Temas de Urgencia

Programa de Especializacin en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringologa.

Dr. Pablo Cant Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH HUAP.

TEMAS DE URGENCIA

NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA

Compilacin y ResmenesDr. Pablo Cant Dedes

Especialista en Medicina de UrgenciasMedico Regulador SAMU Metropolitano

Profesor Instructor IFacultad de Ciencias Mdicas USACH

Septiembre, 2003

ndice. Tpicos del Programa.

Examen Neurolgico.1.- Estado Mental.2.- Lenguaje.3.- Crneo y Columna Vertebral.4.- Nervios Craneanos.5.- Sistema Motor.6.- Sensibilidad.7.- Examen del Paciente en Coma.7.- Puncin Lumbar.

Sndrome Confusional y Coma.Escala de Coma de Glasgow.Trastornos de la Psicomotilidad.Cefaleas.

Clasificacin.Principales Sndromes Cefallgicos.

Epilepsia.Concepto.Clasificacin.Fisiopatologa.Sndromes Epilpticos ms Frecuentes.Electroencefalograma.Neuro Radiologa.Tratamiento Antiepilptico.

Estatus Epilptico.Convulsiones en Pediatra.

Introduccin.Clnica.Examen Fsico.Causas.Estudio de Laboratorio.Estudios por Imgenes.Manejo y Tratamiento.Medicamentos.Seguimiento.

Trauma Crneo Enceflico.Introduccin.Anatoma.Mecanismos del Trauma.Fisiopatologa.

Clasificacin.Clnica.Escala de Coma de Glasgow.Complicaciones Inmediatas en el T.E.C.Escala Evaluativa de Hunt Y Hess.Escala de Fisher.Laboratorio e Imgenes.Manejo en Pre Hospitalario.Manejo en Servicio de Urgencias:

TEC En Pediatra.Traumatismo Raquimedular.

Anatoma.Clasificacin.Conceptos de Lesin Medular.Formas de Lesin del Raquis.Manejo Pre - Hospitalario.Manejo en S. U.Manejo Precoz del Enfermo Parapljico.

Enfermedad Cerebro Vascular.Epidemiologa.Anamnesia.Examen Fsico.Topografa de la ECV.Diagnostico.Exmenes Generales.Tratamiento Etapa Aguda.Evaluacin.Manejo Pre Hospitalario y Traslado.Evaluacin y Manejo de la ECV en S.U.

Reconocimiento de causales de muerte precoz.Semiologa de la muerte cerebral.Infecciones del S.N.C.

Meningoencefalitis aguda.Absceso Cerebral.Meningitis y Encefalitis Viral.

Criterios de derivacin e interconsulta.Traslado del paciente neurolgico y neuroquirrgico.Bibliografa.



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EXAMEN NEUROLGICO.

El examen neurolgico, enfocado a la patologa de Urgencias debeser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo quepermita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problemalo cual conducir a indicar los exmenes complementarios que llevenal diagnstico definitivo.Una correcta anamnesia y completa exploracin fsica son las nicasclaves para el diagnstico eficiente y acertado.Utilizaremos los exmenes como complemento del diagnsticopresuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologasa travs de un adecuado Diagnstico Diferencial.En primer lugar, observaremos la focalizacin neurolgica si lahubiere.El siguiente paso es hacer un diagnstico topogrfico.Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos yaaventurar un diagnstico etiolgico de presuncin quecomprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras tcnicas. 1.- ESTADO MENTAL.

Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatra, de talmodo que nos referiremos al anlisis cuantitativo, reconociendo lossiguientes niveles de conciencia: normal, obnubilacin, sopor ycoma.a.- Normal.En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante lascircunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio,y la orientacin temporo espacial est conservada.b.- Obnubilacin.Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta estconservado, pero existe dificultad en la orientacin temporal y/oespacial. Puede acompaarse de confusin, delirio y trastorno de laideacin.c.- Sopor.Existe franca disminucin del alerta, tendiendo el paciente apermanecer dormido, lo cual implica disfuncin de la formacinreticular. Sin embargo, mediante estmulos externos, mas o menosintensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad conque esto se logre ser catalogado de superficial, mediano oprofundo.d.- Coma.Indica una alteracin severa de la formacin reticular, siendo suprincipal caracterstica la inconsciencia. En efecto, no es posibleatraer la atencin del individuo, an con estmulos nociceptivosintensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos deextremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendneos,cutneos y pupilares estn presentes. La expresin mxima es elcoma profundo, en que existe mnima reaccin a los estmulosdolorosos, arreflexia tendinosa y relajacin de la musculatura. Puedeacompaarse de rigidez de extenso pronacin, esto es, extenso-abduccin de los miembros superiores y extensin de los inferioresdebida a la supresin de los influjos inhibidores de origenextrapiramidal.En el coma vgil y en el mutismo aquintico, la persona estdespierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente.e.- Se evaluar adems:Atencin, repeticin de dgitos en sentido directo e inverso.Orientacin en tiempo, espacio y persona.Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista.Memoria, remota, reciente, visual).Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido.Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia,siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad dejuicio, racionamiento y abstraccin, interpretacin de historias y derefranes, test de semejanzas y diferencias.Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas.Se realizar en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedadde Alzheimer tiene un dficit en las cinco "aes"; amnsico-afsico-aprxico-agnsico-anabstracto) y cuando se sospeche un dficitneuropsicolgico concreto.

2.- LENGUAJE.

El lenguage, como forma de comunicacin, requiere por una parte deadecuada recepcin, comprensin y formulacin del mensaje,funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra deindemnidad del funcionamiento de los rganos de la emisin yarticulacin de las palabras. Cuando la alteracin corresponde a loprimero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial)y en el segundo caso de anartria o disartria.En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en lamayora de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetosdiestros. Por lo tanto, esta informacin ser fundamentamental en laexploracin del lenguage, al igual que la investigacin de defectosperceptivos (auditivos, visuales etc.).

a.- Afasia (disfasia).Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta laexpresin verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocaspalabras o frmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, alestar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Correspondea lesiones de la porcin inferior de la tercera circunvolucin frontal(rea de Broca) o a la regin posterior del rea temporoparietal. Estoltimo puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierdela capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernickeaparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primeracircunvolucin temporal y lbulo parietal adyacente (rea deWernicke). En ella se distingue las palabras de los dems sonidos,pero el paciente no las comprende. La afasia central implica unaalteracin en la comprensin y expresin del lenguaje y se debe porlo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en lacomprensin, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores ypor lo general hablan mucho con serias dificultades verbales ygramaticales hacindose incomprensibles.b.- Disartria (anartria).Se produce por dificultad en el funcionamiento de los rganos de lafonacin ( labios, paladar, lengua y laringe). El volmen y contenidodel lenguage est conservado pero la enunciacin est distorsionada.Se debe diferenciar de la afona o disfona en que el volmen de lavoz est comprometido. La lesin puede estar localizada en elsistema extrapiramidal (Parkinson, degeneracin hepatolenticular),troncoencfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) oenfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia).Un caso particular lo constituye la disartria espstica que es debida auna enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en elsndrome seudo bulbar (lbulos frontales) o tumores del troncocerebral.

3.- CRNEO Y COLUMNA VERTEBRAL.

El examen del crneo evala su tamao, forma, presencia de puntosdolorosos, signos traumticos (equimosis, heridas, hundimientos etc)y la auscultacin de soplos.En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor olimitacin del movimiento, contracturas paravertebrales y signostraumticos. Debe descartarse irritacin menngea, buscando rigidezde nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nucaconsiste en resistencia a la flexin del cuello, el signo de Kernig en laimposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el musloest en flexin y el de Brudsinski en la flexin de las extremidadesinferiores como respuesta a la flexin del cuello. Estas maniobrasdeben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadasbruscamente pueden agravar la condicin neurolgica en ciertascircunstancias.Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arteriascartidas a travs de la palpacin (latido) y auscultacin (soplos).

4.- NERVIOS CRANEANOS.

Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocularcomn, pattico, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4mixtos (trigmino, facial, glosofarngeo y vago) y 3 sensitivos(olfativo, ptico y auditivo)



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N. Olfativo (I).La exploracin consiste en hacer percibir al paciente oloresfcilmente identificables (menta, vainilla, caf etc.), que no debenser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nerviotrigmino. La prdida del olfato, anosmia, se observa en lesionestraumticas del piso anterior o tumores que comprometan el surcoolfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solose realiza ante una sospecha puntual.

