Tesis Final

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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN FACULTAD DE MEDICINAHUMANA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “ESTADOS HIPERTENSIVOS DURANTE LA GESTACIÓN Y RESULTADOS EN EL EMBARAZO, PARTO Y RECIEN NACIDO, HOSPITAL CARLOS LANFRANCO LA HOZ, LIMA 2011-2012” Plan de Tesis para optar el título profesional de Médico Cirujano Autores: Bachiller: Ronald Roman Vivanco Bachiller: Elvis Rodríguez Palma Asesor:

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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINAHUMANA ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“ESTADOS HIPERTENSIVOS DURANTE LA GESTACIÓN Y

RESULTADOS EN EL EMBARAZO, PARTO Y RECIEN NACIDO,

HOSPITAL CARLOS LANFRANCO LA HOZ, LIMA 2011-2012”

Plan de Tesis para optar el título profesional de

Médico Cirujano

Autores:

Bachiller: Ronald Roman Vivanco

Bachiller: Elvis Rodríguez Palma

Asesor:

M(o) William Rogelio Peña Ayudante

HUACHO-PERU

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INDICE

I.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA……………………………………..............31.1.Descripción de la realidad problemática:

Delimitación y definición………………………………………………….31.2.Formulación del problema…………………………………………...…41.3.Objetivos: General y específicos………………………………………41.4.Justificación e importancia de la investigación………………………5

II.-MARCO TEORICO……………………………………………………………62.1.Antecedentes de la investigación…………………………………..…..62.2.Bases teóricas…………………………………………………..………102.3.Definición de términos básicos……………………………………….142.3.Hipótesis…………………………………………………………………272.4.Operacionalización de variables………………………….…………..28

III. DISEÑO METODOLOGICO……………………………………………….303.1. Tipo de investigación………………………………………………...303.2. Área de estudio……………………………………………….………303.3. Población y Muestra: ………………………………………………...31 Tipo de muestreo…………………………………………………..….313.4. Criterios de Inclusión, criterios de exclusión……………………….313.5. Técnicas e instrumentos de recolección de datos………………...323.6. Técnicas para el procesamiento de datos………………………....323.7. Matriz de consistencia……………………………………………….34

IV. RECURSOS, CRONOGRAMA…………………………………………...35 PRESUPUESTO…………………………………………………………...36

V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS………………………………………37

VI. ANEXOS…………………………………………………………………….40

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I.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1. Descripción de la realidad problemática: Delimitación y definición:

La reproducción humana siendo un proceso natural dentro del proceso

evolutivo, tiene una serie de riesgos y complicaciones; estas eventualidades se

dan dentro de contexto general caracterizado por un ambiente en crisis, lo cual

tiene como expresión social, política, económica y cultural.

Esto se da particularmente en países con menos desarrollo, los que tienen

como factor preponderante el crecimiento desmesurado de la población, como

consecuencia de lo cual los indicadores de salud de morbi-mortalidad son muy

elevados.(1)

En nuestro país en un estudio realizado en el Hospital Nacional Guillermo

Almenara Irigoyen se concluye que la alteración del índice cerebro placentario y

del flujo del ductus venoso de Aranzio medido por velocimetría Doppler fetal

pudo detectar a más de 65% de los recién nacidos con resultado perinatal

adverso por hipoxia fetal y fue prueba predictiva estadísticamente significativa

de RCIU y oligohidramnios, en pacientes con preeclampsia severa.(5)

Mencionamos que de todos los estados hipertensivos, se tomara la

preeclampsia como patología de mayor incidencia epidemiológica por ser

frecuente y mas general y comunicaremos la relación que existe con el

embarazo, parto y recién nacido en el “Hospital Carlos Lanfranco La Hoz” en un

periodo comprendido entre los años 2011 y 2012.

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1.2. Formulación del problema:

La observación durante la atención realizada a las gestantes complicadas con

problemas hipertensivos nos lleva a formular nuestro problema de la manera

siguiente:

Los estados hipertensivos del embarazo y en particular la preeclampsia son

factores de riesgo para complicaciones en el embarazo, parto y el recién

nacido del Hospital Carlos Lanfranco La Hoz, en el periodo comprendido entre

los años 2011 y 2012.

1.3. Objetivos: General y específicos:

O. General: Demostrar la asociación entre los estados hipertensivos en la

gestación y en particular la preeclampsia y algunos resultados adversos en el

embarazo, parto y en el recién nacido ocurridos en el Hospital C.L L H durante

los años 2011 y 2012.

O. Específico 1: Conocer la incidencia de preeclampsia en las madres

atendidas en la institución en el período de estudio.

O. Específico 2: Encontrar la asociación entre la preeclampsia y algunos

eventos adversos durante el embarazo, como: oligohidramnios,

desprendimiento prematuro de placenta y ruptura prematura de membranas.

O. Específico 3: Demostrar la asociación entre la preeclampsia y la vía final del

parto.

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O. Específico 4: Encontrar la asociación entre la preeclampsia y prematuridad,

depresión del recién nacido y bajo peso al nacer.

1.4. Justificación e importancia de la investigación:

Los trastornos hipertensivos complican a 5 a 10% de todos los embarazos y

constituyen uno de los miembros de la triada letal, junto con la hemorragia y la

infección, que contribuye en buena medida a las tasas de morbilidad y

mortalidad maternas. En el caso de la hipertensión, el síndrome de

preeclampsia, ya sea solo o agregado a la hipertensión crónica, es el más

peligroso.

La organización mundial de la salud revisa en forma sistemática la mortalidad

materna en todo el mundo. En los países desarrollados, 16% de las muertes

maternas se debe a trastornos hipertensivos. Este porcentaje es mayor que el

de las otras tres causas principales: hemorragia, 13%; aborto, 8%; septicemia,

2%.(3)

Se estudiaran a las pacientes con diagnóstico de hipertensión y gestación

durante el periodo comprendido entre el 01/07/2011 al 30/06/2012 en el

HCLLH.

A través del mismo se buscara conocer la incidencia de EHDG en el servicio de

G-O, algunos resultados adversos en el embarazo, parto y recién nacido, los

que se harán de conocimiento a la propia institución y al Ministerio de Salud del

Perú para conjuntamente con los Centros de Salud del país plantear y

enfrentar estos problemas de salud con tecnologías apropiadas, dirigidas al

individuo, la familia, la comunidad y el medio, mediante un enfoque clínico,

epidemiológico y social, como guía fundamental de actuación en la atención

primaria para seguir mejorando los indicadores de salud. Ello conlleva un

5

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programa de atención materno infantil (PAMI) que tiene como objetivo

fundamental la reducción de la morbilidad y mortalidad perinatal infantil y

materna por problemas relacionados con nuestro tema de estudio, lo que exige

dedicación al estudio y profundización en aquellos factores que inciden

desfavorablemente en el estado de salud materno infantil.

II.-MARCO TEORICO

2.1. Antecedentes de la investigación:

Pacheco-Rojas S y Angulo-Ibarra J E. en un estudio titulado: “Prevalencia de

Estados Hipertensivos del Embarazo en el Hospital General de Culiacán

(México) “Dr. Bernardo J. Gastélum”. concluyen: La prevalencia de enfermedad

hipertensiva inducida por el embarazo es menor que el reportado en la literatura

a nivel nacional. El Hospital General de Culiacán atiende un promedio de 3600

nacimientos al año, de acuerdo a la prevalencia encontrada, esperamos un

promedio anual de 256 casos de hipertensión de los cuales 72 corresponderán

a preeclampsia severa. Un control prenatal adecuado permitiría detectar

precozmente esta patología y así realizar un adecuado seguimiento a fin de

salvaguardar la salud materna y fetal. La prevalencia de los estados

hipertensivos del embarazo en este hospital es del 6%. (4).

