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TEMA 5 INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

5.1. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento antibiótico

En los pacientes diabéticos, las infecciones del pie constituyen la principal causa de hospitalización, y requieren, con frecuencia, estancias prolongadas. Si se tiene en cuenta que una úlcera infectada en el pie precede al 85% de las amputaciones de las extremidades inferiores en estos pacientes y que, además, la supervivencia de los pacientes diabéticos amputados es peor que la del resto de la población, se entenderá la importancia y la necesidad de un manejo adecuado y precoz de esta enfermedad, que, además de ser prevalente, se asocia a una elevada morbimortalidad.

Fisiopatología

La infección no suele ser la causa de la úlcera, excepto en casos concretos de infecciones fúngicas (tiña de los pies, candidiasis) en los espacios interdigitales, pero su presencia va a determinar el tratamiento y pronóstico de la lesión (Imagen 5.1.)

Imagen 5.1. Abceso plantar.

Se han descrito una serie de alteraciones funcionales del sistema específico e inespecífico de defesa en el paciente diabético. Así, las alteraciones de la función polimorfonuclear son, sin duda, las más importantes y su prevalencia depende, en

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parte, del control de la glucemia; la cetosis afecta más claramente que la hiperglucemia a la función leucocitaria.

La función inmunitaria citomediada está también alterada, si bien, la afectación monocitaria y del complemento no ha sido bien caracterizada.

Por último, la enfermedad vascular isquémica, presente en aproximadamente el 50% de los casos, es un factor que hay que tener muy en cuenta en el manejo de la úlcera infectada, ya que constituye, probablemente, un factor de mal pronóstico de la lesión.

Diagnóstico

Todas las heridas, si se cultiva su superficie, tienen microorganismos. Por ello, el diagnóstico de infección tiene que ser clínico y no ha de basarse en la presencia de bacterias en los cultivos. El examen cuidados de la úlcera aporta la información necesaria.

Los signos locales de pus y dos o más signos de iflamación (calor, rubor, induración y dolo) son diagnósticos de infección (Imagen 5.2.)

En la infección crónica, la evolución tórpida, la friabilida de los tejidos y el olor fétido en las infecciones mixtas son las características más frecuentes (Imagen 5.3.).

Las infecciones pueden acompañarse de síntomas y signos de afectación sistémicas como la presencia de fiebre, escalofríos y leucocitosis; sin embargo, en la mayoría de ocasiones, están ausente.

Imagen 5.2. Celulitis

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Imagen 5.3. Úlcera neuroisquémica crónica en un paciente con diabetes mellitus tipo I.

Gravedad de la infección

No hay ningún sistema de clasificación universalmente aceptado. Por otra parte, este consideración resulta esencial a la hora de elegir la pauta antibiótica y la vía de administración, y determinar la necesidad de hospitalización (Imagen 5.4.)

Los parámetros que deben guiar al médico son:

• Profundidad de la úlcera.

• Extensión de la infección.

• Intensidad de la isquemia.

• Presencia de osteomielitis,

• Necesidad de cirugía.

• Probabilidad de amputación.

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Infección ósea

Aproximadamente un 10-20% de las infecciones leves y un 50-60% de las infecciones graves se complican con osteomielitis. La destrucción ósea por neuropatía (artropatía de Charcot) es difícil de distinguir de la causada por la infección. En cualquier caso, se debe sospechar la presencia de osteomielitis ante una herida de más de cuatro semanas de duración, mayor de 2 cm de ancho y/o de más de 3 mm de profundidad. En ocasiones, la inspección de la herida y la exploración con una sonda (prueba de contacto óseo) brindan la posibilidad de realizar el diagnóstico presuntivo si se "ve" hueso (Imagen 5.5.) o si se alcanza a tocarlo con la sonda (Imagen 5.6). Es aconsejable la realización de una radiografía (Rx) simple del pie, sin embargo, dado que la afectación ósea puede tardar varias semanas en aparecer, sería recomendable repetir la exploración entre dos y cuatro semanas después de la Rx inicial. El diagnóstico definitivo requiere cultivo de la muestra ósea y examen histopatológico (leucocitosis y necrosis).

En un estudio prospectivo realizado en el hospital universitario Mutua de Terrassa con 81 episodios de osteomielitis de pie diabético, Staphylococcusaureus fue el principal microorganismo aislado -incluido cinco casos

de

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Staphylococcusplasmocoagulasa negativo. Dentro del grupo de gramnegativos, las bacteríasgramnegativas no fermentadoras constituyeron el microorganismo más frecuentemente aislado.

Imagen 5.4. Infección generalizada a causa de una úlcera en la base del primer dedo.

Tratamiento antibiótico

Antes de iniciar el tratamiento antibiótico de una úlcera de pie diabético infectada, se debería tener en cuenta lo siguiente:

• El tratamiento antibiótico no mejora el pronóstico de las heridas no infectadas.

• Todas las heridas están colonizadas por microorganismo. Incluso patógenos virulentos pueden ser colonizadores o contaminantes. Recientemente, algunos autores refieren que podría haber un punto de corte que ayudaría a diferenciar colonización de infección. Este punto de corte que denominan colonización crítica se establecería cuanto existe un crecimiento en un cultivo cuantitativo ≥105 ufc/g de tejido. Sin embargo, los cultivos cuantitavos no se suelen realizar de rutina en el laboratorio de microbiología en este contexto.

Imagen 5.5. Exposición de la cabeza del metatarsiano.

5.5. Prueba de contacto óseo.

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• En caso de que exista vasculopatía periférica, el antibiótico tendrá más dificultad para llegar al foco de la infección, lo que puede requerir dosis elevadas de éste.

• Como se ha comentado con anterioridad, en los paciente diabéticos, puede existir una alteración de la función leucocitaria, por lo que sería preferible el uso de antibióticos bactericidas.

• Es frecuente renal, por lo que habrá que evitar el uso de fármacos nefrotóxicos.

Obtención de muestras para cultivo

Es de suma importancia para el diagnóstico de la infección. La obtención de una muestra de calidad es el paso inicial del que dependerá, en gran parte, la fiabilidad del resultado microbiológico y, en consecuencia, el tratamiento prescrito.

Éstas se deben obtener en las mayores condiciones de asepsia posibles, realizando una correcta desinfección de la piel y manipulándolas el mínimo necesario.

La toma de muestras para cultivo deberá ser realizada a la máxima profundidad posible. Es importante destacar la poca concordancia que existe entre el resultado del cultivo realizado "en superficie" y el de los realizados en planos más profundos (la poca concordancia se da en el sentido de que en el cultivo superficial se puede recuperar el agente causal, pero seguramente acompañado de otros microorganismos que sólo son colonizadores).