N. ptico (II).Su examen detallado corresponde al oftalmlogo, pero unainformacin adecuada es obtenida con el anlisis del Fondo de ojo yde la percepcin visual.Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciaralteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistmicas, elestado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de lapapila ptica. Esta puede estar alterada bsicamente por atrofia oedema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado ogrisceo y ocurre como consecuencia de compresin del nervio osecundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminacinde los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevacinde esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecendistendidas con prdida de su pulsacin. El edema de papila es latraduccin de hipertensin intracraneana o de neuritis ptica.La percepcin visual se logra a travs de la estimacin de laagudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por lacapacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por lavisin cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicacin deestmulos luminosos. Si est disminuida hablamos de ambliopa y siexiste absoluta falta de visin, de amaurosis o ceguera.El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, perouna aproximacin puede conseguirse comparndolo con el delobservador, es decir, por confrontacin. Para esto, el examinador seinstala frente al paciente cerrando un ojo y tapando elcorrespondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde laperiferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendocoincidir con su propia experiencia. La prdida de la mitad del campovisual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambossectores nasales o temporales la hemianopsia es heternima (lesinquiasmtica) y homnima si afecta el campo nasal ipsilateral ytemporal del otro ojo (lesin retroquiasmtica). Si el defecto es encuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesin de lasfibras recurrentes en el lbulo temporalDebemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares queveremos mas adelante est dada por el nervio ptico y enconsecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento.

N. oculomotor o motor ocular comn (III), troclear opattico (IV) y motor ocular externo o abductor (VI).Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto estnencargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: rectointerno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nerviooculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo(nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse enforma conjugada dificultndose la excursin de ambos ojos ya sea ensentido lateral (lesin cortical, cpsula interna o protuberancia) overtical dando lugar al Sndrome de Parinaud (lesin mesenceflica).Tambin puede modificarse aisladamente (lesin nuclear oinfranuclear) dando lugar a diplopa (visin doble) y observada comoestrabismo (desviacin del ojo). Las diferentes alteraciones seobservan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendodesaparecer la diplopa al ocluir uno de ellos. La mayora de losmovimientos oculares dependen del III nervio con excepcin delmovimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (sualteracin produce estrabismo convergente) y el desplazamientohacia afuera y abajo que est dado por el IV(diplopa al mirar haciaabajo). El III nervio adems inerva el elevador del prpado cuyaafeccin da lugar a la cada del mismo o ptosis.De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia dedilatacin pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio(aneurismas carotdeos, compresin por hipertensin intracraneana)y lo contrario (miosis) seala dao del simptico cervical (junto aptosis palpebral constituye el sndrome de Claude Bernard Horner),

presente en lesiones mesenceflicas, bulbares, segmentos medularesC8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotdeo.Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica(reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando(midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodacin). La ausencia de lareaccin a la luz, con conservacin del reflejo a la acomodacinconstituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo deneuroles, pero tambin presente despus de traumatismos oculareso herpes oftlmico.

N. Trigmino (V).El componente sensitivo puede dar lugar a fenmenos deficitarios oirritativos (dolor). La exploracin de la parte sensitiva se realizaaplicando estmulos tctiles y/o dolorosos en la cara, recordando sudistribucin en 3 ramas: Primera u oftlmica (frente, parte anteriorde la bveda craneana, prpados superiores, dorso de la nariz ycrnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, prpado inferior yarcos cigomticos) y tercera o mandibular (labio inferior,mentn,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo,regin externa del tmpano, mitad superior del pabelln auricular,mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua,y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesines nuclear, la alteracin es concntrica y si es perifrica sigue eltrayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por larama oftlmica, se logra estimulando la crnea con un trozo dealgodn, con lo cual aparece contraccin del orbicular del prpadodel mismo lado como tambin del lado opuesto (reflejo consensual).Cuando la eferencia est comprometida (n.facial), el reflejoipsilateral est ausente pero no as el consensual.En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgiaesencial o secundaria del trigmino) la sintomatologa est dada pordescargas dolorosas caractersticas en una o varias ramas deltrigmino que pueden aparecer espontneamente o al aplicarestmulos tctiles en zonas determinadas (zonas gatillo).La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete losdientes y desvi lateralmente la mandbula lo cual pone en accin losmsculos maseteros y pterigodeos. El reflejo maseterino queconsiste en el cierre brusco de la boca ante la percusin del maxilarinferior es otro elemento para explorar dicha funcin.

N. Facial (VII).Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto suindemnidad se investiga al observar la mmica facial. Si la lesincompromete a la neurona motora superior, en general se conserva,el movimiento de la frente y del orbicular de los prpados (inervacinpiramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motorainferior (P.ej. Parlisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda lahemicara. En este caso la oclusin del prpado no es posible(lagoftalmos), hacindose visible la elevacin normal del globo ocular(signo de Bell) y se acompaa de epfora (lagrimeo). Luego de ciertotiempo pueden aparecer sntomas irritativos como sincinesias(contracciones simultneas de grupos musculares independientes) ycontracturas (contraccin global espasmdica o permanente de lahemicara). Segn el sitio en que el nervio facial est lesionado,pueden aparecer sntomas y signos asociados entre los cualescitaremos disminucin del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua(entre el ganglio geniculado y la cuerda del tmpano), alteracionesauditivas (a nivel del msculo del estribo) o estrabismo convergente(en la protuberancia, por su cercana con el ncleo del nervio motorocular externo).La importancia del reflejo corneal se coment en referencia al nerviotrigmino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: elnasopalpebral (cierre de los prpados ante la percusin de la reginsupraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y deChvostek (contraccin facial como respuesta a la percusin de lacara).

N. Auditivo (VIII).Es responsable de la audicin y del equilibrio (aparato vestibular).Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringlogo,mediante la aplicacin de estmulos auditivos (tic-tac del reloj,frotamiento de dedos etc.), obtendremos una informacin bastanteadecuada del estado de audicin del paciente, que si est disminuida



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la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si estacorresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepcin),o de las estructuras de conduccin (sordera de conduccin). Paradiferenciarla se utiliza un diapasn que se hace vibraralternadamente junto al meato auditivo externo (transmisin area)y sobre la apfisis mastoides (transmisin sea), lo que se denominatest de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambastransmisiones estn disminuidas, pero en grado menor la area. Enel test de Weber, el diapasn se coloca en el centro de la frente,observndose en la hipoacusia de conduccin que la vibracin sepercibe mas intensamente en el odo enfermo.Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marchadel paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, comocaminar sobre una lnea o permanecer con los pies juntos, los ojoscerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba deRomberg), las cuales no podrn ser efectuadas en forma correcta,tendiendo a caer (latero pulsiones).La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rtmicas) es otroelemento que indica disfuncin del componente vestibular . Cuandose expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso delnervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre entodos los sentidos de la mirada, es probable que su origen estlocalizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtienemediante la prueba calrica: la instilacin de agua fra en la orejaprovoca un nistagmus que bate en direccin opuesta al que seestimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmushuye del agua fra y se acerca al agua caliente").El sntoma comn de las enfermedades vestibulares es el vrtigo,esto es la sensacin de movimiento, en general rotatorioacompaado de nuseas, vmitos, inestabilidad y prdida delequilibrio. El vrtigo puede ser subjetivo (en relacin al paciente) uobjetivo (en relacin a los objetos que lo rodean), teniendo ambos lamisma significacin clnica.

N. Glosofarngeo (IX).Especficamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria(utilizando sabores como sal, azcar etc.), dolorosa y tctil del tercioposterior de la lengua.Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de lalengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nerviotrigmino.Si bien es cierto, el nervio glosofarngeo tambin participa de lainervacin de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjuntocon el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible dediferenciar.La descarga dolorosa paroxstica constituye la neuralgia delglosofarngeo y es equivalente a la del trigmino.

N. Vago (X).La alteracin unilateral del nervio vago, asociada al glosofarngeoconducir a parlisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia,especialmente para los lquidos que son regurgitados por la nariz), ydisfuncin de la cuerdas vocales (voz bitonal).Durante la fonacin se observa desviacin posterior de la faringehacia el lado sano (signo de la cortina) La lesin bilateral da ademstrastornos vegetativos: vmitos, alteracin del pulso, presin arterial,respiracin etc.. Los reflejos velopalatino (elevacin del paladarblando estimulando el velo) y farngeo (constriccin de la faringeretraccin de la lengua ante un estmulo anlogo) estn abolidos.

N. Accesorio (XI).Inerva los msculos trapecio y esternocleidomastodeo, yconsecuentemente su lesin produce dificultad o incapacidad paragirar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro.

N. hipogloso (XII).Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfuncin dar lugar adesviacin de esta hacia el lado enfermo , al protrur (en reposo sedesva hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos yluego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones.Estos trastornos pueden dar lugar a disartria.

4.- SISTEMA MOTOR.