Carlos Alberto Zavala-Coca y José Pacheco-Romero en un estudio titulado:

“Flujo Venoso Fetal e Índice Cerebro Placentario Como Indicadores De Hipoxia

Fetal En Gestantes Preeclámpticas Severas” realizada en la Unidad de

Medicina Fetal y Diagnóstico Prenatal, Servicio de Obstetricia de Alto Riesgo,

Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, EsSalud, Lima, Perú.

Concluyen: La alteración del índice cerebro placentario y del flujo del ductus

venoso de Aranzio medido por velocimetría Doppler fetal pudo detectar a más

de 65% de los recién nacidos con resultado perinatal adverso por hipoxia fetal y

6

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fue prueba predictiva estadísticamente significativa de RCIU y oligohidramnios,

en pacientes con preeclampsia severa. (5)

Los autores: Agudelo Ramos, Lina Maria; Agudelo Gil, Maida Lizzeth; Castano

Castrillon, Jose Jaime; Giraldo, Jose Fernando; Hoyos Veles, Andres Felipe;

Lara Bucheli, Ana María; Molina Salzar, Anderson; Piragua Meneses, Andrea

Carolina; Ramos Piedrahita, Andres. En su trabajo titulado: “Prevalencia de

los trastornos hipertensivos del embarazo en mujeres embarazadas

controladas en Assbasalud ESE, Manizales (Colombia), 2006 a 2008”.

concluyeron: Se encontró relación entre la aparición de edema y la educación

universitaria con cifras elevadas de presión arterial. La prevalencia encontrada

en la literatura, (6-100 casos por 10000 gestantes) se relaciona con la

encontrada en el estudio (10 casos por 1428 gestantes), (7).

La Unidad de Medicina Perinatal del Departamento de Obstetricia y

Ginecología del Hospital de Cruces (España). En el año 2006, en una

publicación titulada: “ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO”,

mencionan que la preeclampsia es una enfermedad producida por la gestación,

cuyas manifestaciones clínicas aparecen en la segunda mitad del embarazo y

que se caracteriza por hipertensión, proteinuria y edemas, alteración de la

unidad fetoplacentaria de forma irreversible y afectación multiorgánica materna.

(8)

Juan Pablo Núñez Urquiza,* María Teresa Sánchez Ávila, Luis A Morales

Garza y Víctor Manuel Sánchez Navas, en trabajo titulado: “ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO (México). Año 2010”. Mencionan que

durante el año 2004, en México, se reportó la mortalidad materna en 62.6

muertes maternas por cien mil nacidos vivos. Siendo los trastornos

hipertensivos del embarazo una de las principales causas. Éstos, se clasifican

7

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en: preeclampsia-eclampsia, hipertensión crónica aislada o con preeclampsia

sobreagregada e hipertensión gestacional.

La preeclampsia tiene una prevalencia de 7% en las mujeres embarazadas.

Como una de las posibles explicaciones se menciona la invasión incompleta del

trofoblasto y respuesta vascular endotelial materna ante estos estímulos.

Mediante el diagnóstico temprano basado en análisis clínico y de laboratorio

adecuado, considerando los diagnósticos diferenciales (lupus eritematoso

sistémico, hígado graso agudo del embarazo, púrpura trombocitopénica

trombótica, síndrome urémico hemolítico o trombocitopenia inducida por

heparina). La prevención primaria se basa en cambios en el estilo de vida en

quienes preexista la hipertensión arterial, junto con el tratamiento mediante el

uso de los fármacos indicados en cada situación clínica particular para evitar las

complicaciones que esta enfermedad produce, tales como eclampsia,

microangiopatía trombótica y hemólisis intravascular, con morbilidad y

mortalidad materna y perinatal secundaria.(9)

Yisel Yohana González (Ginecóloga Y Obstetra). En un trabajo publicado con

el titulo de: “GUIA CLINICA PARA LA ATENCION DE LOS ESTADOS

HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. (Adaptación de la RESOLUCION 00412

De 2000 DEL Ministerio De La Protección Social) (NEIVA – COLOMBIA).2010”.

Justifica, mencionando que la eclampsia es la primera causa de mortalidad

materna en los países subdesarrollados, además la preeclampsia -eclampsia es

la segunda causa de morbi-mortalidad peri natal y para completar esta tragedia

médica los trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo son la

primera causa de mortalidad en el grupo de mujeres en edad reproductiva.

Estos problemas han sido temas seculares de la Obstetricia de alto riesgo pero

en los albores del siglo XXI son vigentes, controvertidos y frecuentes. La

prevalencia de estas entidades oscila entre el 6 y el 10% de todos los

8

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embarazos. La toxemia no respeta en la actualidad raza, credo, ni profesión, y

de manera alarmante cada vez encontramos más casos complicados, por la

aparición muy temprana de la entidad.

Una pregunta elemental tratando de disminuir las razones de mortalidad

materna, sería: LA ECLAMPSIA ES UNA ENTIDAD PREVENIBLE? Si la

respuesta afirmativa fuera categórica, se lograría disminuir los casos de

mortalidad hasta en un 60%. Probablemente existan muchos casos de

eclampsia donde hubo fallas durante el control prenatal para detectar

tempranamente la toxemia, instaurándose las medidas terapéuticas en forma

tardía. De esta manera es conveniente resaltar que un adecuado control

prenatal, que cumpla con todos los requisitos médicos, sociales y culturales es

la primera arma para derrotar las complicaciones relacionadas con los

trastornos hipertensivos del embarazo. (10).

2.2. Bases teóricas:

Presión arterial en la gestación:

En la mujer embarazada la presión arterial (PA) desciende normalmente

durante el primer trimestre del embarazo en torno a 10-15 mmHg, para

aumentar progresivamente durante el tercer trimestre, hasta alcanzar cifras

durante el puerperio que pueden superar los valores previos. Este descenso de

la PA se debe a un mecanismo vasodilatador compensador ante el aumento del

gasto cardíaco y del volumen circulante efectivo (13).

Hipertensión arterial:

La hipertensión se define como la presencia de una elevación de la presión

arterial hasta una cifra que supone para los pacientes un riesgo aumentado de

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lesión de órganos diana en varios lechos vasculares, incluyendo retina, cerebro,

corazón, riñones y grandes arterias (14).

La hipertensión arterial se define como la presión diastólica igual o superior a

90 mmHg y/o la presión sistólica igual o superior a 140 mmHg. Registradas por

lo menos en dos ocasiones, con seis horas de diferencia, la paciente en reposo

y en el transcurso de una semana (13) (15).

Hipertensión En El Embarazo:

El diagnóstico de hipertensión en el embarazo se realiza cuando en dos o más

tomas separadas por 6 horas, la paciente presenta una PA sistólica ≥ 140

mmHg y/o una PA diastólica ≥ 90 mmHg (13) (15) (16).

Para la toma correcta de la tensión arterial las condiciones son las siguientes:

La toma debe realizarse con la paciente sentada con el brazo a la altura del

corazón. (Recomendación II-2A) (16).

Debe utilizarse un manguito apropiado que cubra 1,5 veces la circunferencia del

brazo. (Recomendación II-2A)(16).

Para la medición de la tensión diastólica debe utilizarse el 5º ruido de Korotkoff.

(Recomendación I-A) (16).

Si hay diferencias en la toma de ambos brazos, debe considerarse el brazo con

los mayores valores para todas las mediciones de PA. (Recomendación II-B)

(16).

10

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La presión arterial se puede medir con un esfigmomanómetro de mercurio

aneroide calibrado, o un dispositivo automatizado que ha sido aprobada para su

uso en la preeclampsia. (RecomendaciónII-2A) (16).

