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Teórico Postgrado de Medicina Intensiva

VIH-SIDA

Lunes 13 de junio de 2016

Julio Medina, MD, PhD.

Prof. Titular de la Cátedra de Enferm. Infecciosas

Fac. de Medicina, UdeLaR

Motivo de ingreso a UCI en Uruguay y Mortalidad

Variables UCI Maciel UCI Pasteur UCI Español

NO UCI (Cátedra

Infecto)

(Limongi et al) (Martinez et al) (Medina et al) (Medina et al)

Periodo 1989-2009 2006-2008 2008-2015 2005-2009

N Total 351 92 113 1043

Etiologias:

Respiratorio 54.50% 40(43%) 68 (57,5%) 305(29.2%)

Neurologico 25% 22(24%) 28 (25%) 207 (19.8%)

Otro 21,50% 30(32%) 17 (8,8%) 512(49%)

Mortalidad global 46.20% 42% 34,5% 5.80%

Curso de la Infección y patologías

mas frecuentes

TAR

V

Descenso de los CD4 y su relación con las

enfermedades oportunistas y la TARV.

Estadío de la Enfermedad

CATEGORIA B• Angiomatosis bacilar.

• candidiasis orofaríngea o vaginal

recurrente.

• displasia de cuello uterino, carcinoma

”in situ”.

• síntomas constitucionales: fiebre,

diarreas, adelgazamiento.

• leucoplasia vellosa.

• herpes zoster que compromete > un

dermatoma.

• PTI.

• Neuropatías periféricas.

CATEGORIA AInfección asintomática s/criterios

de B y C.

Linfadenopatía persistente

generalizada

(LPG)

Primoinfección sintomática.

• Tuberculosis

• Criptococosis extrapulmonar

• Leucoencefalopatia multifocal

progresiva

• Neumonía por Pneumocystis

jirovecii

• Toxoplasmosis cerebral

• Enfermedad por micobacterias

atípicas

• Retinopatía por CMV

• Candidiasis esofágica

• Síndrome de consunción

• Criptosporidiasis crónica > 1

mes

• Encefalopatía por VIH

• Isosporidiasis crónica > 1

mes

• Ulceras mucosas o cutáneas

herpéticas crónicas >1 mes

• Neumonía recurrente

• Bacteremia recurrente por

Salmonella spp.

• Sarcoma de Kaposi

• Linfoma no Hodgkin y/o

linfoma de Sistema Nervioso

Central

• Cáncer cervicouterino invasor

Categoría C

Estadio CD4

I > 500

II 200-500

III < 200 o condición definitoria de SIDA

IV Desconocido

CLASIFICACION PARA

Grado de inmunodepresión

CDC 2008 MMWR Recommendations and Reports December 5, 2008 / 57(RR10);1-8

Criteria for HIV Infection

Resúmen

El paciente asintomático no tratado tiene un proceso

viral activo asociado a una inmunodeficiencia

progresiva

El SIDA es el estadío más avanzado de la

enfermedad: no se debería llegar al mismo.

Respiratorio

Aproximación Diagnóstica

(como ejemplo analizaremos la

Sintomatología respiratoria)

Reflexión

– 1) ENCONTRAR lo que se busca, es el objetivo.

– 2) No se encuentra, LO QUE NO SE BUSCA.

– 3) NO SE BUSCA, lo que se desconoce que existe.

– 4) NO BUSCAR, es la mejor manera de evitar enfrentarse a lo que se

pueda encontrar.

Diagnóstico etiológico difícil

• Clínica atípica

• Paraclínica atípica

• Agentes oportunistas

• Coexistencia de patógenos

• Enfermedades sucesivas

Tener en cuenta que la presentación clínica del paciente

VIH-SIDA como una enfermedad oportunista se puede dar

en diferentes contextos:

•Debut de su VIH

•En un VIH conocido pero no controlado

•En un VIH conocido bajo una falla a la TARV

•En un VIH conocido con el inicio de una TARV reciente

(semanas o meses) que expresa su enfermedad oportunista

en el contexto de un SIRI(Sindr Inflam. reconstitución Inmune)

Diferentes Formas de Presentación

1.El diagnóstico etiológico es difícil y hay varias causas que

pueden explicar la Insuf. Resp. en un paciente VIH-SIDA

2.Si bien la etiología predominante en pacientes con VIH-SIDA

que se presentan con síntomas respiratorios es la infecciosa

hay que recordar otras etiologías: Neoplasia, HTP, etc.