Bsicamente comprende la evaluacin de la postura, potenciamuscular, tonus, reflejos y coordinacin.

a.- Postura.La inspeccin general del paciente, tanto en reposo como enmovimiento, nos dar cuenta de posturas anmalas, que puedenoriginarse en un fenmeno deficitario o irritativo (distonas,compensacin antilgica). Del mismo modo, a travs de la palpacinde las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia defasciculaciones o atrofias.

b.- Potencia muscular.Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos demovimientos en forma espontnea o contra resistencia.Si la disminucin de fuerzas es parcial se denomina paresia y si escompleta plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla demonoparesia o monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando serefiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia oparaplejia si compromete ambas extremidades inferiores ycuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades.

c.- Tonus.Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Siest disminuida se llama hipotona y si est aumentada hipertona.La hipotona puede ser de origen perifrico o central. La primera sedebe a interrupcin del arco espinal entre las cuales se puede citarlas lesiones traumticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada yalgunas neuropatas crnicas. En la hipotona central estn inhibidoslos impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse ensndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversasetiologas.La hipertona puede ser espstica o "en navaja", en que disminuyeluego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en ruedadentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesinextrapiramidal), plstica, en que el aumento del tonus es parejo(Enfermedad de Parkinson) y distonas en que existen posturasanmalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipode hipertona son las contracturas antilgicas, es decir la contraccinmuscular en respuesta a estmulos dolorosos. En problemasirritativos de las races lumbares, puede expresarse en el signo deLasgue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis,existe resistencia dolorosa al extender la pierna.

c.- Reflejos.Podemos distinguir los reflejos tendneos o mejor osteomusculares,superficiales y patolgicos.Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones,observndose una contraccin sbita del msculo. En su evaluacines til compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlosde aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Seconsideran elementos de hiperreflexia, la exacerbacin del mismo, elaumento del rea reflexgena y la persistencia en el tiempo ante laelongacin (clonus rotuliano y aquiliano).Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital,braquioradial, rotuliano y aquiliano.Los reflejos superficiales consisten en la contraccin de un grupomuscular determinado en respuesta a la estimulacin de ciertosterritorios cutneos.Destacamos los cutneoabdominales y cremasterianos. Loscutneoabdominales se obtienen estimulando la regin umbilical loque produce una contraccin unilateral de la pared abdominal ysugieren a lesin piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecencomo una contraccin del msculo cremster ante la estimulacin dela cara interna del muslo y tiene igual significado clnico que elanterior.Los reflejos patolgicos slo estn presentes ante una lesinneurolgica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexin(extensin plantar) del primer dedo del pie ante la estimulacin delborde externo de la planta del pie ( normalmente la flexin esplantar) traduce un dao del tracto piramidal. Los reflejos deprehensin (al estimular la palma, la mano se cierra en formainvoluntaria), palmomentoniano (contraccin del mentn al estimular



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la palma de la mano) y succin ( succin al estimular la comisuralabial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por sernormales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos.

d.- Coordinacin, marcha y esttica.El trastornos de la coordinacin del movimiento que no es secundariaa paresia o alteracin del tono se denomina ataxia y la mayora tienelugar en enfermedades del cerebelo o sus vas. Cuando comprometeal vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmentedurante la deambulacin en que la irregularidad del desplazaminetode las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la"marcha atxica". La ataxia de extremidades, en cambio, seencuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estoscasos la alteracin es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo alpaciente que toque alternativamente su nariz y el ndice delexaminador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla dedismetra. Un equivalente en los miembros inferiores es la pruebataln-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su taln ala rodilla y al tobillo opuesto. Adems est dificultada la supinacin ypronacin sucesiva de la mano (adiadococinesia).

La simple exploracin de la marcha puede darnos pistas muy valiosasa la hora de clasificar el sndrome que afecta al paciente.Marcha hemipartica (en segador): la extremidad inferior est enextensin y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar elobstculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunduccinhacia afuera y hacia delante.Marcha atxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y conaumento de la base de sustentacin. Se acompaa de otros signoscerebelosos.Marcha atxica sensorial (tabtica): cuando se debe a untrastorno sensitivo cordonal posterior, con afectacin de lasensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable,mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora alcerrar los ojos.Marcha mioptica ("de pato"): levantando mucho los muslos.Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sinbraceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" escuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos yrpidos, y tiende a caer hacia delante.Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los msculosflexores dorsales del pie (v.g. lesin del n. citico poplteo externo).El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el pasono le choque la punta con el suelo.Marcha aprxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente sequeda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de"comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales.Marcha histrica y simulacin: puede parecerse a cualquier tipode marcha. Generalmente el patrn es bizarro, cambiante, y no hayningn correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploracinfsica.

5.- SENSIBILIDAD.

Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, posturaly vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesiay lo contrario hipoestesia. En relacin al dolor hablamos dehiperalgesia, si est exagerada, hipoalgesia, cuando est disminuidao disestesia si la percepcin es anormal. Al estudiar la sensibilidad,debemos recordar su distribucin topogrfica, lo que nos permitirdiferenciar y localizar el origen de la perturbacin.El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente reascorporales con un trozo de algodn (tacto), objeto punzante (dolor)o tubos con agua caliente y fra (temperatura). En la exploracin delsentido postural se pide al paciente que con los ojos cerradosidentifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente elexaminador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie delpaciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir lavibracin de un diapasn colocado sobre superficies seas (apfisisestiloides, malolos etc.).Este examen neurolgico no demandar un gasto importante detiempo y evitar pasar por alto algunos signos cuya significacinclnica puede ser fundamental en la formulacin del diagnstico.

Deber ser claramente establecido en la hoja clnica del paciente, demanera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempopuedan ser debidamente interpretadas por el equipo mdico lo cualconducir a una mejor orientacin y toma de decisiones. Por otrolado, es un complemento del examen fsico general, el que esnecesario consignar oportunamente.

6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA.

Esta situacin es relativamente comn en el enfermoneuroquirrgico. Dado que no se cuenta con la colaboracin delpaciente el diagnstico de localizacin suele plantear un problemadifcil y en relacin a ello queremos destacar algunos elementos quepueden ser de inters.

a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicar compresin del IIInervio por herniacin del lbulo temporal y la ocurrencia de midriasisbilateral arreflctica, severo compromiso del tronco encfalo.

b.- Desviacin conjugada de los ojos. Indica lesin hemisfrica (cuando es hacia el mismo lado del dficit) o de tronco ( cuando eshacia el lado opuesto)

c.- Reflejo oculoceflico. Consiste en la desviacin de los ojos alrotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesionestroncoenceflicas severas.

d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora slo sernposible ante la aplicacin de estmulos dolorosos intensos. Paradesencadenarlos son de utilidad la compresin de la apfisismastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones.Nos permitir apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez dedecerebracin o decorticacin (flexin de extremidades superiores yextensin de las inferiores).

e.- Debemos poner atencin sobre la ocurrencia de signostraumticos, recordando que las equmosis retroauriculares puedensealar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias.La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica queestamos frente a un traumatismo encfalo craneano abierto(solucin de continuidad de la dura madre).

f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiracin de Cheyne-Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece ydecrece) apunta a un dao de las estructuras hemisfricas profundasy ganglios basales. La respiracin neurolgica central ( con granaumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indicadisfuncin del mesencfalo. Finalmente la respiracin atxica(completamente irregular) seala compromiso del bulbo, al igual queque la variacin del pulso y la presin arterial (tormenta vegetativa).

7.- PUNCIN LUMBAR.Se realizar ante las sospechas clnicas de infeccin del SNC(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origendesconocido o vasculitis del sistema nervioso central. Tambin esnecesaria en el estudio de la esclerosis mltiple (bandasoligoclonales), diagnstico de hipertensin intracraneal idioptica(manometra) y en el diagnstico de la hidrocefalia normotensiva(manometra). Deber realizarse en condiciones de asepsia.Est contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulacin,hipertensin intracraneal con lesiones ocupantes de espacio queproduzcan conos de presin, como tumores y abscesos (aumentarael riesgo de herniacin cerebral) y en situaciones donde el trayectode la puncin est infectado. Siempre se deber medir la presin deapertura del LCR y realizaremos con las muestras extradas losestudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clnicas.La PL no es una tcnica inocua. En ocasiones se produce un cuadrode cefalea tras la puncin (cefalea postpuncional) de caractersticastpicas. Es una cefalea por hipotensin de LCR, por lo que aumentacon la postura vertical y mejora con el decbito. Otrascomplicaciones posibles son infeccin en el trayecto de la aguja,meningitis yatrgena, hemorragia epidural espinal (pacientesanticoagulados) y radiculalgia.



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Tipos de Afasia.

Afasia Alteracion Localizacion

Motora(Broca)

Expresin verbal 3 Circunvolucin frontal

Nominativa Denominacin Area temporo parietal

Sensitiva(Wernicke)

Comprensin 1 Circunvolucin temporaly rea parietal adyacente

CentralExpresin ycomprensin Area temporo parietal

Alteracin de la oculomotilidadsegn los diferentes msculos y su inervacin.

Nervio Musculo Desviacion del Ojo Diplopia

III Recto Interno Hacia lateral Hacia medial

III Recto Superior Hacia abajo y medial Arriba y lateral

III Recto Inferior Hacia arriba y medial Abajo y lateral

III Oblicuo Inferior Hacia abajo y lateral Arriba y medial

IV Oblicuo Superior Hacia arriba y lateral Abajo y medial

VI Recto Externo Hacia medial Hacia lateral

Principales reflejos, sus aferencias, integracin y eferencias.