Las máquinas automatizadas pueden subestimar la presión arterial en las

mujeres con preeclampsia, en comparación de las lecturas con un

esfigmomanómetro de mercurio aneroide, cuyo dispositivo está recomendado.

(Recomendación II-2A) (16).

La Monitorización ambulatoria (por 24 horas o medición en casa) puede ser útil

para detectar casos aislados de hipertensión (bata blanca) (Recomendación II-

2B) (16).

Los pacientes deben ser instruidos sobre la técnica correcta para la medición de

la PA en casa. (Recomendación III-B) (16).

En el pasado, se había recomendado que una elevación de 30 mmHg de la

presión sistólica o 15 mmHg de la presión distólica respecto a los valores

detectados a la mitad del embarazo se emplearan como criterios diagnósticos,

aun cuando los valores absolutos fueran menores de 140/90 mmHg. Estos

criterios ya no se recomiendan, porque las pruebas muestran que estas mujeres

no tienen probabilidades de sufrir aumento de los resultados adversos del

embarazo. Con base en esto, en las mujeres que experimentan un incremento

de 30 mmHg de la presión sistólica o 15 mmHg de la diastólica deben vigilarse

con más frecuencia (3) (15).

Estados Hipertensivos durante la gestación:

El término Hipertensión en el Embarazo (o Estado Hipertensivo del Embarazo)

describe un amplio espectro de condiciones cuyo rango fluctúa entre

11

Page 12: Tesis Final

elevaciones leves de la presión arterial a hipertensión severa con daño de

órgano blanco y grave morbilidad materno-fetal (11).

La consideración más importante en la clasificación de la hipertensión en el

embarazo, está en diferenciar los desórdenes hipertensivos previos al

embarazo, de los trastornos hipertensivos propios del embarazo,

particularmente la preeclampsia. Debe tenerse en cuenta que la hipertensión

puede estar presente antes del embarazo y sólo diagnosticarse por primera vez

durante el mismo. Además, la hipertensión puede hacerse evidente durante el

trabajo de parto o en el postparto (16).

Los estados hipertensivos complican a 5 a 10% de todos embarazos y

constituyen uno de los miembros de la triada letal, junto con la hemorragia y la

infección, que contribuye en buena medida a las tasas de morbilidad y

mortalidad maternas. En el caso de la hipertensión, el “síndrome de

preeclampsia”, ya sea solo o agregado a hipertensión crónica, es el más

peligroso. La denominada “hipertensión gestacional”, va seguida de signos y

síntomas de preeclampsia casi en la mitad de los casos, y la preeclampsia se

identifica en 3.9 de todos lo embarazos (3).

La clasificación del Working Group of the NHBPEP 2000, de los trastornos

hipertensivos que complican el embarazo, describe cuatro tipos de enfermedad

o estados hipertensivos (3) (12) (15):

I. Hipertensión gestacional

II. Síndrome de preeclampsia y eclampsia

III. Síndrome de preeclampsia superpuesto a hipertensión crónica

IV. Hipertensión crónica

12

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I. Hipertensión gestacional:

Es la hipertensión (PA sistólica ≥ 140 o PA diastólica ≥ 90) que aparece

después de la semana 20 de gestación, por primera vez durante el embarazo,

sin proteinuria de 24 horas. La presión arterial regresa a la normalidad antes de

12 semanas después del parto. Diagnostico final solo hasta después del parto

(3) (12) (15).

Casi la mitad de estas pacientes desarrolla después preeclampsia, que incluye

signos como proteinuria y trombocitopenia, o signos como cefalea y dolor

epigástrico. La hipertensión gestacional se reclasifica como hipertensión

transitoria si no aparece evidencia de preeclampsia y la presión arterial normal

se recupera hacia las 12 semanas posparto (3).

II. Síndrome de preeclampsia y eclampsia:

Preeclampsia:

Aunque la preeclampsia es mucho más que una simple hipertensión

gestacional con proteinuria, la aparición de esta última se mantiene como un

criterio diagnóstico objetivo importante. La proteinuria se define como la

presencia de ≥300 mg de proteínas en orina de 24 horas, la existencia de un

índice urinario proteína: creatinina ≥ 0.3, o una concentración persistente de 30

mg/dl (1+ en pruebas con tira reactiva) de proteína en una muestra aleatoria de

orina ( Lindheimer et al ., 2008ª). Sin embargo, debido a las discrepancias que

existen entre estas dos técnicas, se recomienda que el diagnóstico se base en

la determinación en orina de 24 horas (3).

Excepcionalmente puede manifestarse antes de las 20 semanas en pacientes

con Enfermedad Trofoblástica Gestacional o Síndrome Antifosfolipídico Severo

(1) (15).

13

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Criterios mínimos (3) (11):

PA ≥140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación

Proteinuria ≥ 300 mg/24 o ≥ 1+ con tira reactiva

Signos de severidad de preeclampsia (3) (11) (18):

PA ≥160/110 mmHg

Proteinuria de 2.0g/24h o ≥ 2+ con tira reactiva

Creatinina sérica >1.2mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada

antes

Plaquetas < 100 000/ul

Hemólisis microangiopática, aumento de DHL

Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT

Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual.

Dolor epigástrico persistente

Según se exprese, podrá subclasificarse en:

Preeclampsia Leve: Detección de valores de presión arterial iguales o mayores

a 140/90 mm Hg, em dos ocasiones separadas por al menos cuatro horas, con

proteinuria igual o superior a 300 mg. / 24 h (11).

Preeclampsia Grave: Detección de cifras de presiones iguales o mayores a

160/110 mm Hg o aun con valores de presiones menores, pero asociados a uno

o más de los siguientes eventos clínicos o de laboratório (indicativos de daño

endotelial en órgano blanco) (11):

14

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Proteinuria de 2.0g/24 h.

Alteraciones hepáticas:

Aumento de transaminasas

Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos.

Dolor em cuadrante superior en el abdómen

Alteraciones hematológicas:

Trombocitopenia (Plaquetas <100.000/mm3)

Hemólisis

CID (Coagulación Intravascular Diseminada)

Alteraciones de función renal:

Creatinina sérica >1.2 mg/dl.

Oliguria (menos de 50 ml. /hora)

Alteraciones neurológicas:

Hiperreflexia tendinosa

Cefalea persistente

Híperexcitabilidad psicomotriz

Alteración del sensório - Confusión

Alteraciones visuales:

Visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía, fotofobia.

Restricción del crecimiento intrauterino /Oligohidramnios.

Desprendimiento de placenta.

Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no atribuible a otras causas).

Síndrome de HELLP (17) (19):

15

Page 16: Tesis Final

Complicación aguda de la preeclampsia severa. Caracterizada por:

Hemólisis:

Esquistocitos en el frotis desangre periférica.

Bilirrubina >1,2 mg/dL

Enzimas hepáticas elevadas:

TGO > 72 UI/L

LDH > 600 UI/L

Plaquetas: <100 000/ml

Cuanto más grave sea la hipertensión o la proteinuria, más seguro es el

diagnostico de preeclampsia, así como su evolución adversa. De modo similar,

los datos de laboratorio anormales en pruebas de función renal, hepática y

hematológica aumentan la certidumbre de preeclampsia. Los síntomas

prodrómicos persistentes de eclampsia como cefalea y dolor epigástrico,

también acentúan la certidumbre. Algunas mujeres tienen preeclampsia atípica,

con todos los aspectos del síndrome, pero sin hipertensión proteinuria o ambas

(3).

