ENFERMEDADESTIROIDEAS

Dr: Julio Troncoso Mena

INTEGRANTES: FLORES LEON, PABLO GARCIA LAZARO, SARA GARCIA ORIHUELA, JANETT GUERRERO CUYA, MILUSKA OCHOA ALTAMIRANO, ISABEL OLIVERA NÚÑEZ, SOFIA PORTA BISARES, ILIANA SOLIER CAJAHUANCA, JESÚS MARTINEZ REYNA, JIMMY CAMILO

TIROIDES Y PATOLOGÍAS

BOCIO SIMPLE

BOCIO MULTINODULAR

CRETINISMO ENDÉMICO

NÓDULOS SOLITARIOS HIPERFUNCIONANTES

HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS

TIROIDISTIS

HIPOTIROIDISMO

CARCINOMAS

ENFERMEDADES TIROIDEAS TIROTOXICOSIS

Graves-Basedow Bocio nodular tóxico Yodo inducido Hipersecreción de TSH

HIPOTIROIDISMO Primario-Secundario-Terciario Bocio endémico Defecto biosíntesis hormonal Postcirugía-radiación

TIROIDITIS Hashimoto – subaguda (Quervain), aguda (Riedel)

TUMORES Benignos: Adenoma folicular, Papilar, Fetal, Hurthle Malignos: Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico

BOCIOTODO AUMENTO DE VOLUMEN Y/ O DE CONSISTENCIA

DEL TIROIDES

MORFOLOGÍA

DIFUSO

Nodular Multinodular

FUNCIONAL

• EUTIROIDEO

• HIPOTIROIDEO

• HIPERTIROIDEO

ETIOLOGÍA

YODOPRIVO

AUTOINMUNE

NEOPLÁSICO

Patología de la Tiroides

Anatómico(BOCIOS)

Difuso

NodularUninodular

Multinodular

Funcional(de acuerdo al nivel hormonal)

Eutiroideo

Hipotiroideo

Hipertiroideo

PRUEBAS DE EVALUACION DE

TIROIDES

Pruebas directas de la función tiroidea

Captación del yodo

radiactivo por el

tiroides

Pruebas relacionadas con

la concentración y la unión  de las

hormonas tiroideas en

sangre

T3 libre

T4 libre

Índices metabólicos

Pruebas de control

homeostático de la función

tiroidea

Otras pruebas

Las pruebas de laboratorio para valorar la

función tiroidea se pueden dividir en cinco

categorías

Captación del yodo radiactivo por el tiroides 

La prueba consiste en la administración de yodo radiactivo

que se mezcla con el yodo que tenemos

en el cuerpo y luego se ve la cantidad de yodo que se fija en el

tiroides por unidad de tiempo. Se mide a

las 24 horas.

T4 libre• Se determinará en

plasma en la evaluación inicial si la TSH está elevada  o  suprimida para caracterizar el tipo de disfunción tiroidea

• T3 libre• Se determinará, en los

casos en que la TSH está suprimida y la T4 libre es normal, para detectar los casos de tirotoxicosis por T3 y diferenciar de esa forma entre hipertiroidismo clínico o subclínico.

TSH• La determinación de

TSH es el test de función tiroidea inicial más sensible cuando la secreción hormonal tiroidea se altera por cualquier causa, aunque tal alteración sea mínima o subclínica.  Se recomienda por ello la medición de la TSH como la primera determinación a realizar para el diagnóstico de la disfunción tiroidea

Índices metabólicos

Valoran el efecto de las hormonas tiroideas sobre los tejidos en los que actua. Así las personas con enfermedades tiroideas presentas anomalías en las analíticas sanguínea como: Aumento del lactado deshidrogenasa (LDH) y de la aspartato aminotrasferasa (GOT) en el hipotiroidismo y  disminución en el hipertiroidismo. Aumento del colesterol en el hipotiroidismo de origen tiroideo

Otras pruebasAunque no valoran la función tiroidea si se usan en las enfermedades del tiroides

Anticuerpos microsomales : (o anticuerpos antiperoxidasa tiroidea

(antiTPO) son indicadores de enfermedad tiroidea autoinmune y de evolución hacia hipotiroidismo

franco, influyendo en la decisión de tratar o no a estos pacientes.

Anticuerpos antitiroglobulina no tienen ninguna utilidad diagnóstica en el momento actual salvo en el seguimiento de los carcinomas

diferenciados de tiroides donde su positividad puede alterar los

resultados de la determinación de tiroglobulina.

