Tep en Embarazo

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    06-Aug-2015
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DR MARCO ANTONIO PEREZ CHAVEZ RESIDENTE PRIMER AO ANESTESIOLOGIA

Trombofilia: es la predisposicin hereditaria o adquirida a la aparicin de trombosis venosas recurrentes, en ocasiones en sitios inusuales, por una alteracin de los mecanismos que previenen el exceso de coagulacin.Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clnico y anatomopatolgico producido por la interrupcin del riego sanguneo de una porcin del pulmn por obstruccin de su vaso aferente.

En estudios realizados en EE.UU, se inform una incidencia de tromboembolismo venoso de alrededor de 1 en 1.000 habitantes por ao. Por extrapolacin, se puede estimar que ms de 250.000 pacientes son hospitalizados por ao

En E.U. 11% de causa de muerte materna En Mxico, varia 2.5% y 16%

El riesgo de ETV durante la gestacin y el puerperio es 5 veces mayor que con mujeres no embarazadas

Incidencia de enfermedad tromboemblica durante el embarazo es de 0.76 y 1.72 por 1.000 embarazos 4 veces superior al de la poblacin no gestante. El 20% de esos eventos ocurren en territorio arterial y el 80% en el venoso. El riesgo de TVP p TEP es mayor en el postparto. Durante las primeras 6 semanas postparto el riesgo aumento de 20 a 80 veces; y en la primer semana postparto esta cifra es cerca de 100 veces. La embolia pulmonar es la primera causa de mortalidad materna en el mundo desarrollado, va de 1.1 a 1.5 muertes por cada 100.000 partos en EEUU y Europa.

El embarazo es un estado fisiolgico de hipercoagulabilidad: Aumento de la generacin de fibrina Disminucin de la actividad fibrinoltica Factores II, VII, VIII y X aumentan Prot. S libre disminuye Aumentan: la resistencia a la Prot. C activada, TAFI, PAI-1, protrombina F1+2 y el dmero D. Mecnicos: reduccin de hasta el 50% del flujo sanguneo en las piernas alrededor de la semana 25-29, y que dura hasta la 6 semana posparto.

La velocidad de flujo en la vena femoral comun es muy lenta durante el 2do y 3er trimestre. Compresin de la vena iliaca comun por el utero gravido favorece la estasis venosa La mayoria de las TVP durante el embarazo (80%) ocurre en la pierna izquierda porque la compresin de la vena iliaca izquierda

Alteraciones en la pared vascular: lesin endotelial

TRIADA DE VIRCHOWComposicin de la sangre: Estados de hipercoagulabilidad

Flujo sanguneo: circulacin enlentecida

POR QU AUMENTA EL RIESGO DE TEV EN EL EMBARAZO? Triada de Virchow

ESTASIS VENOSO

LESIN VASCULAR HIPERCOAGULABILIDAD

Estrgenos Vol plasm Compr. cava

Preeclamsia

Factores procoagulantes(II, V, VII, VIII, X, XII, fibringeno)

Prot C, S, antitr III Fibrinolisis

Embarazo per se Antecedentes personales previos de tromboembolismo o antecedentes familiares Diabetes Mellitus LES Embarazos mltiples Edad > de 35 aos Obesidad Enfermedades cardiacas Raza negra Cesreas (sobre todo las no electivas)

Marik PE, Plante LA. Venous thrombolic disease and pregnacy. N Engl J Med 2008; 359:2025-33 Andra H. James Pregnancy-associated thrombosis. Department of Obstetrics and Gynecology, Duke University, Durham, NC

FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO

Transitorios o de nueva aparicin PreexistentesTEV previo Trombofilia congnita / adquirida Edad > 35 aos Obesidad Paridad >4 Venas varicosas Paraplejia Drepanocitosis Enfermedades inflamatorias Trastornos mdicos (Sd. Nefrtico, cardiopatas) S. Mieloproliferativos Ciruga embarazo / puerperio Hiperemesis Deshidratacin SHO Infeccin severa (pielonefr.) Inmovilizacin >4 das Preeclampsia Cesrea Prdida sangunea excesiva

Trabajo de parto prolongado Parto instrumentado Inmovilizacin tras el parto

El impacto del material emblico sobre el tracto de salida del ventrculo derecho precipita un aumento en la impedancia de tal ventrculo que est relacionado predominantemente con la interaccin entre el grado de obstruccin mecnica y el estado cardiopulmonar previo del paciente.

En el caso de un TEP significativo, se produce un aumento agudo de los niveles de pptido natriurtico atrial y pptido natriurtico cerebral en respuesta a la elevacin de la presin de la arteria pulmonar. Las elevaciones en la PAMp se manifiestan cuando ms del 25-30%

Los efectos vasodilatadores y antirenina angiotensina de estas sustancias en el contexto del TEP producen una disminucin de la presin de la arteria pulmonar (mecanismo contraregulador). Cuando los mecanismos compensatorios se superan, se produce un aumento agudo de la presin arterial pulmonar. La presencia de shock o inestabilidad hemodinmica define el agotamiento y el fracaso de todos los mecanismos de compensacin cardiacos y sistmicos.

a) broncoconstriccin regional a consecuencia de la disminucin de la PCO2 en las zonas afectadas b) prdida del surfactante alveolar en las zonas no perfundidas, c) liberacin de una sustancia con accin broncoconstrictora por el mbolo.

Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclnicos y pasan inadvertidos. Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no presentan sntomas. Adems, slo el 50% de los pacientes con embolismo pulmonar tienen manifestaciones de trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores.

Presencia de disnea sbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con factores predisponentes de TEP. En estos pacientes, el electrocardiograma y la radiografa de trax son habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por lo general est disminuida.

Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurtico, con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. La radiografa de trax es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevacin del hemidiafragma respectivo.

El sndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un sncope transitorio con recuperacin, inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco. El sncope se produce en el 8 al 14% de los pacientes con TEP y es debido a la obstruccin aguda a la eyeccin del ventrculo derecho. La disfuncin ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinmica.

En la situacin ms extrema, se produce paro cardiaco. De todos los paros cardiacos que se presentan a un servicio de emergencia, el 4,5% son secundarios a TEP. Tomando en cuenta los paros cardiacos con disociacin electromecnica, el 36% son producidos por grandes mbolos pulmonares.

Se ha comprobado que slo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos electrocardiogrficos compatibles con tal diagnstico; La mayora de los cambios electrocardiogrficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejora del estado circulatorio.

Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP: a.- Electrocardiograma normal. b.- Aspecto de isquemia subepicrdica anterior (ondas T invertidas y simtricas de V1 a V4 con o sin prolongacin del QT); considerado como el signo ms frecuente de TEP masivo. c.- Bloqueo de rama derecha transitorio. d.- Patente de cor pulmonale agudo

(S1,Q3,T3) (Signo de Mc Ginn y White).

e.- Cambios que simulan un infarto de miocardio de cara inferior.

Se ha descrito una trada enzimtica en el TEP caracterizada por aumento de la LDH, de la bilirrubina y de la TGO. Sin embargo, el valor de esta trada ha sido cuestionado. En efecto, el hallazgo ms frecuente (42%) es el aumento de la LDH, con bilirrubina y TGO normales. La trada clsica slo aparece en el 15% de los casos

dm ero D tiene un valor predictivo negativo del 93% en los pacientes en UTI el dmero D tiene una vida media en la circulacin de slo cuatro a seis horas, la fibrinolisis contnua de los trombos en el TEP aumenta la concentracin plasmtica del mismo por al menos una semana. Se admite que el reconocimiento de un nivel de dmero D por debajo de 500 mg/L en una prueba de ELISA descarta el diagnstico de TEP agudo en pacientes con baja probabilidad clnica de la enfermedad. Menos del 1% de los pacientes con dmero D por debajo de esta cifra y baja sospecha clnica presentan un TEP. Los valores por encima de esta cifra no deben ser utilizados como prueba diagnstica nica de TEP, debido a su baja especificidad, cercana al 45

se han desarrollado una serie de exmenes de laboratorio destinados a reconocer marcadores de la activacin de la coagulacin y de la fibrinlisis. Los mismos incluyen el dmero D, los complejos TAT-III (TAT) y los fragmentos 1+2 de la protrombina.

EL DIMERO D ES producto de degradacin especfico de la fibrina, que aparece slo luego de la estabilizacin (crosslinking) de la red de fibrina y la subsecuente lisis por la plasmina.

A.- Signos de obstruccin vascular: a.- Pulmn hiperclaro b.- Hilio reducido c.- Dilatacin de la rama principal de la arteria pulmonar d.- Amputacin vascular perifrica e.- Hilio podado f.- Colaterales bronquiales visibles

B.- Signos secundarios en el sistema cardiovascular: a.- Agrandamiento cardaco b.- Prominencia del arco de la arteria pulmonar c.- Dilatacin de vena cava superior y vena cigos d.- Pleonemia e.- Cor pulmonale f.- Edema agudo de pulmn

C.- Signos secundarios en pulmn y pleura: a.- Elevacin de los diafragmas b.- Atelectasias c.- Derrame pleural D.- Infarto de pulmn

Una manera til de investigar el flujo sanguneo pulmonar es mediante la inyeccin de macroagregados de albmina srica humana marcados con I131. La distribucin fraccional de las partculas inyectadas por va endovenosa a nivel del lecho vascular pulmonar es determinada por el flujo sanguneo arterial pulmonar regional en el momento de la inyeccin.

Alta probabilidad

Dos o ms segmentos mayores con discordancia V/Q Dos o ms defectos de perfusin segmentarios o mayores en concordancia con anormalidades radiolgicas o con defectos de ventilacin sustancialmente menores que los defectos de