Las cefaleas o trastornos visuales, como los escotomas, pueden ser síntomas

premonitorios de eclampsia. El dolor epigástrico o en el cuadrante superior

derecho acompaña con frecuencia a la necrosis hepatocelular, la isquemia y el

edema que distienden la cápsula de Glisson. Este dolor característico suele

acompañarse de concentraciones séricas elevadas de transaminasas

hepáticas. La trombocitopenia también es característica de la preeclampsia

progresiva. Tal vez se origina por activación y agregación de plaquetas, así

como por hemólisis microangiopática inducida por vasoespasmo intenso. Otros

factores indicativos de preeclampsia grave incluyen afectación renal o cardiaca,

además de restricción obvia del crecimiento fetal, lo cual prueba su duración

(3).

16

Page 17: Tesis Final

La diferenciación de hipertensión gestacional grave o no grave de la

preeclampsia puede ser confusa, porque una enfermedad al parecer leve puede

progresar con rapidez hacia un padecimiento grave (3) (11).

Se recomienda hospitalización en aquellas embarazadas que presenten

preeclampsia, en cualquiera de sus formas, ya que la presencia de proteinuria,

mayor a 300 mg/24 hs, implica enfermedad avanzada y el inicio de una fase

inestable en la que la salud del feto y de la madre puede deteriorarse de forma

impredecible (3) (11).

Eclampsia:

Se define como el inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras

causas en una gestante con preeclampsia, las crisis convulsivas son

generalizadas y pueden aparecer antes, durante o después del trabajo de parto

(3) (11) (15) (16).

III. Síndrome de preeclampsia superpuesto a hipertensión crónica (3)

(11) (15) (16):

Abarca:

Mujeres hipertensas que presentan proteinuria de inicio reciente ≥ 300

mg / 24 h, sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación.

Mujeres hipertensas y con proteinuria antes de las 20 semanas de

gestación, que presentan un aumento súbito de proteinuria o presión

arterial.

IV. Hipertensión crónica (3) (11) (15) (16) :

17

Page 18: Tesis Final

PA ≥ 140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20

semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica

gestacional.

Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y

persistente 12 semanas después del parto.

Teorías existentes para explicar la etiología de los estados Hipertensivos:

Invasión trofoblástica anormal:

En los estados hipertensivos como la preeclampsia, existe invasión trofoblástica

incompleta. Con una invasión tan superficial, los vasos deciduales, no así los

miometriales, quedan revestidos por los trofoblastos endovasculares. Las

arteriolas miometriales más profundas no pierden su recubrimiento endotelial y

tejido musculoelástico y su diámetro externo medio es sólo la mitad del de los

vasos de las placentas normales (Fisher et al., 2009). Madazli et al. (2000)

mostraron que la magnitud de la invasión trofoblástica defectuosa de las

arterias espirales se correlacionó con la gravedad del trastorno hipertensivo (3)

(11).

Mediante microscópica electrónica, De Wolf et al. (1980) examinaron arterias

tomadas del sitio de implantación uteroplacentaria e informaron que los cambios

preeclámpticos tempranos incluyeron daño endotelial, insudación de

componentes del plasma hacia las paredes de los vasos, proliferación de

células de mioíntima y necrosis de la media. Se acumula lípido primero en las

células de la mioíntima y después en los macrófagos. Hertig (1945) se refirió a

estas células cargadas de lípidos y los hallazgos relacionados, como aterosis.

De manera característica, los vasos afectados por aterosis presentan dilatación

aneurística (3).

18

Page 19: Tesis Final

Por lo tanto, es probable que la luz demasiado estrecha de las arteriolas

espirales afecte el flujo sanguíneo placentario. Al final el descenso de la

perfusión y un ambiente hipóxico conducen a la liberación de detritos

placentarios que induce una reacción inflamatoria sistémica (3) (12).

Factores inmunitarios:

La pérdida de la tolerancia inmunitaria ante los antígenos placentarios y fetales

derivados del padre, o tal vez su desregulación, es otra teoría citada para

explicar la preeclampsia. Desde luego, los cambios histológicos en la interfaz

uteroplacentaria son indicativos de rechazo agudo de injerto (3).

También hay datos inferidos que sugieren un trastorno mediado por trastornos

inmunitarios. Por ejemplo, el riesgo de preeclampsia esta incrementado de

forma notable en circunstancias en las cuales podría estar alterada la formación

de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios. En estas

circunstancias el primer embarazo tendría mayor riesgo. La desregulación de la

tolerancia también podría explicar un mayor riesgo cuando aumenta la carga

antigénica paterna, es decir con dos conjuntos de cromosomas paternos, una

“dosis doble”. Bdolah et al, (2006) mostraron que estas pacientes también

muestran concentraciones séricas altas de factores antiangiogénicos. El gen

para uno de estos factores, sFLT-1se encuentra en el cromosoma 13. Por el

contrario, las mujeres expuestas ante los antígenos paternos, por ejemplo un

embarazo previo (con la misma pareja, no una distinta) están “inmunizadas”

contra la preeclampsia. Este fenómeno no es tan aparente en las personas con

un aborto previo. Otros estudios han mostrado que las multíparas fecundadas

por un nuevo consorte tienen un riesgo aumentado de preeclampsia (3).

19

Page 20: Tesis Final

En fecha reciente, Redman et al, (2009) revisaron la posible función de la mala

adaptación inmunitaria en la fisiopatología de la preeclampsia. Al principio de un

embarazo destinado a presentar preeclampsia, el trofoblasto extravelloso

expresa cantidades bajas de antígeno G leucocítico inmunosupresor humano

(HLA-G). Esto podría contribuir a la vascularización placentaria defectuosa en la

etapa 1. Debe considerarse, que durante el embarazo normal se producen

células T cooperadoras (Th), de tal manera que la actividad tipo 2 aumenta en

relación con la de tipo 1, lo que se conoce como tendencia tipo 2. Las células

Th2 promueven la inmunidad humoral, mientras que las células Th1 estimulan la

secreción de citocinas inflamatorias. A partir del principio del segundo trimestre

en personas que desarrollan preeclampsia, la acción Th1 se incrementa y la

proporción Th1/Th2 cambia. Los factores contribuyentes a la reacción

inflamatoria mediada por intensificación inmunitaria se estimulan por

micropartículas placentarias, así como adipositos (3).

Activación de células endoteliales:

De muchas formas se cree que los cambios inflamatorios son una continuación

de los cambios en la etapa 1 causados por la placentación defectuosa ya

explicada. En respuesta a factores placentarios liberados por cambios propios

de la isquemia, o por cualquier otra causa precipitante, se pone en movimiento

una cascada de sucesos. Por lo tanto, se presupone que factores

antiangiogénicos y metabólicos, así como otros mediadores inflamatorios,

producen lesión de células endoteliales (3) (11) (12).

Factores genéticos:

La preeclampsia es un trastorno poligénico multifactorial.(3).

20

Page 21: Tesis Final

Es probable que esta predisposición hereditaria sea resultado de interacciones

de cientos de genes heredados, tanto maternos como paternos, que controlan

una miriada de funciones enzimáticas y metabólicas en todos los sistemas

orgánicos. Al respecto, la expresión fenotípica difiere entre los genotipos

similares por las interacciones con factores ambientales (3).

Existe una extensa lista de otras variables que afectan la expresión genotípica y

fenotípica del síndrome de preeclampsia. Algunas son las siguientes (3) :

Múltiples genotipos: maternos y paternos (fetales y placentarios).

Subgrupos: trastornos relacionados como diabetes y la paridad.

Etnicidad genómica: frecuencia de polimorfismos, desviación genética,

efectos de fundador y selección.

Interacción entre genes: los alelos o productos específicos de dos o más

genes se afectan unos a otros, y por tanto al fenotipo.