Una vez obtenidas las muestras, se introducirán en contenedores estériles o hisopos con medios de transporte para mantenerlas en condiciones adecuadas de humedad.

El envío de las muestras al laboratorio debe ser inmediato y su procesamiento se realizará a la mayor brevedad posible. Si se tiene que retrasar, se deberán conservar las muestras refrigeradas entre 2-8 ºC hasta su procesamiento, que no debe superar en ningún caso las 24 horas.

Las muestras en medio de transporte de anaerobios se deben mantener a temperatura ambiente. En ningún caso se pueden congelar las muestras destinadas al cultivo.

Las muestras deben ir siempre acompañadas de la correspondiente petición, debidamente cumplimentada, en la que constarán todos los datos correspondientes

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tanto del paciente como del tipo de muestra y técnica de obtención, diagnóstico o enfermedad de base del paciente, y tratamiento antibiótico previo.

Antes de proceder a la toma de muestras, se debeerá lavar la lesión con agua y jabón para eliminar los restos de pomadas y desechos cutáneos y, con la ayuda de una pinza y gasas estériles, se secará el fondo de la lesión.

Si la lesión es exudativa y no hay posibilidad de extraer un fragmento de tejido o hueso, se puede utilizar el escobillón o hisopo (con medio de transporte para mantener la carga microbiana con un mínimo de actividad fisiológica, de tal manera que su contenido cualitativo y cuantitativo varíe lo mínimo desde que se efectúa la toma de muestras hasta que llega al laboratorio donde será analizado).

No obstante, los autores prefieren realizar el cultivo a partir de un fragmento óseo o de tejido. En su biopsia, se utilizarán una pinza gubia y/o cucharilla para extraer un fragmento óseo (Imagen 5.7.) y bisturí o Punch cutáneo para tejido.

Una vez obtenida la muestra (Imagen 5.8.) se introducirá en un recipiente estéril con suero salino estéril en un recipiente estéril con suero salino estéril o con un caldo de cultivo y se enviará rápidamente al laboratorio. También se pueden utilizar técnicas de "aspiración" en caso de existir "fondos de saco".

Se dispone de medios específicos de transporte para optimizar la recuperación de microorganismos anaerobios.

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Imagen 5.7. Biopsia ósea.

Imagen 5.8. Fragmento óseo para cultivo.

Elección de los antimicrobianos.

En una úlcera infectada de escaso tiempo de evolución, superficial en la que el paciente no ha estado expuesto a múltiples tratamientos antibióticos con anterioridad, se recomienda iniciar un tratamiento antibiótico empírico con cobertura para cocos gram positivos aerobios, no siendo necesaria la realización de un cultivo previo. En cambio, en las úlceras profundas, es recomednable la realización de un cultivo a partir de una muestra adecuada. además, los pacientes deberían permanecer sin recibir tratamiento antibiótico entre dos y cuatro semanas antes de la toma de la muestra.

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En úlceras de poco tiempo de evolución y escaso uso de antibióticos, el cultivo suele mostrar la presencia e flora monomicrobiana, fundamentalmente, cocos gram positivos (Staphylococcusaureus, Streptococcus), por lo que una buena opción de antibioticoterpia empírica en este contexto sería el tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina, cotrimoxazol o quinolonas.

En úlceras prolongadas, con uso previo de múltiples antibióticos, el papel de los cocos grampositivos sigue siendo fundamental. Sin embargo, en este contexto, hay que incluir, además, Staphylococcusplasmocoagulasa-negativo, Enterococcusy bacilos gramnegativos, en particular, Pseudomonasaeruginosa. En el caso de heridas necróticas, gangrenosas y fétidas, la cobertura anti anaerobia es obligada.

Tras la obtención de los resultados de la susceptibilidad de antibiótica, cabe ajustar el tratamiento antibiótico; se tendrán en cuenta las ventajas de la utilización de agentes de espectro reducido, con buena biodisponibilidad oral y adecuada penetración en tejido óseo en caso de osteomielitis. Al interpretar el resultado del cultivo remitido por microbiología, habrá que valorar la tinción de Gram exudado (numero de colonias). En ocasiones -y, especialmente, en los casos de muestras poco profundas con presencia de múltiples microorganismos-, el clínico deberá decidir cuáles de ellos requieren tratamiento. Bacterias como los enterococos, los estafilococos deberá decidir cuáles de ellos requieren tratamiento. Bacterias como los enterococos, los estafilococos coagulasa-negativos o las corineabacterias se pueden considerar contaminantes, por lo que se dirigirá el tratamiento a patógenos primarios como los anteriormente mencionados.

Si no hay mejoría clínica en las dos primeras semanas, habrá que plantear si es necesaria una limpieza quirúrgica más agresiva o incluso, tomar nuevas muestras y ampliar la cobertura antibiótica a aquellos microorganismos que inicialmente se habían considerado contaminantes.

En la mayoría de ocasiones, estos pacientes se deberían manejar ambulatoriamente. El ingreso hospitalario se reservará aquellos casos –poco frecuentes en pacientes con úlceras neuropáticas- de afectación sistemática grave, o bien a los casos en que existe dificultad para el cumplimiento terapéutico tanto en lo referente al tratamiento antibiótico como al reposo de la extremidad. Es difícil que el tratamiento antibiótico sin la liberación de la carga en una herida plantar logre la cicatrización de la herida.

El objetivo del tratamiento antibiótico es la curación de la infección, no la cicatrización de la herida. En este sentido, parece razonable no prologar el tratamiento más allá de

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dos semanas en úlceras infectadas que no presentan osteomielitis, puesto que se ha documentado una relación entre el uso y duración del tratamiento antibiótico y el aislamiento de gérmenes multirresistentes.

A continuación, se ofrece un listado con la dosis recomendada de algunos de los antimicrobianos, más utilizados para el tratamiento de una úlcera infectada, así como una guía orientativa para el tratamiento empírico en función de la gravedad de la infección.

• Vía oral (V.O.): - Amoxicilina-ácido clavulánico: 875/125 mg/8 horas. - Clindamicina: 300 mg/8 horas. - Cotrimoxazol: 10-15 mg trimetoprim/kg/día, repartido en 2-3 dosis. - Levofloxacino: 500-750 mg/24 horas. - Linezolid: 600 mg/12 horas. - Metronidazol: 500 mg/8 horas. - Moxifloxacino: 400 mg/24 horas.

• Vía intravenosa (i.v.) - Piperacilina-tozabactam: 4-0,5 g/8 horas. - Ertapenem: 1g/día. - Imipenem: 0,5 g/6 horas. - Meropenem: 1 g/8 horas. - Vancomicina: 1g/12 horas. - Daptomicina: 6-8 mg/kg/día.

