Teobromina

Estructura química de la teobromina

La teobromina (C7H8N4O2, de nombre químico 3,7-dimetilxantina o 3,7-dihidro-3,7-dimetil-1H-purina-2,6-diona) es un alcaloide de la familia de las metilxantinas,holo familia que incluye también a la teofilina y la cafeína.

Se sabe que provoca mutaciones en bacterias y en eucariotas simples, pero aparentemente no ocurre así en eucariotas complejas.

Esta sustancia se encuentra en la planta del cacao (Theobroma cacao), principalmente en las semillas, las cuales contienen entre un 1% a un 4% de ésta. Al fermentar y secar las semillas, y luego procesar el extracto obtenido, se obtiene el chocolate. El chocolate negro contiene aproximadamente 1,5% de teobromina, esto es diez veces más que el chocolate con leche común.

En el compendio esencial de química farmacéutica by Korolkovas & Haroll,1 se dan solo dos metilaciones, la primera en la posición 1, en el átomo de nitrógeno que esta entre los dos grupos carbonilo (contienen los dos oxígenos). La segunda metilación es en la posición 3, en el otro átomo de nitrógeno (que forma parte de la base del anillo de seis átomos). Las tres metilaciones corresponderían a la fórmula de la cafeína. 1

ToxicidadLa teobromina se encuentra en concentraciones altas en el chocolate. En ensayos clínicos se han usado dosis de más de 1000 mg sin efectos dañinos, aunque con pueden provocar molestias estomacales leves. Para tener efectos nocivos sobre los humanos debe de ingerirse una gran cantidad de cacao.

Sin embargo, la teobromina es altamente tóxica para ciertos animales domésticos, como perros y gatos. Una dosis pequeña de teobromina puede causarles arritmias cardíacas y convulsiones, e incluso la muerte.2

Referencia

Compendio esencial de química farmacéutica by Andrejus Korolkovas y Joseph Haroll. Editorial Reverte

Teobromina, el compuesto secreto del chocolate

Javier Flores

cacao44

Linneo clasificó el árbol de cacao, el cacaotero, como Theobroma cacao, nomenclatura que posteriormente daría nombre a uno de sus componentes principales y causante del placer que nos produce comer este alimento: la teobromina. ¿Es cierto que es una sustancia tóxica para algunos animales? ¿Por qué nos produce placer?

La familia botánica Theobroma proviene de juntar dos términos: Theo, que significa dios y es también la raíz de otras palabras como teología, y Broma que significa alimento. De este modo Linneo creo esta familia que daba frutos para cocinar el “alimento de los dioses” por decirlo de algún modo. Tal es así que los mayas reservaban su consumo a las clases más altas de su sociedad.

Del cacao se conoce su alto poder energético, pero poca gente está al tanto del poder de uno de sus compuestos esenciales: la teobromina. Se trata de un compuesto químico natural que pertenece a la familia de las metilxantinas, en la que también se encuentra, por ejemplo, la cafeína. De hecho, produce efectos similares a la misma, estimulando el sistema nervioso aunque de manera mucho menos notoria, provocando esa sensación de placer en muchas personas cuando comen chocolate. Como nos explica la profesora de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad Autónoma de Madrid e investigadora del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”, Beatriz López-Corcuera, “las metilxantinas son alcaloides que tienen efecto estimulante del sistema nervioso y diurético. Su efecto parece deberse a que son antagonistas de los receptores de adenosina”. Aun así, explica la especialista, “su efecto es muy pequeño comparado con la teofilina y la cafeína”.

No es la única fuente de teobrominaEl cacao no es la única fuente natural de teobromina. El guaraná (Paullinia cupana), por ejemplo, también cuenta con él entre sus componentes esenciales, junto con la cafeína y la teofilina. Sin embargo el principal estandarte de este componente es, sin duda alguna, el cacao. Sus semillas contienen entre un 1% y un 4% de teobromina de modo que, cuando se elabora el chocolate negro su porcentaje es aproximadamente del 1,5%. Este porcentaje es mucho menor cuando se mezcla con leche, de ahí que, junto con las preferencias de sabor, mucha gente prefiera los chocolates más puros.

en humanos produce placer pero en otras especies puede ser perjudicial para la salud. Mientras que nosotros lo metabolizamos sin problemas transformándolo en otros compuestos más benévolos para el organismo, algunos animales como los perros no tienen esa facilidad metabólica. Cuando lo consumen, su hígado no consigue metabolizarlo y permanece más tiempo en su sangre, pudiendo alcanzar, en caso de alimentarle habitualmente con chocolate, niveles tóxicos para el animal. En palabras de López-Corcuera, “en algunos animales es tóxica a las concentraciones presentes en el cacao, sobre todo en perros, gallinas, conejos, etcétera”. Para los humanos, apunta la investigadora, “no existen valores de referencia de toxicidad”.

Etiquetas: cacao, cerebro, chocolate, placer

Qué es la TeobrominaHSNstore 18 octubre, 2012 Suplementos, Suplementos definición comentarios 4,277 Vistas

QUE ES LA TEOBROMINAEn 1841, la teobromina fue descubierta por primera vez en los granos de cacao por un químico ruso con el nombre de Alejandro Woskresensky. El término teobromina se deriva de Theobroma. En griego, Theobroma significa “alimento de los dioses”.

La teobromina (C7H8N4O2, o 3,7-dimetilxantina, o 3,7-dihidro-3 ,7-dimetil-1H-purina-2 ,6-diona) es un pariente químico de la cafeína y pertenece a una grupo denominado metilxantinas, es decir, es un alcaloide estimulante del Sistema Nervioso Central (SNC).

A diferencia de la cafeína, la teobromina tiene tres grupos metilo en lugar de dos, y la presencia de un grupo de metilo adicional retarda la eliminación de la teobromina del cuerpo. Por lo tanto, la teobromina es una sustancia de acción más prolongada que la cafeína aunque su efecto como estimulante es más suave que el de la cafeína.

La teobromina se encuentra en mayores proporciones en el grano de cacao pero además se encuentra en más de sesenta especies de plantas como en la nuez de cola, yerba mate, el té o el guaraná.

Cuando la teobromina se aísla de los granos de cacao, la sustancia es incolora a blanca y muy amarga. Todos los productos de chocolate contienen teobromina, aunque el chocolate oscuro tiene concentraciones mucho más altas, ya que no se diluye con ingredientes como la leche y la nata.

Beneficios de la Teobromina

Produce sensación de bienestar

Actúa como un diurético suaveRelaja los vasos sanguíneosRelaja los músculos lisosActúa como un afrodisiacoEs un estimulante suave del sistema nervioso

La lista de beneficios citada, dio lugar a que la teobromina haya sido muy utilizada históricamente para tratar problemas del corazón y otras condiciones médicas tales como insuficiencia cardiaca, presión arterial alta, tos, dolores de cabeza y asma.

En la actualidad, algunos estudios han encontrado que el cacao tiene un efecto en el aumento de óxido nítrico (NO) síntesis dentro del cuerpo. Algunos autores tienden a atribuir este beneficio a los componentes flavanoles del cacao. Sin embargo, otros expertos han destacado que este puede ser en realidad un efecto de la teobromina. Esto significa que la teobromina puede ser eficaz en el aumento de NO y por lo tanto dar una mejor bomba si se ingiere antes del entrenamiento.

Teobromina vs Cafeína

La Teobromina tiene efectos en el cuerpo humano que son similares a los de la cafeína. La cafeína se metaboliza más rápidamente, es adictiva, y aumenta el estado de alerta y el estrés emocional. También tiene un mayor efecto que la teobromina en la estimulación del sistema nervioso.

Por el contrario, la teobromina produce sensación de bienestar, no es adictiva, no tiene tanto efecto sobre el sistema nervioso central y sus efectos sobre el cuerpo son mucho más duraderos que los de la cafeína. La acción diurética de la teobromina es muy similar a la de la cafeína.

Fuentes de Teobromina

Cacao Nuez de cola Té Guaraná Yerba mate

Toxicidad de la Teobromina

La teobromina se produce en concentraciones bastante altas en el chocolate. Una pieza de 50 g de chocolate negro podría contener en promedio 378 mg de teobromina. Esto es obviamente una cantidad segura de chocolate que se podría comer sin efectos secundarios peligrosos.

Las dosis de más de 1000 mg se han utilizado con seguridad en los ensayos clínicos sin efectos dañinos pero puede causar leves molestias estomacales. Debe de ingerirse una gran cantidad de cacao para que la teobromina pueda tener efectos nocivos en los seres humanos.

Aunque la teobromina no causa efectos nocivos con los seres humanos, es altamente tóxica para algunos animales domésticos, incluyendo perros y gatos. Una leve dosis de teobromina en los animales, puede causar arritmias cardíacas y convulsiones, incluso la muerte.

Suplementos con Teobromina

Gracias a la posibilidad de la teobromina para aumentar la intensidad del entrenamiento, se puede encontrar en muchos de los suplementos pre-entrenamiento como estimulantes quemadores de grasa y termogénicos:

CafeínaCafeína Koffein - Caffeine.svg Caffeine-3D-vdW.pngNombre IUPAC1,3,7-trimetil- 1H-purina- 2,6(3H,7H)-diona 1,3,7-trimetilxantinaGeneral

Otros nombres 1,3,7-trimetilxantina 3,7-dihidro-1,3,7-trimetil-1H-purina-2,6-diona 1,3,7-trimetilxantina

Trimetilxantina metilteobromina, teína mateína, guaranina

Fórmula molecular C8H10N4O2

Identificadores Número CAS 58-08-21 Número RTECS EV6475000 ChEBI 27732

ChemSpider 2424 DrugBank {{{DrugBank}}} PubChem 2519

Propiedades físicas

Apariencia Agujas blancas o polvo. Sin olor.

