TEÓRICOS 5 Y 6, Fisiología
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UNIDADES 5 y 6: FISIOLOGÍA
HEMÁTICA II y IIIDra. María Fernanda García Bustos. MD, PhD
Cátedra de Fisiología – Fac Cs. Agrarias y
VeterinariasUCASAL
2012
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ESTA PRESENTACIÓN CONSTITUYE SÓLOUNA GUÍA DE ESTUDIO. EL TEMA DEBERÁSER ABORDADO CONJUNTAMENTE CON LOSLIBROS DE TEXTO DE LA BIBLIOGRAFÍARECOMENDADA, DE ACUERDO A LOSCONTENIDOS MENCIONADOS EN LAS CLASESTEÓRICAS Y LOS TRABAJOS PRÁCTICOS,YSIEMPRE CON EL PROGRAMA DE LAMATERIA EN MANO.
DRA. MARÍA FERNANDA GARCÍA BUSTOS
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OBJETIVOS• Mencionar las sustancias de mayor
significancia fisiológica que componen el plasma sanguíneo.
• Revisar los mecanismos hemostáticos de lasangre.
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UNIDAD 5
FISIOLOGÍA HEMÁTICA II: PLASMA SANGUÍNEO
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Sangre
Plasma
ElementosFormes
Proteínas7%
Albúminas
Globulina
Fibrinógeno
Otras
Otros solutos3%
Agua 90%
Eritrocitos o Glóbulos Rojos
Leucocitos o GlóbulosBlancos
Plaquetas
Granulocitos:Neutrófilos,Eosinófilos y
Basófilos
Agranulocitos:Linfocitos yMonocitos
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Plasma
Proteínas7%
Otros solutos3%
Agua 90%
• Electrolitos (Na, K)• Nutrientes (Vitaminas, monosacáridos,
lípidos, oligoelementos)• Sustancias reguladoras (HCO3
-, H+,hormonas)
• Productos de desecho metabólico (NNP,pigmentos, cuerpos cetónicos)
¿Cuál es la diferencia entre suero y plasma?
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Proteínas• Definición de proteínas totales.
• 100% de albúminas y fibrinógeno, y gran parte de las globulinas: hígado. El resto delas globulinas: SRE.
• Recién nacido: 50% de las proteínas totalesdel adulto; se elevan luego de la ingestiónde calostro (gammaglobulinas).
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Funciones generales de las proteínas
• Presión oncótica, (albúminas).
• Aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas
celulares específicas.• Vehiculización de otras sustancias (ácidos grasos,
pigmentos biliares, colesterol, hormonas esteroides,fosfátidos, lipoproteínas, hierro, cobre, zinc y otros metales pesados).
• Anticuerpos (gammaglobulinas).
• Coagulación de la sangre (fibrinógeno).
• Enzimas.
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• Presión hidrostática: Es la que ejerce el agua del plasma contra la paredvascular.
• Presión osmótica: Hace que el liquido pase del espacio intersticial alinterior de los capilares
• La concentración de solutos en los distintos compartimientos determina ladirección del desplazamiento del agua.
PH PO
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Nitrógeno no proteico (NNP)• Urea (50%)
• Creatina y creatinina
• Aminoácidos libres
• Ácido úrico y alantoína
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Otras sustancias transportadas
por el plasma• Monosacáridos
• Lípidos
• Ácidos orgánicos (AGL) y cuerposcetónicos.
• Pigmentos (bilirrubina – carotenos)
• Vitaminas y hormonas
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UNIDAD 6
FISIOLOGÍA HEMÁTICA III: Hemostasia y coagulación
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MECANISMOS DE
HEMOSTASIA
HEMOSTASIAPrevención de la
pérdida de sangre
Lesión de un vaso sanguíneo
Espasmo
Vascular
Tapón de
plaquetasCoágulo
Tejido
fibroso
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1.CONSTRICCIÓN VASCULAR
Traumatismo
Contracción
Reducción delflujo sanguíneo
Reflejo nervioso
Espasmo miógeno local
Factores humorales locales
Tejido traumatizado
Plaqueta sanguíneaReflejo doloroso
Vasos de menor calibre
Plaquetas Tromboxano A2
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CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
Redondas u ovaladas (1 a 4 um)
Médula ósea (Megacariocito)
Citoplasma
Actina y MiosinaTrombostenina
R.E y A.G.