• Infección leve y moderada. - Amoxicilina-ácido clavulánico: 875/125 mg/8 horas v.o. - En caso de alergia: levofloxacino (750 mg/día v.o.) + clindamicina

(300mg/8 horas v. o. ) - Se valorará la v.i. si existe infección moderada.

• Infección grave: - Imipenem (0,5 g/6 horas) o meropenem (1 g/8 horas). - En caso de alergia: levofloxacino (500 mg/12 horas i.v.) + clindamicina

(600 mg/8 horas i.v.) o metronidazol (500 mg/6 horas) - En caso de sospecha de infección por SARM (Staphylococco resistente a

la meticilina) por colonización previa, procedente de residencia, etc:

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imipenem (o meropenem) + daptomicina (6-8 mg/kg/día) o vancomicina (1g/12 horas).

Tratamiento de la osteomielitis.

Tradicionalmente, se consideraba que la resección de hueso con osteomielitis crónica era esencial para la curación. Sin embargo, la cirugía definitiva de la osteomielitis, como las amputaciones transmetatarsianas, supone un riesgo para la reorganización estructural del pie, resultando en alteraciones biomecánicas y ciclos adicionales del ulceración.

Estos argumentos han llevado a plantear el tratamiento de la osteomielitis del pie diabético de forma conservadora sin cirugía o con mínimas intervenciones. En todos los casos debe asociarse la administración de antibióticos, durante dos semanas si se extirpa todo el hueso infectado y, al menos, cuatro semanas si se adopta una actitud más conservadora con el hueso.

La resección de hueso infectado desvitalizado mejora el pronóstico y facilita la curación de la úlcera. Pero, según la experiencia de los autores, en la mayoría de las ocasiones, es suficiente con la realización de resecciones mínimas, no invalidante, que se llevan a cabo en la misma consulta de pie diabético.

Los resultados de los artículos publicados respecto al tratamiento no quirúrgico de esta enfermedad son prometedores, con tasas de curación de alrededor del 65-80% de los casos. No obstante, se trata de estudios no controlados, en los que con frecuencia no se especifica la definición de osteomielitis, la manera de seleccionar a los pacientes o el número de pacientes que precisaron desbridamiento no quirúrgico de hueso. En consecuencia, el tratamiento de la osteomielitis del pie diabético continua siendo motivo de controversia, lo que subraya la necesidad del manejo y tratamiento de esta enfermedad por parte de un equipo multidisciplinario y, a ser posible, que esté sensibilizado con la morbilidad asociada a la práctica de una cirugía agresiva en este tipo de pacientes.

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5.2. Diagnóstico por la imagen

La afectación vascular es 20 veces más frecuente en los enfermos diabéticos, tanto la de cáncermacrovascular (vasos mayores) como microvascular (vasos terminales) Imagen 5.9. a y b.

Imagen 5.9. Reconstrucción MIP (proyección de máxima intensidad) coronal procedente de angiografía por resonancia magnética (ARM) contrastada del sector distal de arteria poplítea: obstrucción de la tercera porción de la arteria poplítea derecha y de las arterias tibial anterior y posterior con arteria peronea permeable; en el lado izquierdo, permeabilidad de la tercera porción de la arteria poplítea, estenosis del tronco tibioperoneo con arteria peronea permeable y obstrucción de las arterias tibial anterior y posterior (b). Reconstrucción MIP sagital de la ARM contrastada del pie: obstrucción de la arteria tibial posterior; estenosis de la arteria pedia; arco plantar permeable.

La isquemia desempeña un papel destacado en la patogenia de las diferente entidades patológicas que asientan en el pie del diabético, como son la pobre curación de las úlceras, la progresión de la infección, el desarrollo de gangrena, los infartos de médula ósea, la degeneración tendinosa y la artropatía. También cabe recordar que puede enmascarar los hallazgos gammagráficos o alterar los patrones de captación de contraste.

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Antes de la cirugía, es indispensable conocer de forma precisa la topografía de la anatomía vascular periférica y su grado de afectación. Hasta hace poco, la angiografía por sustracción digital (DSA) era la técnica de referencia estándar, pero es invasiva, precisa contraste yodado, utiliza radiaciones ionizantes y requiere ingreso hospitalario.

En la actualidad, la angiografía por resonancia magnética (ARM) permite la valoración no invasiva del paciente con enfermedad vascular, utilizándose técnicas de alta resolución para la visualización de vasos distales, aun de escaso calibre, potencialmente útiles para la colocación de un by-pass. (Imagen 5.10.)

Imagen 5.10. Reconstrucción MIP (proyección de máxima intensidad) sagital. Angiografía por resonancia magnética (ARM) contrastada del pie: obstrucción de la arteria tibial anterior, hipoperfusión de la arteria pedia; permeabilidad de las arterias peronea distal y tibial posterior.

La afectación microvascular es la responsable de la pérdida de reserva vasodilatadora y de aurtorregulación.

Teóricamente, los estudios de perfusión por resonancia magnética (RM) son útiles para la valoración de la integridad vascular en áreas dónde los vasos son demasiado pequeños para ser visualizados directamente. Así, documenta, en cuanto la presencia y extensión de tejido isquémico, lo que es importante para la planificación de cirugía de desbridamiento y amputación económica. Se pueden obtener mapas paramétricos y la

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curva de intensidad de la señal respecto el tiempo, y comparar las curvas con tejido menos isquémicos.

Técnicas de diagnóstico por la imagen.

En la práctica clínica del pie diabético, se emplean diferente técnicas; especialmente, la radiografía simple y la resonancia magnética.

Radiografía (Rx) simple

La Rx simple es la técnica de primera elección, dado que permite el estudio y la evaluación inicial del sistema osteoarticular, ofreciendo una gran calidad de imagen. Es económica, rápida y de fácil ejecución.

Esta técnica ofrece una excelente imagen en dos dimensiones del hueco cortical y esponjoso, siendo radiotransparentes los espacios interarticulares. Los tejidos blandos poseen una densidad variable en función de la potencia de la radiación, pero no tienen valor diagnóstico.

En el paciente diabético de larga evolución, es fácil apreciar calcificaciones arteriales (esclerosis de Mönckeberg) que describen el trayecto de las principales arterias del árbol vascular distal, principalmente, la pedia, la tibial posterior y las intermetatarsianas (Imagen 5.11).

Resonancia magnética (RM)

El amplio arsenal que comprenden las diferentes secuencias empeladas en la resonancia magnética permite conseguir imágenes anatómicas con una excelente resolución espacial, así como obtener información respecto la caracterización histoquímica y patológica de los diferentes tejidos.