Reflejo N. Aferente Integracion N. Eferente

Fotomotor Optico Mesencfalo Oculomotor

Acomodacin Optico L. Occipital Oculomotor

Corneal Trigmino Protuberancia Facial

Maseterino Trigmino Protuberancia Trigmino

Nasopalpebral Facial Protuberancia Facial

Farngeo Accesorio Bulbo Vago

Bicipital Musculocutneo C5-C6 Musculocutneo

Tricipital Radial C6-C7 Radial

Estiloradial Radial C6-C7-C8 Radial

Cut. Abdom.Sup.

N. D6-D7-D8-D9-D10

D6-D7-D8-D9-D10

N. D6-D7-D8-D9-D10

Cut. Abdom.Inf.

N. D10-D11-D12 D10-D11-D12

N. D10-D11-D12

Cremasteriano Femoral L1 Genitofemoral

Rotuliano Femoral L2-L3-L4 Femoral

Aquiliano Tibial S1-S2 Tibial

Plantar Tibial S1-S2 Tibial

SNDROME CONFUSIONAL Y COMA.

Sndrome Confusional.Sndrome pluricausal, caracterizado por una alteracin difusa de lasfunciones superiores cuyo componente ms caracterstico es laalteracin de la atencin.Se caracteriza por:

- Desorientacin en tiempo, espacio y persona.- Respuestas inadecuadas a rdenes complejas.- Incapacidad para mantener una lnea coherente de

pensamiento y accin.- Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que

dificultan mantener una conversacin.- Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente

visuales.- No se asocia focalizacin neurolgica mayor, como

hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlohabr que pensar en un sndrome neurolgico concretoms que en un sndrome confusional.

- Inicio agudo o subagudo y es una urgencia mdica, dadala gran probabilidad de que est debido a causas gravestratables.

- Es caracterstica la fluctuacin de la intensidad de lossntomas.

- Se produce generalmente por afecciones cerebralesdifusas, pero tambin a lesiones focales (tumor ohemorragia subdural).

- Son los pacientes de edad avanzada (que toleran malcualquier tipo de alteracin metablica), especialmente sitienen cierto deterioro cognitivo.

Una variante de sndrome confusional es el delirium, definido comoun estado confusional agitado que asocia hiperactividad simptica,como temblor, hipertensin, sudoracin, midriasis o taquicardia. Elcuadro tpico es el Delirium Tremens.

No hay que confundir sndrome confusional con demencia.Su tratamiento especfico es el del proceso causal subyacente.Como tratamiento sintomtico se utilizarn psicofrmacos(haloperidol si predomina agitacin y alucinaciones, benzodiacepinassi predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgoautoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. Coma:Estado de inconsciencia resistente a estmulos externos. El estado decoma no es una enfermedad en s misma, sino un sndrome, esdecir, la expresin de una enfermedad subyacente que puede sertratable. Como en el caso del sndrome confusional se trata de unaurgencia mdica.

Somnolencia:Estado de tendencia al sueo, con facilidad para despertarse trasestmulos ligeros, y con respuestas adecuadas.

Estupor:Se necesitan precisos estmulos externos para despertar al paciente,y las respuestas de ste son poco adecuadas. En general se sueledecir "comatoso" al paciente con estupor profundo.

Fisiopatologa.El nivel de consciencia depende de la activacin hemisfrica cerebralpor grupos neuronales troncoenceflicos (SARA o sistema reticularactivador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desdela parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal deldiencfalo.As pues, para que una lesin produzca coma tiene que afectar alSARA, bien a nivel del tronco del encfalo (a partir de laprotuberancia rostral), hasta el diencfalo (lesiones bitalmicas).Para que una lesin nicamente telenceflica (hemisfrica) produzcacoma debe ser bilateral y extensa.Las lesiones hemisfricas pueden causar tambin coma porcompresin troncoenceflica secundaria a herniacin transtentorial.Los trastornos metablicos y las intoxicaciones son la causa msfrecuente de coma sin signos de focalidad y funcin troncoenceflicaintacta, aunque cuando la depresin del SNC es de la suficiente



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intensidad esta ltima tambin puede verse afectada (v.g. ausenciade reflejos oculoceflicos).

Etiologa.En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origendesconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 alesiones infratentoriales, 326 a trastornos metablicos u otrostrastornos difusos, y 8 a cuadros psicognicos.

Diagnstico y Tratamiento.Los pasos diagnsticos y teraputicos deben ir paralelos.El tratamiento deber comenzar desde la recepcin del paciente, conmedidas bsicas para asegurar las funciones vitales, y se continuarcon tratamiento especfico una vez se descubra la causa, o contratamientos empricos segn nuestras sospechas clnicas.As, si sospechamos una intoxicacin por opiceos pautaremosnaloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerirbenzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabargico), y siel paciente es alcohlico o malnutrido se le inyectarn 100 mg detiamina va IM, sobre todo si est bajo terapia con suero glucosado(la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenaruna encefalopata de Wernicke).La historia clnica deber recoger antecedentes del paciente deinters como diabetes, nefropata, enfermedades respiratorias,alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopata, tratamientosactuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad ydisponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gasdomiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholesindustriales.Asegurar Va Area permeable y evaluar funcin respiratoria ycardiovascular del paciente.Si es preciso se proceder a intubacin orotraqueal.Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, T, FC, FR, SatO2, HGT).Seguidamente se practicar una exploracin general y neurolgicacompleta, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo deenfermos presentan.Procederemos a la exploracin del coma, que difiere sensiblementede una exploracin neurolgica comn.Nos ayudar a localizar la lesin causal en caso de etiologaneurolgica o nos har sospechar que el factor responsable esmetablico.Son la exploracin general y neurolgica las que ms y mejor nosayudarn a determinar la etiologa del coma.

Patrn respiratorio.

Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoriasuperficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores delSNC.

Respiracin de Kussmaul: es una respiracin profunda,hiperpneica, tpica del coma diabtico cetoacidtico. La intoxicacinpor ASS tiene tambin un patrn hiperpneico.

Respiracin de Cheyne-Stokes: es una respiracin cclica, en laque se suceden periodos de apnea con otros en los que lasexcursiones respiratorias se van haciendo cada vez ms profundashasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase deapnea. Se presenta en lesiones hemisfricas bilaterales o difusas yen los trastornos metablicos, como la uremia.

Hiperventilacin neurgena central: es un aumento de lafrecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, raravez, en lesiones del mesencfalo.

Respiracin apnusica: al final de la inspiracin se produce unapausa. En casos de lesin pontina.

Respiracin atxica de Biot: anarqua de los movimientosrespiratorios, por lesin bulbar, que anuncia parada respiratoria.

Respuesta motora.Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes

respuestas motoras ante un estmulo doloroso intenso dependiendode la localizacin y extensin de las lesiones.Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de laescala de coma de Glasgow.De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son:

"obedece." "localiza". "retira". "respuesta flexora". "respuesta extensora". "respuesta nula".

En caso de coma de origen neurolgico, el patrn flexor o extensores de gran ayuda para hacer una aproximacin diagnstica a lalocalizacin lesional.

Rigidez de decorticacin: flexin y adducin del brazocon extensin de la extremidad inferior. La lesin selocaliza a nivel telencefalodienceflico. Si el dao esunilateral la respuesta ser unilateral y contralateral. Si eldao es bilateral la respuesta ser bilateral.

Rigidez de descerebracin: extensin de piernas,flexin plantar de los pies, puos cerrados, brazosextendidos y en rotacin interna. Se produce cuando lalesin afecta a estructuras mesenceflicas. Tambin puedehaber respuestas unilaterales o bilaterales.

Reflejos de tronco. Reflejos oculoceflicos: Cuando se gira la cabeza

bruscamente hacia una lado, los ojos giran de maneraconjugada al lado contrario ("ojos de mueca"), siempreque estn ilesos los ncleos oculomotores,oculovestibulares y sus conexiones internucleares.

Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulandocon agua helada los conductos auditivos externos (primerouno, luego el otro, y finalmente los dos de manerasimultnea) tras haber descartado por otoscopia unaperforacin timpnica. Los ojos se mueven de forma tnicay conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigiliaaparece un nistagmo contralateral como respuestacorrectora cortical. La normalidad de estos reflejos asegurala integridad del tronco, aunque su ausencia no implicasiempre lesin del mismo, puesto que en comas profundosde origen metablico pueden estar incluso abolidos.

Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular,el Ciliospinal y el Cocleoparpebral.

Movimientos oculares.Hay que prestar atencin ante la presencia de movimientos ocularesespontneos como:

Robbing, movimientos horizontales errticos que nosaseguran que le tronco est intacto (se ven en cuadrosmetablicos y telenceflicos bilaterales o difusos).

Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajoen caso de lesiones pontinas.

Nistagmus de convergencia, en lesionesmesenceflicas.

Tambin hay que observar la posicin primaria de la mirada: Una desviacin conjugada lateral al lado contrario de una

hemiparesia nos localiza la lesin en el hemisferiocontralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesin").

En caso de lesin pontina los ojos se desvan de formaconjugada hacia el lado de la hemiparesia.

Pupilas.Debe explorarse el tamao, la simetra y la reactividad a la luz y aldolor.La asimetra y la arreactividad pupilar son diagnsticos de daofocal, una vez descartada la aplicacin de frmacos tpicosconjuntivales (no usar colirios ciclopljicos para el fondo de ojo). ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas



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anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), conla finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar ycuantificar el grado de compromiso neurolgico en pacientes quehayan experimentado situaciones de trauma como no traumticas.Una de sus caractersticas, y primer objetivo, es que es de fcilaplicacin puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular,verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisadaincluyndosele la respuesta motora de retirada y reajustndose lapuntuacin total. Adems de ser utilizada para evaluar el nivel deconciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en sutotalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronstico vital ocalidad de vida post injuria cerebral.

Aplicacin: Segn esto se ha estudiado la GCS parceladamentecon la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentesen la valoracin del compromiso neurolgico pudiendo modificarsesegn las circunstancias. Como se mencion, su aplicacin no selimita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto deun trauma, ya que evala la presencia de mecanismos protectoresbsicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendoaplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de laaplicacin de esta escala, se adquiere luego de iniciada lareanimacin del paciente, y despus que el paciente a sidoestabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 almomento de la primera evaluacn, luego de la aplicacin de volumeny oxigeno, mejora su GCS en 3 4 puntos, por mejorar su estado dhipoxia e isquemia)

Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena(p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personalentrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extrahopitalariamente se ha difundido la utilizacin de la nemotcniaAVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componentede apertura ocular, para la valoracin cualitativa del glasgow. Sinembargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC,se hipotetiza que bastara utilizar solamente la evaluacin delcomponente motor de la escala, la cual sera tan sensible como laescala total, como una manera ms simple y que evitara lacomplicacin que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbalen casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( JTrauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avaladopor estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad posttrauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamentesuperior al poder predictivo de la escala total y del Injury SeverityScore (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella seevalu la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vitalcreciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en unestudio que involucr a 102 menores de 14 aos con GCS < de 8puntos al ingreso hospitalario demostr que un ndice predictivo demortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronsticofueron: menores de tres aos, trauma extracraneal asociado, GCSde 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntostuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesarde las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88(4); p:440 - 4).

Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluacin dela GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes quepresentan estados confusionales, excitacin psicomotora,intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden ardenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje einduciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho ms sensibleque otras escalas cuando el compromiso de conciencia es msprofundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusin de otrasescalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado),que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y quela escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.EscEnferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuentacon otras escalas se sugiere valorar la necesidad de va areaartificial utilizando el item motor de la GCS considerando lacapacidad del sujeto de proteger su va area y de responder normal

o anormalmente a estmulos de diverso origen. La utilizacin de lasescalas debe estar en relacin al tipo de paciente a ser evaluado yno tal vez a las preferencias de los servicios de Salud.

Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluacin inicialdel GCS consignando su puntuacin previa al la administracin desedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estosfrmacos dado que ello podra retardar la decisin de intervencinquirrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando seacompaen de una evaluacin neuroquirrgica y TAC de cerebroinmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73).

Abuso de Alcohol y drogas:Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta dealcohol y/o drogas existiendo alta correlacin entre la concentracinsangunea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que laescala se cuantifica significativamente alterada con concentracionesde alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o trespuntos por bajo el nivel real. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4).

Probablemente usted se ha enfrentado con ms de alguna de lassituaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuadavaloracin de la condicin neurolgica de los pacientes donde larapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de lasdecisiones tomadas.Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en talaccionar.Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos losestamentos en la cadena de la atencin de urgencia con laesperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficientemanejo de nuestros pacientes.

PtosRespuestaocular(la mejor)

RespuestaVerbal(la mejor)

RespuestaMotora(la mejor)

6 - - Obedece

5 - Orientado Localiza aldolor

4 Espontneo Confuso No localiza aldolor

3 Al hablarle Inapropiado Flexor(Decortica)

2 Al dolor Incomprensible Extensor(Descerebra)

1 Ninguna Ninguna Ninguna

TRASTORNOS DE LA PSICOMOTILIDAD YPSICOMOTRICIDAD

La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento delindividuo actuante. El ser humano se expresa (estado de nimo,conciencia a cerca de si mismo...) y nos da informacin objetiva(estado de conciencia, orientacin...) a travs de la mmica, losgestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados.

Inquietud psicomotriz.Estado de hiperactividad psquica y motora donde las acciones noestn ordenadas ni dirigidas hacia la consecucin de un findeterminado. Expresin de un desasosiego interno. Suele apareceren los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer eldiagnstico diferencial con la acatisia.

Agitacin psicomotriz.Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan losmovimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos:tempestad de movimientos (rpida sucesin de movimientos, gestos



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e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia s mismo y/o hacia losdems. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitacinsegn los diferentes cuadros:

1. Trastornos psicticos: Manacos: el estado de nimo irritable predomina sobre el

eufrico, desencadenndose al imponerles lmites. Esquizofrnicos: intensa angustia psictica, asociada a

contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideasdelirantes. Los actos son extravagantes y aparentementeabsurdos.

Esquizofrenia catatnica: la inmovilidad y el automatismoson entrecortados por episodios de agitacin: gritan,corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas ycontorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertirfcilmente en agresividad.

2. Trastornos psicopticos: Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeas

frustraciones o a la imposicin de normas que lo limiten.3. Trastornos de base orgnica:Alteracin de conciencia (obnubilacin, onirismo, estadocrepuscular...) que dificulta ms la contencin externa.La impulsividad predomina en la agitacin de estos pacientes. Eneste grupo destacan:

Cuadros epilpticos. Con frecuencia hay gran agresividad. Intoxicacin por txicos (alcohol, anfetaminas, cocana). Estados de abstinencia: se asocia a los sntomas y signos

propios de cada txico.4. Trastornos cognitivos:En la demencia senil la agitacin est favorecida por la prdida de lacomprensin de las situaciones, del sentido crtico y de lashabilidades prxicas.

Acatisia.Incapacidad para permanecer quieto acompaada de una sensacinsubjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensacin de angustia.La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura,a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender laspiernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolpticos, no sedebe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. Laacatisia empeorar con el aumento de las dosis de neurolpticos.

Tics.Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido,cuya aparicin el paciente puede retrasar en el tiempo, este controlvoluntario genera desazn e inquietud que van aumentando hastaque se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros.Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos,movimientos de cuello y gestos de boca y frente.

Inhibicin.Defecto en la energa necesaria para poner en marcha losmovimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar...Suele ir acompaada de una dificultad en la expresividad dellenguaje y gestos. Este estado es caracterstico de cuadrosdepresivos.

Estupor.Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absolutade movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin queexista alteracin de la conciencia.Encontramos al paciente con un dficit o ausencia completa demovimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo,sin respuesta a estmulos externos o con movimientossemiautomticos sbitos. Aunque en apariencia el paciente denotefrialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustiay/o perplejidad.Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces seacompaa de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo(incontinencia de heces y orina).

Diagnstico diferencial del estupor:Estupor catatnico: El paciente aparece mutista, hipoquintico,

con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada.Paradjicamente en los cuadros catatnicos coexiste el fenmeno deobediencia automtica y la catalepsia, junto con la actitud negativistacomo expresin de la ambivalencia caracterstica de los cuadrosesquizofrnicos.Estupor depresivo: Ms que una actitud negativista predomina elestado de inhibicin del paciente, que a diferencia del catatnico nopresenta una actitud tan rgida e impenetrable reaccionando aestmulos externos. La expresin facial suele ser de pesadumbre, aveces tensa, junto con una gran ansiedad.Estupor psicgeno: Existe una situacin desencadenante muyclara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor condescargas de agitacin, llanto...Estupor orgnico: Existe una alteracin de la conciencia quejustifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas,demencias, estado postictal epilptico y otros procesos orgnico-cerebrales. Catalepsia. Flexibilidad crea.Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuestaexternamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se leindique que cese. Hablamos de flexibilidad crea cuando al intentarque el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existeuna pequea tensin fcilmente superable comportndose como sifuera de cera. Estos fenmenos son caractersticos de laesquizofrenia catatnica. Manierismos.Gesticulacin exagerada, grotesca y extravagante como forma deexpresin voluntaria. Tpica de cuadros esquizofrnicos residuales enlos que hay una prdida del contenido afectivo de los movimientos ygestos volvindose vacos de contenido e insulsos. A diferencia de losmovimientos coricos de base neurolgica, de carcter involuntario,irregulares, arrtmicos, bruscos, rpidos, no sostenidos, que fluyende una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a unaincapacidad para mantener una contraccin muscular sostenida. Estereotipias motoras.Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos,descontextualizados de la situacin en la que se encuentra el sujeto.Pueden ser movimientos simples (frotar, araar...), sobre todo encuadros orgnicos cerebrales; o movimientos ms complejos (darvueltas, balancearse...), tpicamente en catatnicos y otras formasde esquizofrenias. Negativismo.Puede haber un negativismo activo, casi patognomnico de cuadrosesquizofrnicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se leindica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo quese le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de laesquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otroscuadros psquicos. Obediencia automtica.El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide yrealiza los actos automticamente. Suele asociarse a la persistenciade postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenmenos en eco(ecolalia, ecopraxia, ecomimia).