Mitocondrias y
Sistemas enzimáticosFXIII (factor estabilizador de lafibrina)
Mamíferos
Factor decrecimiento
-Cel. Endotelialesvasculares-Cel. muscularesvasculares lisas
-Fibroblastos
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Especie Número de plaquetas/mm3
HOMBRE 150.000 – 450.000
CANINO 150.000 – 400.000
FELINO 200.000 – 600.000
EQUINO 200.000 – 400.000
BOVINO 300.000 – 900.000
PORCINO 300.000 – 600.000
OVINO 100.000 – 500.000
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Trombocitos en mamíferos
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Trombocitos en aves y
vertebrados inferiores
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CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS
Plaquetas
GlucoproteínasMembranaFosfolípidos
Estructura activa
8 a 12 díasEliminación Macrófagos tisulares
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Plaquetas Superficievascular dañada
contacto
PLAQUETAS
Cambio conformacional
Contracción Liberación de factores activos
Adhesión Colágeno tisular y factor de Von Willebrand
ADP
TromboxanoA2
Activación dePlaquetas
adyacentes
Coagulación (fibrina)
2.FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Tapón plaquetario firme
Liberación
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IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIOPARA BLOQUEAR LAS LESIONES VASCULARES
Vaso Desgarro pequeño
Tapón plaquetario
Vaso Agujerogrande
Tapón plaquetario
Coágulo desangre
Detención deHemorragia
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3.COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Coágulo
15-20 seg.Traumatismo intenso de la
pared vascular
1-2 min.Traumatismo leve de la pared vascular
Ruptura de un vaso 3-6 min.Abertura nodemasiado
grande
Coágulo
20-60 min. Retraccióndel coágulo
Cierre >del vaso
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Otras sustancias relacionadas a la
coagulación• Retractozimina (Trombostenina)
• Fibrinolisina (Plasmina)
• Vitamina K (Necesaria para que el hígado generelos factores (II [protrombina], VII, IX, y X)
• Colágeno
• Kininas• Complemento
• Serotonina
• PDF y pdf
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4.ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DELCOÁGULO SANGUÍNEO
Coágulo
Invasión por
fibroblastos
Tejidoconjuntivo
Disolución
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MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
TEORÍA BÁSICA
Sangre
Tejidos
+ de 50sustancias
Procoagulantes
Anticoagulante
EquilibrioCoagulación
Vaso lesionado
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Ruptura delvaso o lesión de
la sangre
Cascadacompleja
MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACIÓN
Factores decoagulación
ACTIVADOR DEPROTROMBINA
(AP)
Protrombina trombina
Fibrinógeno Fibrina Red
Plaquetas
Cel.sanguíneas
Plasma
Coágulo
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ESQUEMA DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LAPOLIMERIZACIÓN DEL FIBRINÓGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINA
PROTROMBINA
TROMBINA
FibrinógenoMonómero de
Fibrina
Ca++
Fibras de fibrina
AP
Fibras de fibrinaentrecruzada
10-15seg
Trombina factor estabilizador de lafibrina activado
Ca++ PLAQUETAS
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PROTROMBINA
Protrombina
Proteína inestable plasmática
Alfa2-globulina
PM= 68700
Síntesis hepática
K - dependiente
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RETRACCIÓN DEL COÁGULO : SUERO
Líquido exprimidodel coágulo:SUERO
Ausencia de F.C. yFibrinógeno
Plaquetas
Factor estabilizador defibrina
Proteínascontráctiles
MiosinaActina
TrombosteninaCa++
Trombina
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Protrombina Trombina
A.P.
Vía extrínseca Vía intrínseca
Traumatismo
Pared vascular
Tejido adyacente Sangre
Inicio de la coagulación: Formación de activador de protrombina
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VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN
Traumatismo Tisular
Factor Tisular
VII VIIa
X Xa
AP
Protrombina Trombina
Ca++Ca++ VaFosfolípidos plaquetarios
Ca++
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Vía Intrínseca de la coagulación
Exposición de la sangre alcolágeno del vaso sanguíneolesionado
XII XIIa
XI XIa
Cininógeno HMW, precalicreína
IX IXa
Ca
VIII
VIIIaX Xa
AP
TrombinaProtrombina
Ca
Fosfolipido plaquetario Va
F.P.
Ca
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Diferencias entre la V.I. y V.E.
Vía extrínseca
• Una proteína tisular (tromboplastina tisular o
factor tisular) pasa a lasangre desde células ajenaso extrinsecas a la sangre (selibera desde la superficie delas células dañadas).