Densidad 1230 kg/m3; 1.230 g/cm3

Masa molar 194,19 g/mol

Punto de fusión 510 K (237 °C)

Propiedades químicas

Acidez −0.13–1.222 pKa

Solubilidad en agua 2,17 g/100 ml (25 °C)

18,0 g/100 ml (80 °C)67,0 g/100 ml (100 °C)Momento dipolar 3,64 (calculado) DPeligrosidadNFPA 704

NFPA 704.svg020Xn

Frases R R22

Frases S S2

Riesgos

LD50 192 mg/kg (rata, oral)

Más información Ficha de seguridad ICSC 0405

Valores en el SI y en condiciones estándar

(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.[editar datos en Wikidata]

La cafeína es un alcaloide del grupo de las xantinas, sólido cristalino, blanco y de sabor amargo, que actúa como una droga psicoactiva, levemente disociativa y estimulante por su acción antagonista no selectiva de los receptores de adenosina.3 La cafeína fue descubierta en 1819 por el químico alemán Friedrich Ferdinand Runge: fue él quien acuñó el término Kaffein, un compuesto químico presente en el café, término que pasaría posteriormente al español como cafeína. La cafeína recibe también otros nombres (guaranina, teína, mateína) relativos a las plantas de dónde se puede extraer y porque contiene otras sustancias que aparecen en esos casos. La denominada guaranina del guaraná, y la teína del té, son en realidad la misma molécula de cafeína, hecho que se ha confirmado en análisis de laboratorio. Estas plantas contienen algunos alcaloides adicionales como los estimulantes cardíacos teofilina y teobromina y a menudo otros compuestos químicos como polifenoles, que pueden formar complejos insolubles con la cafeína.

Es consumida por los humanos principalmente en infusiones extraídas del fruto de la planta del café y de las hojas del arbusto del té, así como también en varias bebidas y alimentos que contienen productos derivados de la nuez de cola. Otras fuentes incluyen la yerba mate, el fruto de la Guaraná y el acebo de Yaupón.

En los humanos, la cafeína es un estimulante del sistema nervioso central que produce un efecto temporal de restauración del nivel de alerta y eliminación de la somnolencia. Las bebidas que contiene cafeína, tales como el café, el té, algunas bebidas no alcohólicas (especialmente los refrescos de cola) y las bebidas energéticas gozan una gran popularidad. La cafeína es la sustancia psicoactiva más ampliamente consumida en el mundo. En Norteamérica, el 90 % de los adultos consumen cafeína todos los días.[cita requerida] En los Estados Unidos, la Food and Drug Administration (Administración de Drogas y Alimentos) se refiere a la cafeína como una “sustancia alimentaria Generalmente Reconocida Como Segura (Generally Recognized As Safe) utilizada para múltiples propósitos”.

La cafeína tiene propiedades diuréticas, si se administra en dosis suficientes a individuos que no tienen tolerancia a ella. Los consumidores regulares, sin embargo, desarrollan una fuerte tolerancia a este efecto, y los estudios generalmente no han podido demostrar la creencia general de que el consumo regular de bebidas cafeinadas contribuye significativamente a la deshidratación.

Índice

1 Presencia en la naturaleza y productos elaborados2 Descubrimiento y síntesis3 Historia4 Propiedades químicas5 Farmacología

5.1Metabolismo y vida media5.2Mecanismo de acción

5.3Interacciones farmacológicas

5.3.1 Ingesta de cafeína en pacientes psiquiátricos

6 Efectos en la salud7 Consumo de cafeína en el deporte8 Controversias sobre la “mateína”9 Referencias10 Enlaces externos

Presencia en la naturaleza y productos elaborados

La cafeína se encuentra en muchas especies de plantas, donde actúa como pesticida natural. Según ciertos estudios, los altos niveles de cafeína presentes en plantas jóvenes que aún están desarrollando follaje pero carecen de protección mecánica logran paralizar y matar ciertos insectos que se alimentan de la planta. Se han encontrado también altos niveles de cafeína en los suelos alrededor de los vástagos en los granos de café germinados. Se deduce de ello que la cafeína tiene una función natural no sólo como pesticida natural sino también en calidad de sustancia inhibidora de la germinación de otros granos cercanos de café dando por lo tanto mejor oportunidad de supervivencia a las plantas en crecimiento.

Las fuentes de cafeína más comúnmente usadas son el café, el té y en menor medida el cacao. Otras fuentes de cafeína usadas con menor frecuencia incluyen las plantas de yerba mate y guaraná, las cuales a veces son utilizadas en la preparación de infusiones y bebidas energéticas. Dos de los nombres alternativos de la cafeína, mateína y guaranina, son derivados de los nombres de estas plantas. Algunos entusiastas de la yerba mate afirman que la mateína es en realidad un estereoisómero de la cafeína, por lo que sería una sustancia completamente distinta. Esto no es cierto puesto que la cafeína es una molécula no quiral y por lo tanto no tiene enantiómeros, ni tampoco tiene otros estereoisómeros.4 5 La disparidad en la experiencia y los efectos entre las variadas fuentes naturales de cafeína podría deberse al hecho de que las plantas que son fuente de cafeína también contienen mezclas ampliamente variables de otros alcaloides xantínicos, incluyendo los estimulandes cardíacos teofilina y teobromina, así como otras sustancias que junto a la cafeína pueden formar complejos insolubles, como los polifenoles.

Una de las fuentes primarias de cafeína en todo el mundo es el grano de café (la semilla de la planta de café), del cual se prepara la bebida de café. El contenido de cafeína en el café varía ampliamente dependiendo del tipo de grano de café y el método de preparación usados; incluso los granos que se encuentran en un mismo arbusto pueden presentar variaciones en la concentración. En general, una porción de café varía entre 40 miligramos para un expreso de unos 30 mililitros de la variedad arábica, hasta cerca de 100 miligramos para una taza (120 mililitros) de café. Generalmente el café tostado tiene menos cafeína que el café claro porque el proceso de tostado reduce el contenido de cafeina del grano. El café de la variedad arábica normalmente contiene menos cafeína que el de la variedad robusta. El café también contiene cantidades traza de teofilina, pero no de teobromina.

El té es otra fuente común de cafeína. A pesar de que el té contiene más cafeína que el café, una porción típica contiene una cantidad mucho menor, puesto que el té se prepara normalmente en una infusión mucho más diluida. Además de la mayor o menor concentración de la infusión, las condiciones de crecimiento, las técnicas de procesamiento y otras variables también afectan al contenido de cafeína. Ciertos tipos de té pueden contener más cafeína que otros. El té contiene pequeñas cantidades de teobromina y niveles ligeramente más altos de teofilina que el café. La preparación y otros factores tienen un impacto significativo en el té, y

el color es un indicador muy pobre del contenido de cafeína. Algunas variedades como el té verde pálido japonés gyokuro, por ejemplo, contienen más cafeína que otros más oscuros como el lapsang souchong, que contiene muy poca.

La cafeína es también un ingrediente común de muchas bebidas no alcohólicas (especialmente bebidas gaseosas), como refrescos de cola originalmente preparados a partir de la nuez de cola. Estas bebidas contienen típicamente entre 10 y 50 miligramos de cafeína por ración. En contraste, las bebidas energéticas como Red Bull pueden contener más de 80 miligramos de cafeína por ración. La cafeína en estas bebidas está presente en los ingredientes usados en ellas, o se añade. El guaraná, un ingrediente primario en las bebidas energéticas, contiene grandes cantidades de cafeína con pequeñas cantidades de teofilina y teobromina junto a un excipiente natural que produce una lenta liberación de estas sustancias.6

En los años recientes algunos fabricantes han comenzado a añadir cafeína a productos de higiene como el champú y el jabón, asegurando que la cafeína puede absorberse a través de la piel. La efectividad de tales productos, sin embargo, no ha sido comprobada, y es probable que tengan poco efecto sobre el sistema nervioso central ya que la cafeína no se absorbe con facilidad a través de la piel.

Contenido de cafeína de algunos alimentos y fármacos y sus usos.7 8

Producto Tamaño de la ración Cafeína por ración (mg) Cafeína por litro (mg)

Pastillas de cafeína (normal) 1 pastilla 100 —

Pastillas de cafeína (extra fuerte) 1 pastilla 200 —

Excedrin pastillas 1 pastilla 65 —

Chocolate (45 % cacao) 1 barrita (43 g) 31 —

Chocolate con leche (11 % cacao) 1 barrita (43 g) 10 —

Café (cafetera doméstica) 207 mL 80-135 386-652

Café (cafetera de filtro) 207 mL 115-175 555-845

Café, descafeinado 207 mL 5-15 24-72

Café, espresso 44–60 mL 100 1691–2254

Té negro 177 mL 50 282

Té verde 177 mL 30 169

Coca-Cola 355 mL 34 96

Mountain Dew 355 mL 54.5 154

Jolt Cola 695 mL 280 402

Red Bull 250 mL 80 320

Algunos fabricantes comercializan pastillas de cafeína, aduciendo que la cafeína de calidad farmacéutica favorece la alerta mental. Estos efectos han sido sugeridos por estudios que muestran que el uso de cafeína (ya sea en forma de pastillas o no) origina un descenso en la sensación de fatiga y un aumento en la capacidad de atención. Estas pastillas son comúnmente

usadas por estudiantes que se preparan para sus exámenes y por personas que trabajan o conducen durante muchas horas.