Temblor.Oscilacin involuntaria y rtmica de una parte del cuerpo alrededorde un eje terico.Los ms frecuentes en clnica psiquitrica son:

Temblor inducido por neurolptico (parkinsonismo). Lento,de reposo, de predominio en manos y dedos, quedesaparece con el sueo y a veces con el movimientovoluntario de la zona afecta.

Temblor del sndrome de abstinencia alcohlico.Intencional, aparece durante el movimiento voluntarioaumentando la amplitud del mismo al aproximarse aldestino (por ejemplo, le tiembla ms la mano en elmomento en que va a coger el vaso). Se atena con laingesta de alcohol.



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Temblor ansioso. Es de actitud (postural), hacindose msintenso con la intencionalidad.

Temblor por antidepresivos tricclicos. De actitud. Rigidez.Hipertona muscular que se manifiesta como un aumento de laresistencia a la movilizacin pasiva de una articulacin. sta puedeser en "tubo de plomo" (resistencia constante tpica de la flexibilidadcrea de la catatona) o en "rueda dentada" (intermitente). En laimpregnacin neurolptica suele aparecer el segundo tipo deresistencia.En las reacciones distnicas agudas secundarias al tratamiento conneurolpticos y, en general con frmacos antidopaminrgicos,pueden aparecer estados de rigidez siendo los ms frecuentes latortcolis, trismus, sensacin de macroglosia con o sin protusinlingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculgiras(desviacin de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecencon antiparkinsonianos.

CEFALEAS.

IntroduccinLa cefalea es uno de los motivos de consulta ms frecuente, tanto enasistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje depacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente;por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploracinfsica completas para detectar a aquellos pacientes con unaenfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluar la forma decomienzo del dolor, intensidad, distribucin, relacin con maniobrasde Valsalva, relacin con la postura, patrn circadiano, antecedentesde cuadros similares, antecedentes familiares, tratamientos quesigue el paciente, etc. La exploracin fsica ser completa, sin olvidarla realizacin de una fundoscopia, exploracin de signos menngeos,toma de temperatura y tensin arterial. ClasificacinLa clasificacin ms utilizada es la propuesta por la "InternationalHeadache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde unpunto de vista prctico y docente las vamos a clasificar en base acriterios semiolgicos y sindrmicos como cefaleas agudas dereciente comienzo, agudas recurrentes, crnicas progresivas ycrnicas no progresivas. Detallaremos las caractersticas de loscuadros ms representativos.

Cefaleas agudas de reciente comienzo.Este sndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a unproceso subyacente que requiere un diagnstico y tratamientourgente. La causa ms tpica es la hemorragia subaracnoidea. Soncriterios diagnsticos: inicio sbito, intensidad severa o muy severa,ausencia de episodios similares previos, localizacin fronto-occipital obilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidezde nuca, nuseas y vmitos. Son causas frecuentes: hemorragiasubaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodiosde migraa y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesivade alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causasinfrecuentes: encefalopata hipertensiva, trombosis de senos y venasintracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo,iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitisaguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a.temporal.

Cefaleas agudas recurrentes.Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraa, cefalea enracimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similaresprevias, puede plantear dificultades a la hora del diagnsticodiferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criteriosdiagnsticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca sbito, intensidadsevera o muy severa, episodios similares previos, localizacin sobretodo hemicraneal, caractersticas pulstiles, asociacin de uno ovarios de los siguientes sntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo,rinorrea o taponamiento nasal, nuseas y/o vmitos; primer episodioentre los 15 y 40 aos, exploracin neurolgica normal, duracin con

o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas tpicas de cefaleaaguda recurrente: migraa y cefalea en "racimos".

Cefaleas crnicas progresivas.Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgnicos, aunque laurgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en elgrupo anterior. La causa ms tpica es la presencia de un tumorcerebral. Son criterios diagnsticos: inicio subagudo y gradual,progresin lenta, durante das o semanas, localizacin fronto-occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefaleacontinua (ms intensa por las maanas), papiledema en estadosavanzados. Son causas de cefalea crnica progresiva: tumorescerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis desenos y venas intracraneales, seudotumor cerebral.

Cefaleas crnicas no progresivas.Corresponden la mayora de las veces a casos de cefalea crnicadiaria (cefalea tensional crnica o migraa transformada). Soncriterios diagnsticos: inicio subagudo, los sntomas no progresan enintensidad, localizacin holocraneal ("en banda" o "en casco"),moderada intensidad, caractersticas opresivas, se asocia a cuadrosdepresivos o ansiosos, exploracin neurolgica normal.

Principales sndromes cefallgicos.

MigraaLa migraa es una enfermedad que consiste en ataques recurrentesde cefalea, variables en cuanto a intensidad, duracin y frecuencia,generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a nuseas yvmitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos oasociados a dficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios enel humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con elejercicio fsico, mejorando con el sueo.Afecta al 10-15% de la poblacin y es ms frecuente en la mujer. Un70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende acomenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. Lafrecuencia disminuye con los aos.Los ataques pueden desencadenarse por mltiples factores, comociertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, pltanosmaduros, cacahuetes...), otros con cafena y feniletilamina(chocolate, caf, cola, t), glutamato monosdico y nitrito sdico demuchos productos alimentarios, factores ambientales (lucesbrillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueo (cefaleade fin de semana) y factores psicolgicos como el estrs o larelajacin despus del estrs.Existen dos variantes principales.Migraa sin aura (migraa comn):Es ms frecuente que la migraa clsica (4:1). A diferencia de laclsica no est precedida por "aura" focal neurolgica.Migraa con aura (migraa clsica):En esta forma de migraa aparecen diversos sntomas neurolgicosreversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de lacefalea, como escotomas, visin tunelizada, hemianopsia, fotopsias,teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras novisuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas yolfativas, e incluso sntomas neurolgicos ms especficos comodiversos dficit vertebrobasilares en la llamada "migraa basilar"(trastornos oculomotores, vrtigo, ataxia, disartria...).Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes puedenpresentar otros sntomas prodrmicos como cambios del humor,torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc.El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de formaespontnea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, esdecir, sin ser seguida de cefalea.Tratamiento.Se procurar eliminar los factores desencadenantes.El tratamiento farmacolgico se puede dividir en sintomtico yprofilctico.El control de la crisis de migraa es ms efectivo si el frmaco seadministra precozmente (efecto abortivo).Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en losmedicos asistenciales especializados.



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AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol.Metoclopramida: adems de su efecto antiemtico ejerce una accindirecta sobre las crisis migraosas.Sumatriptn: Agonista selectivo de los receptores serotoninrgicos 5-HT1D,1B que produce vasoconstriccin de los vasos craneales.Existen presentaciones para administracin subcutnea, oral eintranasal.Sumatriptn es el primero de una familia de frmacos conocidoscomo triptanes (zolmitriptn, naratriptn, rizatriptn, eletriptn).El tratamiento profilctico se recomendar a partir de 3 4 ataquesde migraa mensuales.Los frmacos tiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol,nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino,nimodipino), antidepresivos tricclicos como amitriptilina (muy til encefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonistaserotoninrgico que todava se usa en la migraa infantil), pizotifeno,metisergida (antagonista serotoninrgico que puede producir fibrosisretroperitoneal), cido valproico y, posiblemente, riboflavina.

Cefalea tensional.Existen pruebas de que la migraa comn y la cefalea tensional sonprocesos similares ms que entidades diferentes y representan losextremos de una misma enfermedad.El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderadaintensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una bandaque le aprieta la cabeza", con sensacin dolorosa al tocarse el pelo.Suele asociar sensacin de rigidez cervical.El dolor, de corta duracin en la forma aguda episdica, en la formacrnica puede durar hasta semanas.Los pacientes no presentan "aura" ni, en general, nuseas, vmitos ofotofobia.Se asocia con frecuencia a depresin y ansiedad.Tratamiento: los antidepresivos tricclicos (amitriptilina) soneficaces para su control.