Anticuerpos antireceptor de TSH. Tienen una alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico

de la Enfermedad de Graves-Basedow tanto hiper como

eutiroidea y para la oftalmopatía de Graves aunque no exista clínica

tiroidea.

Tiroglobulina sintetizada exclusivamente por el tejido

tiroideo, utilizada como marcador tumoral de los carcinomas

diferenciados de tiroides.  Su principal indicación diagnóstica es en el seguimiento de los pacientes con carcinomas diferenciados de

tiroides intervenidos.

Calcitonina: Las células tumorales del carcinoma medular de tiroides

producen calcitonina en gran cantidad por lo que la

determinación de sus niveles séricos se utiliza para el diagnóstico

de este tumor.

ESTUDIOS MORFOLOGICOS

La gammagrafía tiroidea Aprecia la distribución en el seno de la

glándula tiroidea de un isótopo radioactivo (Iodo 131, Iodo 123, o Tecnecio 99). Se trata de un examen funcional y morfológico del

tiroides. Visualiza la forma y la topografía del parénquima que capta el isótopo.

Rastreos con otros trazadores no específicosTalio 201, Sestamibi 99 Tc,tetrofosmina,

IsonitriloIndicados para la detección de posibles

metástasis de carcinomas diferenciados de tiroides, cuando los rastreos con Iodo 131 son negativos y existe sospecha por otros motivos

Octreótido o pentreótido marcado con Indio 111: También tiene utilidad para la detección de metástasis de carcinomas medulares de

tiroides.

Rastreo corporal total con Iodo 131Indicado en el seguimiento de los carcinomas diferenciados de tiroides. Se utiliza de forma

sistemática tras el tratamiento mediante tiroidectomía total y tratamiento ablativo con

radioiodo para comprobar la ausencia de restos tiroideos y para la detección de

posibles recurrencias o  metástasis durante el seguimiento.

Citología mediante punción aspiración con aguja fina (PAAF)

Es el primer método de estudio en los casos de nódulo tiroideo único o predominante en el bocio multinodular no está indicada salvo que

exista o aparezca una formación nodular

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

Se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, a partir de una alteración orgánica o funcional de la tiroides.

PRIMARIA: alteración en la glándulaSECUNDARIA: secreción insuficiente de

TSHTERCIARIA: alteración a nivel

hipotalámicoSUBCLÍNICO: definido por valores de

laboratorio

HIPOTIROIDISMO

Cualquiera sea su causa, los síntomas están relacionados con el grado y la agudeza de la deficiencia hormonal.

La coexistencia de otra enfermedad puede enmascarar los síntomas

SIGNOS Y SÍNTOMASSÍNTOMAS SIGNOS

DISMINUCIÓN DEL METABOLISMO

•Fatiga, debilidad•Intolerancia al frío•Disnea•Constipación•Ganancia de peso•Disfunción cognitiva

•Movimientos lentos•Habla lenta•Bradicardia•Hipercarotinemia•Retardo, relajación de ROT

ACUMULACIÓN DE MATRIZ SUBCUTÁNEA

•Piel seca•Edema•Disfonía

•Piel ría y áspera•Edema periorbital•Agrandamiento de la lengua•Edema de cara•Pérdida de cejas

DISTINTOS MECANISMOS

•Disminución de la audición•Mialgias, Parestesias•Depresión•Menorragia•Artralgia•Retraso de pubertad

•Hipertensión diastólica•Derrame pericárdico•Derrame pleural•Ascitis•Galactorrea

ANORMALIDADES DE LABORATORIO Hiponatremia

Aumento de creatinina Aumento de la homocisteína Aumento del CPK Aumento de prolactina Anemia normocítica normocrómica Anemia microcítica hipocrómica Anemia macrocíitica Hipercolesterolemia (tipo II a) Hipercolesterolemia, hiper TGC (tipo IIb) Hiper TGC (tipo IV) Clearence de drogas disminuido (hipnóticos,

antiepilépticos, anticoagulantes y narcóticos)

SCREENING DE HIPOTIROIDISMO

Signos y síntomas Anormalidades en el laboratorio Rx de tórax con derrame pleural y/o

percárdico Post parto Desordenes hipotalámico

LABORATORIO HORMONAL

Medir TSH: VN: 0.5 – 5 mU/L Si está elevado: se mide TSH – T4 Si:

TSH N: error de laboratorio o hipotiroidismo transitorio

TSH y T4 : hipotiroidismo primarioTSH y T4 N: hipotiroidismo subclínico

(TSH >2.5 mU/L)Se recomienda evaluar TSH – T4

TRATAMIENTO OBJETIVOS Disminución de los síntomas Disminución de la TSH plásmatica En Tiroiditis (Hashimoto) disminución del

tamaños de la glándula. Tiroides Desecada: no se recomienda,

porque su biodisponibilidad y potencia pueden variar.