Descubrimiento y síntesis

En 1819, el químico alemán Friedrich Ferdinand Runge aisló por primera vez una cafeína relativamente pura. Realizó este trabajo a petición de Johann Wolfgang von Goethe.9 Pierre Joseph Pelletier y Pierre Jean Robiquet la describieron en 1821. M. Oudry aisló la téina del té en 1827, y Gerardus Mulder y Jobst demostraron en 1838, que se trataba de la misma sustancia que la cafeína.9 La estructura de la cafeína fue elucidada hacia el final del siglo XIX por Hermann Emil Fischer que fue el primero en conseguir su síntesis total.10 Fischer fue por otra parte premiado con el Premio Nobel de química en 1902 en parte por este trabajo.

El carácter aromático de la cafeína se debe a que los átomos de nitrógeno están prácticamente en un mismo plano (en el orbital de hibridación sp²). Generalmente la cafeína no se produce por síntesis porque está disponible en grandes cantidades como subproducto de la decafeinización.11

Se puede sintetizar la cafeína a partir de la dimetilurea y del ácido malónico.12

Historia

Los humanos han consumido cafeína desde la Edad de Piedra. Los pueblos antiguos descubrieron que masticar la corteza y hojas de ciertas plantas tenía el efecto de aliviar la fatiga, estimular el estado de alerta y elevar el ánimo. Sólo mucho después se descubrió que el efecto de la cafeína se incrementaba al remojar tales plantas en agua caliente. Muchas culturas tienen leyendas que atribuyen el descubrimiento de tales plantas a personas que habrían vivido muchos miles de años antes.[cita requerida]

Según una leyenda popular china, el Emperador de China Shennong, que se cree habría reinado alrededor del 3000 AC, descubrió accidentalmente que cuando algunas hojas caían en agua hirviendo, el resultado era una bebida aromática y restauradora. Shennong también es mencionado en el Cha Jing de Lu Yu, el famoso primer trabajo monográfico sobre el té. La historia del café ha sido registrada desde el siglo IX. En esa época los granos de café sólo estaban disponibles en el hábitat natural de la planta, Etiopía. Una leyenda popular atribuye su descubrimiento a un criador de cabras llamado Kaldi, el cual aparentemente habría observado que las cabras se tornaban eufóricas y perdían el sueño por las noches después de haber pastado junto a los arbustos de café y, habiendo probado los frutos que las cabras había estado comiendo, experimentó la misma vitalidad. La primera mención literaria del café podría ser una referencia a Bunchum en los trabajos del médico persa del siglo IX Al-Razi. En 1587, Malaye Jaziri compiló un trabajo trazando la historia y las controversias legales del café, titulado Undat al safwa fi hill al-qahwa. En este trabajo, Jaziri registró que un jeque, Jamal-al-Din al-Dhabhani, mufti de Adén, fue el primero en adoptar el uso del café en 1454, y que en el siglo XV los sufís de Yemen usaban café para mantenerse despiertos durante las oraciones de forma rutinaria.

Cerca del final del sigo XVI, el uso del café fue registrado por un europeo residente en Egipto, y alrededor de este periodo se introduce su uso general en el Oriente próximo. La apreciación del café como bebida en Europa, donde fue conocido inicialmente como «vino árabe», data del siglo XVII. Durante este período se establecieron «casas de café», abriéndose las primeras en Constantinopla y Venecia. En Gran Bretaña, las primeras casas de café se abrieron en Londres en 1652, en St Michael’s Alley, Cornhill. Pronto se volvieron populares en toda Europa

Oriental, y jugaron un papel significativo en las relaciones sociales durante los siglos XVII y XVIII.

Al parecer, tanto la nuez de cola, como el fruto del café y la hoja de té, tienen orígenes antiguos. Es masticada en varias culturas africanas occidentales, de forma individual o en formación social, para restaurar la vitalidad y aplacar la sensación de hambre. En 1911, la cola se convirtió en el foco de atención de uno de los primeros temores documentados sobre la salud, cuando el gobierno de los Estados Unidos incautó 40 toneles y 20 barriles de sirope de Coca-Cola en Chattanooga, Tennessee, alegando que la cafeína en su bebida era «perjudicial para la salud». El 13 de marzo de 1911, el gobierno inició el caso de Los Estados Unidos versus cuarenta toneles y 20 barriles de Coca-Cola, esperando forzar a Coca-Cola a que eliminara la cafeína de su fórmula alegando argumentos como que el uso excesivo de Coca-Cola en un colegio de señoritas condujo a «desenfrenos nocturnos, quebrantamiento de las reglas de la escuela y de los modales femeninos, e incluso inmoralidades». A pesar de que el juez falló a favor de Coca-Cola, se introdujeron dos iniciativas de ley en la Cámara de Representantes en 1912 con el fin de enmendar el Acta de Alimentos Puros y Drogas, agregando la cafeína a la lista de sustancias «creadoras de hábito» y «dañinas» que debían listarse en la etiqueta de los productos.

Propiedades químicas

Esquema molecular de la cafeína (se omiten algunos átomos de carbono y de hidrógeno)

La cafeína es un alcaloide de la familia metilxantinas, cuyos metabolitos incluyen los compuestos teofilina y teobromina, con estructura química similar y similares efectos (aunque de menor intensidad a las mismas dosis). En estado puro es un polvo blanco muy amargo. Fue descubierta en 1819 por Runge y descrita en 1821 por Pelletier y Robiquet.

Su fórmula química es C8H10N4O2, su nombre sistemático es 1,3,7-trimetilxantina o 3,7-dihidro-1,3,7-trimetil-1H-purina-2,6-diona y su estructura puede verse en los diagramas incluidos.

Molécula 3D de cafeína

Una taza de café contiene de 80 (instantáneo) a 125 (filtrado) mg de cafeína. El café descafeinado, en España, debe contener una cantidad de cafeína no superior al 0,3 %. La cafeína se puede conseguir también en píldoras estimulantes de hasta 800 mg.

Farmacología

El consumo global de cafeína fue estimado en 120 000 toneladas por año,13 convirtiéndola así en la sustancia psicoactiva más popular. La cafeína es un estimulante metabólico y del sistema nervioso central,14 y es usada tanto recreacionalmente como médicamente para reducir la fatiga física y restaurar el estado de alerta mental en los casos que exista una inusual debilidad o aletargamiento. La cafeína y otros derivados de metilxantina se usan también en recién nacidos para tratar la apnea y para corregir latidos irregulares. La cafeína activa el sistema nervioso central a niveles más altos, provocando un incremento en la alerta y en la vigilia, un flujo de pensamiento más rápido y claro, un aumento de la atención y una mejora de la coordinación corporal. Luego actúa a nivel de la médula espinal cuando se encuentra en dosis altas. Una vez dentro del cuerpo, posee una química compleja que actúa a través de diferentes mecanismos de acción que se describen más abajo.

Metabolismo y vida mediaMetabolitos de la cafeína

El estómago y el intestino delgado absorben la cafeína del café y otras infusiones durante los 45 minutos que siguen a la ingesta para luego ser distribuida a través de todos los tejidos del cuerpo.15 Su eliminación sigue una cinética de primer orden.16 La cafeína puede ser ingerida también por vía rectal, como demuestra la prescripción de supositorios de tartrato de ergotamina y cafeína (para el alivio de la migraña),17 y clorobutanol y cafeína (para el tratamiento de la hiperémesis).18

La vida media de la cafeína —esto es, el tiempo requerido para que el cuerpo elimine la mitad de la cantidad total inicial de cafeína— varía ampliamente entre individuos de acuerdo a ciertos factores como la edad, función hepática, embarazo, algunas drogas concurrentes y el nivel de enzimas en el hígado necesarias para el metabolismo de la cafeína. En adultos sanos, la vida media de la cafeína es de unas 4-9 horas. En mujeres bajo administración de anticonceptivos de vía oral, la vida media es de 5-10 horas.,19 y en mujeres embarazadas la vida media es de aproximadamente de 9-11 horas.20 La cafeína puede acumularse en individuos con enfermedades hepáticas severas, incrementando su vida media incluso hasta 96 horas.21 En bebés y niños la vida media puede ser más amplia que en adultos; la vida media en un recién nacido puede ser de hasta 30 horas. Otros factores como el tabaquismo pueden acortar el tiempo de vida media de la cafeína.22 La fluvoxamina reduce la eliminación de cafeína en un 91,3 %, y prolonga su vida media una 11,4 veces respecto a la normal (esto es de 4,9 horas a 56 horas).23

La cafeína es metabolizada en el hígado por el sistema enzimático del Citocromo P450 oxidasa (específicamente, la isoenzima 1ª2) en tres productos metabólicos de la dimetilxantina,24 donde cada uno posee sus propios efectos en el cuerpo, que son:

Paraxantina (84 %): Incrementa la lipolisis induciendo el incremento de niveles de glicerol y ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo.

Teobromina (12 %): Dilata los vasos sanguíneos e incrementa el volumen de orina. La teobromina es también el principal alcaloide en el cacao.

Teofilina (4 %): Relaja el músculo liso de los bronquios y es así usado para el tratamiento del asma. Sin embargo, la dosis terapéutica de teofilina es de un múltiplo mayor al obtenido por el metabolismo de la cafeína.

Cada uno de estos metabolitos es luego metabolizado y excretado en la orina.

Mecanismo de acción

Moléculas de: cafeína(izq), AMPc (centro) y adenosina (der)

El principal modo de acción de la cafeína es como un antagonista de los receptores de adenosina que se encuentran en las células del cerebro.