Fenómenos epigenéticos: variaciones en la expresión de un gen estable

funcional, por ejemplo: la diferencia entre gemelos monocigotos.

Interacciones entre genes y ambiente.

2.3. Definición de términos básicos

Definición de variables:

Preeclampsia:

Síndrome especifico del embarazo que puede afectar a todos los sistemas

orgánicos. Se define como una hipertensión (PA sistólica ≥ 140 o PA diastólica

≥ 90) que aparece después de las 20 semanas de gestación y se acompaña de

proteinuria igual o superior a 300 mg. / 24 h (3) (16).

21

Page 22: Tesis Final

Oligohidramnios:

Es definido como el volumen de líquido amniótico por debajo de la media en 2

DS para cualquier edad gestacional, a menudo constituye una de las primeras

claves de una anomalía fetal subyacente o estado patológico materno (32).

La disminución significativa del líquido amniótico se correlaciona con un

aumento en la morbi-mortalidad perinatal y presenta una frecuencia: 3-5% de

las gestaciones (32).

Mediante la ecografía puede hacerse una evaluación semicuantitativa

relativamente precisa. Se emplean dos métodos:

Medición de la bolsa mayor: Se considera que existe oligohidramnios si el

diámetro vertical máximo es menor de 2 cm (22).

Medición del Índice de Líquido Amniótico (ILA): Cuando el sumatorio en los

cuatro cuadrantes es inferior a 5 cm (22).

Desprendimiento prematuro de placenta (DPP):

Se denomina así a la separación de la placenta de su sitio de implantación

antes del parto. Proviene del latín abruptio placentae que significa “desgarro de

la placenta a pedazos” y denota un accidente repentino. Suele ocurrir en el

tercer trimestre pero se puede ver desde la 20ª semana (20).

Se produce en 1/200-300 partos.es la segunda causa de hemorragia del tercer

trimestre. El desprendimiento puede ser total o parcial (20) (21). Se desconoce

la causa primaria, pero entre las posibles causas y factores asociados se

encuentran (20) (21):

22

Page 23: Tesis Final

Multiparidad: Ocurre con más frecuencia en grandes multíparas que en

nulíparas.

Edad: Es más frecuente en mujeres mayores de 35 años.

Hipertensión: la preeclampsia, hipertensión gestacional, la hipertensión crónica

o una combinación de estas predisponen claramente a esta complicación,

especialmente en pacientes con enfermedad vasculorrenal subyacente.

Traumatismos: Algunas traumatismos externos, casi siempre ocasionados por

accidentes de tránsito o violencia física.

Nutricional: Déficit de acido fólico.

Drogas: tabaquismo, alcohol y cocaína.

Ruptura Prematura de Membranas (RPM):

Esta entidad se define como la ruptura de las membranas amnióticas, con

salida de líquido amniótico de más de 1 hora, antes de desencadenarse el

trabajo de parto. Al hablar de RPM se debe tener en cuenta el periodo de

latencia, el cual es el intervalo entre la ruptura de las membranas y el inicio del

trabajo de parto. Existe desacuerdo en la literatura actual sobre la duración del

periodo de latencia, para que se hable de ruptura prematura de membranas,

pero se ha sugerido que sea entre 1 y 12 horas; igualmente, se propone que se

considere ruptura prolongada de membranas cuando el periodo de latencia sea

mayor a 24 horas (33).

La ruptura de membranas se clasifica en dos categorías generales (33):

23

Page 24: Tesis Final

A. Ruptura prematura de membranas a término: después de 37 semanas de

gestación.

B. Ruptura prematura de membranas pretérmino: antes de las 37 semanas

de gestación, la cual a su vez se divide en:

1. RPM previable: ruptura prematura de membranas en gestaciones

menores de 23 semanas.

2. RPM lejos del término: ruptura prematura de membranas en gestaciones

de 24 a 32 semanas.

3. RPM cerca de término: ruptura prematura de membranas en gestaciones

de 33 a 36 semanas.

Parto Quirúrgico u operación cesárea:

La operación cesárea es el procedimiento quirúrgico que se realiza con el fin de

obtener el nacimiento de un feto, usualmente vivo, a través de una incisión en el

hipogastrio que permita acceder al útero (34).

Prematuridad:

Según la OMS se clasifica al recién nacido con edad gestacional menor de 37

semanas completas (menos de 259 días) (25).

Se clasifica de la siguiente manera:

Prematuridad leve: 34 – 36 semanas.

24

Page 25: Tesis Final

Prematuridad moderada 30 – 33 semanas.

Prematuridad extrema 26 – 29 semanas.

Prematuridad muy extrema 22 – 25 semanas.

Depresión del recién nacido:

Es aquel estado, en donde los signos vitales del recién nacido se encuentran

comprometidos, pudiendo evolucionar de manera favorable o desfavorable,

debido a las causas que lo ocasionan. Para valorar el grado de depresión en el

recien nacido se emplea el puntaje de Apgar.

Puntaje De Apgar

El puntaje del Apgar es un número asignado por quien asiste al neonato

(médico, enfermera o auxiliar de enfermería); este número es el resultado de la

suma de los puntos que se asigna por la evaluación de cada uno de los signos

vitales. De acuerdo con el total de puntos obtenidos por el Apgar en el primero

y el quinto minuto de vida los neonatos se clasifican en (26):

Puntaje de 7 a 10: normales o vigorosos

Puntaje de 4 a 6: deprimidos moderados

Puntaje de 0 a 3: deprimidos graves

En la práctica, si un neonato nace bradicárdico, hipotónico, apneico y pálido,

debe ser reanimado de inmediato sin esperar el primer minuto para evaluarlo

con el puntaje. A pesar de que un puntaje de Apgar bajo en los primeros

minutos de vida no sirve para establecer valoraciones pronosticas, una

puntuación inferior a tres, mantenida más halla de los veinte minutos de vida, si

puede predecir una elevada morbi-mortalidad (24).

25

Page 26: Tesis Final

Signo 0 1 2

Frecuencia

Cardiaca

Ausente Menos de 100

latidos/min

Más de 100

latidos/min

Esfuerzo

Respiratorio

Ausente Lento, irregular Bueno, llanto

regular

Tono Muscular Flaccidez Ligera flexión de

extremidades

Movimientos

activos

Irritabilidad

Refleja

Sin respuesta Muecas Estornudos o tos

Color Cianosis, palidez

Cuerpo

sonrosado,

extremidades

cianóticas

Totalmente

sonrosado

El puntaje de Virginia Apgar, que se utiliza desde 1953, tiene probadas

limitaciones para indicar asfixia al nacer y para predecir con seguridad la muerte

y/o secuelas neurológicas posteriores. Por otra parte, algunos estudios

cuestionaron la correlación del Apgar con la asfixia al nacer y por ello

recomendaron certificar la acidosis neonatal determinando el pH sanguíneo en

muestras de sangre del cordón umbilical. En función de los resultados

obtenidos en estos trabajos la sugerencia parece coherente; sin embargo, hay

dos aspectos importantes a favor de la evaluación clínica. En primer lugar el

puntaje de Apgar fue ideado para señalar “depresión neonatal al nacer” y “no

como indicador de asfixia”; y en segundo término, la “depresión clínica del

recién nacido” puede ser causada por otros factores y no exclusivamente por la

asfixia (26).

Por consiguiente, el puntaje de Apgar sigue siendo un buen método para

evaluar el estado clínico del neonato inmediatamente después del nacimiento y

26

Page 27: Tesis Final

es muy importante que los médicos y las enfermeras lo utilicen para todos los

pacientes. En los servicios que cuenten con la tecnología necesaria puede

determinarse el pH y los gases sanguíneos como un complemento de la

evaluación clínica para certificar o descartar la asfixia grave al nacer (pH<7)

(26).