T3: vida media corta: no suele usarse; tiene grandes variaciones en concentraciones plásmáticas .

T4 permanece baja con TSH aumentada

TRATAMIENTO T4 es de elección Se toma en ayunas Cuando se cambia la marca se debe

chequear los niveles de TSH en plasma alrededor de las 6 semanas

Dosis: 1.6 mcg/kg/día (112 mcg/día)Dosis inicial: 12.5 – 25 mcg/díaAjustar dosis 25mcg/día c/2 a 4 semanasDosis: puede variar entre 50 y 200mcg

TRATAMIENTOIncremento de dosis:o Embarazoo Desordenes Gastrointestinales

(malaabsorción)o Síndrome nefrótico.TTO: rifampicina, carbamacepina,

feniltoína, fenobarbital

TRATAMIENTODecrementos de dosis: Post parto Pérdida de peso Terapia con andrógenosTTO- Efectos indeseables: Hipertiroidismo subclínico (T4 y T3

N;TSH ) Pérdida acelerada de hueso

(osteoporosis)

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ETIOLOGIA :

1. YODOPRIVO (CARENCIAL) “ANTES” BOCIO ENDEMICO

2. TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO (C/S BOCIO)

la mayor causa en niños.

Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años).

El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa.

3. IATROGENICO Post-

tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total

Iodo 131 : 1 AÑO

SIN BOCIO

1. YODOINDUCIDO: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo

FÁRMACOS: síntesis (metimazol, propiltiouracilo,

amiodarona, litio.), absorción (colestiramina, sales de

hierro) +metabolismo (carbamazepina,

Rifampicina, fenobarbital

DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:NACIMIENTO

AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia

2 a

rios o

3 a

rios

Sig

nos y

Sín

tom

as

Pueden ser 2arios ó 3arios

Son generados por déficit a nivel de hipófisis, hipotálamo o de la circulación portal.

Son iguales al hipotiroidismo primario

Pueden presentar otros síntomas de déficit o exceso de otras patologías pituitarias (ejm: anorexia, baja de peso, en insuficiencia adrenal, Diabetes insípida)

HIP

OTIR

OID

ISM

O C

EN

TR

AL

HIPOTIROIDISMO CENTRAL CAUSAS: adenomas, hemorragias,

infartos, quistes, abscesos, meningiomas, disgerminomas, metástasis, adenocarcinomas, tumores del SNC, aneurismas de la arteria carótida, Síndrome de Sheehan.

MUTACIONES GENÉTICAS: en genes que controlan la transcripción hormonal, en R de TRH; en posición B de TSH.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL

Laboratorio

TSH Normal o alta: enfermedad hipotalámica.

TSH Baja: enfermedad PituitariaDiagnostico diferencial; se realiza con

TAC coronal o RM

T4: BAJATSH: > 10mU/L

NormalBaja

HIPOTIROIDISMO CENTRALTRATAMIENTO: T4 en dosis altas El seguimiento se hace mediendo los niveles

de T4IMPORRANTE: antes de administrar T4 se debe

evaluar adrenales o puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal.

SCREENING: En enfermedad hipotalámica conocida Lesiones masivas en hipófisis Cuando los signos y síntomas están

asociados a otras deficiencias hormonales

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO SIGNOS Y SÍNTOMAS: son indefinidos, esta

patología sólo puede ser identificada por el resultado de laboratorio

FRECUENCIA: 12% de la población adulta (sin tiroiditis) y 20% los > 60 años.

ETIOLOGÍA: Terapia ablacional por enfermedad de Graves Hashimoto con alta concentración de Acs. Reemplazo inadecuado por el hipotiroidismo

RIESGOS: Aterosesclerosis, IMA, demencia, multiinfartos,

depresión con pobre respuesta a antidepresivos, 2do y 3er trimestre embarazo, pobre desarrollo tubo neural

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Aumento de Proteína C Debilidad, fatiga, depresión,

parestesias, calambres Prolongación de fase rápida de reflejos

profundos Aumento de liberación de Lactato Aumento de Prolactina Aumento de la Presión Intraocular

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO EL TRATAMIENTO CON T4 MEJORA:

Los síntomas psiquiátricos Disminuye el colesterol total Normaliza la TSH Impide al aumento del tamaño de la glándula

o TSH AUMENTADA NO ASOCIADA A HIPOTIROIDISMO: Recuperación de enfermedades no tiroidea Pulsos de TSH aumentado por la tarde Insuficiencia adrenal Tratamiento con metoclopramida o domiperidona Adenomas productoras de TSH Mutación del R de TSDH

TIROTOXICOSIS

TIROTOXICOSIS Sindrome clínico resultante de un

exceso de hormona tiroidea circulante. Hay aumento de sensibilidad a catecolaminas, lo que condiciona síntomas y signos característicos:

Nerviosismo, taquicardia,pérdida de peso,aumento del apetito,astenia, adinamia, intolerancia al calor, sudoración, temblor

PREVALENCIA ES APROXIMADAMENTE DEL 1,9% EN LAS MUJERES ADULTAS Y DEL 0,16% EN LOS HOMBRES

ADULTOS.

DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO

Taquicardia ,ACXFA , TEMBLOR

T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3libre elevada y T4 libre normal. Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.

Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: Enfermedad de Graves.

Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular.

Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas

ENFERMEDAD DE GRAVES

1. Tratamiento farmacológico Propranolol 30-60 mg/4-8 horas Propiltiouracilo, inhiben la

preoxidación y la organificación 100-200 mg/4-6

2. Tratamiento con Yodo 131

ADENOMA TÓXICO Y DEL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico.

La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos, en niños y adolescente y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

ENFERMEDAD DE GRAVES

Es un afección multisistémica, autoinmune.

Caracterizada clínicamente por:Hiperplasia difusa de la glándula tiroides

con hiperfunción (tirotoxicosis)Oftalmopatía infiltrativaMixedema pretibial

GRAVES - LABORATORIO

TSH (>0.01 µU/ml) T4, T3 Ac. Anti – TPO Bilirrubina Enzimas Hepáticas Ferritina

GRAVES - DIAGNÓSTICO

Hallazgos de laboratorio

Características clínicas de la enfermedad

Cuando falta los S y S; se realiza gammagrafía con I, TC99m

TSH

T4

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

GRAVES - TRATAMIENTO

ANTITIROIDEOS YODO RADIOACTTIVO TIROIDECTOMÍA PARCIAL BETA-BLOQUEANTESOBJETIVOS: Disminuir la síntesis de hormonas tiroideas,

administrando fármacos antitiroideos Disminuir el tejido tiroideo mediante cirugía o la

administración del I-radioactivo

GRAVES - TRATAMIENTO ANTITIROIDEOS:

Metimazol (MMI) Carbimazol Propiltiouracilo (PTU)

o Antitiroideos: inhiben la organificación y la oxidación del yoduro, mediante la inhibión de la TPO.

o Inhiben la secreción hormonal, los Ac. Anti TPO y la conversión periférica de T4 a T3.

Se prefiere al PTU (excepto embarazo) porque revierte el hipertiroidismo más rápido

MMI: V1/2=6horas

GRAVES - TRATAMIENTO USOS: en la preparación de la radioterapia o de

la tiroidectomía.Dosis: 10-15 mg/día – 40mg/díaA dosis altas se debe acompañar de T4/T3

BETA-BLOQUENATES: Disminuye las palpitaciones, taquicardia, temblores,

ansiedad y la intolerancia al calor Propanolol: 160mg/día. Genera reducción de la T3;

inhibiendo la deiodinasa periférica Atenolol: 25-50mg/día

INICIAL:LEVE: 15mgc/8horasMODERADO: 30-40mgc/8horasSEVERO: 60mgc/8horas

MANTENIMIENTO5-15mgc/8horas

GRAVES – TRATAMIENTO MONITORIZACIÓN

Se realizan laboratorios periódicos de T4, T3.

TSH: permanece baja por varios meses Una vez que la TSH alcanza valores

normales, no es necesario medir la T3. REMISIÓN: entre un 30 – 80% la

alcanza en 1 a 2 años

YODO RADIOACTIVO VO: como Na+; 131I; en solución o cápsula Se incorpora rápidamente a la tiroides y ablaciona el

funcionamiento, gracias a los beta-emisiones Dosis: 130-155µCi/g, es efectivo en el 90% de los

pacientes Exacerba la oftalmopatía Desarrollo de hipotiroidismo, por los efectos tardíos

de la radiación, además de la infiltración linfocítica y la destrucción del tejido tiroideo