3.Aproximadamente 2/3 serán NAC, PCP o TB pero el

restante 1/3 serán otras etiologías.

4.Recordar que puede haber asociación lesional.

Resumen

Estrategia Diagnóstica

Neumonía en pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana.

G Pérez Sartori, Julio Medina y E Savio. Ed. 1ª, Montevideo, ARENA, 2005, p. 89-102

Estrategia Diagnóstica

1) Grado de inmunodepresión

2) Presentación clínica y tiempo de

evolución de los síntomas

3) Características radiológicas

4) Microbiología

1)Etiología según grado de inmunodepresión

Niveles de CD4 Agentes probables

> 200 cel/mm3 S. pneumoniae,

M. tuberculosis, S. aureus (en

ADIV), Haemophilus influenza

50-200 cel/mm3 Los anteriores + PCP,

Criptococosis, Histoplasmosis,

Nocardia,

M. Kansasii, sarcoma de Kaposi.

< 50 cel/mm3 Los anteriores + P.aeruginosa,

Aspergillus, MAC, CMV.

Adaptado de J. Bartlett., J Gallant. Pulmonary complications. En: 2004.

Medical Management of HIV infection.

Primera Edición del Manual

de Práctica Clínica: pautas

para el diagnóstico y

tratamiento de

enfermedades oportunistas

en pacientes con

VIH.Cátedra de

Enfermedades Infecciosas,

2016 (IN PRESS)

Orientación

Etiológica

en función

de clinica y CD4

¿ Cuál es la inmunidad de nuestro

paciente?

De los VIH conocidos la mayoría de las

veces no hay dato reciente de sus CD4

LA INMUNIDAD ES LA LLAVE DIAGNÓSTICA

Dermatitis Seborreica

Candidiasis Orofaringea

Sarcoma de Kaposi (puede manifestarse con

cualquier nivel de inmunidad)

1/3 de los Linfocitos son CD4

(APROXIMADO) El calculo es util cuando hay

linfopenia.

Resumen

1) Es muy importante predecir la inmunidad del paciente

“LA LLAVE DIAGNOSTICA ES LA INMUNIDAD DEL

PACIENTE”

2) Examinar muy bien la piel y mucosas. Ver los linfocitos

totales en el hemograma. Hacer el cálculo de CD4

aproximados utilizando la regla de 1/3 de los Linfocitos totales

sirve sobre todo cuando hay linfopenia.

2) Presentación clínica y tiempo de

evolución de los síntomas

(SOLO ES UNA APROXIMACION

DIAGNOSTICA)

Selwyn, P.A. et al. AIDS , 1998; 12 (8), 885--893.

Predictores clínicos de PCP, NAC y TB

3) Características radiológicas

Primera Edición del Manual de

Práctica Clínica: pautas para el

diagnóstico y tratamiento de

enfermedades oportunistas en

pacientes con VIH.Cátedra de

Enfermedades Infecciosas, 2016 (IN

PRESS)

Orientación

Radiológica

a)Criptococcus neoformans con patrón

Intesticial

b)Criptococcus neoformans con cavidad

a)Histoplasmosis con imagen mas

localizada

b)Histoplasmosis con imagen

intersticio-nodular

a) PCP con presentación típica

a) PCP con cavidad

Hemocultivos: inespecíficos, mycobacterias, micologico.

LBA: directo y cultivo para inespecíficos, directo y cultivo para TB, biología

molecular para TB (en los posible GeneXpert), estudios micológicos (IFI para PCP

y cultivos para otros hongos), biología molecular para familia herpes

Siempre deben realizarse hemocultivos para inespecíficos, hongos y

micobacterias.