La cafeína cruza fácilmente la barrera hematoencefálica que separa a los vasos sanguíneos del encéfalo. Una vez en el cerebro, el principal modo de acción es como un antagonista no selectivo del receptor de adenosina.25 26 La molécula de cafeína es estructuralmente similar a la adenosina y por lo tanto se une a los receptores de adenosina en la superficie de las células sin activarlos (un mecanismo de acción “antagonista”). Entonces, tenemos que la cafeína actúa como un inhibidor competitivo.

La adenosina se encuentra en casi cualquier parte del cuerpo, debido a que desempeña un papel fundamental en el metabolismo energético relacionado al ATP, pero en el cerebro, la

adenosina desempeña funciones especiales. Existen evidencias que indican que las concentraciones de adenosina cerebral se ven aumentadas por varios tipos de estrés metabólico, entre los cuales citamos: Hipoxia e isquemia. La evidencia indica también que la adenosina cerebral actúa protegiendo el cerebro mediante la supresión de la actividad neuronal y también mediante el incremento del flujo sanguíneo a través de los receptores A2A y A2B ubicados en el músculo liso vascular.27 Al contrarrestar a la adenosina, la cafeína reduce el flujo cerebral de reposo en 22 a 30 %.28 La cafeína también posee un efecto desinhibitorio general sobre la actividad neuronal. De todas formas, no se ha demostrado cómo esos efectos causan un incremento en la vigilia y la alerta.

La adenosina es liberada al cerebro mediante un mecanismo complejo.27 Hay evidencia que indica que la adenosina funciona como un neurotransmisor liberado en los espacios sinápticos en algunos casos, sin embargo, los incrementos de adenosina relacionada con el estrés, parecerían ser producidos principalmente mediante el metabolismo extracelular del ATP. Ciertamente, la adenosina no es el neurotransmisor primario de ningún grupo de neuronas, pero es liberada junto a otros neurotransmisores por algunos tipos de neuronas. A diferencia de muchos neurotransmisores, al parecer, la adenosina no es almacenada en vesículas que son dependientes del voltaje, por lo cual, la posibilidad de que se dé ese mecanismo no ha sido completamente descartada. Varias clases de receptores de adenosina han sido descritos, cada una con ubicaciones anatómicas diferentes. Los receptores A1 están ampliamente distribuidos y actúan inhibiendo la absorción de calcio. Los receptores A2A están densamente concentrados en los ganglios basales, un área que desempeña un papel crítico en el control del comportamiento, pero también pueden ser encontrados en otras partes del cerebro pero en densidades más bajas. Hay evidencia de que los receptores A 2ª interactúan con el sistema dopaminérgico, el cual está involucrado en el estado de vigilia y recompensa. Los receptores A2A pueden ser hallados también en las paredes arteriales y en las membranas celulares de las células de la sangre

Más allá de sus efectos de neuroprotección, existen razones para creer que la adenosina puede estar más específicamente involucrada en el control de los ciclos de sueño-vigilia. Robert McCarley y sus colegas opinan que la acumulación de adenosina puede ser una causa primaria de la sensación de sueño que sigue a una prolongada actividad mental, y que los efectos pueden ser mediados tanto por inhibición de las neuronas promotoras de la vigilia mediante los receptores A1, y por la activación de las neuronas promotoras del sueño mediadas por efectos indirectos en los receptores A2A.29 Estudios recientes han aportado evidencias adicionales sobre la importancia de los receptores A2A, pero no para los A1.30

La cafeína también posee un efecto significativo en las arañas, el cual se ve reflejado en la construcción irregular de sus telarañas.

Algunos de los efectos secundarios de la cafeína son probablemente causados por efectos no relacionados con la adenosina. Como otras xantinas metiladas, la cafeína es también un:

Inhibidor competitivo y no selectivo de la fosfodiesterasa31 el cual aumenta el cAMP intracelular, activa la PKA, e inhibe el TNF-alfa32 33 y la síntesis del leucotrieno,34 reduce la inflamación y el sistema inmunitario innato34 y

Antagonista no selectivo del receptor de adenosina26

Los inhibidores de fosfodiesterasa ejercen su inhibición sobre las enzimas cAMP-fosfodiesterasa (cAMP-PDE), que convierten al AMP cíclico en su forma no cíclica dentro de las células, entonces, de esta manera permiten la producción de AMPc dentro de las células. El

AMP cíclico participa en la activación de la proteína quinasa A (PKA) que inician a su vez la fosforilación de enzimas específicas que intervienen en la síntesis de glucosa. Mediante el bloqueo de su degradación, la cafeína intensifica y prolonga los efectos de la epinefrina y las drogas tipo epinefrina como las anfetaminas, metanfetaminas o metilfenidatos. A su vez, las concentraciones altas de AMPc en las células parietales provocan un aumento en la activación de la proteína quinasa A dependiente de AMPc que a su vez incrementa la activación de la bomba de protones, específicamente la H+/K+ ATPasa, teniendo como efecto último, un incremento en la secreción de jugos gástricos ácidos.

El AMP cíclico también incrementa la actividad de la corriente If, que a su vez, incrementa directamente la frecuencia cardíaca. La cafeína es también un análogo estructural de la estricnina y como ella (aunque mucho menos potente) es un antagonista competitivo de los receptores ionotrópicos de glicina.35

También los metabolitos de la cafeína contribuyen a sus efectos. La paraxantina es responsable del incremento del proceso de lipolisis, el cual libera glicerol y ácidos grasos al torrente sanguíneo para que sean usados como energía por los músculos. La teobromina es un vasodilatador que aumenta la cantidad de flujo de oxígeno y nutrientes al cerebro y músculos. La teofilina actúa como un relajante del músculo liso que afecta principalmente a los bronquiolos y también actúa como una sustancia cronotrópica e inotrópica incrementando la frecuencia cardíaca y su eficiencia.36

Interacciones farmacológicas

La concentración de cafeína en el organismo puede disminuir con la inducción de su metabolismo a nivel del CYP1A2 que lo producen entre otros: el humo del tabaco, carne carbonizada o un descenso del índice de grasa corporal. De esta forma los fumadores que consumen café y abandonan el hábito tabáquico pueden doblar las concentraciones plasmáticas de cafeína llegando a presentar síntomas de intoxicación.

La concentración de cafeína también puede verse aumentada en el organismo si se inhibe su metabolismo, mediante procesos fisiológicos/patológicos como el final del embarazo, enfermedad hepática u obesidad. También hay sustancias como el alcohol, zumo de pomelo o fármacos (ketoconazol, fluoxetina, paroxetina…) que producen este efecto.

La cafeína también puede aumentar la absorción de paracetamol, ácido acetilsalicílico y ergotamina aumentando de este modo su biodisponibilidad. Por otro lado, la cafeína puede aumentar las concentraciones de teofilina y clozapina por interaccionar en su proceso de eliminación.

Ingesta de cafeína en pacientes psiquiátricos

Se sugiere un aumento en la educación pública sobre los potenciales problemas de salud asociados al consumo de cafeína, y se recomienda más control de la cafeína en el entorno psiquiátrico. El uso masivo de la utilización de cafeína en pacientes psiquiátricos puede acarrear la exacerbación de la sintomatología de dichos pacientes.

Se observa además interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas entre altas dosis de cafeína y fármacos antipsicóticos. Varios psicofármacos interaccionan con la cafeína in vitro formando precipitados insolubles, pudiendo ocurrir in vivo y evitando la absorción tanto de la cafeína como de los antipsicóticos y probablemente aumentando los síntomas psicóticos al ser menor la dosis de medicamento absorbida que la prescrita.

También se cita antagonismo competitivo entre la cafeína y algunas benzodiacepinas como es el diazepam en áreas de ligación del sistema nervioso central. Sugieren que la cafeína bloquea in vivo dichas áreas para las benzodiacepinas con altas dosis, dando consigo una inversión de los efectos tranquilizantes del diazepam provocando ansiedad en vez de efecto ansiolítico. Así como el uso de cafeína con los sedantes hipnóticos antagonizando su acción.

Efectos en la saludArtículo principal: Café y salud

El consumo en cantidades muy grandes puede provocar una intoxicación. Sus síntomas son: insomnio, nerviosismo, excitación, cara rojiza, aumento de la diuresis y problemas gastrointestinales. En algunas personas los síntomas aparecen cuando se consumen cantidades muy pequeñas, del orden de 250 mg por día. Más allá de un gramo al día puede producir contracciones musculares involuntarias conocidas como fasciculaciones, desvaríos, arritmia cardíaca, y agitaciones psicomotrices. Los síntomas de la intoxicación con cafeína son similares a los del pánico y de ansiedad generalizada, con efectos propios de drogas disociativas como la despersonalización.37 La LD50 estimada de la cafeína es de 10 g, cuyo equivalente es de un promedio de 100 tazas de café.

Diversas publicaciones científicas y entidades regulatorias, como la European Food Safety Authority (EFSA), advierten de que el consumo creciente de bebidas y otros productos, con concentraciones considerables de cafeína tanto en el deporte como en otros ámbitos, puede tener efectos negativos sobre la salud, en particular entre niños y jóvenes.38 39 40

Consumo de cafeína en el deporte

La cafeína fue estudiada por su posible beneficio en actividades deportivas que requieren capacidad de resistencia. Los primeros estudios demostraron la existencia de mejoras notables en la resistencia de los ciclistas al compararlas con las obtenidas cuando se consumía una bebida placebo.41

Controversias sobre la “mateína”

Según un estudio realizado en 2011 por un equipo de la Facultad de Ingeniería de la UNICEN, es posible afirmar que la “mateína” no existe como tal. Este equipo llegó a la conclusión de que el estimulante natural presente en la yerba mate es en realidad cafeína.42 43

ReferenciasNúmero CAS

Rango de valores del pKa de la cafeina protonada, Harry G. Brittain, Richard J. Prankerd (2007). Academic Press, ed. Profiles of Drug Substances, Excipients and Related Methodology, volume 33: Critical Compilation of Pka Values for Pharmaceutical Substances. ISBN 0-12-260833-X.