Finalmente si el puntaje de Apgar tiene muchas limitaciones para indicar asfixia

perinatal, o no es una buena guía para iniciar la reanimación de un neonato, su

realización sistémica es muy útil porque logra que “alguien se ocupe y controle

cuidadosamente al recién nacido durante los primeros momentos de su vida”

(26).

Bajo peso al nacer:

Recién nacido que no alcanza en peso los 2.500 gramos (23) (30).

2.3. Hipótesis:

HG: Existe relación entre los estados hipertensivos de la gestación y en

particular la preeclampsia y resultados adversos en el embarazo, parto y recién

nacido.

H1: La preeclampsia en el Hospital Carlos Lanfranco La Hoz tiene la misma

incidencia que a nivel nacional.

H2: La preeclampsia es factor de riesgo para complicaciones obstétricas de la

gestación: oligohidramnios, desprendimiento prematuro de placenta y ruptura

prematura de membranas.

H3: La preeclampsia es un factor de riesgo para la opción de parto quirúrgico.

27

Page 28: Tesis Final

H4: La preeclampsia es factor de riesgo para la prematuridad, depresión del

recién nacido y bajo peso al nacer.

2.4. Operacionalización de variables

Variable Definición operativa

Tipo de variable

Escala de medición Indicadores

Preeclampsia PA ≥ 140/90 mmHg. Sin

proteinuria después de las 20 semanas

de gestación.

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Oligohidramnios ILA<5cm.Poso mayor<2cm.

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Desprendimiento prematuro de

placenta

Separación de la placenta de su sitio

de implantación antes del parto.

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Ruptura Prematura de Membranas

Rotura espontánea de

membranas antes del comienzodel parto.

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Parto Quirúrgico Procedimiento quirúrgico que se

realiza con el fin de obtener el

nacimiento de un feto.

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Prematuridad Edad gestacional menor de 37

semanas o 259 días.

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Depresión del recién nacido

Puntaje De Apgar7 a 10: normales4 a 6: deprimidos

moderados.0 a 3: deprimidos

graves

Cualitativa Nominal Ausente o presente

Bajo peso al nacer

<2.500 gramos Cualitativa Nominal Ausente o presente

28

Page 29: Tesis Final

III. DISEÑO METODOLOGICO

3.1. Tipo de investigación:

Según la intervención del investigador: Observacional analítico de casos y

controles.

Según el tipo de análisis de las variables: Descriptivo - Correlacional

Según la planificación de la toma de datos: Retrospectivo

Según el número de ocasiones en que se mide la variable de estudio:

Transversal

3.2. Área de estudio

Hospital Carlos Lanfranco La Hoz – Servicio de gineco-obstetricia, en el que se

atiende la población proveniente de la región Lima Norte, sector V. (Puente

piedra, Ancón, Ventanilla).

3.3. Población y Muestra:

Todas Gestantes atendidas vía parto eutócico o distócico en el hospital Carlos

Lanfranco La Hoz desde el 01 de enero 2011 al 31 de diciembre del 2012.

P=3600

Tipo de muestreo:

Se trata de un estudio observacional analítico de casos y controles en una

población circunscrita, donde se tomara caso a todas las gestantes que

presenten la patología hipertensiva en estudio, es decir es una muestra por

29

Page 30: Tesis Final

intención o interés. Los controles se tomaran dos por cada caso de manera

aleatoria simple de gestantes sin preeclampsia.

3.4. Criterios de Inclusión:

Todas las gestantes atendidas vía parto eutócico o distócico en el hospital

Carlos Lanfranco La Hoz, que presenten diagnóstico de enfermedad

hipertensiva de la gestación que cumplan con los criterios completos para

preeclampsia desde el 01 de enero 2011 al 31 de diciembre del 2012.

Criterios de exclusión:

Todas las gestantes atendidas vía parto eutócico o distócico en el hospital

Carlos Lanfranco La Hoz, que presenten diagnóstico de enfermedad

hipertensiva de la gestación no demostrada con exámenes auxiliares desde el

01 de enero 2011 al 31 de diciembre del 2012.

3.5. Técnicas e instrumentos de recolección de datos

La técnica de obtención de los datos consistirá en una revisión retrospectiva de

las historias clínicas de todos las pacientes que fueron ingresadas y que

culminaron su gestación con el diagnóstico de un determinado trastorno

hipertensivo durante la gestación y en particular la preeclampsia; además de

sus respectivos controles en el servicio de ginecología y obstetricia del Hospital

Carlos Lanfranco La Hoz entre los años 2011 y 2012, por lo que se solicitará la

autorización a las Oficinas de capacitación e investigación, epidemiologia,

estadística y dirección general de dicho nosocomio.

30

Page 31: Tesis Final

El instrumento consiste en una ficha de recolección de datos mediante la

técnica de observación directa; en la cual se incluyen cada una de las variables

consideradas en la operacionalización de las mismas (Anexo 1).

El instrumento será sometido a juicio de expertos y recibirá una validación de

contenido a través de un estudio piloto realizado en una muestra aleatoria de 20

casos.

3.6. Técnicas para el procesamiento de datos:

La recolección de datos se realizara a partir de la información obtenida de las

historias clínicas, libreta de control prenatal, hoja de reporte operatorio, hoja

pelmatoscopica, partograma y protocolo de parto, facilitados por el Área de

Estadística del Hospital y otros a su similar.

Se creará una base de datos mediante el paquete estadístico Epi-Info. Se

confeccionarán tablas de variables dicotómicas y tablas de varias entradas.

Para el análisis estadístico se utilizaran las pruebas de Chi cuadrado y Fisher y

los Odds ratio (OR) al 95 % de confianza considerando un error mínimo de

0.05. para la demostración de la asociación estadísticamente significativo.

31

Page 32: Tesis Final

MATRIZ DE CONSISTENCIA

TITULO: ESTADOS HIPERTENSIVOS DURANTE LA GESTACIÓN Y RESULTADOS EN EL EMBARAZO, PARTO Y RECIEN NACIDO, HOSPITAL CARLOS LANFRANCO LA HOZ, LIMA 2011-2012.

PROBLEMA OBJETIVOS MARCO TEÓRICO HIPÓTESIS VARIABLES METODOLOGÍAGENERAL:

-La observación durante la atención realizada a las gestantes complicadas con problemas hipertensivos nos lleva a formular nuestro problema de la manera siguiente:

-Los estados hipertensivos del embarazo y en particular la preeclampsia son factores de riesgo para complicaciones en el embarazo, parto y el recién nacido del Hospital Carlos Lanfranco La Hoz, en el periodo comprendido entre los años 2011 y 2012.

GENERAL:

Demostrar la asociación entre los estados hipertensivos en la gestación y algunos resultados adversos en el embarazo, parto y en el recién nacido ocurridos en el Hospital C.L L H durante los años 2011 y 2012.

ESPECÍFICOS

-Conocer la incidencia de la preeclampsia en las madres atendidas en la institución en el período de estudio.

.-Encontrar la asociación entre la preeclampsia y algunos eventos adversos durante el embarazo, como: Oligohidramnios, desprendimiento prematuro de placenta y ruptura prematura de membranas.

-Demostrar la asociación entre la preeclampsia y el parto quirúrgico.

-Encontrar la asociación entre la preeclampsia y prematuridad, depresión del recién nacido y bajo peso al nacer.