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Imagen 5.11. Esclerosis de Mönckeberg en las arterias del antepié; sobre todo, en la pedia, la perforante y la arteria digital lateral del primer dedo. Se observa osteólisis de la mitad distal de la falange distal del primer dedo y la presencia de secuestros óseos, secundarios a una úlcera neuroisquémica crónica de la larga evolución.

El protocolo de exploración de un pie diabético mediante RM incluye la realización de corte tomográficos consecutivos en los tres planos del espacio (Imagen 5.12) con el empleo de secuencias potenciadas en SET1, SET2 con supresión de la grasa, gradiente

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eco T2 Y STIR. Dependiendo de los hallazgos, se realizan adquisiciones SETI con saturación grasa tras la administración de contraste paramagmático.

Para la realización de una ARM, se emplearán secuencias SPGR 3D con contraste administrado en forma de bolo por inyección mecánica.

5. 12. Orientación de los cortes respecto a los ejes axial, sagital y corona del pie.

Caracterización mediante las técnicas de diagnóstico por la imagen de las entidades patológicas en el pie diabético.

En el pie diabético, pueden asentar diferentes entidades patológicas que deben conocerse para su oportuna caracterización.

Neuroartropatía

Los criterios radiológico y clínicos determinan la estadificación de la complicación (clasificación de Eichenholtz). Es por ello por lo que el resultado de la Rx simple siempre se debe contrastar con otras exploraciones para obtener una mayor precisión diagnóstica: prueba de contacto óseo, exposición ósea, tamaño y profundidad de la úlcera, y otros valores de laboratorio como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR).

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El 5% de los diabéticos desarrollan una artropatía de Charcot, la cual tiene una etiopatogenia poco clara; posiblemente, se trata de una entidad de origen multifactorial, es decir, apoyo con trastorno de la marcha, acompañado de aectación neurológica con insensibilidad y alteración vegetativa, en el contexto de un paciente con afectación vascular.

• Se caracteriza clínicamente por (Imgen 5.13 y 5.14): Convexidad medial del pie.

• Hundimiento de la bóveda plantar. .

• Acortamiento del eje anteroposterior del pie.

• Ensanchamiento transversal del pie.

• Pie "en mecedora" con pominencia del aparte media del pie.

• Prominencias e otras zonas de consolidación ósea.

Imagen 5.13. Fotografía lateral de un pie con artropatía de Charcot y que muestras convexidad medial del pie, hundimiento de la bñoveda plantar, cortamiento del eje anteroposterior del pie, ensanchamiento transversal del pie, pie "en mecedora" con prominencia de la parte media, prominencias en otras zonas de consolidación ósea y callo plantar.

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5.15. Rx lateral de un pie con neuroartropatía de Charcot en fase II de Eichenhosltz o de reconstrucción, correspondiente a la afectación mediotarsiana. Se puede apreciar la flexión plantar del astrágalo y la convexidad plantar con la protusión del cuboides que coincide de forma mas subyacente con la úlcera en el borde externo del pie.

Hay que diferenciar mediante técnicas de diagnóstico por al imagen -especialmente, la RM-, atendiendo a una estatificación temporal, entre;

• Neuroartropatía aguda: que consiste en edema óseo, muscular y de partes blandas, y donde no existe destrucción ósea (Imagen 5.15 a y b)

• Neuroartropatía crónica: on afectación, primariamente, ligamentosa, para, posteriormente, afectar de forma secundaria a los tendones, especialmente, el tendón del músculo tibial posterior, lo que ocasina pérdida del arco lantar, con deformidad y pie plano adquirido. El aumento de la presión con friccion continua desarrolla un callo cutáneo que es susceptible de ulcerarse y, por lo tanto, de infectarse (Imagen 5.16 a y b).

Los hallazgos descritos con las diferentes técnicas de diagnóstico por la imagen usadas son:

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• Destrucción desorganizada

• Luxación de la articulación tarsometatarsiana (Lisfranc).

• Protusión del cuboides.

• Afectación menos frecuente de escafoides y cuñas.

• Callo de las partes blandas.

• Pérdida de la definición osteocondral.

• Quistes óseas sucondrales.

• Infiltrado graso y atrofia de los músculos intrínsecos.

• Hipointensidad de la médula ósea por osteoesclerosis.

• Edema óseo

• Líquido articular.

Imagen 5.15. (a) Corte sagital en T1 del pie: hipointensidad con pérdida de la señal normal del tejido óseo del mediopié y que se traduce en edema óseo, muscular y de partes blandas. (b) Corte axial en T2 con supresión de la grase del pie: hiperintensidad de la base de los metartarsiano, de las cuñas, del cuboides, del escafoides tarsiano, del astrágalo y de la mitad del calcáneo; hiperintensidad difusa de las partes blandas en relación con edema óseo, muscular y de partes blandas que indica la presencia de una neuroartropatía aguda.

a b

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5.16. (a) corte sagital en T1 del pie: destrucción desorganizada, protusión del cuboides, verticalización de escafoides y astrágalo, y callo de las partes blandas. (b) Corte axial en T1 del pie: protusión del cuboides y callo de las partes blandas.

Para determinar la evolución de la enfermedad, se utiliza la clasificación de Eichenholtz, en la que se describen los hallazgos a lo largo del tiempo:

• Estadio 0: pie caliente, Rx normal, RM con edema óseo y fracturas por sobrecarga.

• Estadio I: fragmentación, reabsorción ósea, luxaciones y fracturas.

• Estadio II: coalescencia, esclerosis, fracturas consolidadas y reabsorción de pequeños fragmentos óseos.

• Estadio III: consolidación y remodelación. Imagen 5.14.

a b

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Edema óseo

La secuencia en T2 con supresión de la grasa y STIR son las más empleadas para su detección (Imagen 5.17 a y b). Implica pérdida de la señal de RM hiperintensa de la médula ósea normal en la secuencia potenciada en T1, por su contenido en grasa, sustituido por hipointensidad en T1 e hiperintensidad en la secuencia SET2 con supresión grasa y en la secuencia STIR, y que denotan la presencia de agua intersticial que sustituye la grasa de la médula ósea.

Artritis

En la arteria, se encontrará: líquido articular, alteración de la señal de ambas partes articulares; y, progresivamente, destrucción del cartílago y afectación del hueso subcondral (Fig. 5-18 a, b y c).

Tras la administración de contraste paramagnético, se observará realce, con captación de contraste por parte blandas periarticulares, con posibilidad de tenosinovoitis asociada y que traducen la presencia de componente inflamatorio y/o infeccioso, con posibilidad de emigración proximal a través de la vaina tendinosa.

