• Intervalos PR o QT prolongados

• Aplanamiento o inversión de las ondas T.

• Trastornos de la conducción ventricular

Caso 3: Hipertrofia septal asimétrica

reversible asociada a hipotiroidismo

subclínico

• Mujer de 61 años

• AP: HTA. Sd depresivo. Hipotiroidismo

primario diagnosticado hace 20 años en

tratamiento con L-tiroxina 100 mcg/día

(último control, 2 años antes, normal)

• HA: Astenia intensa y anorexia de varias

semanas de evolución acompañada en las

últimas 48 h de sensación febril y

artromialgias.



subclínico

• EF: Obesidad. Piel cetrina y fría. Palidez. Ausencia de bocio. Tª

35.5. TA 120/80 mmHg. FC 80 lpm.

• Analítica: Hb 11,6 g/dl. cHDL 23 mg/dl, cLDL 58 mg/dl y triglicéridos

333 mg/dl. CPK T 286 U/l (normal, hasta 180 U/l), con fracción MB

en 26 U/l. Na 127 mEq/l. TSH 23,52 U/ml (normal, 0,30-4,20). T4

libre 1,11 ng/dl (normal, 0,90 - 1,70). Anticuerpos antitiroideos

negativos.

• ECG: Ritmo sinusal con una disminución generalizada del voltaje

• Rx de tórax: Ligera cardiomegalia.

• ETT: Hipertrofia global de ambos ventrículos con septo de 18 mm y

pared posterior de 15 mm, sin obstrucción del tracto de salida.

Moteado hiperrefringente del miocardio. Función sistólica normal.



subclínico



subclínico

• Evolución: Tras incrementar la dosis de L-tiroxina a 125 μg/día, la

paciente experimentó una mejoría de sus síntomas generales de

astenia y anorexia.

• El control hormonal 3 meses después de su ingreso era normal

(TSH, 0,19 U/ml; T4 libre, 1,29 ng/dl).

• El ECG realizado 5 meses después del alta mostró un cambio

evidente, con una recuperación del voltaje en todas las

derivaciones.

• En 2 controles ecocardiográficos efectuados en los 2 años

siguientes a su ingreso, se pudo comprobar una regresión de la

hipertrofia ventricular, con normalización del grosor miocárdico,

mientras que se mantenía un ligero moteado hiperrefringente.



subclínico



subclínico A B



subclínico

• Juicio clínico:

- Hipertrofia septal asimétrica reversible

asociada a hipotiroidismo subclínico



subclínico

• La miocardiopatía hipotiroidea, manifestada en forma de hipertrofia septal

asimétrica reversible, fue descrita por vez primera por Santos et al en 1980.

Las alteraciones estructurales se deben al depósito intercelular e

intracelular de material mixedematoso

• Nuestra paciente presentaba perfil hormonal de hipotiroidismo subclínico

(TSH elevada con T4 libre en el límite inferior). Hasta la actualidad sólo se

han descrito alteraciones de la función sistólica y diastólica sin alteraciones

estructurales cardíacas en el hipotiroidismo subclínico

• Posiblemente esta observación guarde relación con un efecto biológico “per

se” de la TSH o que la concentración de TSH refleje con mayor exactitud el

estado real de la acción periférica de la hormona tiroidea.

• Resulta sorprendente que una pequeña desviación del estado hormonal

pueda provocar notorias manifestaciones clínicas y sobre todo estructurales

en el corazón.

Conclusiones

• La disfunción tiroidea puede provocar manifestaciones

cardiovasculares diversas reconocidas clásicamente.

• En ocasiones puede dar lugar a asociaciones inusuales.

• Estos tres casos ilustran asociaciones infrecuentes tales

como la taquimiocardiopatía, cuya incidencia publicada en

algunas series es del 3%, la angina vasoespástica asociada a

tirotoxicosis, de la que se sólo hay aportaciones anecdóticas

y la hipertrofia reversible asociada a hipotiroidismo, referida

por vez primera en 1980 por Santos et al.

• En la mayoría de las ocasiones, el eutiroidismo conduce a la

normalización de estas alteraciones.

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