Fisone G, Borgkvist A, Usiello A (2004). «Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action». Cell. Mol. Life Sci. 61 (7–8): 857–72. doi:10.1007/s00018-003-3269-3. PMID 15095008.

«Confirman en Ingeniería que el mate no tiene mateína, sino cafeína.» Facultad de Ingeniería.

«Yerba mate. Conclusión definitiva: la mateína no existe.» El Litoral.com.

GUARANÁ – EL INGREDIENTE ENIGMÁTICO DE LAS BEBIDAS ENERGÉTICAS. En Atiende.tv.

«Caffeine Content of Food and Drugs». Nutrition Action Health Newsletter. Center for Science in the Public Interest. December de 1996. Archivado desde el original el 14 de junio de 2007. Consultado el 3 de agosto de 2009. }

«Caffeine Content of Beverages, Foods, & Medications». The Vaults of Erowid. 7 de julio de 2006. Consultado el 3 de agosto de 2009.}

Hj. Théel, Weinberg (2001). The Nobel Foundation 1902, ed. The Nobel Prize in Chemistry 1902 (en inglés). p. 394. ISBN 0-415-92722-6. Parámetro desconocido |enlace= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |parte= ignorado (ayuda)

(en inglés) | url=http://www.chm.bris.ac.uk/webprojects2001/tilling/synthesis.htm | título=Crystalline Caffeine | autor=Simon Tilling | editor=Bristol University | consultado el=

Wilson, Ted; Temple, Norman J. (2004). Humana Press, ed. Beverages in Nutrition and Health. p. 427. ISBN 1-58829-173-1. Parámetro desconocido |pasaje= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |título capítulo= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |número capítulo= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |enlace= ignorado (ayuda); Parámetro desconocido |lengua= ignorado (ayuda).

«What’s your poison: caffeine». Australian Broadcasting Corporation. 1997. Consultado el 3 de agosto de 2009.

Nehlig, A; Daval, JL; Debry, G (1992). «Caffeine and the central nervous system: Mechanisms of action, biochemical, metabolic, and psychostimulant effects». Brain Res Rev 17 (2): 139–70. doi:10.1016/0165-0173(92)90012-B. PMID 1356551.

Liguori A, Hughes JR, Grass JA (1997). «Absorption and subjective effects of caffeine from coffee, cola and capsules». Pharmacol Biochem Behav 58 (3): 721–6. doi:10.1016/S0091-3057(97)00003-8. PMID 9329065.

Newton, R; Broughton, LJ; Lind, MJ; Morrison, PJ; Rogers, HJ; Bradbrook, ID (1981). «Plasma and salivary pharmacokinetics of caffeine in man». European Journal of Clinical Pharmacology 21 (1): 45–52. doi:10.1007/BF00609587. PMID 7333346.

Graham JR (1954). «Rectal use of ergotamine tartrate and caffeine for the relief of migraine; though in some migraine sufferers, caffeine itself is a trigger for attacks». N. Engl. J. Med. 250 (22): 936–8. PMID 13165929.

Brødbaek HB, Damkier P (2007). «[The treatment of hyperemesis gravidarum with chlorobutanol-caffeine rectal suppositories in Denmark: practice and evidence]». Ugeskr. Laeg. (en danish) 169 (22): 2122–3. PMID 17553397.

Meyer, FP; Canzler, E; Giers, H; Walther, H (1991). «Time course of inhibition of caffeine elimination in response to the oral depot contraceptive agent Deposiston. Hormonal contraceptives and caffeine elimination». Zentralbl Gynakol 113 (6): 297–302. PMID 2058339.

Ortweiler, W; Simon, HU; Splinter, FK; Peiker, G; Siegert, C; Traeger, A (1985). «Determination of caffeine and metamizole elimination in pregnancy and after delivery as an in vivo method for characterization of various cytochrome p-450 dependent biotransformation reactions». Biomed Biochim Acta. 44 (7–8): 1189–99. PMID 4084271.

Bolton, Ph.D., Sanford (1981). «Caffeine: Psychological Effects, Use and Abuse». Orthomolecular Psychiatry 10 (3): 202–11.

Springhouse (1 de enero de 2005). Physician’s Drug Handbook; 11th edition. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 1-58255-396-3. |autor= y |apellidos= redundantes (ayuda)

Drug Interaction: Caffeine Oral and Fluvoxamine Oral Medscape Multi-Drug Interaction Checker

«Caffeine». The Pharmacogenetics and Pharmacogenomics Knowledge Base. Consultado el 3 de agosto de 2009.

Fisone, G; Borgkvist, A; Usiello, A (2004). «Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action». Cell Mol Life Sci 61 (7–8): 857–72. doi:10.1007/s00018-003-3269-3. PMID 15095008.

Daly JW, Jacobson KA, Ukena D. (1987). «Adenosine receptors: development of selective agonists and antagonists.». Prog Clin Biol Res. 230 (1): :41–63. PMID 3588607.

Latini, S; Pedata, F (2001). «Adenosine in the central nervous system: release mechanisms and extracellular concentrations.». J Neurochem 79 (3): 463–84. doi:10.1046/j.1471-4159.2001.00607.x. PMID 11701750.

Addicott MA, Yang LL, Peiffer AM, Burnett LR, Burdette JH, Chen MY, Hayasaka S, Kraft RA, Maldjian JA, Laurienti PJ (2009). «The effect of daily caffeine use on cerebral blood flow: How much caffeine can we tolerate?». Hum Brain Mapp. 30 (10): 3102–14. doi:10.1002/hbm.20732. PMC 2748160. PMID 19219847.

Basheer, R; Strecker, RE; Thakkar, MM; McCarley, RW (2004). «Adenosine and sleep-wake regulation.». Prog Neurobiol 73 (6): 379–96. doi:10.1016/j.pneurobio.2004.06.004. PMID 15313333.

Huang, ZL; Qu, WM; Eguchi, N; Chen, JF; Schwarzschild, MA; Fredholm, BB; Urade, Y; Hayaishi, O (2005). «Adenosine A2A, but not A1, receptors mediate the arousal effect of caffeine.» (PDF). Nature Neurosci 8 (7): 858–9. doi:10.1038/nn1491. PMID 15965471. Consultado el 21 de septiembre de 2008.

Essayan DM. (2001). «Cyclic nucleotide phosphodiesterases.». J Allergy Clin Immunol. 108 (5): 671–80. doi:10.1067/mai.2001.119555. PMID 11692087.

Deree J, Martins JO, Melbostad H, Loomis WH, Coimbra R. (2008). «Insights into the regulation of TNF-alpha production in human mononuclear cells: the effects of non-specific phosphodiesterase inhibition.». Clinics (Sao Paulo). 63 (3): 321–8. doi:10.1590/S1807-59322008000300006. PMC 2664230. PMID 18568240.

Marques LJ, Zheng L, Poulakis N, Guzman J, Costabel U (February de 1999). «Pentoxifylline inhibits TNF-alpha production from human alveolar macrophages». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 159 (2): 508–11. PMID 9927365.

Peters-Golden M, Canetti C, Mancuso P, Coffey MJ. (2005). «Leukotrienes: underappreciated mediators of innate immune responses.». J Immunol. 174 (2): 589–94. PMID 15634873.

Duan L, Yang J, Slaughter MM. (2009). Caffeine inhibition of ionotropic glycine receptors. J Physiol. 587(Pt 16):4063-75. doi 10.1113/jphysiol.2009.174797 PMID 19564396

Dews, P.B. (1984). Caffeine: Perspectives from Recent Research. Berlin: Springer-Valerag. ISBN 978-0-387-13532-8.

Stein, M. B.; Uhde, TW (July de 1989). «Depersonalization Disorder: Effects of Caffeine and Response to Pharmacotherapy». Biological Psychiatry 26 (3): 315–20. doi:10.1016/0006-3223(89)90044-9. PMID 2742946.

MacDonald N, Stanbrook M, Hébert PC. “Caffeinating” children and youth. CMAJ. 2010;189(15):1597

Reissig CJ, Strain EC, Griffiths RR. Caffeinated energy drinks—a growing problem. Drug Alcohol Depend. 2009;99(1-3):1-10

EFSA. “Energy” drinks report. 6 de marzo de 2013

Suplementia – Cafeína para el Culturismo Suplementia – Cafeína, ¿Qué es?

Confirman en Ingeniería que el mate no tiene mateína, sino cafeína Facultad de Ingeniería.

Cafeína

Introducción

La cafeína es una sustancia amarga que se encuentra en el café, el té, bebidas gaseosas, chocolate, nueces de cola y ciertas medicinas. Tiene muchos efectos en el metabolismo del cuerpo, incluyendo la estimulación del sistema nervioso central. Ésta puede hacerlo sentirse más alerta y aumentar su energía.

Para la mayoría de las personas, la cantidad de cafeína, entre dos y cuatro tazas de café diarias, no es dañina. Sin embargo, demasiada cafeína puede causar problemas, entre ellos:

Puede ponerle nervioso y tembloroso

Puede dificultar conciliar el sueño o permanecer dormido

Causar dolores de cabeza o mareos

Hacer que su corazón lata más rápido o causar ritmos cardíacos anormales

Provocar deshidratación

Hacerle dependiente de ella por lo que puede necesitar mayores dosis. Si interrumpe el uso de la cafeína puede presentar síntomas de abstinencia

Algunas personas son más sensibles a los efectos de la cafeína que otras. Estas personas deben limitar su consumo. También deben hacerlo las mujeres embarazadas o que están amamantando. Algunas drogas y suplementos pueden interactuar con la cafeína. Si desea saber si la cafeína es sana para usted, consulte a su médico

¿Qué es la cafeína?