Pero hay que tener siempre presente que una afectación articular aislada no es patognomónica de infección, pues puede tratarse de un problema inflamatorio y, por lo tanto, no infeccioso, por sobrecarga o, incluso, de causa mecánica.

Osteomielitis.

Ante su sospecha, la técnica de diagnóstico por la imagen que se debe usar en primer lugar es la Rx simple, con dos limitaciones importantes.

La primera es que el patrón radiográfico clásico de la osteomielitis con desmineralización, reacción perióstica y destrucción ósea sólo está presente en el 30-50% de los casos y necesita entre dos y cuatro semanas después de producirse la infección en el tejido óseo, situación que puede retrasar el diagnóstico. En estos casos, están indicadas otras pruebas como la RM o la gammagrafía con leucocitos marcados, que es más sensible (90%) y específica (83%) en el caso de la RM muy sensible (100%) pero poco específica (37,5%) en el caso de gammagrafía ósea. Sin embargo, el diagnóstico de osteomielitis es difícil, principalmente, porque el patrón

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gammagráficode hiperemia focal, hiperperfusión y captación ósea de la osteomielitis obliga a realizar el diagnóstico diferencial con fractura, neuroartropatía y cambios inflamatorios de larga evolución.

Imagen 5.17. (a) Corte axial en T1 del pie: hipointensidad del escafoides tarsiano y el astrágalo. (b) Corte axial en T2 con supresión de la grasa del pie: hiperintensidad del escafoides tarsiano y el astrágalo; sustitución de la señal normal de la médula ósea por la presencia de edema.

Una Rx sin cambios significativos en las estructuras óseas no excluye la posibilidad de que exista una osteomielitis. Si la evolución de la úlcera no es favorable se deberá repetir la radiografía a las tres semanas para confirmar el diagnóstico.

En cambio en lesiones osteomielíticas se puede identificar si se observa inicialmente cambios óseos como una erosión cortical, la combinación de radiolucencia, cambios destructivos en el hueso y reacción perióstica (Imagen 5.11 y 5.19) , o bien la

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combinación de edema de los tejidos blandos adyacentes, osteólisis y destrucción cortical; todos estos signos son marcadores potenciales de osteomielitis en pacientes con pie diabético y, si existen es posible asegurar el diagnóstico de osteomielitis casi al 100%.

El segundo inconveniente que presenta la Rx simple es que los cambios óseos (resorción ósea, reacción perióstica, y destrucción ósea) pueden ser indistinguibles de los ocasionados por la neuroartropatía de Charcot, y ello puede desvirtuar el diagnóstico inicial.

Mediante RM, los hallazgos típicos de la osteomielitis son:

• Edema de la médula ósea.

• “Ghostsing”, que consiste en que los huesos parecen disueltos en secuencias SET1 (Imagen 5.20 b).

• Destrucción cortical. Reacción perióstica.

• Formación de secuestros.

• Tractos fistulosos con puerta de entrada cutánea con dirección de extensión desde la superficie. Muestran predilección por el calcáneo y las cabezas de los metatarsianos.

• Siempre hay que estar alerta en cuanto a la presencia de una posible afectación de la vaina tendinosa capaz de diseminar la infección a distancia.

• Masa de partes blandas.

• Captación de contraste por parte del hueso y de las partes blandas que lo rodean (Imagen 5.21).

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La RM no siempre permite distinguir entre edema óseo, neuroartropatía y osteomielitis, aunque su exactitud ronda el 80-90%.

Sin embargo, la localización de la alteración de la señal de la médula ósea es muy importante para distinguir la neuroartropatía de la osteomielitis: mientras que la neuroartropatía de la osteomielitis: mientras que la neuroartropatía afecta más frecuentemente a las articulaciones tarsometatarsianas, la osteomielitis ocurre distal a las articulaciones tarsometatarsianas, en el calcáneo y los maléolos.

También es importante diferenciar osteítis de osteomielitis; así, con hiperintensidad en SET2 sin su correspondiente hipointensidad en SET1, es más probable la osteítis, aunque existe captación de contraste. La osteítis representa los cambios inflamatorios reactivos a una infección de partes blandas vecinas o, incluso, de la cortical.

Imagen 5.19. Rx del antepié: erosión cortical sugestiva de osteomielitis de la segunda articulación metatarsofalángica, secundaria a luxación metatarsofalángica en un paciente con indexminus y úlcera neuropática de dos años de evolución con prueba de contacto óseo positiva; no se le había realizado readiografía previa.

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Imagen 5.20 (a) Corte axial en T1 del pie a nivel del cal calcáneo: importante edema de la médula ósea; “ghostsign”, signo de ostemielitis. (b) Corte sagital en T1 del pie tras administrar contraste paramagnético, que muestran intenso realce por parte del calcáneo en un paciente con osteomielitis aguda.

Imagen 5.21. Corte coronal en T2 con supresión de la grasa del tobillo a la altura del calcáneo: osteomielitis; mejor delimitación ósea con secuencias T2SG; abscesos de las partes blandas de la cara interna del pie.

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Callo cutáneo

Se localiza en las áreas de apoyo, bajo a cabeza de primero y segundo metatarsiano, lateral respecto al quinto metatarsiano y en el talón. También se puede hallar bajo el cuboides en el caso que exista deformidad del mediopié secundaria a una neuroartropatía crónica (Imagen 5.22)

Imagen 5.22. Corte sagital en T1: callo de las partes blandas que se traduce en el engrosamiento hipointenso en todas las secuencias por su coponente fibroso; se puede hallar bajo el cuboides en el caso de que exita deformidad del mediopié secundaria a una neuroartropatía crónica.

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Úlcera

Ante un paciente diabético con una úlcera que no se cura o una profunda que alcanza el tejido celular subcutáneo, es de vital importancia, primero, realizar la anamnesis, el cribado neuroisquémico y la exploración física, y valorar la localización de la úlcera. Si se observa una trayecto fistuloso, profundo, se obtiene una prueba de contacto óseo positiva o se detecta dolor a pesar de existir una neuropatía grave con ausencia de sensibilidades, se debe sospechar la presencia de una osteomielitis subyacente.

La producción de una úlcera, al igual que otras entidades patológicas que asientan en el pie diabético, es de origen multicausal y de carácter progresivo; la insensibilidad junto al apoyo repetido con trastorno vegetativo y vascular de base aceleran la fisuración de la dureza cutánea, con la ulterior formación de un cráter que avanzará progresivamente hacia las partes blandas en profundidad e, incluso, alcanzará el hueso (Imagen 5.21 y 5.23 a y b).