Cefalea en racimos.Predomina en el varn (5:1), se inicia alrededor de los 35 aos y laincidencia familiar es baja (3-7%).El dolor y su patrn de presentacin son tpicos.El dolor es de gran intensidad, urente, pulstil, punzante ydesgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiarde lado), y afecta sobre todo a la regin fronto-orbitaria.Se suele acompaar de sudoracin de la frente, lagrimeo, inyeccinconjuntival, congestin nasal y rinorrea del lado afectado.En un 60-70% de los casos los ataques se acompaan de ptosis ymiosis ipsilaterales.Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitindose con frecuencia de 1a 3 ataques diarios (o ms con un mximo de unos 8 al da),generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas omeses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses aaos) libre de sntomas, para poder recaer con posterioridad.Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses,con cierto ritmo estacional (primavera y otoo).Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) enlos primeros 90 minutos de sueo (suele corresponderse con lalatencia de la primera fase REM).Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos)o durante el da, anticipndose al inicio del dolor (suele producirse ala misma hora).Una buena opcin teraputica es Verapamil o Litio asociados a unciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al da yreduciendo progresivamente la dosis.

Hemicrnea paroxstica crnica.Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos,presentndose durante la 2 3 dcada.No hay periodos de remisin y el nmero de ataques diarios es muyalto.El dolor afecta a la regin frontal, ocular y temporal, y se puedeirradiar al cuello, brazo y regin superior del pecho, es unilateral, nocambia de lugar y se puede desencadenar por la flexin y rotacindel cuello.Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten

12-30 veces al da.El dolor es muy intenso, punzante o urente.Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular.Neuralgia del trigmino.No se trata de una cefalea en sentido estricto, debindose clasificardentro de las algias faciales.Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un mximo de1-2 minutos), localizado en el territorio de distribucin de la 2 y/3 rama del nervio trigmino (la afectacin de la 1 es rara), de granintensidad y referido por el paciente como un "calambre elctrico"muy doloroso.Es frecuente encontrar zonas "gatillo", o puntos en la regin facialque al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor.El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 aos,aumentando su frecuencia con la edad.En los pacientes ms jvenes es preciso descartar la presencia deuna causa subyacente (al contrario que la forma comn, considerada"idioptica"), sobre todo esclerosis mltiple.Tratamiento: las modalidades teraputicas farmacolgicas sonprofilcticas.Se suele comenzar con carbamacepina, frmaco al que responden lamayora de los pacientes.Otros frmacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son:fenitona, baclofn, amitriptilina y clonacepam.Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina ylamotrigina en esta enfermedad.En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opcinquirrgica.

Cefalea por arteritis de clulas gigantes.La arteritis de clulas gigantes es la arteriopata inflamatoria noinfecciosa ms frecuente en la prctica neurolgica.Produce un cuadro clnico ms o menos completo de cefalea, fiebre,sndrome constitucional, claudicacin de la musculatura masticatoriay lingual, as como dolor y discapacidad funcional de las cinturasescapular y plvica si se acompaa de polimialgia reumtica.La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carctertenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo.Es ms frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de formacasi exclusiva a partir de los 50 aos, siendo la edad ms comn deaparicin en torno a los 70 aos.En la mayora de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h,aunque una cifra normal no excluye el diagnstico.Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre,especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-articos,pudiendo generar sntomas locales clsicos por vasculitis de ramasde la cartida externa y complicaciones neurolgicas como ceguerapor Neuropata ptica Isqumica Anterior (NOIA) y, en menormedida, infartos cerebrales con propensin por los territoriostributarios del tronco vertebrobasilar.Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mnimaeficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular.

Hipertensin intracraneal idioptica. (seudotumor cerebral)Se habla de Hipertensin Intracraneal idioptica cuando noencontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado unalesin ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infeccinintracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatahipertensiva.Es una enfermedad tpica de mujeres jvenes y obesas.Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base.Una causa tpica es la hipervitaminosis A, habindose puesto tambinen relacin con antibiticos (tetraciclinas) y otros frmacos.En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, comoun aumento de la formacin de LCR o una disminucin de sureabsorcin.Los sntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crnico, enforma de un sndrome de HIC progresivo o fluctuante.Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro esgrave, se producen sntomas visuales como dficit de agudeza visualo amaurosis transitorias.A la exploracin el paciente presentar papiledema, aumento de lamancha ciega, escotoma central o paracentral y reduccin perifrica



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del campo visual.Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento dela presin de LCR en la vaina del nervio ptico y degeneracin de susfibras, con atrofia ptica secundaria.La evolucin es variable, pudiendo remitir de forma espontnea enmuchos de los casos.La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la sillaturca, comprimiendo la hipfisis y produciendo un "sndrome de lasilla turca vaca" con consecuencias clnicas de estirpeneuroendocrina.El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguerairreversible.El diagnstico se realiza en base a la clnica de HIC, fundoscopia,exclusin de otras causas de HIC por neuroimagen y demostracindel aumento de la presin de LCR mediante puncin lumbar ymanometra del LCR, que tendr una presin de apertura mayor de20 cm H20.Tratamiento: ser etiolgico si se descubren trastornos endocrinosresponsables o frmacos causales.El tratamiento sintomtico se basa en medidas farmacolgicas:Acetazolamida (diurtico inhibidor de la anhidrasa carbnica quedisminuye la produccin de LCR) o corticoides.En contadas ocasiones ser precisa la descompresin quirrgica delas vainas de los nervios pticos para prevenir la progresin de lossntomas visuales.

EPILEPSIA.

Concepto.No confundir epilepsia y crisis epilptica.Crisis Epilptica es el resultado de una descarga neuronal corticalexcesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarsesecundariamente, y que es seguida de manifestaciones clnicas,produciendo un trastorno autolimitado de la conciencia,comportamiento, emocin o cualquier funcin cortical, dependiendode la localizacin y caractersticas de las descargas.Epilepsia enfermedad en la que las crisis epilpticas recurren, engeneral como resultado de una lesin cerebral estructural, en el senode una enfermedad sistmica o de forma idioptica o gentica. Clasificacin.Crisis parciales o focales:Se deben a descargas neuronales corticales localizadas que producenuna clnica tambin focal (alucinaciones visuales).Si las descargas se extienden al resto del cerebro hablamos degeneralizacin secundaria (alucinaciones visuales que se siguen deuna crisis de gran mal).

Crisis parciales simples, cuando no hay alteracin de laconciencia.

Crisis parciales complejas, cuando sta si se produce.Crisis generalizadas:Tienen signos clnicos iniciales que sugieren una implicacin inicial ysimultnea de ambos hemisferios.Despus de una crisis parcial motora, la extremidad involucradapuede permanecer partica durante minutos u horas (parlisis postictal de Todd).As mismo, tras una crisis generalizada de gran mal el pacientepermanecer comatoso durante un rato hasta que se recupere laactividad normal de su corteza cerebral (perodo post crtico), puesdurante la crisis sta sufre los efectos del hipermetabolismo a la quese le somete (hipoxia relativa, acidosis).

Epilepsias:Se habla de Epilepsia Primaria o Idioptica cuando el origen de lascrisis es desconocido.Suelen tener predisposicin gentica y se creen que estn debidas aalteraciones de neurotransmisores o de receptores para stos.Las epilepsias sintomticas son aquellas debidas a lesionesintracraneales (tumores, infartos) o a alteraciones metablicas,errores congnitos del metabolismo, anoxia, frmacos, abstinenciade drogas o alcohol.Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno

cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo (EEG, RM) hablamosde epilepsia criptognica.

Fisiopatologa.Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir unadescarga epilptica:1.- Disminucin de los mecanismos inhibidores gabargicos.2.- Aumento de los mecanismos excitadores mediados por cidoasprtico y glutmico.3.- Finalmente, una alteracin de la conduccin transmembrana delos iones Na y Ca.

Los frmacos antiepilpticos actuarn sobre estos mecanismos.Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivasmantenidas de alta frecuencia, mediante la inactivacin de loscanales de Na dependientes de voltaje, tales como Fenitona yCarbamacepina.Estas drogas seran activas en las crisis tnico-clnicas generalizadasy en algunas formas de crisis parciales.Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de altafrecuencia y aumentar la transmisin sinptica gabargica, como sonlas Benzodiacepinas, Fenobarbital y Acido Valproico, actuando losdos primeros directamente sobre el receptor de GABA.Seran activos sobre las crisis mioclnicas. Los que bloquean lacorriente de Ca por los canales T, como es el caso de la Etosuximida,que seran efectivos en las crisis de ausencia.

Etiologa de la Epilepsia segn la edad.Epilepsias idiopticas comienzan antes de los 20 aos.En la lactancia predominan:La hipoxia perinatal.Los trastornos genticos cerebrales.En la infancia y adolescencia:Las epilepsias idiopticas.Infecciones.Traumatismos.En los adultos:Secundarias a traumatismo craneoenceflico.Tumores cerebrales.Un patrn causal parecido a medida que aumenta la edad,aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatrizisqumica cerebral de forma paralela a la edad del paciente. Sndromes Epilpticos ms frecuentes.