• Menos pasos que la víaintrínseca.
• Más rápida (la coagulaciónse produce en 15 segundos).
Vía intrínseca
• Sus activadores están encontacto directo con la
sangre o son parte de ésta.• Más compleja que la vía
extrínseca.
• Más lenta.
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Prevención de la coagulación de la sangre en el Sist. Vascular Normal:Anticoagulantes Intravasculares
a) Factores de la superficieendotelial
1.Tersura de superficie endotelial Evita V.I.
2.Capa Glucocáliz Repele Factores de coagulaciónPlaquetas
3.Trombomodulina Trombina
Retardacoagulación
Complejo trombomodulina - trombina
Activa proteínaC
(anticoagulante)
InactivaF. Va yVIIIa
+
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c) Heparina
En la práctica médica se utiliza comoanticoagulante
Polisacárido conjugado
Por sí solo carece casi por completo de propiedadesanticoagulantes
Antitrombina IIIelimina
Trombina
eliminaFIXa, Xa, XIa, XIIaMastocitos basófilos
(TCP)
Basófilos (sangre)
b) Acción antitrombínica de la fibrina y de laantitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina
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LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS : PLASMINA
Plasminógeno o profibrinolisina
Plasmina ofibrinolisinaEnzima proteolítica
similar a tripsina
activa
digiere
Fibras defibrina FI FII FV FVIII FXII
Lisis delcoágulo
t-PA
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Defectos hereditarios que causan hemorragia en animales
DesórdenesDesórdenesdede
coagulacióncoagulación
Hemofilia
Deficiencia de factores VII, X, XII, XIII
Deficiencia de factor I (fibrinógeno):
hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y
afibrinogenemia
DesórdenesDesórdenesplaquetariosplaquetarios
Enfermedad de Von Willebrand o
seudohemofilia (mixto): Asociado a trombopatía
y anomalías cualitativas del factor VIII.
Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann)
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Defectos hemostáticos hereditarios
en algunas especies animalesESPECIE TRASTORNO HEREDITARIO
BOVINO deficiencia de f XI
CANINO deficiencia de f VII, X, XI o XIIEnfermedad de Von WillebrandTrombocitopeniaHemofilia
EQUINO Hemofilia
FELINO Hemofilia
OVINO Hemofilia
Tomado y adaptado de: “Bases para el diagnóstico de las enfermedades hereditariasen los animales domésticos” (Área genética, Facultad de Ciencias veterinarias,Universidad de Buenos Aires).
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Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales
Intoxicaciones Warfarina, trébol dulce.
Deficienciavitamínica
Escorbuto, fallo absortivo, deficiencia de
vitamina K
Enfermedadhepática
Obstrucción de vías biliares, hepatitis
infecciosa canina, tumores y fallo renal
TrombocitopeniaIdiopática, inducida por virus,
autoinmune, septicemia,
esplenomegalia, anemia aplástica
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43
Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas
EnfermedadesEnfermedadesheredadasheredadas EnfermedadesEnfermedadesadquiridasadquiridas
Edad de comienzo temprana
Episodios previos de
hemorragia
Puede haber parientes
afectados
Comienzo a cualquier edad
Generalmente sin
problemas previos
Usualmente no hay
parientes afectados
Ambas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente
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Defecto HemostáticoPrimario
Defecto HemostáticoSecundario
Petequias, equimosis
Hemorragias múltiplesSangrado desde
membranas mucosas
Sangrado inmediato
posvenipuntura
Sufusiones hemorrágicas
Frecuentemente sitio únicode sangrado
Sangrado en músculos,
articulaciones y cavidades
corporales
Sangrado retardado
posvenipuntura
Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios
y secundarios
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45
Acción de un defecto hemostático
primario sobre el patrón de hemorragia,
que origina multiples áreas de sangrado
superficial
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46
Efecto de un defecto hemostático
secundario sobre el patrón de hemorragia,
que redunda en un área de sangrado
profundo
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• Petequias o hemorragias puntuales
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48
Equimosis abdominal ventral en un paciente
canino con trombocitopenia inmunomediada.
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Hematoma cervical ventral en un
macho canino de 2 años con hemofilia
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Bibliografía• Guyton, A. C.; Hall, J. E. Fisiología
Médica. 11 Ed. Edit. ElSevier. Madrid,
2006.• Coppo, J. A. Temas teorico-prácticos de
Fisiología comparada con enfoque
fisiopatológico-diagnóstico.