La cafeína es una droga que se produce naturalmente en las hojas y las semillas de muchas plantas. También se la elabora artificialmente y se agrega a ciertos alimentos. Se define a la cafeína como una droga porque estimula el sistema nervioso central, lo que aumenta el estado de alerta. En la mayoría de las personas, la cafeína produce un aumento temporal de la energía y una mejora del estado de ánimo.

La cafeína se encuentra en el té, el café, muchas bebidas gaseosas, los analgésicos y otros medicamentos de venta libre. En estado natural, la cafeína tiene un sabor muy amargo. Sin embargo, la mayoría de las bebidas que la contienen han sido sometidas a bastantes procesos para disimular el sabor amargo.

Por lo general, los adolescentes obtienen la mayor parte de la cafeína de las bebidas gaseosas y energizantes. (Además de cafeína, estas también pueden contener azúcar agregado y

sabores artificiales). La cafeína no se almacena en el cuerpo, pero puedes sentir sus efectos durante un máximo de seis horas.

¿Te pusiste nervioso?

Muchas personas sienten que la cafeína les aumenta el estado de alerta mental. Las dosis más altas de cafeína pueden provocar ansiedad, mareos, dolores de cabeza y nerviosismo. La cafeína también puede alterar el sueño normal.

La sensibilidad a la cafeína (la cantidad de cafeína que producirá un efecto en una persona) varía entre las personas. En promedio, cuanto más pequeña sea la persona, menor es la cantidad de cafeína que se necesita para producir efectos secundarios. La sensibilidad a la cafeína se ve principalmente afectada por la cantidad de esta sustancia que una persona consume por día. Aquellos que regularmente consumen mucha cafeína pronto desarrollan tolerancia a esta sustancia, lo que significa que es posible que necesiten una cantidad mayor para conseguir los mismos efectos.

La cafeína es un diurético, por lo que hace que una persona orine más (haga más pis). No está claro si causa deshidratación. Para no correr riesgos, tal vez sea una buena idea no consumir grandes cantidades de cafeína los días de calor, durante las sesiones largas de ejercicios o en otras situaciones en las que puedes sudar mucho.

La cafeína también puede hacer que el cuerpo pierda calcio y con ello pérdida de masa ósea. El consumo de bebidas gaseosas que contienen cafeína y el consumo de café, en lugar de leche, pueden tener un impacto aun mayor en la densidad ósea y en el riesgo de desarrollar osteoporosis.

La cafeína puede agravar ciertos problemas del corazón. También puede interactuar con algunos medicamentos o suplementos. Si estás estresado o ansioso, la cafeína puede empeorar estos estados emocionales. Si bien la cafeína se utiliza para tratar las jaquecas, puede aumentar su intensidad en ciertas persona

Solanina

α-solanina

Alfa-solanina.JPG

Nombre IUPAC

α-solanina

General

Otros nombres solanina; solatunina; α-solanina; a-solanina; alfa-solanina

Fórmula semidesarrollada C45H73NO15

Fórmula estructural Imagen de la estructura

Fórmula molecular ?

Identificadores

Número CAS 20562-02-11

ChemSpider 28033

PubChem 6537493

Propiedades físicas

Masa molar 868.06 g/mol

Valores en el SI y en condiciones estándar

(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

[editar datos en Wikidata]

La solanina, un glucoalcaloide tóxico de sabor amargo, está formada por el alcaloide solanidina y una cadena lateral de carbohidrato: solanid-5-en-3β-il-O-α-L-ramnopiranosil-(1→2)- O-β-D-glucopiranosil-(1→3)-β-D-galactopiranósido. Es de estructura triterpenoide. La alfa-solanina es la forma química que presenta mayor toxicidad.

Solanum nigrum.

Se la encuentra de modo natural en las hojas, los frutos y los tubérculos de las solanáceas,2 en particular en todas las especies del género Solanum, de ahí su nombre.

La solanina, aislada por primera vez en 1820 a partir de las bayas de hierba mora (Solanum nigrum), es una sustancia muy tóxica, incluso en pequeñas cantidades, que se encuentra de manera natural en plantas como la patata, el tomate inmaduro, la belladona, la berenjena y la ya citada hierba mora, entre otras. La toxina está presente en varias partes de las plantas. Los animales se intoxican por la ingestión de la planta completa mientras que el ser humano suele intoxicarse al ingerir el fruto. La intoxicación depende del estado de madurez en el que se halle el fruto y de los tratamientos que se le apliquen. En consecuencia, la toxicidad de la patata variará según que se la ingiera inmadura (contenido tóxico de solanina), madura (con contenido de solanina pero en una dosis atóxica) o inmadura pero tras freírla a más de 170 ºC (este tratamiento térmico permite reducir la toxicidad del alcaloide hasta niveles no tóxicos).

La solanina posee propiedades fungicidas y pesticidas3 que las plantas que contienen la toxina en muchos casos aprovechan para protegerse de enfermedades, insectos y otros depredadores. Como la presencia de solanina confiere a las plantas un mecanismo de defensa natural la solanina se ha utilizado en agricultura como forma alternativa y natural de combatir las enfermedades de los cultivos.4

En el campo de la medicina, a lo largo de la historia, la solanina se ha usado como anticonvulsivante para tratar crisis epilépticas,5 como sedante y como antigripal para tratar resfriados y gripes, aunque en la actualidad no hay prácticamente ningún estudio que demuestre su efectividad. No obstante, se la utiliza con fines homeopáticos. La solanina tiene acción hemolítica y en casos graves puede conducir a derrames cerebrales.6

La mayor parte de las plantas que contienen solanina también presentan otros alcaloides tóxicos que incrementan el riesgo de intoxicación por ingestión. En la patata, por ejemplo, aparecen dos alcaloides glicosídicos de estructura triterpenoide, a saber, solanina y chaconina.

La solanina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa por lo que su ingesta produce efectos colinérgicos; sin embargo, en los casos en los que se ingieren plantas con otra serie de alcaloides, además de la solanina, los efectos son totalmente diferentes y se asocian con una sintomatología muy distinta de modo que debe aplicarse un tratamiento específico para la

intoxicación concreta. Por ejemplo, si la planta presentara una mayor proporción de alcaloides con efectos anticolinérgicos, los efectos, la sintomatología y el tratamiento serían prácticamente los opuestos a los vinculados con la solanina, a pesar de la presencia de solanina en la composición del vegetal.

Las intoxicaciones por consumo de solanina no son frecuentes y su prevalencia es mayor en América del Sur y la India. Se las observa tanto en seres humanos como en animales pero en estos últimos son más habituales debido a que ingieren el alcaloide directamente de la naturaleza, sin tratar y en cualquier estado.

Índice

1 Toxicidad y evolución clínica

1.1 Forma aguda

1.2 Forma subaguda

1.3 Forma crónica

2 Mecanismo de acción

3 Tratamiento

4 Alimentos que contienen solanina

4.1 Patata

4.2 Berenjena

4.3 Tomate

4.4 Tomatillo del diablo

4.5 Cerezo de Jerusalén

4.6 Cestrum parqui

4.7 Solanum ptychanthum

5 Notas y referencias

Toxicidad y evolución clínica

La dosis de solanina letal para el ser humano adulto es de aproximadamente 420 mg. En la rata la DL50 o dosis letal media (dosis que causa la muerte de la mitad o más de la población en estudio en un experimento) es de 42 mg/kg de peso vivo.7 Los experimentos se llevan a cabo en animales de laboratorio mediante procedimientos legales y estrictos por lo que los animales sufren lo menos posible durante el proceso. La dosis que se utiliza en los seres humanos es una dosis que se presupone que resulta de extrapolar los datos obtenidos en los animales de laboratorio sin olvidar las diferencias que existen entre estos y el ser humano.

La dosis tóxica es de 2-5 mg por kg de peso corporal. Los síntomas se manifiestan de 8 a 12 horas después de la ingesta pero también pueden aparecer a los 30 minutos si la concentración de solanina es muy grande. En los niños la intoxicación es causa frecuente de muerte.

La evolución clínica de la persona afectada depende del tipo de intoxicación, la que puede ser aguda, subaguda o crónica.

Forma aguda

Esta forma es causada por la ingestión de cantidades elevadas de alfa-solanina; en los animales de experimentación aparece un síndrome gastrointestinal asociado con diarrea.8 En los seres humanos con intoxicación por ingesta de cantidades elevadas de solanina el cuadro sintomatológico corresponde a trastornos gastrointestinales. También se han descrito esos síntomas en bovinos.9

Forma subaguda

La forma subaguda, consecuencia de la ingesta de pequeñas dosis de estos glicoalcaloides, se asocia con lesiones entéricas una vez absorbido el tóxico. En esta forma se destacan los síntomas de carácter neurológico pues aparecen señales relevantes de incordinación motora, facilidad de caída, nistagmo, convulsiones y opistótonos, complementado en algunos casos por irregularidades cardíacas, hemólisis y a veces diarrea. El bloqueo de las señales nerviosas puede llevar a la muerte en uno o dos días, en los casos más extremos.