**Crisis febriles.50% de las crisis se presentan entre los 6 meses y cinco aos.Ms frecuentes en varones y ligadas a factores hereditarios.Se desencadenan por fiebre.80% son generalizadas, pudiendo ser focales y seguirse de un dficittransitorio.El EEG es normal en la mitad de los casos.La mayora desaparecen sin secuelas antes de los 5 aos.Factores de Riesgo Crisis febriles:Aparicin precoz.Duracin mayor de 30 minutos.Historia familiar.Alteraciones cerebrales previas.Crisis focales.Tratamiento Crisis febriles:Diazepam, 0,1 mg/Kg/Peso, va rectal y el descenso de latemperatura (paracetamol).En nios con crisis febriles recidivantes se puede usar tratamientoprofilctico con Fenobarbital.

**Crisis postraumticas.Suelen ser crisis focales.Siendo ms frecuentes en adolescentes y adultos jvenes contraumatismos craneoenceflicos abiertos (penetracin dural) o conamnesia postraumtica mayor de 24 horas.La mayora de las crisis se producen en los primeros dos aos tras eltraumatismo, siendo ms frecuentes las recurrencias cuando laprimera crisis acaeci entre el segundo da y las primeras dos



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semanas del traumatismo.

**Ausencias tpicas.Se inicia entre los 3 y 12 aos. Epilepsia ligada a factores genticos.Se produce alteracin de consciencia, con una prdida de contacto(ausencia) de pocos segundos de duracin (10-12 segundos), cuyoinicio y final son bruscos, repitindose muchas veces a lo largo delda.Un 50% desaparecen 3 aos tras el comienzo, un 25% nodesaparecen pero se hacen poco frecuentes, y un 25% evolucionanhacia otro sndrome epilptico.Ausencias tpicas factores de riesgo:Sexo varn.Aparicin despus de los 8 aos.Mala respuesta al tratamiento.Tratamiento Ausencias tpicas:cido Valproico, cido Valproico con Etosuximida y cido Valproicocon Lamotrigina.

Diagnstico General.El paso inicial consiste en el diagnstico diferencial de las crisis conotros cuadros que producen sntomas transitorios, como sncope,pseudocrisis, accidentes isqumicos transitorios, narcolepsia-cataplejia, migraa, vrtigo paroxstico, amnesia global transitoria ohipoglucemia, entre otros.El diagnstico del tipo de crisis es principalmente clnico:Crisis parcial.Generalizada.Crisis del lbulo frontal.Crisis temporal mesial.Crisis occipital.Aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias paradiscriminar el origen focal o generalizado de una crisis, como lascrisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio.El diagnstico lo haremos en base a la clnica, apoyndonosprincipalmente en dos pruebas complementarias:El EEG y la Neuroimagen.

Electroencefalograma.Es la prueba de eleccin para demostrar el carcter epilptico de unparoxismo epilptico y es insustituible para definir muchos sndromesepilpticos.Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en lamitad de los epilpticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15%de la poblacin normal puede tener alguna anomala al EEG, por loque un paciente con un EEG anormal sin sntomas nunca debe sertratado.Los estudios de EEG de siesta con privacin parcial de sueo sontiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEGconvencional.

Neuro Radiologa.La tomografa computadorizada (TC) y la resonancia magntica (RM)son las tcnicas de eleccin para detectar lesiones estructurales delSNC, siendo la segunda ms sensible y especfica, especialmentepara el estudio de la esclerosis temporal mesial. Tratamiento antiepilptico.Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, ynicamente se estudiar al paciente con las pruebas diagnsticaspertinentes.Se iniciar tratamiento despus de una primera crisis en caso dehaber una lesin estructural demostrable, o cuando la situacin delpaciente as lo requiera (paciente con un trabajo de riesgo).Cuando se comience un tratamiento antiepilptico se har siempreen monoterapia, apurando al mximo la dosis del medicamentoelecto, pudindose usar otros frmacos en monoterapia en caso deno haber respuesta al inicial.Si las crisis siguen sin controlarse se asociaran otros frmacos.Los frmacos antiepilpticos tiene un estrecho rango teraputico, ylos niveles plasmticos deben encontrarse por encima de laconcentracin mnima teraputica y por debajo de la concentracinmxima tolerable, por lo que en muchos casos ser preciso

monitorizar los niveles de estos frmacos con controles peridicos,generalmente en caso de falta de respuesta o ante la presencia desntomas o signos de intoxicacin.Dado que muchos de estos frmacos se transportan unidos aprotenas y tienen metabolismo heptico, habr que tenerprecauciones especiales en los enfermos con politerapia o coterapiacon otros frmacos, en aras de prevenir interaccionesfarmacocinticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de losFrmacos antiepilepticos de las protenas plasmticas (aumento desntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformacinheptica y aclaramiento heptico (la mayora) o renal (sobre todogabapentina).Hay Frmacos antiepilepticos como la Carbamacepina o Lamotriginaque provocan induccin heptica, pudiendo disminuir los niveles deotros farmacos o de s misma (autoinduccin).Se tendr especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de losmedicamentos, pues en muchos casos la cintica no es lineal, y asevitar intoxicaciones indeseables.La introduccin de Valproato o Lamotrigina en el tratamiento de unepilptico que ya estaba con Carbamacepina puede aumentar losniveles de 10,11- epoxicarbamacepina, metabolito de sta que puedeproducir sntomas de intoxicacin.Al iniciar el tratamiento con Lamotrigina en un epilptico que yaestaba con Valproato, la dosis de Lamotrigina debe ser menor y msespaciada.Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el rin, por lo que sedebe modificar la dosis en caso de insuficiencia renal.No se describen interacciones significativas con otros antiepilpticos.Las principales interacciones farmacocinticas entre los frmacosantiepilpticos. (FB, PRM, DPH, ESM, CBZ, VPA, VGB, GBP, LTG,)Otra modalidad teraputica de la epilepsia es la ciruga.Su principal indicacin son las epilepsias focales refractarias, dondepuede ser curativa.La operacin ms tpica es la hipocampoamigdalectoma, en caso deepilepsia temporal medial.En otros casos la ciruga ser solamente paliativa, como es lacallosotoma para prevenir las cadas por crisis atnicas (Lennox-Gastaut). STATUS EPILPTICO.Es aquella situacin en la que las crisis se repiten con tal frecuenciaque el paciente no recupera su estado de conciencia entre cadaconvulsin.Los tipos ms importantes son: gran mal (tnico-clnico), parcialsimple motor, parcial complejo y estado no convulsivo, siendo el msfrecuente el primero.El status epilptico tnico-clnico tiene una mortalidad del 10% ypuede dejar secuelas neurolgicas irreversibles.Es una urgencia mdica y debe ser tratado enrgicamente.A las medidas bsicas de todo tipo de enfermo con disminucin delnivel de consciencia, se aadir tratamiento antiepilptico va EV.Se iniciar con Diacepam, 10 mg, EV, lento en bolo, sin diluir.Si no se controla se usar Fenobarbital, 100 mg, EV, o Lidocana, yde no controlarse habr que usar Diacepam, Midazolam oPentobarbital en infusin continua.

CONVULSIONES EN PEDIATRA.Dr. Edison Montes MoralesMedico Regulador SAMU MetropolitanoMdico Pediatra de Urgencias

Introduccin.Una convulsin es la expresin clnica de una descarga elctricaanormal a nivel del sistema nervioso central, de tipo repentino, yasea focal o generalizada. Esto se presenta clnicamente comoalteraciones involuntarias de conciencia o de actividad motora. Elconsumo de oxgeno, glucosa y sustratos energticos (ATP yfosfocreatina) se ven significativamente incrementados en el tejidocerebral durante una convulsin. La entrega ptima de estossustratos metablicos al tejido cerebral requiere de un gastocardaco y de un volumen de fluido intravascular adecuados.



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Se denomina status epilptico o convulsivo cuando dicha crisis tieneuna duracin mayor a 30 minutos, o cuando stas se repiten sinrecuperar la conciencia entre una y otra crisis por un perodo mayora 30 minutos.

Las convulsiones prolongadas se asocian a hipoxia cerebral,hipoglicemia, hipercarbia, y acidosis respiratoria y lctica progresiva.Cuando las necesidades metablicas cerebrales sobrepasan ladisponibilidad de oxgeno, glucosa y sustratos metablicos(especialmente durante el status epilptico), puede ocurrir muerteneuronal la cual es irreversible.

En los EEUU el 70% de los nios menores de 1 ao en quienesposteriormente se diagnostica una epilepsia, se presentan con unstatus epilptico, como el sntoma inicial de su enfermedad. En losnios con epilepsia, 20% de ellos tendrn un status epilptico dentrode los primeros 5 aos despus del diagnstico. En los nios conconvulsiones febriles, 5% de ellos se presentar como un statusepilptico.

La mortalidad global oscila entre el 10 y 15%, dependiendo de ladur

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