Toracocentesis: Sí hay derrame pleural siempre se estudiará el líquido:

citoquímico, directo y cultivo para inespecíficos y TB, biología molecular para TB

(GenXpert), ADA, estudios micológicos

Otros estudios: antígeno neumocóccico en orina

Serologías: Con presentación de corta evolución (generalmente menos de 2

semanas), epidemiología y patrón radiológico puede agregarse: serologías para

inespecíficos (Mycoplasmas, Clamydophilas), antígeno para Legionella en orina,

serología para hantavirus, leptospiras. Biología molecular en hisopados para

virus respiratorios (si está disponible kits comerciales se puede realizar PCR para

bacterias).

4) Microbiología

Siempre evaluar la inmunidad

Siempre examinar la piel y la orofaringe

Relativamente

conservada

Severamente

inmunodeprimido

Si parece una NAC o una TB

probablemente será una NAC

o una TB

Puede no ser lo que

parece o puede haber

asociación

ALGORITMO DE RAZONAMIENTO

Resumen

1) La presentación clínica puede ser de ayuda pero no es

patognomónica de ninguna etiología.

2) Las características radiológicas pueden ser de ayuda

pero no son patognomónicas de ningún microorganismo

Enfermedades Oportunistas

Neumonía por Pneumocystis jirovecii

• Hongo ubicuo, oportunista.

• Neumonía y enfermedad diseminada en pacientes

inmunodeprimidos (< 200 CD4).

• Enfermedad marcadora estadio SIDA.

• Distribución mundial.

• Transmisión por vía inhalatoria.

Clínica

• Hipoxemia

• Cuadro subagudo fiebre

2-3 semanas tos

disnea

• Diagnóstico

- RxTx / Tc Tx alta resolución

- LBA (Gomori-IFI)

TRATAMIENTO PCP

VNI si es posible

CorticoidesTMP-SMX

NO se recomienda mas

Asociar Ac. Folinico

Errores habituales

• Olvidarse de asociar corticoides

• Hacer dosis insuficientes de TMP-SMX

(Recordar que la dosis es TMP 15 mg/kg/dia - SMX 75

mg/kg/dia repartido en 4 dosis) Una ampolla i/v equivale

a 1 comp sple de TMP-SMX, o sea 80mg de TMP y 400 mg

de SMX)

Un cálculo rápido es:

Nº Ampollas dia = Peso del paciente / 5.

Ej (paciente de 60 Kgs) sería 60/5=12 ampollas día

(aproximado)

• Es la alergia al TMP-SMX.

• Primera alternativa es aplicar protocolo de

desensibilización rápida.

Si no da resultado entonces en Uruguay la alternativa es

hacer: Clindamicina 600-900 mg i/v cada 6-8 hs + Primaquina

15-30 mg/dia (21 dias)

Problema Frecuente

CID 1998; 27:524.

Arch Intern Med 2001:161:1529.

Protocolo de desensibilización rápida para TMP-SMX

Tiempo (horas) Dosis (TMP/SMX) Dilución

0 0.004/0.02 mg 1:10.000 (5 ml)

1 0.04/0.2 mg 1:1.000(5 ml)

2 0.4/2.0 mg 1:100 (5 ml)

3 4/20 mg 1:10 (5 ml)

4 40/200 mg 5 ml

5 160/800 mg tableta

Clínica De elección Alternativa

Moderada – Severa

Si P02 < 70 mmHg

TMP – SMX i/v

15-20 mg/kg/día TMP o

75-100 mg/kg/día SMX

c/ 6-8 hrs por 21 días

Corticoides i/v o v/o

Primaquina 15–30 mg v/o

día + clindamicina 600–900

mg i/v c/6-8h ó

clindamicina 300–450 mg

v/o c/ 6-8hrs (AI)

Neumonía por Pneumocystis jirovecii

Neumonía bacteriana

Los microorganismos responsables, Streptococcus pneumoniae y

Haemophilus sp son los microorganismos más frecuentes. Las

bacterias atípicas como Chlamydophila, Mycoplasma

pneumoniae y Legionella pneumophila son etiologías

infrecuentes

Primera Edición del Manual de Práctica Clínica: pautas para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades

oportunistas en pacientes con VIH.Cátedra de Enfermedades Infecciosas, 2016 (IN PRESS)

Tuberculosis

• TB en infectados VIH es un problema de frecuencia y gravedad creciente en Uruguay.