Abscesos de partes blandas.

La inmunosupresión que acompaña a la diabetes junto a la isquemia facilitan que una úlcera se infecte, con la formación de tractos fistulosos y de abscesos único o múltiples en las partes blandas, siendo de importancia resaltar que la infección puede extenderse a distancia a través de la vainas sinoviales si éstas son alcanzadas.

El absceso se presenta como la típica imagen redondeada, hiperintensa en secuencias T2 con supresión de la grasa o STIR y que muestra realce en anillo con la administraciónnd e contraste paramagnético. se asocia a cambios inflamatorios o edematosos en las partes blandas de su contorno (Imagen 5.24 y 5.25 c).

Cuerpo extraño

Ocasionalmente, se puede detectar la presencia de un cuerpo extraño incluido dentro de un callo o de una úlcera o en el seno de una colección inflamatoria, que, por la ya comentada insensibilidad tradicional que estos pacientes sufren, llega a incorporarse a los tejidos blandos. Su representación en RM dependerá de su composición, ya sea plástico, piedra, una espina vegetal o una viruta metálica (Imagen 5.26)

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Infarto óseo

Se trata de una osteonecrosis en el seno de un hueso. Se presenta asociado a la desvitalización tisular y la afectación vascular. Los infartos óseos son comunes en el pie diabético.

Presenta el signo de la “doble línea”. Existe perdida de la señal grasa normal por el edema. Puede asociarse a diferentes grados de derrame articular, por afectación del hueso subcondral y del cartílago próximo. Puede abarcar en un colapso articular por hundimiento del hueso subcondral.

Imagen 5.24. Corte axial en T1 con supresión de la grasa tras administrar contraste paramagnético del pie: el absceso se caracteriza por tratarse de una imagen redondeada hipointensa que muestra realce en anillo con el contraste; se asocia a cambios inflamatorios o edematosos en las partes blandas de su contorno que también captan contraste.

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Presenta el signo de la “doble línea”. Existe perdida de la señal grasa normal por el edema. Puede asociarse a diferentes grados de derrame articular, por afectación del hueso subcondral y del cartílago próximo. Puede abarcar en un colapso articular por hundimiento del hueso subcondral.

Diagnóstico diferencial con otras artropatías.

Evidentemente, la RM y el resto de las técnicas de diagnóstico por la imagen al uso, deberán permitir realizar el diagnóstico diferencial con otras artropatías inflamatorias (Imagen 5.27).

Conclusiones

La Rx simple sigue siendo, en la práctica clínica del pie diabético, la prueba diagnóstica a través de la imagen más utilizada, la más económica y la más fácil de realizar. No obstante, es necesaria una curva de aprendizaje y experiencia clínica para adquirir unos criterios clínicos y aplicarla correctamente y, sobre todo, saberla interpretar.

A veces, existen cambios óseos insignificantes y que pueden ser patognomónicos de una osteítis subyacente a una úlcera. No es extraños atender a un paciente con una úlcera crónica, de meses o, incluso, años de evolución, al que ya se había realizado una Rx para descartar la afectación ósea y en la que retrospectivamente se observa alguna pequeña erosión cortical que pasó desapercibida. Es por ello muy necesario que, a pesar de ser una prueba accesible, se realice una correcta interpretación, ya que ellos puede evitar retraso en el proceso de curación.

La osteomielitis del pie del diabético se origina por continuidad de una úlcera.

La RM es la técnica de elección en la valoración del espectro completo de las complicaciones del pie diabético.

La ARM en 3D de alta resolución proporciona una excelente visualización de las arterias del pie, útiles para by-pass distal en pacientes con enfermedad arterial oclusiva.

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Imagen 5.25. (a) Corte axial en SET1 del pie con necrosis avascular del cuarto metatarsiano: la interfase y su borde escleroso se muestran como una línea subcondral hipointensa serpiginosa. (b) Corte axial en SET2: en la necrosis avascular, el signo de la “doble línea”, en T2, que es la llamada Interfase reactiva. (c) Corte axial en T1 SG con contraste: asociado a la osteonecrosis, se aprecia un absceso en su contorno.

Imagen 5.26. Corte sagital: eco de gradiente con artefacto de susceptibilidad por la presencia de un cuerpo extraño metálico en las partes blandas talares.

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Las imágenes secuenciales en 3D con contraste permiten la medición de la perfusión, lo que hace posible valorar la integridad vascular en áreas donde el pequeño calibre de los vasos no permite su visualización directa.

Otro papel fundamental de la RM es guiar el manejo quirúrgico de las complicaciones del pie diabético.

Figura 5.27. Corte sagital: eco de gradiente del tobillo con evidencia de alteración de la señal de la articulación subastragalina posterior, con fenómeno de susceptibilidad por la presencia de hemosiderina y que indica la presencia de una sinovitis vellonodular pigmentada.

5.3. Técnicas de medicina nuclear

En el momento actual, las técnicas isotópicas estándar utilizadas en el diagnóstico de la osteomielitis en el pie diabético son la gammagrafía ósea y la gammagrafía con leucocitos marcados. Más recientemente, se ha propuesto la tomografía por emisión de positrones (PET) con “F-FDG (fluorodesoxiglucosa) en el estudio del pie diabético.

Gammagrafía ósea (GO)

La gammagrafía ósea permite valorar de forma precoz los cambios fisiopatológicos locales que se producen en las estructuras ostearticulares. El radiotrazador utilizado es de la familia de los bisfosfonatos, marcado con tecnecio 99 metaestable.

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Estas sustancias se incorporan a la matriz de hidroxiapatita del hueso. Es una técnica sencilla que puede desarrollarse en dos o tres fases:

• Fase vascular o arterial: se realiza una adquisición dinámica sobre el área objeto de estudio inmediatamente después de la administración intravenosa del radiofármaco.

• Fase precoz de perfusión: Se obtiene una imagen estática a los 1-3 minutos de la inyección.

Estas dos fases ofrecen información sobre el aporte vascular en la estructura ósea, y son especialmente útiles en el diagnóstico de los procesos inflamatorios y/o infecciosos, la patología tumoral, las lesiones postraumáticas y la distrofia simpaticorrefleja.

• Fase tardía: se obtien una imagen estática entre las 2 y las 4 horas. Refleja el grado de fijación del radiotrazador a la estructura ósea, lo que dependerá de la actividad metabólica del hueso.