RIESGOS: Contaminación del hogar, a través de la saliva, orina o

la radiación del cuello.Advertir sobre: compartir cubiertos, vasos, contactos

sexuales o contactos cercanos con niños y embarazadas durante una semana

CIRUGÍASe usa en: Pacientes con una enfermedad severa, que

requiera múltiples dosis de radiación Obstrucción de la vía aérea, por aumento del

tamaño glandular Ante el riesgo de exacerbar la oftalmopatía por

el I. Embarazadas alérgicas a los antitiroideosCOMPLICACIONES: Hematomas agudos Parálisis de las cuerdas vocales Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción y el paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMO - CAUSAS Es el resultado de dos mecanismos, que se

diferencian entre sí por la capatción de I en 24 horas. Alta captación: indica síntesis a novo de H Baja captación: indica inflamación y destrucción del

tejido tiroideo. GRAVES Adenoma tóxico Adenoma tóxico multinodular Ingesta de I Hashitoxicosis Tiroiditis Enfermedad de trofoblasto – Corioncarcinoma Tumor de células germinales Adenomas hipofisiarios

SÍGNOS Y SÍNTOMAS

SIGNOS SÍNTOMAS•Taquicardia•Temblores•Bocio•Piel caliente, húmeda

•Palpitaciones, fatiga, Debilidad•Pérdida de peso•Diarrea•Poliuria

•Debilidad muscular•Miopatía proximal•Retracción palpebral•Ginecomastía

•Intolerancia al calor•Sudación•Oligomenorrea•Pérdida de la líbido

TIROIDITIS

Tiroiditis

Aguda: Bacteriana Subaguda:

Granulomatosa o de QuervainLinfocitaria o silentePost parto

Crónica:Autoinmune Hashimoto Riedel

CRITERIOS DIAGNOSTICOS TIROIDITIS CRONICA

• BOCIO DIFUSO O ABOLLONADO, CAUCHOSO

• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS: antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO)

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

TIROIDITIS SUB AGUDA GRANULOMATOSA o DE QUERVAIN

ETIOLOGIA VIRAL?INFECCION RESPIRATORIA PREVIA

CARACTERISTICAS CLINICAS

• COMPROMISO DIFUSO HETEROGENEO

• FIEBRE, ASTENIA, MIALGIAS

• BOCIO DOLOROSO ( < 40 GRS.)

• Anemia, VHS alta

• TRES FASES: HIPER, EU, E HIPOTIROIDISMO

• RESOLUCION GENERALMENTE SIN SECUELAS EN MESES

TIROIDITIS SUBAGUDA

Fase 1: dolor por disrupción folicular

fiebre, hipertiroidismoleucocitosis y VHS altacaptación de yodo bajaTg pl elevada

Fase 2: intermedia Fase 3: hipotiroidismo Fase 4: recuperación

Tiroiditis silente o linfocitaria

• ETIOLOGIA NO ACLARADA

• COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA

• PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,

• TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO

• SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI VHS ALTA

• TRES FASES: HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3

Tiroiditis postparto

• 1-3 m postparto• pacientes con tiroiditis crónica • Ac anti TPO elevados son predictores• Fase hipertiroidea poco diagnosticada• Diagnostico diferencial : depresión

postparto

CASOS CLINICOS

CASO CLINICO N° 01

Bocio MultinodularDra. Noelia Dujovne. Dra. Viviana HerzovichServicio de Endocrinología, Hospital de Pediatría Garrahan, Buenos Aires, Argentina• Paciente de 13 años de edad que concurre al servicio de

Endocrinología por presentar aumento del tamaño del cuello de una semana de evolución.

• La paciente no presentaba antecedentes familiares, ni personales de patología tiroidea. Al examen físico presentaba peso y talla acorde a la edad. Estadío de Tanner adulto, menarca a los 11 años con ciclos regulares.

• La glándula tiroidea se palpaba con aumento difuso de tamaño y de consistencia de superficie irregular con múltiples nódulos en ambos lóbulos,  sin adenopatías palpables.Impresión diagnostica: Bocio Multinodular

EXÁMENESSe solicitan los siguientes estudios complementarios:

EXÁMENES DE LABORATORIO: TSH 10,1 µIU/ml (0,88-4,65); T4 5.8 µg/dl (6,3-11,7); T4L 0,72 ng/dl (0,81-1,92); ATPo 2212; ATG 1/100

ECOGRAFÍA TIROIDEA: Ambos lóbulos tiroides e istmo aumentados de tamaño con ecoestructura heterogénea difusa nodular sin nódulos predominantes, luz traqueal centrada. • Lóbulo derecho: 2.1×2.1×2.4 cm (volumen 15,7 cc). • Lóbulo izquierdo: 5.5x2x2.1 cm (volumen 12.2cc). • Ganglios submaxilares inespecíficos.