• Mortalidad elevada, mayor tasa de abandono y reinicio de tto antituberculoso.

• Problemas diagnóstico

- TBC activa y latente

- anergia al PPD

- 50% baciloscopías y cultivos negativas

PRESENTACIÓN DE LA TUBERCULOSIS EN FUNCIÓN

DE LA INMUNIDAD

NEUROLOGICO

Cortesía Dr. José Vidal

Primera Edición del Manual de Práctica

Clínica: pautas para el diagnóstico y

tratamiento de enfermedades

oportunistas en pacientes con

VIH.Cátedra de Enfermedades

Infecciosas, 2016 (IN PRESS)



Tratamiento de la toxoplasmosis encefálica.

Cuándo utilizar los corticoesteroides?

-Lesión cerebral expansiva con importante efecto de masa -

edema cerebral difuso

Cuándo utilizar antiepilépticos?

- Sólo después de las convulsiones

Corticoesteroides, antiepilepticos

Primera Edición del Manual de Práctica

Clínica: pautas para el diagnóstico y

tratamiento de enfermedades

oportunistas en pacientes con

VIH.Cátedra de Enfermedades

Infecciosas, 2016 (IN PRESS)

(1)Siempre realizar hemocultivos para

inespecíficos, TB y hongos. (2) LOE: lesión

ocupante de espacio. (3) Si una imagen (TC

y/o RM) no es rápidamente accesible y el

paciente no tiene un riesgo inminente de

complicaciones (signología focal, depresión

de conciencia, convulsiones, o signos de

hipertensión endocraneana en fondo de

ojo), NO se debe retrasar la PL en espera de

disponer de una imagen. (3) SIEMPRE medir

la presión de apertura, con valor pronóstico

en la meningoencefalitis criptococóccica y

que puede indicar la necesidad de

evacuación de LCR (valor normal <

20cmH2O). (5) Cefaleas: zidovudina,

efavirenz.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la meningoencefalitis criptococóccica está dirigido a:

1.lograr la esterilidad del LCR en el menor tiempo posible

2.evitar las recaídas

3.manejo de la hipertensión endocraneana.

Consta de tres fases: inducción, consolidación y mantenimiento.

Regímenes de tratamiento.

Terapia de inducción:

Duración: Por lo menos durante 2-3 semanas, seguido de tratamiento de

consolidación.

Si presentara criptococcomas en estudio imagenológico debe realizarse al menos 4

semanas de tratamiento de inducción al igual que si se realiza anfotericina sola.

De persistir el cultivo positivo en LCR de PL de control se debe también prolongar

tratamiento con anfotericina por lo menos 4 semanas.

Meningoencefalitis criptococóccica





Tra

tam

ien

to d

e i

nd

ucc

ión

: M

en

ing

oe

nce

fali

tis

crip

toco

cócc

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Terapia de consolidación

Duración: por lo menos 8 semanas, seguido de terapia de mantenimiento.

Luego de al menos 2-3 semanas de la terapia de inducción con éxito (definido

como: mejoría clínica sustancial y cultivo negativo de LCR en nueva punción

realizada a los 14 días de iniciado el tratamiento)




La elevación de la presión intracraneal causa mayor deterioro clínico, asociándose a

una mayor carga fúngica, siendo la causa principal de muerte a pesar de la

realización de tratamiento adecuado antifúngico.

La principal intervención recomendada para a disminuir la HIC es la punción

lumbar intermitente.

Si la presión de apertura es superior a 25cm de agua y/o el paciente se encuentra

sintomático se recomiendan punciones lumbares evacuadoras diarias con

extracción de 20mL a 30mL de LCR que al menos disminuyan la presión a la mitad

del valor inicial.

Si el paciente no tolera el procedimiento o éste resulta ineficaz (persisten los

síntomas luego de punciones reiteradas) debería consultarse a neurocirujano para

valorar la colocación de un derivación o drenaje externo.


Manejo de la Hipertensión Intracraneana.



SM, 33 años. Privado de libertad.

VIH + bajo TARV con adherencia

irregular.

CD4: 64/mm3.