La GO tiene una elevada sensibilidad (90-100%) para detectar la osteomielitis, por lo que, si es negativa, permite excluir con gran seguridad una infección ósea. Esta técnica permite, asimismo, detectar focos infecciosos precozmente, antes de que aparezcan los signos radiológicos. Sin embargo, posee una baja especificidad (30%). Debe tenerse en cuenta que la GO es positiva en áreas donde existe una actividad osteoclástica intensa por aumento del recambio o turnoveróseo en los procesos que conllevan un aumento del flujo sanguíneo regional, de la permeabilidad capilar y de la perfusión en el paciente diabético portador de una neuropatía vegetativa.

La GO, por lo tanto, no permite diferenciar entre la infección ósea, la neuroartropatía y las fracturas e hiperemia secundarias a la neuropatía. Además, la GO puede seguir siendo positiva después de varios meses de la curación clínica y esterización del foco séptico, por lo que no es útil para el control evolutivo.

Por ello, es necesario utilizar, conjuntamente con la GO, otros radiotrazadores más específicos que se acumulen en las áreas infectadas. De los radiotrazadores utilizados en el diagnóstico de infección, los leucocitos marcados con 99mTc-HMPAO son los que tienen un mejor rendimiento diagnóstico. Otros radiotrazadores como son los

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anticuerpos antigranulocitos99mTc, 99mTc-HIG, no ofrecen mejores resultados que la gammagrafía con leucodcitos marcados y, por lo tanto, deberían utilizarse en aquellos casos en que no sea posible realizar un marcado de leucocitos in vitro.

Gammagrafías con leucocitos marcados (GLM)

Es una técnica más específica para la detección de los procesos inflamatorios y/o infecciosos. La técnica del marcado de leucocitos tiene una duración aproximada de 1-2 horas. Se realiza una extracción de sangre y después de su sedimentación y centrifugación, se obtiene el botón leucocitario que se marca con 99mTc-HMPAO o con 111In-oxina y posteriormente, se reinyecta al paciente. En el caso de que el marcado se realice con 99mTc, las imágenes se obtienen entre las 4 y las 6 horas y, opcionalmente, a las 24 horas. Cuando la técnica de marcado es con 111In, las detecciones se realizan a partir de las 24 horas. Las características energéticas del 99mTc hacen que la calidad de la imagen del marcado con compuestos tecneciados sea superior a la del 111In. Numerosos estudios han demostrado la utilidad de las técnicas de marcado de leucocitos in vitro con 99mTc o con 111In en el diagnóstico de la osteomielitis en el pie diabético.

Imagen 5.28. Paciente con amputación infracondílea de la extremidad inferior izquierda y transmetatarsiana del pie derecho. Presenta úlcera plantar de un mes de evolución y osteítis. Gammagrafía ósea: (a) fase precoz (b) fase osea. Área de hipervacularización e hipercaptación en la región medioexterna del metatarso. Gammagrafía con leucocitos marcados (c): depósito lecucocitario de localización concordante de la gammagrafía ósea.

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La GLM es útil en el diagnóstico de las osteomielitis agudas y crónicas. Cuando se valoran conjuntamente la GO y la GLM, se aumenta la especificidad para el diagnóstico de la osteomielitis (96%). Se considera que existe una infección ósea cuando se produce una captación patológica de localización concordante en los estudios de GO y de GLM (Imagen 5.28). Un depósito en la GLM que se asocia a captación patológica en la GO sugiere un proceso infeccioso de partes blandas.

La técnica planar tiene como limitación la pobre resolución espacial, lo que conlleva que, si se utiliza sola, sea difícil diferenciar si la captación se localiza en los tejidos blandos o en el hueso. Este hecho se acentúa aún más cuando existen desformidades óseas (neuroartropatía).

La realización de estudios tomográficos (PET) y, sobre todo, los sistemas híbridos de PET-TC (en los que se realizan simultáneamente imágenes de TC) tiene un mayor rendimiento diagnóstico, ya que permiten determinar con mayor precisión si la captación se localiza en los tejidos blandos o en el hueso (Imagen 5.29 y 5.30)

Imagen 5.29 Paciente con antecedentes de neuropatía sensitiva periférica, con varias amputaciones. Presenta celulitis en el dorso del pie izquierdo y mala evolución de la herida del muñón distal. en la imagen plantar (a) de la gammagrafía con leucocitos marcados HMPAo se aprecia captación en la región externa del muñón del pie izquierdo. En el corte axial (b) y sagital (c) del estudio PET-TC se observa que la

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captación se localiza en las partes blandas de la región interna y plantar del muñón y en el remanente de la base del primero y segundo metatarsianos, afectando también a la cuña lateral y al borde medial de la cuña intermedia, compatible con áreas de osteístis.

El uso de la GLM tiene especial interés en los casos de remodelación ósea preexistente (neuroartropatía, secuelas de osteístis, fracturas, etc). Cabe tener presente, sin embargo, la posibilidad de falsos positivos (traumatismos e intervenciones quirúrgicas recientes, artropatía de Charcot).

En la fase incial de la artropatía de Charcot con rápida destrucción ósea -y como consecuencia de las microfracturas-, se produce una respuesta inflamatoria mediada especialmente por los polimorfonucleares. En la fase crónica, predomina el inflitrado mono nuclear y los depósitos leucocitarios están relacionados con captación en la médula ósea hematopoyética e implicada en el proceso óseo reparador. En estos casos, la realización de una gammagrafía de médula ósea (GMO) puede aumentar la especificidad y reducir el número de falsos positivos. La infección ósea suprime la actividad de la médula ósea y aumenta la captación leucocitaria, por lo que, en caso de infección a la GLM. Se han descrito falsos negativos de la GLM en los siguientes casos:

• Paciente con arteriopatía grave en los que se produce una dificultad para la migración leucocitaria.

• El tratamiento con antibióticos puede disminuir el quimiotactismo de los polimorfonucleares y no detectar infecciones insuficientemente tratadas.

• Aunque en algunos estudios no se encuentran diferencias significativas en la detección de infecciones agudas y crónicas, en otros, se describe una menor sensibilidad de la GLM en procesos infecciosos crónicos, debido a que, en estos casos, predomina la infiltración celular por macrófagos, células plasmátcas y linfocitos sobre los polimorfonucleares.

La RM es una potente prueba diagnóstica para confirmar o excluir la osteomielitis. Tiene una elevada sensibilidad y especificidad y es la técnica de elección para valorar la extensión del proceso infeccioso y la afectación de tejidos blandos. Cuando se plantea la posibilidad de una infección asociada a una neuroartropatía, la práctica de un GLM puede complementar a la RM. Una GLM negativa hace poco probable que exista una

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osteomilitis (Imagen 5.31 y 5.32). En los casos en que la sospecha clínica de osteomielitis asociada a una úlcera cutánea es baja (especialmente, en el antepié), la radiografía es negativa y se contempla el tratamiento médico, puede plantearse realizar una GO. La GO negativa excluye con una alta fiabilidad la osteomielitis. En el caso de una GO positiva, será necesario confirmar mediante un GLM la presencia o la ausencia de osteomielitis.