Impresión diagnóstica: La paciente presenta bocio multinodular con

tiroiditis linfocitaria crónica. Se indica Punción Aspiración con aguja

ultrafina antes de comenzar tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Se realiza Punción aspiración con aguja ultrafina (PAAF), diagnóstico, tiroiditis linfocitaria crónica. Se decide iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina y si se presentan cambios clínicos y/o ecográficos, durante su evolución se decidirá  conducta quirúrgica.

Seis meses luego de comenzar el tratamiento con levotiroxina se palpa glándula tiroidea  aumentada de tamaño,  de superficie irregular a nivel del polo superior del lóbulo derecho zona más indurada, sin adenopatías. Se realiza ecografía tiroidea: eco estructura heterogénea, nodular, predominantemente hipoecoica con  vascularización no superficial ganglios inespecíficos.

Se realiza PAAF de la zona descripta anteriormente, a nivel del polo superior del lóbulo derecho, cuyo informe describe la presencia de núcleos hipercromáticos. Se indica tiroidectomía total con examen de ambos compartimentos cervicales  por cirugía. La anatomía patológica confirmó diagnóstico de tiroiditis linfocitaria crónica, hiperplasia multinodular, y la presencia de un foco microscópico vinculable a carcinoma papilar.

Ante el hallazgo de un micro carcinoma papilar, se decidió no realizar tratamiento complementario con Iodo 131.

CASO

CLINICO N° 02

DEE

HIPERTIROIDISMO

Y EMBARAZO

Mujer de 28 años de edad quien acude a la consulta por presentar, de 2 semanas de evolución, palpitaciones y temblor en las manos. Cursa con embarazo de 22 semanas por ultrasonido, ya que desconoce la fecha de su última menstruación. Niega pérdidas vaginales y los movimientos fetales están presentes. La revisión por sistemas muestra hábito intestinal

diario. El control prenatal ha sido adecuado y no se han encontrado alteraciones de importancia.

Como antecedentes familiares tiene una madre hipertensa en tratamiento. No hay antecedentes personales de importancia. Los antecedentes obstétricos muestran una menarquia a los 14 años, los ciclos regulares de 30 x 5 y el perfil obstétrico es G2 P1 A0 V1, parto anterior vaginal hace tres años.

RELATO:

EXPLORACION: TA: 130/85 FR: 18rpm FC: 110 l.p.m Talla: 1.60mPeso: 62 kgIMC: 24,22 kg/m2

Al examen físico se encuentra una paciente en adecuadas condiciones generales.

La palpación del cuello es normal.

La auscultación cardiopulmonar es normal, excepto por la presencia de taquicardia.

El examen abdominal revela un útero grávido con altura de 20 cm y frecuencia cardiaca fetal de 140 x' audible con doppler; feto único.

Al tacto vaginal se encuentra una vagina normal con un cuello posterior, largo, cerrado, sin flujo ni sangrado.

Las extremidades no presentan edema y los reflejos son normales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Teniendo en cuenta la historia clínica de esta mujer y considerando que a una edad temprana de la gestación ingresa con hipertensión y taquicardia, dentro de los diagnósticos diferenciales para tener en cuenta incluiría:1. Choque séptico.2. Corioamnionitis.3. Hipertensión arterial crónica.4. Hipertiroidismo

Las complicaciones infecciosas no son infrecuentes durante la gestación pero generalmente se asocian a algún factor predisponente, como puede ser la presencia de una vaginosis o una vaginitis. Ante la presencia de infecciones las manifestaciones clínicas incluyen, además de la taquicardia, el compromiso del estado general y la aparición de fiebre.

La hipertensión arterial crónica puede estar presente desde el primer trimestre del embarazo, pero no cursa con la aparición de incremento en la frecuencia cardiaca. La entidad que se asocia con hipertensión y taquicardia, además de las palpitaciones y temblor fino es el hipertiroidismo, que en ocasiones, cuando aparece desde etapas tempranas de la gestación puede dar como principal síntoma la hiperemesis gravídica.

La paciente fue valorada con electrocardiograma que confirmó la presencia de una taquicardia supraventricular. Se realizó proteinuria de

24 horas, que fue negativa, las transaminasas

y deshidrogenada láctica, y pruebas de

función renal estuvieron en rangos normales para

una mujer embarazada. Se realizó TSH

reportada en 0,01 mUI/ml y T4 libre en rangos

normales.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

Con los hallazgos clínicos y los exámenes de laboratorio se consideró que esta paciente cursaba con un hipertiroidismo asociado a su gestación.