ANTECEDENTES -Existe un estudio titulado “Prevalencia de Estados Hipertensivos del Embarazo en el Hospital General de Culiacán “Dr. Bernardo J. Gastélum” en el periodo de 1 de Enero del 2006 al 1 de Enero del 2007”.-ZAVALA y PACHECO un estudio realizada en el Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, en el año2011. Concluyen: más de 65% de los recién nacidos con resultado perinatal adverso por hipoxia fetal y fue prueba predictiva estadísticamente significativa de RCIU y oligohidramnios, en pacientes con preeclampsia severa.GLOSARIOHipertensión gestacional:PA ≥ 140/90 mmHg. Sin proteinuria después de las 20 semanas de gestación.Preeclampsia: PA ≥140/90 mmHg. Proteinuria ≥ 300 mg/24 después de 20 semanas de gestación.Bajo peso al nacer: De 500 - 2500 gramos.Prematuridad: Edad gestacional menor de 37 semanas o 259 días.DPP: Separación de la placenta de su sitio de implantación antes del parto.Test De Apgar:Este test sirve para evaluar el grado de depresión respiratoria y hemodinámica del recién nacido

GENERAL

Existe relación entre los estados hipertensivos de la gestación y resultados adversos en el embarazo, parto y recién nacido.

ESPECÍFICAS

-Los estados hipertensivos del embarazo en el Hospital Carlos Lanfranco La Hoz tienen la misma incidencia que a nivel nacional.

- Los estados hipertensivos del embarazo son factores de riesgo para complicaciones obstétricas: oligohidramnios, desprendimiento prematuro de placenta y ruptura prematura de membranas.

- Los estados hipertensivos del embarazo son factores de riesgo para la opción de parto quirúrgico.

- Los estados hipertensivos del embarazo son factores de riesgo para prematuridad, depresión del recién nacido y bajo peso al nacer.

INDEPENDIENTE:

Preeclampsia

DEPENDIENTES:

Oligohidramnios.

Desprendimiento prematuro de placenta (DPP)

Ruptura prematura de membranas(RPM)

Parto quirúrgico(PQ)

Prematuridad

Depresión del recién nacido (DRN)

Bajo peso al nacer (BPN)

Tipo de investigaciónAplicada

Nivel de InvestigaciónExplicativa, analítica

Método de investigaciónInductivoDeductivoAnálisis estadístico

Diseño de investigaciónCasos y controles

UniversoTodas Gestantes atendidas vía parto eutócico o distócico en el hospital Carlos Lanfranco La Hoz PoblaciónTodas Gestantes con estados hipertensivos atendidas vía parto eutócico o distócico en el hospital Carlos Lanfranco La Hoz entre agosto 2011 y agosto 2012MuestraTodas Gestantes atendidas vía parto eutócico o distócico en el hospital Carlos Lanfranco La Hoz desde el 1ero de noviembre del 2011- hasta el 31 de octubre del 2012.

Técnicas e Instrumentos de recolección de datosFicha de recolección de datosObservación directa.Análisis e interpretación de datos.Análisis estadístico. Se usarán las pruebas de: Intervalo de confianza y Chi cuadrado.

EMBARAZO

PARTO

R NACIDO

Page 33: Tesis Final

V. RECURSOS, PRESUPUESTO Y CRONOGRAMA

CRONOGRAMA DEL DESARROLLO DE LA TESIS

Tiempo

Actividad

EN

-

Ma

y

JUN. JUL. AG

O.

SET

I.

OC

T.

NO

V.

DIC

I.

EN

E.

FE

B.

1. Formulación del

proyecto

XX

2. Elaboración del

proyecto

XXX

X

3.Aprobacióndel

proyecto

XXX

X

4. Recolección de

datos

XXX

X

XXX

5. Organización y

proceso de datos

XXX

6. Análisis e

interpretación de

resultados

XXX XXX

7. Elaboración del

informe de

investigación

XXX XX

X

8.AprobaciónSustenta

ción de la Tesis

XXX XX

X

33

Page 34: Tesis Final

I. PRESUPUESTO

DESCRIPCION CARACTERISTICAS INCLUYE TOTAL S/.

2500.00

REMUNERACONES Honorarios de todo

el personal que

participará en la

ejecución del estudio

Director de la

investigación y

personal de

apoyo por el

tiempo que será

requerido

s/ 750.00

BIENES Materiales de trabajo

y otros

Internet, luz,

transporte,

fotocopias,

teléfono y otros.

s/ 250.00

SERVICIOS Servicios que se

solicitara a terceras

personas

Asesor ,

transporte,

viáticos

s/ 1500.00

34

Page 35: Tesis Final

V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Instituto Nacional Materno Perinatal (INMP). Maternidad de Lima.

Ministerio de Salud. Guías Clínicas y Procedimiento para la Atención

Obstétrica. Lima-Perú. 2010.

2. Francisca H.Canales. Metodología de la investigación. México 2004.

3. Williams. Hipertensión en el embarazo. En: F. Gary Cunningham, MD.

Kenneth J. Leveno, MD. Steven L. Blom, MD. John C.Hauth, MD. Dwight

J. Rouse, MD. Catherine Y. Spong, MD. Williams Obstetricia.23 ed.

Estados Unidos: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 706-756, 2010.

4. Pacheco-Rojas S, Angulo-Ibarra J E. Prevalencia de Estados

Hipertensivos del Embarazo en el Hospital General de Culiacán (México)

“Dr. Bernardo J. Gastélum”. A S Sin Vol.3 No.3 p.55-58, 2009.

5. Carlos Alberto Zavala-Coca, José Pacheco-Romero. FLUJO VENOSO

FETAL E ÍNDICE CEREBRO PLACENTARIO COMO INDICADORES DE

HIPOXIA FETAL EN GESTANTES PREECLÁMPTICAS SEVERAS

(PERU). Rev Per Ginecol Obstet; 57: 171-176. 2011.

6. Pérez Hernández, María Teresa; Sáez Cantero, Viviana; Agüero Alfonso,

Gonzalo; González García, Hortensia; Dávila, Antonio Alfonso; Vilches

Luis, Felicia. Incidencia y caracterización de los trastornos hipertensivos

del embarazo (Cuba). MediSur, vol. 9, (5). 17-21.2011.

7. Maida Lizzeth Agudelo Gil. Prevalencia de los trastornos hipertensivos

del embarazo en mujeres embarazadas controladas en ASSBASALUD

ESE, manizales (colombia), 2006 a 2008. Arch med (manizales); 10(2):

139 - 150.2010.

8. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. Unidad de Medicina

Perinatal Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital de Cruces

(ESPAÑA).2006.

35

Page 36: Tesis Final

9. Juan Pablo Núñez Urquiza,* María Teresa Sánchez Ávila,† Luis A

Morales Garza,‡ Víctor Manuel Sánchez Nava§. ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO (México). Vol. XXIV, Núm. 4 / Oct.-

Dic. 2010.

10.Yisel Yohana González (Ginecóloga Y Obstetra). GUIA CLINICA PARA

LA ATENCION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.

(Adaptación de la RESOLUCION 00412 De 2000 DEL Ministerio De La

Protección Social) (NEIVA – COLOMBIA).2010.

11.Dra. Alicia Lapidus, Dr. Edgardo Abalos. Definición. En: Dr. Edgardo

Abalos. Coordinador. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO.2ª ed. Argentina: Dirección

Nacional De Salud Materno Infantil.7-29.2010.

12.Sánchez-Iglesias JL, Izquierdo Gonzalez F, Llurba E. ESTADOS

HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. CONCEPTO CLASIFICACIÓN

ESTUDIO DE LAS DIVERSAS FORMAS. En: José Manuel Bajo Arenas,

Melchor Marcos JC, Mercé LT. Editores. Fundamentos de Obstetricia

(SEGO). 1ª ed. Madrid: Grupo ENE Publicidad.521-524.2007.