Cultivo mycobacterias en

expectoración 7/2015: sin desarrollo

11/10/2015 (día 1):

síndrome confusional agudo.

síndrome de hipertensión

endocraneana.

subfebril

Se inicia tratamiento antibiótico en

base a 60mg/día de Anfotericina B,

ceftriaxona 2g c/12hs iv,

pirimetamina 200mg día seguido de

75mg/día vo + sulfadiazina 1,5g

c/6hs vo.

CASO CLINICO

Leucocitos:

5.800/mm3

VES: 62 mm

Linfocitos;

400/mm3

PCR: 20,3

Hb: 10,3 g/dl Alb: 2,34

Plaquetas:

176.000/mm3

TP: 92

Azo y

creatininemia:

normales

11/10

(H. Maciel)

11/10

(H.Español)

14/10

(H.Español)

14/10

(H.Español)

Gluc: 0,22 Gluc: 0,22 Gluc: 0,19 Gluc: 0,07

Prot: 3,6 Prot: 4,12 Prot: 3,02 Prot: 3,16

GB: 10/mm3 GB: 120/mm3 GB: 40/mm3 GB: 10/mm3

GR: 71/mm3 GR: 480/mm3 GR: 60/mm3 GR: 2400/mm3

Lactato: 7

pH: 7,37

Tinta china - Tinta china - Tinta china -

Bacteriologico: s/d Bacteriologico:

s/d

Bacteriologico

: s/d

CASO CLINICO

Evolución de citoquímico de LCR

11/10

(H. Maciel)

11/10

(H.Español)

14/10

(H.Español)

14/10

(H.Español)

Gluc: 0,22 Gluc: 0,22 Gluc: 0,19 Gluc: 0,07

Prot: 3,6 Prot: 4,12 Prot: 3,02 Prot: 3,16

GB: 10/mm3 GB: 120/mm3 GB: 40/mm3 GB: 10/mm3

GR: 71/mm3 GR: 480/mm3 GR: 60/mm3 GR: 2400/mm3

Lactato: 7

pH: 7,37

Tinta china - Tinta china - Tinta china -

Bacteriologico: s/d Bacteriologico:

s/d

Bacteriologico: s/d

CASO CLINICO

Evolución de citoquímico de LCR

Fallece el 19/10

Diagnóstico Meningitis tuberculosa

• Es la forma más grave de TB, mayor tasa de morbi-mortalidad que

otras presentaciones.

• 1% de todas las formas, es más frecuente en población de países

subdesarrollados, niños y PVVIH

• Confirmación microbiológica es rara: diagnóstico es difícil por

escaso número de bacilos en LCR.

• En general se basa en la epidemiología, clínica, características de

LCR, hallazgos imagenológicos, identificación o aislamiento del

BAAR en otro sitio diferente al LCR o por otras técnicas.

Philip N, et al. Malaysian J Pathol 2015; 37(1) : 1 – 9

Diagnóstico Meningitis tuberculosa: estudio del

LCR

Mantener diálogo fluido con el laboratorio.

Muestra: representativa, inmediatamente procesada o conservada en

frío a - 5° -8° C, NUNCA TEMPERATURA AMBIENTE.

Extraer muestra suficiente, como mínimo 6 ml de LCR o bien disponer

de varias muestras obtenidas en momentos diferentes.

1) Directo y directo mediante fluoroscopia

2) Cultivos convencionales y cultivos rápidos

3) Detección de marcadores bioquímicos como la enzima adenosin

deaminasa (ADA).

4) Técnicas de amplificación de Ac Nucleicos . GeneXpert.

Cercenado E, Canton R. 2010.

http://seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/seimc-

procedimientomicrobiologia36.pdf ISBN-978-84-614-3147-2

Sindrome Inflamatorio

de Reconstitución

Inmune (SIRI).

E Savio, G Perez, S Cabrera, J Medina. Immune Reconstitution Inflamatory Syndrome associated

with Kaposis Sarcoma. A case report. Eighth International Congress on Drug Therapy in HIV Infection.

12–16 November 2006, Scottish Exhibition and Conference Center, Glasgow, UK.

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HIV

R

NA

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-cell c

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Weeks

CD4

HIV RNA

HAART

Sindrome Inflamatorio

de Reconstitución

Inmune (SIRI).

Muchas gracias

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