DIAGNOSTICO:

Observación y repetir los niveles de TSH en 4 semanas. Ciclo de yodo radiactivo. Tiroidectomía parcial. Tratamiento antitiroideo con

propiltiuracilo asociado a betabloqueadores.

TRATAMIENTO:

En este caso, aunque los niveles de T4 libre están en rangos normales, se debe considerar la presencia de un hipertiroidismo, dada la sintomatología clásica que exhibe la paciente. Debe tenerse en cuenta que es una enfermedad que se asocia con morbimortalidad materna y perinatal importante y, por ende, debe iniciarse su tratamiento de manera oportuna. El yodo radiactivo se encuentra contraindicado en el embarazo, dado que compromete la glándula tiroides del feto.

APRECIACION:

La tiroidectomía es una opción válida para cuando los tratamientos médicos han sido infructuosos. Aunque son diversos los antitiroideos que pueden utilizarse, dada su seguridad y poca asociación con efectos secundarios, se considera como de primera elección el propiltiuracilo que debe iniciarse en dosis que oscilan entre 150 y 300 mg diarios repartidos en tres tomas. La asociación de betabloqueadores es de gran utilidad, ya que no solo son útiles para disminuir la repercusión cardiovascular del hipertiroidismo sino que frenan la conversión periférica de T4 a T3.

CASO CLÍNICO N°

03ENFERMEDADES TIROIDEAS

Mujer de 53 años que acude a consulta muy preocupada porque presenta desde hace 8 días fiebre de predominio vespertino de 38ºC, astenia intensa y aporta una analítica con alteración de la VSG (velocidad de sedimentación globular).

Previamente a las 48 h del inicio del cuadro, había visitado a un médico particular, el cual la exploró descartando patología grave y le solicitó una analítica.

La paciente al recibir la analítica a los 6 días del inicio del cuadro, acude al centro de salud por la persistencia de los síntomas. En la analítica realizada se observa: hemograma con fórmula y recuento dentro de la normalidad, bioquímica general, perfil hepático y coagulación sin alteraciones y una VSG (velocidad de sedimentación globular) de 110 mm/1ª h. La enferma tiene síntomas intensos de ansiedad (angustia), por el miedo y sospecha de tener una posible neoplasia oculta, ya que su madre murió recientemente de cáncer de mama.

En la anamnesis además de los síntomas reseñados anteriormente, refiere molestias en la zona anterior del cuello y en ocasiones una sensación mal definida de presión o “vuelco” en la región precordial.

En la exploración física destaca: Nerviosismo y angustia. Hiperhidrosis en palmas. Frecuencia cardiaca: 90 latidos por minuto

El resultado de las pruebas complementarias realizadas es el siguiente:

Hemograma con fórmula y recuento sin alteraciones patológicas. VSG: 120 mm/1ª h. Hormonas tiroideas: T3 L (triyodotironina): 524,8 ng/dl, T4 L (tiroxina

libre): 26,16 μg/dl y TSH (hormona estimulante del tiroides): 0,01 μUI/ml.

—Gammagrafía tiroidea según técnica convencional: se evidencia un bloqueo de la captación, sin que se logre visualizar parénquima tiroideo.

—Estudio inmunológico: anticuerpos antitiroglobulina 32 U/ml (rangos normales para el laboratorio <60 U/ml) y anticuerpos antimicrosomales (TPO)<10 U/ml (rangos normales para el laboratorio

<60 U/ml).

Se explica a la paciente que la enfermedad que presenta puede corresponder a una inflamación benigna de la glándula tiroidea de tipo subagudo y que la evolución es hacia la remisión total del cuadro en un periodo de tiempo entre 1-2 meses.

Se da tratamiento farmacológico por la persistencia e intensidad de los síntomas: se administran corticoides orales (prednisona 40 mg por las mañanas, descenciendo 5 mg cada 3 días), y betabloqueantes (propanolol 10 mg cada 8 horas) hasta nueva valoración clínica en una semana

Por las pruebas complementarias: El dato de laboratorio que más hizo sospechar una tiroiditis

subaguda y descartar el resto de las posibles tiroiditis (aguda bacteriana, tiroiditis silente en fase de hipertiroidismo, inicio de una tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto), fue el aumento importante de la VSG (velocidad de sedimentación globular): 120 mm/1ª h. La ausencia de anticuerpos antitiroideos, descartaba procesos como la tiroiditis de Hashimoto, Hashitoxicosis o la tiroiditis silente.