Forma crónica

En esta forma es posible observar señales que incluyen edema de mama y extremidad anterior, anemia, insuficiencia renal, membranas mucosas amarillas, estreñimiento y distensión abdominal.10 En síntesis, la conclusión es que en los casos de intoxicación leve a moderada los primeros síntomas del envenenamiento por solanina que se manifiestan corresponden a trastornos gastrointestinales y neurológicos11 que incluyen náuseas, diarrea, vómitos, cólicos abdominales, gastralgia, sensación de quemazón en la garganta, aumento de la temperatura, arritmia cardíaca, cefalea y mareo. En casos más graves puede haber alucinaciones, pérdida de la percepción, parálisis, fiebre, midriasis, ictericia, hipotermia, edema cerebral y finalmente la muerte, en general por fallo cardíaco. La cocción no basta para desnaturalizar la solanina ni para evitar sus efectos, que ocurren tanto en seres humanos como en animales. El tratamiento de la intoxicación incluye administración de líquidos y otra medidas farmacológicas.12

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción no se conoce claramente todavía pero la hipótesis más aceptada por la comunidad científica hasta el momento sostiene que la solanina inhibe la acción de la acetilcolinesterasa y al impedir la degradación del neurotransmisor, acetilcolina, aumenta sus niveles, lo que provoca los síntomas colinérgicos derivados (bloqueo de la transmisión nerviosa e incremento de la secreción de líquidos).13 14 15

Cuando la solanina y la chaconina se administran en forma conjunta ejercen un efecto sinérgico por lo que generan una inhibición mayor o más rápida de la acetilcolinesterasa,16 la enzima que degrada la acetilcolina.17 La intensidad de la inhibición depende del número de receptores, de la dosis administrada, de los factores interindividuales, etcétera.

Un reducido grupo de fuentes sugieren que la toxicidad de la solanina se debería a la interacción química del alcaloide con la membrana mitocondrial. En consecuencia, la exposición a esa toxina abriría los canales de potasio de las mitocondrias con la consiguiente disminución del potencial de membrana. Esa situación determinaría que el calcio del interior de la mitocondria fuera transportado al citosol con la generación de un aumento de la concentración de calcio intracelular que dañaría la célula y finalmente la conduciría a la

apoptosis. Se trata de una sustancia irritante de las mucosas que causa inflamación de los túbulos renales y existen evidencias claras de embriotoxicidad y teratogénesis.18

Numerosos estudios señalan que en las mujeres embarazadas que consumen vegetales con alto contenido de solanina, más concretamente en las que consumen patata infestada por Phytophthora infestans (mildiú de la patata), la que contiene una concentración muy elevada de alcaloides (solanina y chaconina), aumenta la incidencia de fetos con malformaciones letales, sobre todo a nivel del músculo esquelético. También se han publicado estudios que indican que el consumo materno de estos alcaloides incrementa la prevalencia de recién nacidos con espina bífida y anencefalia, aunque otros estudios rebaten esta conclusión.19 20

Tratamiento

El tratamiento de la fase aguda de la intoxicación, que se lleva a cabo antes de que se produzca la absorción y solo puede utilizarse si la ingesta de solanina es reciente, consiste en la inducción del vómito mediante eméticos como el jarabe de ipecacuana o en un lavado gástrico, medida que debe ir acompañada de un tratamiento adyuvante basado en catárticos salinos y carbón activado para disminuir la absorción al nivel mínimo posible.

El tratamiento de la fase crónica se administra una vez absorbida la fracción tóxica del alcaloide. En este caso no existe ningún tratamiento ni antídoto cuya administración disminuya las manifestaciones clínicas. Los efectos tóxicos desaparecen en unos días y la persona afectada recupera la salud; solo se necesitan medidas de sostén para impedir que empeore. La muerte por esta intoxicación es rara.21

Alimentos que contienen solanina

En los alimentos de uso común que contienen solanina este alcaloide se halla presente en una concentración que no resulta tóxica ni nociva para el ser humano. Las intoxicaciones no son frecuentes y solo se dan en personas que consumen estos alimentos en estados inmaduros, crudos o contaminados por hongos o en personas con estados de salud deficitarios, como por ejemplo en casos de infección viral.

Patata

Las patatas contienen alfa-solanina y alfa-chaconina.

La patata contiene glicoalcaloides, que como ya se dijo son sustancias tóxicas. La mayor parte de estos glicoalcaloides son alfa-solanina y alfa-chaconina, las que al ser ingeridas provocan diferentes síntomas clínicos; así, el consumo agudo causa problemas gastrointestinales, el consumo subagudo deriva en patologías gastrointestinales y nerviosas y el consumo crónico ocasiona problemas más graves. El contenido de estos glicoalcaloides de la patata varía significativamente de acuerdo con las condiciones ambientales imperantes durante el cultivo, la longitud del período de almacenamiento y la variedad considerada. Se los encuentra sobre todo en las plantas inmaduras y en los nódulos verdosos de germinación, situados principalmente en la piel y en la semilla. La posibilidad de intoxicación también depende de si la persona que consume las patatas presenta alguna enfermedad concomitante, sobre todo infecciosa, dado que ese tipo de enfermedad aumenta la sensibilidad a la intoxicación.

El contenido promedio de glicoalcaloides es de 0,075 mg por gramo de patata. Algunas enfermedades, como el mildiu, pueden incrementar significativamente los niveles de glicoalcaloides presentes en la planta. Las patatas dañadas por golpes pueden contener un nivel aumentado de glicoalcaloides y se cree que esta es una reacción de la planta ante el daño externo. Los alcaloides tienen un sabor amargo y la presencia de este sabor en las patatas nos

indica la existencia de la toxina. Freír las patatas a temperaturas superiores a 170 ºC sirve para disminuir el nivel de glicoalcaloides. El uso de microondas es poco efectivo y hervirlas resulta ineficaz. A pesar de estos tratamientos, el sabor amargo persiste. Las variedades comerciales de patata tienen niveles controlados de solanina y en la mayor parte de ellas el contenido del alcaloide es menor de 0,2 mg/g. Sin embargo, las patatas que han sido expuestas a la luz y han empezado a reverdecer pueden mostrar concentraciones de 1 mg/g o más altas.

La mayor parte de los glicoalcaloides se encuentran en la piel de la patata o justo debajo de ella. Se ha observado que las patatas peladas contienen de un 30 a un 80 % menos de solanina que las patatas sin pelar por lo que se considera muy recomendable pelarlas, sobre todo si están inmaduras, cuando se las va a consumir enteras. La solanina y la chaconina también están presentes en los brotes de patata.22

Una nueva variedad de patata, desarrollada a un coste de millones de dólares, debió ser retirada del mercado por su aguda toxicidad para los seres humanos como consecuencia de una elevada concentración de las toxinas naturales alfa-solanina y alfa-chaconina.23

A pesar de su escaso contenido de solanina no es recomendable consumir berenjenas crudas.

Berenjena

El consumo de berenjena en estado crudo puede ocasionar malestar gástrico debido a que las berenjenas contienen solanina, la que si es ingerida en grandes cantidades puede provocar envenenamientos. No se recomienda el consumo de berenjena sin cocinar, principalmente en las personas con tendencia a padecer problemas gástricos o intestinales. Tampoco es recomendable que los niños consuman berenjena cruda porque podría ocasionarles malestares gástricos importantes con presencia de diarrea y también vómitos. La cantidad de solanina que contiene la berenjena es inferior a la necesaria para producir una intoxicación de gravedad pero de todos modos se recomienda que se la ingiera cocida. La solanina también puede afectar el sistema nervioso y provocar problemas oculares, como por ejemplo dilatación de la pupila.24

Tomate

No se recomienda el consumo de tomates inmaduros porque son ricos en solanina.

El tomate inmaduro es rico en solanina por lo que no debe consumirse crudo.

Tomates maduros in situ.

Tomatillo del diablo

La hierba mora (Solanum nigrum), una planta herbácea de la familia de las solanáceas, es de origen sudamericano, está emparentada con la berenjena (Solanum melongena) y el tomate (Solanum lycopersicum) y crece en forma silvestre en casi todo el mundo. Esta planta puede llegar a ser sumamente tóxica por contener concentraciones elevadas de solanina, que emplea como defensa contra sus agresores. Los frutos, bayas globulares centimétricas, son verdes cuando están inmaduros y se tornan negros, brillantes y lisos al final de la madurez. Contienen grandes concentraciones de solanina, lo que los vuelve muy

Frutos maduros y sumamente tóxicos de Solanum nigrum.

tóxicos. El envenenamiento produce vómitos, gastralgia, sopor, aumento de la temperatura y en casos extremos parálisis y finalmente la muerte por fallo cardíaco. La concentración de solanina depende del grado de madurez, del terreno de cultivo y de las condiciones

nutricionales de la planta y no puede saberse a simple vista. El valor tóxico de la hierba mora determina que su infusión se emplee a veces como insecticida para proteger los cultivos, en especial en combinación con la bacteria Agrobacterium tumefaciens. En medicina popular las hojas o su infusión en frío se emplean con fines sedantes, antiinflamatorios, antipiréticos y purgantes; sin embargo, la sobredosis puede ser fatal. Puesto que la cocción destruye en parte la solanina, los frutos maduros se han usado ocasionalmente en mermeladas y conservas.25

Cerezo de Jerusalén

El cerezo de Jerusalén contiene solanina y solanocapsina.

Solanum pseudocapsicum (cerezo de Jerusalén o de Madeira), un pequeño arbusto de la familia de las solanáceas, es completamente tóxico por su contenido de solanina y solanocapsina.