13.Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force

for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of

Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J

Hypertens; (25)1502-1504.2007.

14.Aubrey Morrison y Anitha Vijayan. Hipertensión. En: Washington

University School of Medicine. Manual Washington de Terapéutica

Médica. 32 ed. Lippincott Williams & Wilkins. 85-99. 2007.

15.Seventh Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report.

JAMA. 49 -53. 2003.

16.Diagnosis, Evaluation, and Management of Hypertensive disorders of

Pregnancy. Journal of Obstetrics and Gynaecology. Canada. Vol3

(3) S9-S48. 2008.

36

Page 37: Tesis Final

17.Teófilo Jara-Mori. Trastornos Hipertensivos Del Embarazo. Articulo de

revisión. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. 2008; 54:249-

252.

18.Mar Muñoz Muñiz. Estados Hipertensivos del Embarazo. En: Mar Muñoz

Muñiz. Manual CTO de Medicina y Cirugía – Ginecología y Obstetricia. 8ª

ed. España: CTO editorial; 117-119.2011.

19.Dr. Aland Bisso Andrade, Dr. Jorge Candiotti Vera. Hipertensión Arterial.

En: Dr. Jorge Candiotti Vera. TERAPÉUTICA MÉDICA.13ª ed. Perú:

REP SAC. 320-322.2010.

20.Williams. Hemorragia Obstetrica. En: F. Gary Cunningham, MD.

Kenneth J. Leveno, MD. Steven L. Blom, MD. John C.Hauth, MD. Dwight

J. Rouse, MD. Catherine Y. Spong, MD. Williams Obstetricia.23 ed.

Estados Unidos: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 757-803, 2010.

21.Mar Muñoz Muñiz. Hemorragias del Tercer Trimestre. En: Mar Muñoz

Muñiz. Manual CTO de Medicina y Cirugía – Ginecología y Obstetricia. 8ª

ed. España: CTO editorial; 94-95.2011.

22.Nieto Velasco O, Hernandez-Aguado JJ, Galindo A. CONTROL DEL

CRECIMIENTO FETAL. CARACTERISTICAS ECOGRAFICAS. En: José

Manuel Bajo Arenas, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Editores.

Fundamentos de Obstetricia (SEGO). 1ª ed. Madrid: Grupo ENE

Publicidad.293-304.2007.

23.Williams. Parto prematuro. En: F. Gary Cunningham, MD. Kenneth J.

Leveno, MD. Steven L. Blom, MD. John C.Hauth, MD. Dwight J. Rouse,

MD. Catherine Y. Spong, MD. Williams Obstetricia.23 ed. Estados

Unidos: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 804-831.2010.

24.Agustín Remesal Camba. Reanimación Neonatal. En: Agustín Remesal

Camba. Manual CTO de Medicina y Cirugía – Pediatría. 8ª ed. España:

CTO editorial; 94-95.2011.

25.Patricio Ventura Juncá. Prematurez y bajo peso de nacimiento. En: Julio

Meneghello R. Enrique Fanta N. Enrique Paris M. Teodoro F. Puga.

37

Page 38: Tesis Final

Pediatría Meneghello. Vol. I. 5ª ed. Argentina: Editorial Medica

Panamericana; 501-509.2002.

26.Miguel Martell, Paul Estol Hayward. Valoración y atención inmediata del

recién nacido. En: Julio Meneghello R. Enrique Fanta N. Enrique Paris M.

Teodoro F. Puga. Pediatría Meneghello. Vol. I. 5ª ed. Argentina: Editorial

Medica Panamericana; 501-509.2002.

27.Enrique Oyarzún, J. Andrés Poblete, J. Torres Pereyra, Ricardo Salinas.

Retardo del crecimiento intrauterino. En: Julio Meneghello R. Enrique

Fanta N. Enrique Paris M. Teodoro F. Puga. Pediatría Meneghello. Vol. I.

5ª ed. Argentina: Editorial Medica Panamericana; 510-527.2002.

28.Williams. Embarazo postérmino. En: F. Gary Cunningham, MD. Kenneth

J. Leveno, MD. Steven L. Blom, MD. John C.Hauth, MD. Dwight J.

Rouse, MD. Catherine Y. Spong, MD. Williams Obstetricia.23 ed.

Estados Unidos: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 832-858.2010.

29.Williams. Tratornos del crecimiento fetal. En: F. Gary Cunningham, MD.

Kenneth J. Leveno, MD. Steven L. Blom, MD. John C.Hauth, MD. Dwight

J. Rouse, MD. Catherine Y. Spong, MD. Williams Obstetricia.23 ed.

Estados Unidos: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 842-858.2010.

30.Serrano MA, Huertas MA, Domínguez-Ramos E. MEDICINA MATERNO-

FETAL. FISIOLOGÍA OBSTÉTRICA. CRECIMIENTO FETAL NORMAL.

CARACTERÍSTICAS DEL FETO A TÉRMINO. En: José Manuel Bajo

Arenas, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Editores. Fundamentos de

Obstetricia (SEGO). 1ª ed. Madrid: Grupo ENE Publicidad.211-215.2007.

31.Williams. Revisión general de la obstetricia. En: F. Gary Cunningham,

MD. Kenneth J. Leveno, MD. Steven L. Blom, MD. John C.Hauth, MD.

Dwight J. Rouse, MD. Catherine Y. Spong, MD. Williams Obstetricia.23

ed. Estados Unidos: McGRAW-HILL Interamericana Editores; 2-12.2010.

38

Page 39: Tesis Final

32.Andrés MP, Zapardiel I, Tobajas JJ. HIDRAMNIOS Y OLIGOAMNIOS.

OTRAS ENFERMEDADES DEL AMNIOS. ANOMALIAS DEL TAMAÑO,

FORMA Y PESO DE LA PLACENTA. INFARTOS, INFLAMACIONES,

QUISTES Y TUMORES DE LA PLACENTA. ANOMALÍAS DEL

CORDÓN UMBILICAL. PROLAPSO DEL CORDÓN. En: José Manuel

Bajo Arenas, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Editores. Fundamentos de

Obstetricia (SEGO). 1ª ed. Madrid: Grupo ENE Publicidad.489-499.2007.

33.Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán. RUPTURA PREMATURA

DE MEMBRANAS. En: Mario Orlando Parra Pineda, Edith Angel Müller.

Obstetricia integral siglo XXI. Tomo II. 1ª ed. Colombia: Facultad de

Medicina, Universidad Nacional de Colombia.122-146.2010.

34. Jorge Andrés Rubio Romero, Edith Ángel Müller. OPERACIÓN

CESÁREA. En: Mario Orlando Parra Pineda, Edith Angel Müller.

Obstetricia integral siglo XXI. Tomo II. 1ª ed. Colombia: Facultad de

Medicina, Universidad Nacional de Colombia.301-313.2010.

35.

VI. ANEXOS: Instrumento De Recolección De Datos De La Madre / Recién

nacido

39

Page 40: Tesis Final

Nº deH CDe LaMadre/Edad

Exámenes de laboratorio Presión arterial Peso Eco Obst

(RCIU)OLIGO

HIDRAMNIOS

CPN EG tipo de parto/Complicaciones

post partoFunción renal Estudios Hematológicos Función Hepática

Ier T

2do T

3er T

POSTPART

1erT

2doT

3erT

creat Prot 24hrs

Hg Hto Plaq Esquist.Hemolisis/Bilirrub.

TGO

TGP

LDH

40

Page 41: Tesis Final

Nºde HC De La Madre

Edad de la madre

Apgar Peso EG Diagnóstico de Ingreso 1er min 5 minu 10 minu

41