BIBLIOGRAFIA LLanio Navarro, Raymundo, Propedeutica clinica y

semiologia medica, tomo I, editorial Ciencias Medicas, La Habana, Cuba, 2010.

Roca Goderich, Reynaldo, Temas de Medicina Interna, 4ta. Edicion, tomo IIi, Editorial Ciencias Medicas, La Habana, Cuba 2009.

MINSAP, Formulario Nacional de Medicamentos, Editorial Ciencias Medicas, La Habana, Cuba, 2011.

Conferencias de Medicina Interna, Facultad de Ciencias Medicas de Matanzas, 2010.

Conferencias de Propedeutica, Facultad de Medicina Salvador Allende, 2009.

CASO CLINICON° 4

Dres.: Manuel Pantoja Ludueña*, Ac. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada*, Kurt Paulsen Sandi**

* Médico Pediatra, Servicio de Neonatología, Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. ** Médico Pediatra, Servicio de Urgencias, Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”.

Congenital hypothyroidism Sociedad Boliviana de Pediatría

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Se describe el caso clínico de un recién nacido atendido en la sala de neonatología del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, a quien se le diagnosticó hipotiroidismo congénito a los 11 días de vida y se empezó tratamiento de sustitución con levo tiroxina sódica, para evitar las secuelas neurológicas posteriores. El seguimiento de paciente durante 5 meses demuestra un desarrollo normal.

INTRODUCCION

OBJETIVO

Resaltar la importancia del diagnóstico precoz y la utilidad de implementar el cribado neonatal en forma universal.

Recién nacido femenino de 11 días de vida Producto del tercer embarazo, parto domiciliario Madre de 27 años de edad quien desarrollo

tiroiditis de Hashimoto al mismo tiempo que se detectó el HC a hijo

Alimentado con lactancia materna exclusiva.

Fue traído al hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” de La Paz, por presentar ictericia de ocho días de evolución, somnolencia, succión débil, distensión abdominal y constipación.

Caso clínico

Se destacó:

Presencia de ictericia que comprometía las palmas de las manos y plantas de los pies, fontanela posterior grande de aproximadamente 1,5 centímetros de diámetro, abdomen distendido con 39 centímetros de circunferencia y presencia de una hernia umbilical pequeña.

EXAMEN FISICO

• 4100 gramosPESO

• de 52 centímetros TALLA

• de 37.5 centímetros

PERÍMETRO CEFÁLICO

TSH =483 uUI/ mL

Levotiroxina sódica a una dosis de 8 ug/K/día, previa determinación sérica de hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4) y centellografía tiroidea con tecnecio 99.

DETERMINACIÓN DE TSHSe confirmó la sospecha diagnóstica y se inició terapia de sustitución

La centellografía mostró ausencia de concentración del indicador radioactivo en el lecho tiroideo y presencia de una pequeña zona de concentración a nivel sublingual con tejido tiroideo muy hipoplásico,

La hiperbilirrubinemia a predominio indirecto con valores totales de 22,3 m/dL y con bilirrubina indirecta de 20,7 mg/ dl, respondió a la fototerapia al segundo día de tratamiento.

La evolución fue favorable, la TSH se normalizó a los 45 días de tratamiento, la evaluación física y neurológica a los 2 meses de edad fue normal y el paciente acude a sus controles periódicamente.

En el primer control

postratamiento

Se observó el nivel de

TSH levemente elevado

Por lo tanto se subió la dosis de

levotiroxina a 11,7

ug/K/día,

A los 20 días se controlan nuevamente las hormonas

tiroideas y niveles

posteriores.

La deficiencia de hormona tiroidea en los primeros años de vida produce cambios anatomofuncionales permanentes como ser: reducción del tamaño absoluto del cerebro y cerebelo, disminución de la capacidad de migración y proliferación de las células gliales, retrazo en la mielinización, deficiencia en la conducción axonal, disminución de las arborizaciones dendríticas, atrofia de las circunvoluciones y retraso psiconeurológico de diferente magnitud.

La mayoría de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito no presentan sintomatología clínica típica de deficiencia alguna y solo en el 3 a 5% se puede

sospechar clínicamente el diagnóstico, por lo que se dificulta la detección temprana de la enfermedad.

En el caso de nuestro paciente, lo que hizo sospechar el diagnóstico fue la presencia de una

fontanela posterior amplia, hernia umbilical e ictericia prolongada en un recién nacido del sexo

femenino.

STB

¡ Muchas Gracias !