Imagen 5.30. Gammagrafía con leucocitos marcados-HMPAo. Estudio PET-TC. Cortes axial (a) y sagital (b). Paciente con úlcera en la región externa del talón izquierdo en tratamiento antibiótico, con mala evolución. Se aprecia captación en los tejidos blandos del talón y en la región posterior del calcáneo que sugiere un foco de osteítis.

Imagen 5.31. Paciente con artropatía de Charcot ósea PET-TC. (a) TC: cortes coronal, sagital y axial. (b) Gammagrafía ósea: cortes coronal, sagital y axial. Se aprecia una hipercaptación intensa y desestructuración ósea con fenómenos de osteolisis y de necrosis ósea con fenómenos de osteolisis y de necrosis ósea que afecta especialmente al retropié y a la región mediotarsiana.

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Imagen 5.32. Estudio de fusión SPECT-TC con leucocitos marcados HMPAo del mismo paciente que en al figura 5.31 (a) Corte coronal, (b) corte sagital, (c) corte axial. Se aprecia captación leve (de intensidad inferior a la gammagrafía ósea) y de carácter difuso que afecta especialmente a las partes blandas. Estudio negativo para osteomielitis.

La GLM puede ser de gran utilidad en el diagnóstico de osteomielitis no sospechadas clínicamente en paciente diabéticos que presentan úlcera. Un 44-66 % de las úlceras del pie diabético se asocian a una osteomielitis no sospechada clínicamente. En estos estudios, la GLM presenta una elevada sensibilidad para su detección (89-100%) superior a la de la RM.

La GLM permite monitorizar de forma precoz la respueta al tratamiento antibiótico. La captación leucocitaria se normaliza entre dos y ocho semanas después de iniciar el tratamiento antibiótico, mientras que la GO sigue siendo positiva. Frecuentemente, la normalización de la captación precede a la curación de la úlcera. Una GLM negativa al mes de finalizar el tratamiento antibiotico puede ayudar a confirmar la eficacia de éste (Imagen 5.33).

Imagen 5.33. Paciente con úlcera en el tarso izquierdo de larga evolución y

osteomielitis con mala

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evolución y osteomielitis con mala evolución. La gammagrafía ósea (a. imagen precoz anerior, b. imagen tardía anteior, c. imagen tardía plantar) y la gammagrafía con leucocitos marcados (d. anterior, e. plantar) muestran un depósito en la región externa del tarso izquierdo compatible con una osteomielitis. Después de dos meses de tratamiento antibiótico, la gammagrafía con leucocitos marcados (f) sigue mostrando un depósito de leucocitos, aunque de menor intensidad.

Tomografía por emisión de positrones. (PET)

Desde la introducción de la PET y la PET/TC con F-FDG, varios estudios han demostrado su utilidad en el diagnóstico de procesos inflamatorios e infecciosos, así como para el diagnóstico de la osteomielitis del pie diabético y, en especial, cuando se asocia una artropatía de Charcot.

La F-FDGG utilizada en el estudio de la patología tumoral es una trazador no específico que refleja el aumento del metabolismo intra celular de la glucosa y que puede acumularse también en procesos inflamatorios e infecciosos. Las células inflamatorias presentan un aumento de la glucólisis secundario a un aumento de los transportadores de glucosa por activación de las citocinas.

La mayor resolución espacial de los estudios PET y la contribución de la TC permiten una mejora definición de si la lesión inflamatoria se localiza en el hueso o en los tejidos blandos circundante, echo especialmente útil en las regiones más distales del pie, en que es necesario valorar estructuras óseas pequeñas.

Algunos estudios demuestran una elevada sensibilidad y precisión o no a una artropatía de Charcot, si bien, hay que tener en cuenta que se trata de estudios preliminares con pocos pacientes. El grado de captación de F-FDG en áreas inflamatorias no asociadas a infección -frecuentemente, localizadas en la región mediotarsiana- es inferior al observado en lesiones infectadas -habitualmente, localizadas en los dedos o en el calcáneo en áreas adyacentes a ulceraciones-. Sin embargo, está aún por definirse cuál es el grado de captación o dintel de SUV (valor de captación estandarizad) que permita diferenciar un foco infecciosos de un foco inflamatorio. Existen muy pocos estudios comparativos del rendimiento diagnóstico de la F-FDG PET no son, por el momento, superiores a los de la GLM.

En consonancia con la probable etiopatogenia multifactorial de la enfermedad de Charcot, en donde la pérdida de la vía neurogénica que inhibe los procesos

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inflamatorios condiciona una respuesta inflamatoria condiciona una respuesta inflamatoria exaerada a mínimos traumatismos, algunos autores proponen la utilidad de la PET con F-FDG, como marcador inflamatorio, en la valoración inicial y seguimiento de la artropatía de Charcot en fase aguda. La PET-TC conjuntamente con la RM puede ayudar a valorar la localización y extensión del proceso en las fases iniciales y permite detectar si hay o no afectación contralateral (Imagen 5.34.). En el seguimiento, la PET podría ayudar a monitorizar la actividad inflamatoria. Se ha descrito que los pacientes que presentan una resolución clínica del proceso muestran una reducción significativa en el grado de captación de F-FDG para el diagnóstico de la osteomielitis; si bien, parece que, por el momento, los resultados, aunque preliminares, son similares a los obtenidos mediante la GML-HMPAO.

Probablemente, la implantación de sistema híbridos de PET-RM pueda ayudar a una mejor valoración del pie diabético.

Imagen 5.34. Paciente con episodio agudo de una artropatía de Charcot en el pie izquierdo. Se aprecia intensa captación de F-FDG en las partes blandas y en la región articular mediotarsiana y tarsometarsiana del pie izquierdo, con un Suv máximo de 6,7. Estudio TC (a) corte sagital, (b) corte axial. Estudio PET F-FDF (c) corte sagital, (d) corte axial. Estudio de fusión PET-TC (e) corte sagital, (f) corte axial.

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Imagen 5.35. Estudio PET con F-DG realizando al mes del episodio agudo de una artropatía de Charcot en el pie izquiedo, coincidiendo con la resolución clínica del proceso. Se detecta una afectación unilateral, con un aumento de captación leve (Suv 1,8) en la región medioarsiana y en los tejidos blandos del pie izquierdo. (a) Imagen volumétrica, (b) corte sagital de estudio PET, (c) imagen de fuisión PET-TC.

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