Cestrum parqui

El palqui (Cestrum parqui), una planta de la familia Solanaceae nativa de América Central y América del Sur, presenta diversos alcaloides, entre ellos solanina. Toda la planta es tóxica (los tallos, las hojas, las bayas y hasta las raíces parcialmente enterradas representan un serio riesgo para el ganado y las aves de corral que las comen cuando hay carencia de otro alimento).26 La planta seca mantiene la toxicidad. La muerte suele ser rápida y dolorosa. La solanina está localizada principalmente en la corteza mientras que el resto de los alcaloides tóxicos se distribuyen por las demás partes de la planta. Los síntomas aparecen de 24 a 48 horas después de la ingesta y son causados por la insuficiencia hepática grave que se desarrolla. La muerte se produce en 1 a 3 días.

Solanum ptychanthum.

Solanum ptychanthum

Esta planta perteneciente a la familia Solanaceae contiene solanina en su totalidad y todas sus partes son venenosas, salvo los frutos, que sirven de alimento a los pájaros que dispersan su semilla. No se recomienda el consumo humano.

Notas y referencias

Número CAS

Muñoz O. y R.C. Peña, “Solanaceae”, pp. 189-212, en Muñoz O. (ed.), Química de la flora de Chile, DTI, Universidad de Chile, 1992.

764. Solanine and chaconine (WHO Food Additives Series 30)</

Beier, R.C., “Natural pesticides and bioactive components in foods”, Rev. Environ. Contam. Toxicol., 1990, 113:47-137.

Font Quer, Pío, Plantas medicinales - El Dioscórides renovado, Barcelona, Editorial Labor SA, 1980, pp. 583-585.

http://www.drugs.com/dict/cholinesterase.html

Simões, J., “Evenenamento por glicoalcalóides da Batata (Solanum tuberosum) em Bovinos, Veterinaria.com.pt, vol. 1, Nº 1, 2009, e17.

Iablokov, V. et al., “Naturally occurring glycoalkaloids in potatoes aggravate intestinal inflammation in two mouse models of inflammatory bowel disease”, Digestive Diseases and Sciences, vol. 55, N° 11, 2010, pp. 3078-3085.

García Gómez, I. et al., “Intoxicación de origen vegetal en ganado vacuno extensivo y de lidia”, Vacuno extensivo, junio de 2005, pp. 18-23.

Simões, J., Evenenamento por glicoalcalóides da Batata (Solanum tuberosum) en Bovinos, Veterinaria.com.pt, vol. 1, Nº 1, 2009, e17.

[ Food-Info.net : “What is solanine and is it toxic ?”, disponible en http://www.food-info.net/uk/qa/qa-fp95.htm]

British Medical Journal, 8 de diciembre de 1979, 2, pp. 1458–1459, “Solanine poisoning” (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1597169/pdf/brmedj00103-0006b.pdf)]

Cremonesi, E., “Interação dos Glicoalcalóides Solanáceos com Drogas Utilizadas em Anestesia”, Revista Brasileira de Anestesiologia, vol. 52, N° 3, mayo-junio de 2002, pp. 382-383.

Ames, B. N. et al., “Substancias químicas naturales y sintéticas: Toxicología comparativa”, Proceedings of National Academy of Sciences, EE.UU., 1990, (510) 642-5165.

Arkhypova, V. M. et al., “Study of the interaction of main potato glycoalkaloids in inhibition of immobilized butyryl cholinesterase”, Ukr Biokhim Zh, sept-oct. de 2006, 78(5):155-161.

http://www.drugs.com/dict/acetylcholinesterase.html

Langkilde S. et al., “A 28-day repeat dose toxicity study of steroidal glycoalkaloids, alpha-solanine and alpha-chaconine in the Syrian Golden hamster”, Food Chem Toxicol, 47(6):1099-1108, junio de 1990.

Simões, J., “Evenenamento por glicoalcalóides da Batata (Solanum tuberosum)” em Bovinos, Veterinaria.com.pt, vol. 1, Nº 1, e17, 2009.

Sanabria, A. et al., “Glicoalcaloides como criterio de selección en clones de papa colombiana“, Revista colombiana de ciencias químico-farmacéuticas, Nº 19, pp. 63-68, 1991.

Smit, J. y Quiroz, O., “Evaluación de la actividad citotóxica y antimicrobiana de glicoalcaloides esteroidales de las hojas de Solanum albidum Dunal y Solanum oblongifolium Dunal”, Tesis, Lima, Perú, América del Sur, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Facultad de Farmacia y Bioquímica, 2009.

Romero, R. y Cabello, I. F., Síndrome diarreico infeccioso, Madrid, Editorial Médica Panamericana, 2002, pp. 245-246.

http://ntp-server.niehs.nih.gov/htdocs/Chem_Background

Ames, B. N. et al., “Substancias químicas naturales y sintéticas: Toxicología comparativa“, Proceedings of National Academy of Sciences, Estados Unidos, 1990, (510) 642-5165.

González-Lavaut, J.A. et al., “Breve reseña de la especie Solanum melongena L, Revista cubana de plantas medicinales, vol. 12, N° 3, 2007. Disponible en: < http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1028-47962007000300006&lng=es&nrm=iso>

Frohne, Dietrich y Pfänder, Hans Jürgen, A Colour Atlas of Poisonous Plants: A Handbook for Pharmacists, Doctors, Toxicologists, and Biologists, Londres, Wolfe, 1984.

Cabrera, A. L. et al., “Clethraceae, Ericaceae, Styracaceae, Polemoniaceae, Solanaceae”, 13(8),1983, en Cabrera A. L., Flora de la Provincia de Jujuy, Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria, Buenos Aires.

LA SOLANINA, UN ALCALOIDE DE LA PATATA.

Publicado el 10/05/2014| 2 comentarios

SOLANINA

Algunos alimentos contienen tóxicos que es importante conocer para evitarlos o tenerlos «a raya» en nuestra alimentación diaria.

Me imagino que todos habéis visto alguna vez una patata con zonas verdosas en su piel y debajo de la misma, pues bien esas zonas contienen un alcaloide llamado «solanina». Es sencillo quitar las zonas verdes a una patata, pero si no sabemos que son ricas en un alcaloide tóxico, nos las comemos. Una patata así no nos hace daño, pero un consumo continuo no es aconsejable para la salud, y mucho menos si ya padecemos algún tipo de deficiencia nutricional.

¿Cuáles son los tóxicos de los alimentos más comunes?

Alcaloides, hemoaglutininas, glucósidos, aminoácidos tóxicos, saxitoxina y tetraodontoxina.

Solanina de la patata:

Es un alcaloide de sabor amargo que existe de forma natural en la planta de la patata y, a veces, bajo la piel del tubérculo; sirve para protegerla de los parásitos.

El alcaloide llega al tubérculo, normalmente por accidente, es decir, si alguno queda un poco desenterrado y se expone a la luz del sol, fabrica clorofila y en el mismo lugar, solanina, por eso se tiñe de verde. También se encuentra en pequeña cantidad en los llamados “ojos” de estos tubérculos.

Para evitar este alcaloide en las patatas, éstas tienen que almacenarse en oscuridad y en las condiciones adecuadas para evitar la contaminación biótica (bacterias, hongos y virus).

No tiene mayor problema porque cortamos las zonas verdes y los ojos y nos podemos comer el resto con toda tranquilidad. Se recomienda que la patata se cueza con piel, pero en estos casos, es más importante eliminar el tóxico que conservar mejor los nutrientes.

La dosis tóxica de la solanina para los humanos es de 400 mg/kg, tendríamos que comer muchas patatas verdosas para intoxicarnos, pero si se ha descrito la intoxicación en niños. Este alcaloide es termoestable, para que se destruya tiene que alcanzar una temperatura de 243 ºC; no es suficiente la ebullición del tubérculo. En el año 1978 se dio el caso de una intoxicación en 78 niños de un colegio inglés por el consumo reiterado del caldo de cocción de las patatas.

En los adultos solo se da esta intoxicación cuando existe previamente desnutrición. El alcaloide actúa inhibiendo la colinesterasa, enzima necesaria para la coagulación de la sangre.

Los síntomas de la intoxicación son:

– Picores en el cuello.

– Dolor de cabeza.

– Vómitos.

– Dolores abdominales.

En casos extremos puede producir edema cerebral, pérdida de conocimiento, espasmos y muerte.

En cuanto a la solanina presente en otros alimentos de la familia Solanaceas, que pertenecen al género «solanum», los tomates y las berenjenas pueden contener este tóxico, por eso es conveniente no consumirlos verdes, es mejor dejarlos madurar.

La presencia de este alcaloide en pequeñas cantidades no contraindica el consumo de los alimentos anteriormente mencionados. Hay autores que los excluyen por completo del consumo, sobre todo en personas que padecen artritis. Pero si estamos sanos y nuestra alimentación es variada y equilibrada, puede contener perfectamente tomates maduras, berenjenas maduras y patatas sin zonas verdes.

Me parece importante el conocimiento de estos tóxicos porque en un tiempo en el que hay crisis y se intenta aprovechar al máximo los alimentos, pueden jugarnos una mala pasada.

Continuaremos revisando los diferentes tóxicos en entradas sucesivas.

– Robert L. Wolke. “Lo que Einstein le contó a su cocinero”. Ma Non Tropo. Ediciones Robincook. Barcelona, 2002.

– Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura. FAO. “Raíces, tubérculos, plátanos y bananas en la nutrición humana”. Roma 1991.

– Dr. Pérez Calvo-Soler.”Nutrición energética y salud”. 3ª edición DeBolsillo. Barcelona, 2007.

– Toxicología 2012. Cátedra de toxicología de Alimentos de Carrera de Nutrición de Navarra. “Toxinas naturales: Solanina”. 13 de abril de 2012.

http://toxicologiaub.blogspot.com/2012/04/toxicos-naturales-solanina.html

– Medline Plus. “Intoxicación con los brotes y tubérculos verdes de la papa (patata)”.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002875.htm